Spørsmål

Blodplateaggregering

Blodplateaggregering er vedheft av små blodceller, som regnes som den første fasen av trombedannelse. Cellene festet til hverandre fester seg til blodkarets vegg (vedheft), der andre komponenter i den biologiske væsken så vokser. Som et resultat dannes en stor trombe som lukker blodstrømmen inn i karet, mot hvilken indre blødning stopper. Menneskelivet avhenger av hastigheten til en slik prosess..

Fenomenet har sine egne indikatorer på normen, som avviker noe avhengig av pasientens alderskategori og kjønn. Tillatte verdier kan reduseres og øke, noe som ofte oppstår på bakgrunn av en sykdom i kroppen. Høy blodplateaggregasjon under graviditet er akseptabelt.

Tilstanden til en slik komponent kan undersøkes ved en blodprøve for blodplateaggregering, som involverer oppsamling av biologisk materiale fra en blodåre og blanding av blod med spesielle stoffer (induktorer). Laboratorieforskning krever spesiell opplæring fra pasienter. Hvis du ikke følger enkle regler, vil ikke resultatene være så nøyaktige som mulig..

Et lavt eller høyt antall blodplater kan korrigeres på poliklinisk basis. Øve på medisiner og overholdelse av et bestemt kosthold.

Indikatorer for normen

Aggregasjonsgraden er individuell. Hos en sunn voksen anses en konsentrasjon på 25 til 75% som akseptabel. Dette testresultatet indikerer fravær av oksygen sult og god blodpropp..

En økning eller reduksjon i indikatoren dikteres av antall blodplater, som avhenger av påvirkningen fra flere faktorer (alder og kjønn). Akseptable blodplateparametere inkluderer:

Babyer opptil 1 år

1 til 4 år gammel

Blodplateantallet påvirker aggregering eller liming av blod. I en sunn kropp er funksjonen beskyttende - det dannes blodpropper som tetter såret og stopper blødningen. I noen tilfeller er forekomsten av blodpropp ekstremt uønsket, siden de blokkerer blodårene i vitale organer, som er fulle av døden..

For eksempel fører en høy aktivitet av fargeløse blodceller i de fleste situasjoner til lungeemboli, hjerteinfarkt og hjerneslag. Redusert blodplateproduksjon kan forårsake massivt blodtap. Hyppig og langvarig blødning kompliseres av utmattelse og anemi.

Klassifisering

Klinikere skiller mellom flere typer av den beskrevne prosessen:

  • spontan blodplateaggregering - oppdaget uten bruk av en induktor: venøst ​​blod i et prøverør plasseres i et spesielt apparat (blodplateaggregeringsanalysator) og oppvarmes til 37 grader;
  • indusert blodplateaggregering - utført ved bruk av induktorer;
  • lav AT - er diagnostisert med sykdomsforløp i sirkulasjonssystemet;
  • økt AT - er fylt med økt risiko for trombedannelse;
  • moderat AT - slik blodplateaggregering blir ofte observert under graviditet, noe som skyldes placenta sirkulasjon.

Årsaker til å redusere og øke aggregeringen

En økning i aggregeringsnivået eller hyperaggregering er en tilstand der blod sakte strømmer gjennom karene og raskt koagulerer. Provokatørene av et slikt avvik kan være:

  • diabetes;
  • hypertonisk sykdom;
  • onkologisk skade på nyrene, mage-tarmkanalen eller blodet;
  • vaskulær aterosklerose;
  • leukemi;
  • sepsis;
  • lymfogranulomatose;
  • kirurgisk eksisjon av milten;
  • menstruasjon hos kvinner.

Moderat blodplate-hyperaggregering under graviditet er normalt. Dette avviket oppstår på grunn av behovet for å gi næring til morkaken med blod. Verdien når sitt høydepunkt i 3. graviditetstrimester.

En reduksjon i blodplateaggregering oppstår på grunn av følgende patologier:

  • trombocytopati;
  • sykdommer i det hematopoietiske systemet;
  • bruk av blodplater
  • nyresvikt;
  • dysfunksjon i skjoldbruskkjertelen;
  • anemi;
  • alkoholmisbruk.

Indikasjoner for testing

En analyse for blodplateaggregering anses ikke som obligatorisk under en rutinemessig kontroll ved et medisinsk anlegg. En slik laboratorieundersøkelse anbefales i følgende tilfeller:

  • problemer med blodpropp;
  • disposisjon for blodpropp;
  • klager over alvorlig hevelse, som er tilstede kontinuerlig;
  • blødende tannkjøtt;
  • trombocytopeni eller trombofili;
  • høy risiko for blødning;
  • lang prosess med sårheling;
  • komplisert graviditetsforløp;
  • 1 trimester av svangerskapet;
  • Iskemisk hjertesykdom;
  • tilstedeværelsen av autoimmune sykdommer i medisinsk historie;
  • ta blodplater for terapeutiske formål - indikasjonen er kontrollen av effektiviteten av behandlingen;
  • flebeurisme;
  • patologiske situasjoner der RFMK økes;
  • forberedelse for kirurgisk inngrep;
  • manglende evne til å bli gravid i lang tid;
  • tidligere mislykkede prosedyrer for kunstig inseminering;
  • utnevnelsen av å ta hormonelle prevensjonsmidler;
  • von Willebrands sykdom;
  • Bernard-Soulier syndrom;
  • Glanzman trombastenia;
  • utseendet på blåmerker, selv med en liten effekt på huden.

Forberedelse til analyse

Studiet av blod utføres under laboratorieforhold, og det biologiske materialet tas fra en blodåre. For å oppnå de mest pålitelige resultatene, anbefales pasienter å følge flere forberedelsesregler:

  1. Følg dietten som er foreskrevet av klinikeren 3 dager før studien.
  2. 8 timer før diagnosen, nekt fet mat og måltider, ta medisiner.
  3. I 24 timer, ekskluder kaffe og alkoholholdige drikkevarer, hvitløk helt fra menyen. Det er uønsket å røyke og drikke immunstimulerende midler.
  4. Noen dager før du besøker lege, bør du minimere virkningen av stressende situasjoner og redusere fysisk aktivitet.
  5. Fullstendig avslag på mat anbefales 12 timer før diagnose, siden blod tas på tom mage.

Bare hvis anbefalingene følges nøye, vil analysen bli ansett som pålitelig. I motsatt situasjon vil stoffer som forvrenger resultatet bli funnet i menneskelig blod.

