Symptomer

Biokjemisk blodprøve - normer, betydning og dekoding av indikatorer hos menn, kvinner og barn (etter alder). Enzymaktivitet: amylase, ALAT, ASAT, GGT, CF, LDH, lipase, pepsinogener, etc..

Nettstedet gir bakgrunnsinformasjon kun for informasjonsformål. Diagnose og behandling av sykdommer bør utføres under tilsyn av en spesialist. Alle legemidler har kontraindikasjoner. Det kreves en spesialkonsultasjon!

Nedenfor vil vi vurdere hva hver indikator for en biokjemisk blodprøve sier, hva er dens referanseverdier og dekoding. Spesielt vil vi snakke om indikatorene for enzymaktivitet, bestemt i rammen av denne laboratorietesten..

Alfa-amylase (amylase)

Alfa-amylase (amylase) er et enzym som er involvert i nedbrytningen av matstivelse til glykogen og glukose. Amylase produseres av bukspyttkjertelen og spyttkjertlene. Videre er amylasen i spyttkjertlene en S-type, og amylasen i bukspyttkjertelen er en P-type, men begge typer enzym er tilstede i blodet. Bestemmelse av aktiviteten til alfa-amylase i blodet er en beregning av aktiviteten til begge typer enzym. Siden dette enzymet produseres av bukspyttkjertelen, blir bestemmelsen av dets aktivitet i blodet brukt til å diagnostisere sykdommer i dette organet (pankreatitt, etc.). I tillegg kan amylaseaktivitet indikere tilstedeværelsen av andre alvorlige patologier i bukorganene, hvis forløp fører til irritasjon i bukspyttkjertelen (for eksempel peritonitt, akutt blindtarmbetennelse, tarmobstruksjon, ektopisk graviditet). Dermed er bestemmelsen av aktiviteten til alfa-amylase i blodet en viktig diagnostisk test for forskjellige patologier i bukorganene..

Følgelig er bestemmelsen av aktiviteten av alfa-amylase i blodet innenfor rammen av den biokjemiske analysen foreskrevet i følgende tilfeller:

  • Mistenkt eller tidligere identifisert patologi i bukspyttkjertelen (pankreatitt, svulster);
  • Kolelithiasis;
  • Kusma (sykdom i spyttkjertlene);
  • Alvorlige magesmerter eller magesmerter;
  • Enhver patologi i fordøyelseskanalen;
  • Mistenkt eller tidligere identifisert cystisk fibrose.

Normalt er aktiviteten av blodamylase hos voksne menn og kvinner, så vel som hos barn over 1 år, 25 - 125 U / l (16 - 30 μcatal / l). Hos barn i det første leveåret varierer den normale aktiviteten til enzymet i blodet fra 5 til 65 U / L, noe som skyldes et lavt nivå av amylaseproduksjon på grunn av en liten mengde stivelsesholdige matvarer i kostholdet til et spedbarn.

En økning i aktiviteten av alfa-amylase i blodet kan indikere følgende sykdommer og tilstander:

  • Pankreatitt (akutt, kronisk, reaktiv);
  • En cyste eller svulst i bukspyttkjertelen;
  • Blokkering av bukspyttkjertelkanalen (f.eks. Stein, vedheft, etc.);
  • Makroamylasemi;
  • Betennelse eller skade på spyttkjertlene (for eksempel med kusma);
  • Akutt peritonitt eller blindtarmbetennelse;
  • Perforering (perforering) av et hulorgan (for eksempel mage, tarm);
  • Diabetes mellitus (under ketoacidose);
  • Sykdommer i galleveiene (kolecystitt, gallesteinssykdom);
  • Nyresvikt;
  • Svangerskap utenfor livmoren;
  • Sykdommer i fordøyelseskanalen (for eksempel magesår i mage eller tolvfingertarm, tarmobstruksjon, tarminfarkt);
  • Vaskulær trombose i tarmens mesenteri;
  • Brudd på aortaaneurisme;
  • Kirurgi eller traumer i bukorganene;
  • Ondartede svulster.

En reduksjon i aktiviteten til alfa-amylase i blodet (verdier rundt null) kan indikere følgende sykdommer:
  • Insuffisiens i bukspyttkjertelen;
  • Cystisk fibrose;
  • Konsekvenser av fjerning av bukspyttkjertelen;
  • Akutt eller kronisk hepatitt;
  • Bukspyttkjertelenekrose (død og forfall av bukspyttkjertelen i sluttfasen);
  • Tyrotoksikose (høye nivåer av skjoldbruskhormoner i kroppen);
  • Toksisitet av gravide kvinner.