Før prosedyren har du bare lov til å drikke renset vann uten kullsyre.

Blodplateaggregering utføres ikke i tilfeller der en inflammatorisk prosess oppstår i menneskekroppen.

Analyse og tolkning

Studien av blodplateaggregering gjør det mulig å oppdage et avvik fra normen, å diagnostisere patologier i det kardiovaskulære eller hematopoietiske systemet. Fremgangsmåten er nødvendig for å spore dynamikken i løpet av noen sykdommer og kontrollere behandlingen.

Etter å ha tatt biologisk materiale, tilsettes spesielle stoffer til blodinduktorene, som har samme struktur som kroppens celler som bidrar til trombedannelse.

Induktoren kan være:

  • adenosindifosfat eller ADP - blodplateaggregering med ADP regnes som den vanligste forskningsmetoden;
  • adrenalin;
  • ristomycin;
  • arakidonsyre;
  • kollagen;
  • serotonin.

Teknikken for å etablere aggregering er basert på passering av lysbølger gjennom blodplasma både før og etter koagulering. Følgende egenskaper av en lysbølge tas i betraktning:

  • karakter;
  • formen;
  • hastighet.

Alt dette foregår i et apparat som kalles en blodplateaggregeringsanalysator. Utstyret finnes i alle Helix-laboratorietjenester.

Analysen blir dechifrert av en hematolog, og indikatoren avhenger av stoffet som ble tilsatt testvæsken og dens konsentrasjon.

Hva er blodplateaggregering?

Dato for publisering av artikkelen: 09.10.2018

Dato for artikkeloppdatering: 9.02.2019

Blodplateaggregasjon er prosessen med vedheft, som utløses når det er fare for blodtap. Hvis fartøyet blir skadet, vil blodcellene umiddelbart gå til blødningsstedet og begynne å holde seg sammen. Som et resultat dannes en blodpropp som blokkerer såret..

En lav evne for blodplater til å agglutinere er fylt med patologisk blødning, og en høy - utvikling av trombose og nedsatt blodstrøm. Den numeriske verdien til denne indikatoren bestemmes av laboratoriet.

Hvilken rolle spiller denne prosessen i kroppen??

Aggregering er ikke det eneste trinnet i å stoppe blødning. Dette er bare en komponent av hemostase - et kompleks av fysiologiske mekanismer som opprettholder den flytende tilstanden i blodet og minimerer tapet i tilfelle skade på karsengen..

Den er delt inn i to typer:

  • Vaskulær blodplate - stopper blødninger fra små kar. For dette er en mikrosirkulatorisk hemostatisk mekanisme tilstrekkelig..
  • Koagulasjon - gir stoppende blødning fra store kar. Dette krever aktivering av koagulasjonsfaktoren.

Hemostase kan bare være komplett hvis begge de angitte mekanismene fungerer normalt og samhandler med hverandre. Så hvis fartøyet er skadet, aktiveres en hel kjede av reaksjoner, som vil føre til dannelse av blodpropp og blokkering av blødningsfokuset..

Vaskulær spasme vil lede henne. Det vil gi en reduksjon i systolisk trykk i den berørte blodbanen, noe som vil redusere blodtapet.

Deretter vil prosessen innebære endotelceller som fôrer veggene til karet fra innsiden. De vil begynne å produsere antikoagulantia, som vil forhindre ukontrollert vekst av tromben, og prokoagulantia, som vil aktivere blodplater og øke deres klebende egenskaper. Fra dette øyeblikket begynner dannelsen av en trafikkork.

Blodplater vil skynde seg til såroverflaten - deres vedheft (vedheft til karveggen) og agglutinasjon (stikker) vil begynne.

Samtidig vil blodceller produsere:

  • aktive stoffer som vil forsterke krampene i karveggene, noe som vil føre til en reduksjon i hastigheten på blodstrømmen;
  • blodplatefaktorer som utløser koagulasjonsmekanismen;
  • tromboksan A2 og nukleotid adenosindifosfat (ADP) - adhesjonsstimulerende midler.

Tromben, som består av sammenfaste plater, vil begynne å vokse. Blodplater vil fortsette å samle seg til koagulasjonen lukker gapet i fartøyet.

Pluggen som dannes er preget av redusert plasmapermeabilitet, men er ikke pålitelig. Fibrin, et uoppløselig protein, vil bidra til å styrke det. Trådene vil flette sammen blodplater, komprimere den limte massen - en fullverdig trombe vil dannes.

Samtidig vil blodplatene frigjøre trombostenin-faktoren, som vil fikse pluggen. Det vil blokkere lumen i karet og forhindre blodtap.

Ødeleggelsen av den dannede tromben vil bli gitt av fibrinolysesystemet, hvis hovedrolle er oppløsningen av fibrintråder. Det vil også forhindre overdreven blodplateaggregering og dannelse av patologiske plugger i hele kar..

Laboratoriediagnostikk

For å vurdere aggregeringsaktiviteten til blodceller gjennomføres en laboratoriestudie - et aggregatogram.

Forberedelse til analyse

For at testresultatene skal være korrekte, må du begynne å forberede deg på det noen uker i forveien. Du kan ikke spise den dagen prosedyren er planlagt. Det er tillatt å drikke bare vann uten gasser.

I 3 dager før du tar blod, må du følge en diett. Det innebærer utelukkelse fra kostholdet av hvitløk, kaffe, gurkemeie, ingefær, alkohol, løk og fiskeolje - produkter som påvirker blodcellenes aggregeringsaktivitet.

Av samme grunn, 7 dager før du trenger å ta en klinisk blodprøve, må du slutte å ta og bruke følgende medisiner:

  • betablokkere;
  • kalsiumkanalblokkere;
  • diuretika;
  • beta laktamer;
  • Aspirin;
  • medisiner mot malaria;
  • soppdrepende midler;
  • antidepressiva;
  • prevensjonsmiddel;
  • Dipyridamol;
  • Sulfapyridazin;
  • cytostatika;
  • vasodilatatorer.

I løpet av forberedelsesperioden for analysen må du holde deg i et rolig miljø, unngå fysisk anstrengelse og betennelsessykdommer.

Hvordan forskningen gjøres?

For studien brukes et aggregometer - en automatisk aggregeringsanalysator. Den registrerer kontinuerlig alt som skjer med blodplater. Og viser deretter de registrerte målingene grafisk.

Indusert og spontan aggregering skiller seg ut. Den første utføres med tilkobling av induserstoffer, den andre - uten hjelpeaktiver.

Komponenter som har samme kjemiske sammensetning som forbindelser som er tilstede i menneskelige kar og som aktiverer trombedannelsesprosessen, fungerer som universelle aggregasjonsindusere (UIA). Disse inkluderer ADP, kollagen, adrenalin (adrenalin) og arakidonsyre..

I noen laboratorier brukes forbindelser som er fraværende i kroppen, men som stimulerer aggregering. For eksempel ristomycin (ristocetin).

Studier med bruk av flere induktorer kan utføres samtidig. En slik analyse er tre- og femkomponent..

Essensen av studien er å overføre lysbølger gjennom blodplaterik plasma. Aggregasjonsaktiviteten til blodplater bestemmes av forskjellen mellom lysdensiteten til blod før start av fortykningsprosessen og etter å ha nådd maksimal aggregering.

Tolkning av analyseresultater

Aggregasjonsfrekvenser har to grenser - den laveste og den høyeste:

ForskningsmetodeNorm for et barn (%)Voksenpris (%)
Spontan aggregering25–7525–75
Med ADP (5 μmol / ml)60–9060–90
Med ADP (0,5 μmol / ml)1.4-4.31.4-4.3
Med adrenalin40–7040–70
Med kollageninduserer46-8346-83
Med ristomycin58-10058-100
Med arakidonsyre60–9060–90
Per sekund0-500-50

I forskjellige laboratorier kan resultatene tolkes annerledes. Derfor må du fokusere på verdiene som er merket i skjemaet.

Resultatene av aggregeringsdiagrammet passer vanligvis inn i skjemaet i prosent. Men noen ganger er de gitt i form av en graf, som viser lysoverføringskurven og indikerer disaggregering..

Avvik fra normen til undersiden indikerer hypoaggregering, til en større - om hyperaggregering..

Årsaker og konsekvenser av hypoaggregering

Blodplatehypoaggregering kan utvikles på grunn av langvarig bruk av blodplater, for eksempel aspirin eller dets analoger. Stoffet hemmer aktiviteten til cyklooksygenase. Dette enzymet er nødvendig for syntesen av tromboksan A2, en blodplateadhesjonsstimulator.

Undertrykkelse av enzymfunksjonen ved aspirin vedvarer gjennom hele blodcellens levetid: ca. 10 dager.

I tillegg til å ta medisiner som inneholder aspirin, kan aggregering hemmes:

  • aspirinlignende syndrom - en mangelfull tilstand på bakgrunn av en sykdom, ledsaget av et brudd på blodplatefrigjøringsprosessen for den andre aggregeringsbølgen;
  • myeloproliferativ sykdom - en unormal spredning av benmargstamceller, noe som fører til en økning i konsentrasjonen av blodplater, leukocytter eller erytrocytter i blodet;
  • arvelige sykdommer i sirkulasjonssystemet, som fører til primær trombocytopati;
  • sekundære trombocytopatier - økt blødning, manifestert med undertrykt blodplatefunksjon, noe som er en komplikasjon av bakgrunnspatologi.

Blodplaters evne til å holde sammen under det normale truer alvorlig helseforringelse og til og med døden. Utilstrekkelig agglutinasjon forverrer blodproppene og fører til trombocytopeni.

Siden det ikke dannes blodpropp i det berørte karet, stopper ikke indre og ytre blødninger og kan føre til døden.

Årsaker og konsekvenser av hyperaggregering

Økt vedheft av blodplater utvikler seg mot bakgrunnen av:

  • trombofili - unormal blodpropp som er preget av økt risiko for blodpropp
  • diabetes mellitus, som kan forårsake hemming av blodplatefunksjonen og en økning i nivået av koagulasjonsfaktorer;
  • avansert aterosklerose, provoserer en forstyrrelse i blodkoagulasjonsmekanismen;
  • syndrom av klebrig blodplater - arvelig eller ervervet tendens til blodplater til økt aggregering;
  • akutt koronarsyndrom - forverring av iskemisk hjertesykdom, som ofte fører til økt aggregering;
  • gestose - komplikasjoner av graviditet, som består i en dyp forstyrrelse av funksjonen til viktige systemer i kroppen;
  • alvorlig dehydrering.

Hyperaggregering av blodplater øker risikoen for trombedannelse, noe som truer utviklingen av trombose i overfladiske eller dype vener. En ødelagt blodpropp vandrer gjennom blodbanen og kan føre til lungeemboli, hjerteinfarkt eller hjerneslag.

Trombose er ledsaget av bristende smerte, alvorlig svakhet, hevelse og blekhet eller cyanose i det berørte lemet.

Hva du skal gjøre i tilfelle avvik i analysen?

Hvis du mistenker en ikke-standardisert blodplateaggregasjonsaktivitet, bør du kontakte lege eller umiddelbart til en hematolog. Legen vil foreskrive en liste over ytterligere hemostasestudier.

Hva heter studien?For hvilket formål er?
Generell blodanalyseFor å bestemme sammensetningen og blodplatekonsentrasjonen.
KoagulogramTrombintidstestFor å bestemme hastigheten for dannelse av en fibrinkoagel. Normalfrekvensen er 10-17 sekunder. En høyere indikerer hepatitt, uremi eller myelom. Lavere - om risikoen for blodpropp.
ProtrombintidstestFor å bestemme hastigheten på plasmafolding.
Analyse for APTT - koageldannelseshastigheten når et reagens tilsettes det studerte plasmaetDet er utført for å diagnostisere patologier ledsaget av svikt i blodkoagulasjonsmekanismen, som aktiveres uten deltakelse av stoffer som produseres ved tramping av eksternt vev.
Fibrinogen hemotestViser graden av risiko for utbruddet av hjerte- og karsykdommer.

Antitrombin III-nivåFor å identifisere risikoen for blodpropp.

Hyperaggregeringsbehandling

Grunnlaget for behandling av overdreven aggregering er inntak av antitrombotiske legemidler og blodfortynnere. Sistnevnte inkluderer aspirin. Hematologer anbefaler å ta det i et beskyttende skall umiddelbart etter et måltid for å eliminere risikoen for blødning..

Etter en fullstendig diagnose kan følgende tildeles:

  • antikoagulantia som hemmer blodpropp - Heparin, Clexane;
  • blodplater som hemmer aggregering - Aspicard, Plavix;
  • hemmere som reduserer aggregering - Plestazol;
  • medisiner som utvider blodårene;
  • novokainblokkade;
  • bedøvelsesmidler;
  • antianginal medisiner (mot iskemisk sykdom).