Alaninaminotransferase (ALT)

Alaninaminotransferase (ALT) er et enzym som overfører aminosyren alanin fra ett protein til et annet. Følgelig spiller dette enzymet en nøkkelrolle i proteinsyntese, aminosyremetabolisme og energiproduksjon av celler. ALT fungerer inne i celler, derfor er normalt innholdet og aktiviteten høyere i henholdsvis vev og organer, og i henholdsvis blod. Når aktiviteten til ALT i blodet øker, indikerer dette skade på organer og vev og frigjøring av enzymet fra dem i systemisk sirkulasjon. Og siden den største aktiviteten av ALT er notert i cellene i hjerteinfarkt, lever og skjelettmuskulatur, indikerer en økning i det aktive enzymet i blodet skaden som har skjedd på disse, disse vevene.

Den mest uttalt aktiviteten til ALT i blodet øker med skade på leverceller (for eksempel ved akutt giftig og viral hepatitt). Videre øker aktiviteten til enzymet selv før utviklingen av gulsott og andre kliniske tegn på hepatitt. En litt mindre økning i enzymaktivitet er observert ved brannsykdom, hjerteinfarkt, akutt pankreatitt og kroniske leverpatologier (svulst, kolangitt, kronisk hepatitt, etc.).

Med tanke på hvilken rolle og organer ALT fungerer i, er følgende tilstander og sykdommer indikasjoner for å bestemme aktiviteten til enzymet i blodet:

  • Eventuelle leversykdommer (hepatitt, svulster, kolestase, skrumplever, forgiftning);
  • Mistenkt akutt hjerteinfarkt;
  • Muskelpatologi;
  • Overvåke tilstanden til leveren mens du tar medisiner som påvirker dette organet negativt;
  • Forebyggende undersøkelser;
  • Screening av potensielle blod- og organdonorer;
  • Undersøkelse av personer som kan ha blitt smittet med hepatitt på grunn av kontakt med mennesker som lider av viral hepatitt.

Normalt bør ALT-aktiviteten i blodet hos voksne kvinner (over 18 år) være mindre enn 31 U / L, og hos menn - mindre enn 41 U / L. Hos barn under ett år er normal ALT-aktivitet mindre enn 54 U / l, 1-3 år - mindre enn 33 U / l, 3-6 år - mindre enn 29 U / l, 6-12 år - mindre enn 39 U / l. Hos ungdomsjenter 12 - 17 år er den normale ALAT-aktiviteten mindre enn 24 U / L, og hos gutter 12 - 17 år - mindre enn 27 U / L. Hos gutter og jenter over 17 år er ALT-aktiviteten normalt den samme som hos voksne menn og kvinner..

En økning i aktiviteten til ALAT i blodet kan indikere følgende sykdommer og tilstander:

  • Akutte eller kroniske leversykdommer (hepatitt, skrumplever, fett hepatose, svulst eller metastaser i leveren, alkoholskader, etc.);
  • Obstruktiv gulsott (blokkering av gallegangen med en stein, svulst, etc.);
  • Akutt eller kronisk pankreatitt;
  • Akutt hjerteinfarkt;
  • Akutt myokarditt;
  • Hjerteinfarkt dystrofi;
  • Heteslag eller brannsykdom;
  • Sjokk;
  • Hypoksi;
  • Traume eller nekrose (død) av muskler av hvilken som helst lokalisering;
  • Myositis;
  • Myopatier;
  • Hemolytisk anemi av hvilken som helst opprinnelse;
  • Nyresvikt;
  • Preeklampsi;
  • Filariasis;
  • Tar medisiner som er giftige for leveren.

En økning i aktiviteten til ALAT i blodet kan indikere følgende sykdommer og tilstander:
  • Vitamin B-mangel6;
  • Terminal stadier av leversvikt;
  • Omfattende leverskade (nekrose eller skrumplever i det meste av organet);
  • Obstruktiv gulsott.

Aspartataminotransferase (AsAT)

Aspartataminotransferase (ASAT) er et enzym som gir en aminogruppeoverføringsreaksjon mellom aspartat og alfa-ketoglutarat for å danne oksaloeddiksyre og glutamat. Følgelig spiller ASAT en nøkkelrolle i syntesen og nedbrytningen av aminosyrer, samt genereringen av energi i celler..

AST, som ALT, er et intracellulært enzym, siden det hovedsakelig fungerer i celler, og ikke i blodet. Følgelig er konsentrasjonen av AST i normalt vev høyere enn i blod. Den største aktiviteten til enzymet observeres i cellene i hjerteinfarkt, muskler, lever, bukspyttkjertel, hjerne, nyrer, lunger, så vel som i leukocytter og erytrocytter. Når aktiviteten til AST øker i blodet, indikerer dette frigjøringen av enzymet fra cellene i den systemiske sirkulasjonen, som oppstår når organer blir skadet, der det er en stor mengde AST. Aktiviteten til AST i blodet øker kraftig i leversykdommer, akutt pankreatitt, muskelskader, hjerteinfarkt.