Legemiddelbehandlingsregimet er utviklet med tanke på mange individuelle faktorer, derfor kan det ikke kalles universal. Legemidler for å hemme aggregering bør foreskrives av en lege, selvmedisinering er fylt med forverring av avviket og utvikling av alvorlige komplikasjoner, til og med død..

Under behandlingen av hyperaggregering bør riktig ernæring følges. Proteinmat erstattes av plantemat. Dietten skal være rikelig med urter, hvitløk, appelsiner, grapefrukt, sjømat, friske grønnsaker. Du må utelukke bokhvete, granateple og andre matvarer som bidrar til blodfortykning.

Det er viktig å observere drikkeregimet. Normen er 2,5 liter vann per dag. Dehydrering fører til vasokonstriksjon, som et resultat blir blodet tykkere enda mer.

I kombinasjon med konservativ terapi kan tradisjonell medisin brukes. Men bare etter å ha blitt enige om denne behandlingsmetoden med en lege, siden mange medisinske urter ikke hemmer, men provoserer blodkoagulering.

Trygge folkemedisiner oppskrifter:

  • Fyll med 1 s. l. malt kløver 200 ml kokende vann og sett til side i en halv time for å tilsette. Del deretter sammensetningen i 4 deler og drikk i løpet av dagen. Behandlingskurs - 3 måneder.
  • Mal og senk i 250 ml alkohol 1 ss. l. malt pionrot og sett til side i 20 dager. Ta 30 dråper av sammensetningen 2-3 ganger om dagen.
  • Bland like proporsjoner med ferskpresset appelsinjuice og gresskarjuice. Drikk 100 ml daglig.

Hypoaggregeringsbehandling

Legemiddelbehandlingsregimet (MP) for hypoaggregering inkluderer nødvendigvis bruk av hemostatiske medikamenter. Legen bør foreskrive spesifikke medisiner og bestemme doseringen..

Det er koagulanter med direkte og indirekte virkningsmekanismer. Førstnevnte inneholder komponenter som hjelper blodpropp. Sistnevnte er laget på grunnlag av vitamin K og kan påvirke hormonnivået.

I tillegg til koagulanter, bidrar fibrinolysehemmere og blodplateaggregeringsstimulerende midler til blodpropp. For å redusere vaskulær permeabilitet kan du ta askorbinsyre eller Adroxon.

Du bør slutte å ta medisiner som har blodplatehindrende egenskaper:

  • Aspirin.
  • Ibuprofen.
  • Nimesila.
  • Paracetamol.
  • Troxevasin.
  • Analgina.

Et viktig element i terapi for hypoaggregering er diett. Det er nødvendig å inkludere i menyen produkter som har en gunstig effekt på det hematopoietiske systemet. Disse inkluderer alle typer rødt kjøtt, slakteavfall, fisk, oster, egg, granatepler, bananer, gulrøtter, bokhvete, paprika, rødbeter. Du må utelukke ingefær, hvitløk og sitrusfrukter.

Du kan ta Piracetam - et nootropisk medikament som har en positiv effekt på metabolske prosesser i hjernen og blodsirkulasjonen.

Etter avtale med hematologen kan alternative behandlingsmetoder brukes. Oppskrifter:

  • Riv ferske rødbeter, mal med 1 ss. l. sukker og la den resulterende blandingen stå over natten. Om morgenen klemmer du ut væsken fra den og drikker den på tom mage..
  • Mal neslen, hell 200 ml kokende vann og varme på ovnen i 10 minutter. Kjøl og sil væsken. Drikk det før måltider.

Moderat hypo eller hyperaggregering av blodplater kan behandles på poliklinisk basis, med alvorlig sykehusinnleggelse er indikert..

Hvis du starter behandlingen i tide, vil indikatoren raskt gå tilbake til normal. Ellers kan avviket føre til utvikling av farlige komplikasjoner. Derfor er det nødvendig å regelmessig bestemme nivået på aggregering.

Blodplateaggregering - hva er det, analysetolkning og forskningsmetoder

Fra denne artikkelen vil du lære hva blodplateaggregasjon i blodet er og hva indikatorens avvik fra normen indikerer. Bestemmelse av indikatoren er nødvendig for å vurdere arbeidet med blodkoagulasjonssystemet. Forstyrrelser i koagulasjonsprosessen kan føre til utvikling av blødning eller dannelse av blodpropp i vaskulærbedet.

Forskningen er lokal, siden den lar en evaluere arbeidet med bare en ledd i koagulasjonskaskaden. For å implementere analysen brukes automatiske enheter - aggregometre.

Blodplateaggregasjon - hva er det??

Før man går videre til analysen av dette begrepet, bør man forstå hva blodplater er. Disse cellene dannes i beinmargen og går deretter inn i blodet. De er de minste cellene i blodet, deres diameter overstiger ikke 3 mikron. Fratatt kjerner.

Blodplater er ansvarlige for blodpropp når integriteten til blodkarveggen er skadet. Etter skade på fartøyet begynner cellene å migrere aktivt til det berørte området. På skadestedet aktiveres de, og prosessen er irreversibel. I aktivert form fester cellene seg til det berørte området og holder seg også sammen. Årsaken til aktivering kan være skade på fartøyet, samt enhver endring i det indre eller eksterne miljøet. Etter aggregering dannes en primær blodplateplugg, som stopper blodtap.

Aggregering av blodplater er en irreversibel prosess for deres vedheft etter overgang til en aktiv form..

Med intensiveringen av aggregeringsprosessen har pasienten økt trombedannelse. Ved nedsatt aktivitet oppstår overdreven blodtap. Derfor er blodplateaggregering ansett som en avgjørende prosess for full homeostase (blodpropp).

Normalt, i fravær av ytre påvirkninger, fester ikke blodplater seg til veggene i blodkarene og holder seg ikke sammen.

Når skal du bli testet?

Indikasjonene for studien er:

  • overdreven blødning i tannkjøttet;
  • neseblod;
  • utseendet på blødningsutslett;
  • langvarig opphør av blod selv med mindre vaskulær skade;
  • en tendens til blåmerker;
  • behovet for behandling med blodplater og antikoagulantia;
  • graviditet med høy risiko for å utvikle gestose eller blødning under fødselen;
  • patologi i det hematopoietiske systemet.

Studien utføres nødvendigvis før operasjonen. En lav grad av blodplateaggregering kan føre til stort blodtap under operasjonen, som må tas i betraktning.

Analysen er nødvendig for kvinner i posisjon til å vurdere blodplaters funksjonelle aktivitet. Resultatene av studien vil bidra til å velge forebyggende tiltak for overflødig blodtap under fødsel.

I tillegg bestemmes denne indikatoren om det er nødvendig å behandle med blodplater og antikoagulantia. Aspirin i små doser er indisert for personer med aterosklerose og for patologier i det kardiovaskulære systemet. Basert på analysedataene blir det gjort foreløpige spådommer for kroppens respons etter å ha tatt aspirin.

Det er kjent at blodplateaggregering også påvirkes av medisiner fra andre grupper (antibiotika, antihistaminer, antiinflammatoriske legemidler). Derfor er analysen tilrådelig når du planlegger inntaket av disse legemidlene..

Hvordan forberede seg på levering av biomateriale?

Studien av blodplateaggregering utføres strengt på tom mage, med et minimumsintervall etter det siste måltidet på 6 timer. 24 timer før besøket på laboratoriet er ekskludert: alkoholinntak, idrettsopplæring og psyko-emosjonell overbelastning. Røyking bør stoppes i 3 timer før blodprøver.

Hvis du tar medisiner, bør du kontakte legen din på forhånd. Siden eksponering for medikament betydelig endrer indikatoren og kan føre til falske resultater. Du bør ikke uavhengig justere tidspunktet for å ta medisiner og avbryte dem etter eget skjønn.

Dekoding av en blodprøve for blodplateaggregasjon

Det er viktig at bare den behandlende legen er involvert i dekoding av mottatte data. Uavhengige forsøk på å tolke innhentede data kan føre til feilaktige konklusjoner. Informasjonen presentert i artikkelen kan brukes til informasjonsformål.

Dekoding av analysen er basert på en vurdering av arten av blodplateaggregering: komplett / ufullstendig, en- eller to-bølge. Prosentandeler brukes som standardenheter.

Indikatorens hastighet ved aggregering med:

  • ADP 0 μmol / ml - fra 60 til 90 prosent;
  • ADP 5 μmol / ml - fra 1,4 til 4,3%;
  • adrenalin - fra førti til sytti prosent;
  • kollagen - fra femti til åtti.

Verdien er relevant for pasienter av begge kjønn og alle aldersgrupper.

Hva kan påvirke indikatoren?

Hvis det oppdages et avvik fra indikatoren fra normen, bør påvirkning av eksterne og interne faktorer utelukkes. Det er kjent at røyking og høye fettnivåer i kroppen fører til en økning i prosessen med blodplateaggregasjon..

En betydelig effekt på blodplateaggregering utøves av legemidler: aspirin, COX-1 og COX-2-hemmere, ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, antikoagulantia, tsolostazol, dipyridamol, antimikrobielle legemidler, kardiovaskulære medikamenter, urokinasemedisiner, vevsplasmogenaktivatorer T., propran.

Det skal bemerkes at blodplateaggregering ikke blir oppdaget i tilfelle hemolyse av tatt biomateriale. Hemolyse er en situasjon når erytrocytter i prøven blir ødelagt, og innholdet frigjøres i plasmaet. Hemolyse oppstår når algoritmen for å ta venøst ​​blod blir brutt, samt når reglene for lagring og transport av biomateriale ikke følges. I dette tilfellet avbrytes studien og prøvetaking av venøst ​​blod blir gjentatt..

Forskningsmetoder

Metoden for å bestemme indikatoren avhenger av laboratoriet og typen aggregometer. Påliteligheten og verdien av oppnådde forskningsresultater avhenger ikke av den valgte metodikken. De mest populære metodene er bruken av oppløsninger av adenosintrifosfat, ristocetin, kollagen, adrenalin og arakidonsyre. La oss se nærmere på essensen av hver teknikk.

Adenosintrifosfatmetode

Etter å ha mottatt resultatet av analysen, spør pasientene seg selv - hva betyr blodplateaggregering med ADP? Dekoding av forkortelsen ADP - adenosintrifosfat. Det er kjent at en liten mengde ADP fører til at blodplater aktiveres, etterfulgt av deres vedheft. Prosessen er preget av en tobølgeflyt. Den første fasen av aggregering skyldes effekten av ADP. Sekundærbølgen begynner etter frigjøring av spesifikke molekyler (agonister) fra blodplater. Når du legger til en stor mengde ADP (mer enn 1 * 10-5 mol), er det ikke mulig å fikse separasjonen av de to fasene, siden de smelter sammen.

Når de utfører forskning, tar eksperter spesiell oppmerksomhet til antall bølger, fullstendighet, hastighet og reversibilitet i prosessen. Påvisning av en to-bølgeprosess ved lave doser ADP er et tegn på økt blodplatefølsomhet. Reversibel og ufullstendig aggregering av blodplater med ADP-1 indikerer feil i blodplateaktivering.

Ristocetin-metoden

Studien er utført for å kvantifisere von Willebrand-faktoren i den undersøkte pasienten. Det er en arvelig patologi preget av lidelser i prosessen med blodpropp..

Metoden er basert på den direkte effekten av ristocetin på prosessen med interaksjon mellom faktoren og glykoproteinet. Normalt har ristocetin en stimulerende effekt på denne prosessen. Hos pasienter med arvelig patologi blir denne effekten ikke observert..

Differensialdiagnose er viktig fordi von Willebrands sykdom ligner Bernard-Soulier syndrom. Dette er en arvelig patologi, på bakgrunn av hvilke blodplater i en person helt mister evnen til å utføre sine funksjoner. Etter tilsetning av en mangelfull koagulasjonsfaktor (ved von Willebrand sykdom) gjenopprettes imidlertid blodplateadhesjon hos pasienter. Slik utvinning er ikke mulig for Berne-Soulier syndrom..

Kollagenmetode

Et karakteristisk trekk ved aggregering med kollagen er en lang latent fase som kreves for aktivering av fosfolipaseenzymet. Varigheten av den latente fasen varierer fra 5 til 7 minutter og avhenger av konsentrasjonen av brukt kollagen.

Etter at denne fasen er fullført, frigjøres blodplatekornene og tromboksan produseres. Som et resultat øker interaksjon og vedheft mellom blodplater..

Adrenalinmetoden

Effekten av adrenalin på blodplateadhesjon er lik den for ADP. Prosessen er preget av to trinn. Det antas at adrenalin er i stand til å direkte påvirke blodplater, noe som øker permeabiliteten til celleveggen. Noe som fører til en økning i deres følsomhet overfor de frigitte spesifikke molekylene.

Arakidonsyre-metoden

Syre er en naturlig katalysator for celleheft. Hun er ikke i stand til å påvirke dem direkte. Arakidonsyre utøver sin effekt indirekte gjennom enzymer, sekundære budbringere og kalsiumioner.

Aggregasjonsprosessen er rask, vanligvis i ett trinn. Denne typen forskning er relevant når pasienten tar medisiner..

Årsaker til indikatorens avvik fra normen

For å forstå årsakene til indikatorens avvik fra normen, vil vi vurdere årsakene til hver metode separat..

ADP over 85%

Over 85% indikatorer for aggregering med adenosintrifosfat registreres når:

  • iskemisk hjertesykdom, der det er en svikt i den normale prosessen med blodtilførsel til hjertemyokardiet. En av årsakene til patologi er arteriell trombose. I dette tilfellet begynner blodplater å holde seg sammen uten påvirkning av eksterne faktorer og skade på karene, blokkerer lumenet i den vaskulære sengen og forstyrrer den normale blodstrømmen (når en blodpropp bryter av, utvikler et hjerteinfarkt eller iskemisk hjerneslag). Etter å ha blokkert 75% av arteriens lumen hos en person, er det en reduksjon i blodstrømmen til organet. Det blir naturlig nok årsaken til mangelen på innkommende oksygen, vevshypoksi og organatrofi. Patologi er preget av et kronisk forløp og jevn fremgang. Kompetent terapi kan redusere patologisk myokardskade;
  • akutt stadium av hjerteinfarkt, som en av de kliniske formene for koronar hjertesykdom. Scenen er preget av nekrose (død) i hele området av hjerteinfarkt;
  • hyperkoagulerbart blodsyndrom kan være fysiologisk eller utvikle seg med kombinerte patologier. Med andre ord blir syndromet referert til som "blodfortykning". Det er en variant av normen for gravide etter 2. trimester. Hos ikke-gravide kvinner og menn indikerer det utviklingen av patologiske prosesser;
  • betennelse i indre organer med ulik lokalisering og etiologi.

Årsaken til økningen i graden av aggregering i prøven med kollagen eller ristomycin (mer enn 85%) er hyperaggregeringssyndrom.

Aggregering av blodplater med adrenalin økes (mer enn 81%) ved iskemisk hjertesykdom, akutt hjerteinfarkt, samt mot bakgrunn av omfattende traumer og stressoverspenning.

Redusere ADP opptil 65%

En reduksjon i blodplateaggregering etter eksponering for ADP til 65% indikerer:

  • trombocytopati - kombinerer ulike patologier som skyldes manglende evne til blodplater til å aktivere og holde seg sammen, danne en primær trombe og utløse en ytterligere kaskade av hemostase. Ifølge statistikk har hver 20. person trombocytopati i varierende grad. Sykdommen kan være arvelig og ervervet. I dette tilfellet har pasienten en reduksjon i blodpropp, selv med et normalt antall blodplater;
  • patologier i leveren eller nyrene, noe som fører til nedsatt bruk av giftige stoffer. Det er en avsetning av giftige stoffer som forstyrrer den normale fysiologiske aktiviteten til blodplater;
  • forstyrrelser i arbeidet med det endokrine systemet, spesielt overdreven aktivitet i skjoldbruskkjertelen.

Indikatorens lave verdier i testen med adrenalin (opptil 61%) og kollagen (opptil 65%) påvises med trombocytopati og tar medisiner med betennelsesdempende aktivitet.

Årsaken til reduksjonen i frekvensen i studien med ristomycin til 65% er von Willebrands sykdom.

konklusjoner

For å oppsummere, bør det understrekes:

  • blodplateaggregeringstesting er ikke rutinemessig. Det er foreskrevet for mistanke om blodproppsvikt;
  • til tross for mangfoldet av analysemetoder, er ingen av dem tilstrekkelige til å fastslå den endelige diagnosen;
  • verdien av innhentede data øker i kombinasjon med resultatene fra andre laboratorie- og instrumentale diagnostiske metoder.
  • om forfatteren
  • Nylige publikasjoner

Utdannet spesialist, i 2014 ble hun uteksaminert med utmerkelse fra Federal State Budgetary Education Institution of Higher Education Orenburg State University med en grad i mikrobiologi. Nyutdannet fra forskerstudiet ved Federal State Budgetary Education Institution of Higher Education Orenburg GAU.

I 2015. ved Institute of Cellular and Intracellular Symbiosis of the Ural Branch of the Russian Academy of Sciences bestått et videregående opplæringsprogram under det ekstra profesjonelle programmet "Bakteriologi".

Vinner av den all-russiske konkurransen om det beste vitenskapelige arbeidet i nominasjonen "Biological Sciences" 2017.

Blodplateaggregering: hva er det og hva er normen?

Blodplateaggregering er konsentrasjonen av visse blodceller (Bizzocero plaques) for å reparere vaskulær skade som forårsaker blodtap. Brudd på integritet med mindre skade på små kar mot bakgrunn av normal hemostase truer ikke med massivt blodtap. Små blødninger, ifølge mange mennesker, stopper spontant etter kort tid. Ikke alle vet at i denne komplekse prosessen med å forhindre betydelig blodtap, avhenger mye av blodplateaggregering..

Blodplateaggregasjon eller naturlig blødningskontroll

Prosessen med å stoppe blødning i vaskulaturen (kapillærer, venules, arterioles) går gjennom flere stadier:

Etter skade på fartøyet oppstår spasmen, noe som delvis kan redusere blødningsintensiteten.

På stedet for traumer til vaskulærveggen konsentreres blodplater, som delvis dekker feilen i det skadede området - blodplateadhesjon oppstår.

På stedet for kardefekten akkumuleres blodplater og danner konglomerater, dette er blodplateaggregering, det første stadiet av trombedannelse.

Som et resultat av irreversibel aggregering dannes en blodplateplugg. Den er løs, holder ikke fast på såret, med en liten mekanisk effekt på det, blødningen gjenopptas.

Under påvirkning av tromboplastin av fibrinfilamenter, får blodpluggen tetthet, krymper, trombintrombus trekkes tilbake, blodtap stopper.

Bildet nedenfor viser stadiene av blodproppdannelse:

Aggregering av blodplater når du stopper blødning er ikke den siste fasen i en viktig prosess, men dette gjør det ikke mindre viktig. Dette fenomenet, som er ekstremt viktig for å stoppe blødning, har en ulempe. Ved økt blodplateaggregering holder blodplatene sammen, selv i fravær av blødning, og danner blodpropp. Disse blodproppene, som beveger seg gjennom blodkarene, provoserer deres blokkering og forstyrrer blodtilførselen til organene.

Slik oppstår hjerteinfarkt, lungeinfarkt, nyreinfarkt, iskemisk hjerneslag. I disse tilfellene foreskrives aktiv terapi med blodplater til forebygging og behandling av trombose..

En tilsynelatende ubetydelig patologisk reaksjon av spontan aggregering av blodplater kan føre til tromboembolisme i de ledende arteriene, og til og med til pasientens død..

Hva sier blodplateaggregering i en blodprøve?

For å studere blodplaters evne til å samle seg i laboratoriet, opprettes en etterligning av naturlige forhold - sirkulasjonen av blodceller i blodet.

Denne studien er utført på glass med tilsetning av induserstoffer som normalt deltar i lignende reaksjoner i menneskekroppen:

Ristomycin (ristocein), som ikke har noen analoger i menneskekroppen, brukes i tillegg som en induserer. Hver induserer for blodplateaggregering har sitt eget normale område, litt forskjellig under forskjellige laboratorieforhold.

Frekvensen av blodplateaggregering avhengig av reaksjonsinduseren

Metode for å bestemme blodplateaggregering

Blodprøve med ADP

Blodprøve med adrenalin

Kollagen blodprøve

Blodprøve med ristomycin

For diagnostisering av kardiovaskulære patologier er det av stor betydning å bestemme den spontane aggregeringen av blodplater når platene av blodceller limt sammen sirkulerer gjennom sirkulasjonssystemet.

Forstyrrelser i mikrosirkulasjonssonen:

Endringer i karveggene i mikrosirkulasjonssonen;

Dannelse av blodplateaggregater som øker risikoen for å utvikle hjerte- og vaskulær patologi, alvorlige komplikasjoner.

Metoder for å bestemme parametrene til CAT:

Endring i den optiske tettheten til en suspensjon av blodplater;

Visuell vurdering av blodplateaggregering.

Under laboratorieforhold, for å diagnostisere patologisk blodplateaggregering, bruk:

Optiske aggregometre - registrer blodplateaggregering i plasma;

Konduktometriske agregometre - måle nivået på aggregering i fullblod.

De innhentede dataene vises som en kurve på aggregatogrammet. Metoden for laboratoriediagnostisering av nivået av blodplateaggregering er pålitelig, men krever høy arbeidsintensitet, et stort volum blodplasma.

Norm og avvik under graviditet

Avvik fra normen i nivået av blodplateaggregering i alle retninger er et tegn på patologi. Under graviditet er det nødvendig med en blodprøve for å bestemme risikoen for blodpropp. I graviditetens siste trimester forbereder kvinnekroppen seg på mulig blodtap ved å øke blodproppene moderat. Hvis det oppdages hyperaggregering av blodplater, må denne tilstanden korrigeres.

Ved lavere priser øker risikoen for blødning, ved høyere priser øker risikoen for trombose. For at graviditeten skal gå trygt, må blodplateaggregeringskapasiteten være innenfor normalområdet - fra 30 til 60%.

Du kan avklare normalområdet i laboratoriet, hvor spesialisten vil rapportere risikoen for økt eller redusert aggregeringsintensitet, sannsynligheten for negative graviditetskomplikasjoner.

Aggregering av blodplater med induktorer

I henhold til standarden, for en mer nøyaktig diagnose av prosessen, utføres en blodprøve for å bestemme nivået av blodplateaggregering med minst 4 induktorer.

ADP-spole

Diagnostikk med ADP lar deg identifisere en feil i prosessen i følgende sykdommer og tilstander:

Cerebral sirkulasjonsforstyrrelse;

Arvelig trombopati;

Trombocytopati ved hemoblastose;

Tar medisiner som hemmer blodplateaktivitet.

Sykdommer som fremkaller en reduksjon i nivået av blodplateaggregering:

Essensiell atrombia - et brudd på blodplatens funksjonalitet;

Wiskott-Aldrich syndrom er en sjelden genetisk bestemt sykdom som oppstår avhengig av kjønn til pasienten, er assosiert med endringer i størrelse og form på celler;

Glanzman trombastenia er en genetisk sykdom, uttrykt i fravær av reseptorer for fibrinogen og glykoproteiner;

Trombocytopati med uremi;

Aspirinlignende syndrom - et brudd på den andre fasen av blodplateaggregering;

Sekundære forstyrrelser av blodplateaggregering i hemoblastose, hypotyreose, terapi med blodplater, NSAID, diuretika, antibakterielle legemidler og legemidler for å senke blodtrykket.

Sykdommer som fremkaller en økning i nivået av blodplateaggregering:

Aktivering av koagulasjonssystemet under psyko-emosjonelt stress, dannelse av immunkomplekser, inntak av visse medisiner;

Aspirinresistens;

Viskøst blodplatesyndrom: økt aggregering, predisposisjon for vedheft.

Kollageninduktor

Å gå utover de normative indikatorene når du reagerer med kollagen, diagnostiseres i tilfelle brudd på adhesjonsstadiet. Nedgangen i nivået av blodplateaggregering har samme grunn som i ADP-testene. Økningen i nivået følger med vaskulitt, viskøst blodplatesyndrom.

Induktor med adrenalin

Studien av indikatorer for blodplateaggregeringskapasitet i en test med adrenalin regnes som den mest informative diagnostiske metoden. Den viser fullt ut de interne mekanismene for aktivering, inkludert "frigjøringsreaksjonen". En reduksjon i den normative indikatoren er typisk av lignende grunner som finnes i reaksjonen med ADP og kollagen. En økning i intensiteten av blodplateaggregering er assosiert med økt viskositet av blodplater, med stress, med inntak av visse legemidler.

Ristocetin induktor

Studien utføres ved diagnostisering av von Willebrand syndrom. Studien av ristocetin-kofaktoraktivitet av blodplater bidrar til å avsløre alvorlighetsgraden av denne faktoren.

Alle typer diagnostikk med aggregeringsinduktorer tillater en objektiv vurdering av blodplatens funksjonalitet. Et annet formål med diagnostikk er å vurdere effektiviteten av bruken av blodplater, hjelp til å velge dosering av medisiner.

Tilleggsinformasjon

Vedheft av blodplater, dannelsen av en hemostatisk plugg inkluderer komplekse metoder for blodplateaktivering og følgende reaksjoner.

Hva er blodplatens rolle??

Funksjonene til blodceller i implementeringen av blodplatehemostase:

Tilbyr angiotrofisk funksjon for å opprettholde den normale strukturen og funksjonaliteten til de vaskulære veggene i små vener og arterioler.

Sikre lim-aggregeringsfunksjonen, som består i konsentrasjonen av blodplater og deres vedheft til den ødelagte kjellermembranen i karet (vedheft), dannelsen av en hemostatisk plugg (aggregering), som gjør det mulig å stoppe blødningen på kort tid.

Opprettholde krampe i skadede kapillærer for å forhindre økt blodtap.

Deltakelse i koagulasjonsprosesser, i reaksjoner av fibrinolyse.

Vedheft-aggregeringsfunksjonen inkluderer vedheft og aggregering av blodceller, oppdaget av forskere tilbake på 1800-tallet. En blodplateplugg dannes før den transporteres til stedet for skade på kjellermembranen.

Kollagen er den viktigste stimulatoren for blodplatefeste, selv om andre komponenter i bindevev også kan utføre disse funksjonene.

Endringer i utseende og funksjonalitet til blodplater under blødning

I tilfelle vaskulær skade begynner forberedelsen av blodplater for respons lenge før du ankommer beredskapsstedet:

De endrer form fra flat skiveformet til sfærisk, får pseudopodia. Disse prosessene er utformet for å binde seg til hverandre og feste seg til karets kjellermembran.

Når du ankommer en nødsituasjon, er blodplatene klare til å aktivere vedheft og aggregering, de festes til karveggene på mindre enn 5 sekunder.

Blodplater plassert i sirkulasjonssystemet er konsentrert i konglomerater, nummerert 3-20 celler.

Konglomerater som kommer til skadestedet kombineres med blodplater som primært blir fulgt på eksponeringsstedet for kjellermembranen.

Alle trinn i denne prosessen er rettet mot en intensiv økning i den hemostatiske pluggen, som på kort tid lukker skaden på karet og stopper blødningen..

Cellekonsentrasjon som en kompleks biokjemisk prosess

Eksterne og interne faktorer er involvert i prosessen med blodplateadhesjon og aggregering:

Omorganisering av cellestruktur.

Blodplater kan for eksempel ikke utføre sine funksjoner uten glykoprotein, en plasmakofaktor for kollagen (von Willebrand-faktor). Den produseres i karveggene og blodplatene, som beveger seg gjennom venene og arteriene, deponerer den for fremtidig bruk i granulatene for å frigjøre den om nødvendig.

Stimulerende midler for blodplateaggregering, inkludert i aktiveringsmodus:

Kollagen er den viktigste stimulanten.

ADP - i den innledende fasen av aggregering frigjøres fra den skadede kjellermembranen i vaskulærveggen og fra erytrocytter i området for skade, deretter frigjøres av blodplater som har gått gjennom primær vedheft og aktivering.

Adrenalin og serotonin - aktiverer blodplatemembranenzymer, fremmer dannelsen av arakidonsyre og tromboxan, og aktiverer reaksjonen intensivt.

Prostaglandiner - når de er aktivert, danner de tromboxan i glatte muskler, i siste trinn av aggregering gir de strømmen av prostacyklin i blodet, noe som undertrykker blodplatens unødvendige aktivitet.

Trombin - hjelper til med å styrke og øke styrken til den hemostatiske pluggen.

Med fokus på mekanismen for blodplatehemostase-reaksjonen, kan man forstå etiologien til sykdommer assosiert med blodproppsforstyrrelser.

Sårbarhet i konsentrasjonen av celler i blodet

Separate endogene og eksogene faktorer fremkaller patologiske prosesser i mekanismen for blodplatehemostase.

Det mest sårbare punktet er "frigjøringsreaksjonen", når blodplatene ikke går sammen og henger sammen, og en hemostatisk plugg ikke dannes.

For høyverdig implementering av blodkoagulasjonsprosessen er tilstedeværelsen av proteiner nødvendig: fibrinogen, albumin, gammafraksjon, samt fosfolipidfaktor, Ca 2+, Mg 2+. Proteiner skaper en "plasmatmosfære" for fullstendig funksjon av blodplater, men noen av derivatene av proteinklyving kan hemme aggregasjonen av blodplater, spesielt de som oppnås under nedbrytningen av fibrinogen og fibrin.

Hvis alle deltakere i blodplatehemostase utfører sine funksjoner, kan aggregeringen av disse blodcellene stoppe blødning, men i store kar der blod sirkulerer under høyt trykk, er ikke den hemostatiske pluggen i stand til å gjøre dette..

En generell blodprøve (CBC) er den første studien, som starter diagnosen sykdommer eller en forebyggende undersøkelse av en lege som en del av en årlig medisinsk undersøkelse. Uten denne enkle, men viktige testen, er det umulig å objektivt vurdere en persons helse. UAC kalles ellers generell klinisk eller.

En biokjemisk blodprøve (“biokjemi” eller ganske enkelt LHC) er en meget informativ laboratorietest som gjør det mulig å bedømme tilstanden og funksjonell status for de fleste indre organer og systemer i menneskekroppen. Sammen med en generell eller generell klinisk analyse, blir denne blodprøven utført på første trinn.

Urin er en biologisk væske, sluttresultatet av den naturlige prosessen med menneskeliv. Den dannes i den menneskelige nyren i to komplekse stadier. Sammen med den spennende væsken skilles det ut fra kroppen: urea, som sluttprodukt av proteinmetabolisme, elektrolytter, urinsyre, samt vitaminer og hormoner

Alaninaminotransferase eller ALT for kort er et spesielt endogent enzym. Det er inkludert i gruppen transferaser og undergruppen av aminotransferaser. Syntesen av dette enzymet skjer intracellulært. En begrenset mengde av det kommer inn i blodet.

AST, AST, AST eller aspartataminotransferase - dette er det samme konseptet, som betegner et av enzymene i proteinmetabolismen i kroppen. Dette enzymet er ansvarlig for syntesen av aminosyrer som utgjør cellemembraner og vev. Ikke i alle organer, viser AST.

Lær Mer Om Diagnostisering Av Pankreatitt