Bestemmelse av AST-aktivitet i blod er indikert for følgende tilstander eller sykdommer:

  • Leversykdom;
  • Diagnostikk av akutt hjerteinfarkt og andre patologier i hjertemuskelen;
  • Sykdommer i kroppens muskler (myositis, etc.);
  • Forebyggende undersøkelser;
  • Screening av potensielle blod- og organdonorer;
  • Undersøkelse av personer som har vært i kontakt med pasienter med viral hepatitt;
  • Kontroll over tilstanden i leveren mens du tar medisiner som påvirker organet negativt.

Normalt er AST-aktivitet hos voksne menn mindre enn 47 U / L, og hos kvinner under 31 U / L. Aktiviteten til AST hos barn varierer normalt avhengig av alder:
  • Barn under ett år - under 83 U / l;
  • Barn 1-3 år - mindre enn 48 U / l;
  • Barn 3 - 6 år - mindre enn 36 U / l;
  • Barn 6 - 12 år - under 47 U / l;
  • Barn 12 - 17 år: gutter - under 29 U / l, jenter - mindre enn 25 U / l;
  • Ungdom over 17 år - som voksne kvinner og menn.

En økning i aktiviteten til AST i blodet observeres ved følgende sykdommer og tilstander:
  • Akutt hjerteinfarkt;
  • Akutt myokarditt, revmatisk hjertesykdom;
  • Kardiogent eller giftig sjokk;
  • Lungarterietrombose;
  • Hjertefeil;
  • Sykdommer i skjelettmuskulatur (myositt, myopati, polymyalgi);
  • Ødeleggelse av et stort antall muskler (f.eks. Omfattende traumer, forbrenninger, nekrose);
  • Høy fysisk aktivitet;
  • Heteslag;
  • Leversykdommer (hepatitt, kolestase, kreft og levermetastaser, etc.);
  • Pankreatitt;
  • Alkohol inntak;
  • Nyresvikt;
  • Ondartede svulster;
  • Hemolytiske anemier;
  • Thalassemia major;
  • Smittsomme sykdommer der skjelettmuskulatur, hjertemuskulatur, lunger, lever, erytrocytter, leukocytter er skadet (for eksempel septikemi, smittsom mononukleose, herpes, lungetuberkulose, tyfusfeber);
  • Tilstand etter hjerteoperasjon eller angiokardiografi;
  • Hypotyreose (lave nivåer av skjoldbruskhormoner i blodet);
  • Tarmobstruksjon;
  • Laktatacidose;
  • Legionærsykdom;
  • Malign hypertermi (økt kroppstemperatur);
  • Nyreinfarkt;
  • Hjerneslag (hemorragisk eller iskemisk);
  • Forgiftning med giftig sopp;
  • Tar medisiner som påvirker leveren negativt.

En reduksjon i aktiviteten til AST i blodet observeres ved følgende sykdommer og tilstander:
  • Vitamin B-mangel6;
  • Alvorlig og massiv leverskade (for eksempel leverbrudd, nekrose i en stor del av leveren, etc.);
  • Leversvikt i sluttstadiet.

Gamma Glutamyl Transferase (GGT)

Gamma glutamyltransferase (GGT), også kalt gamma glutamyltranspeptidase (GGT), er et enzym som overfører aminosyren gamma glutamyl fra ett proteinmolekyl til et annet. Dette enzymet finnes i størst mengde i membranene til celler med sekretorisk eller sorpsjonskapasitet, for eksempel i cellene i epitel i galleveiene, leverrør, nyretubuli, utskillelseskanaler i bukspyttkjertelen, penselgrensen til tynntarmen, etc. Følgelig er dette enzymet mest aktivt i nyrene, leveren, bukspyttkjertelen, tynntarmen..

GGT er et intracellulært enzym; derfor er aktiviteten normalt lav i blodet. Og når aktiviteten til GGT i blodet øker, indikerer dette skade på celler som er rike på dette enzymet. Det vil si at den økte aktiviteten til GGT i blodet er karakteristisk for enhver leversykdom med skade på cellene (inkludert når man drikker alkohol eller tar medisiner). Videre er dette enzymet veldig spesifikt for leverskade, det vil si at en økning i dets aktivitet i blodet gjør det mulig å nøyaktig bestemme nederlaget til dette bestemte organet, spesielt når andre analyser kan tolkes tvetydig. For eksempel, hvis det er en økning i aktiviteten til AST og alkalisk fosfatase, kan dette utløses av patologi ikke bare i leveren, men også i hjertet, muskler eller bein. I dette tilfellet vil bestemmelsen av GGT-aktivitet gjøre det mulig å identifisere det syke organet, siden hvis dets aktivitet økes, skyldes høye verdier av AST og alkalisk fosfatase leverskade. Og hvis aktiviteten til GGT er normal, skyldes den høye aktiviteten til AST og alkalisk fosfatase patologien til muskler eller bein. Derfor er bestemmelsen av GGT-aktivitet en viktig diagnostisk test for å oppdage leverpatologi eller skade..

Bestemmelse av GGT-aktivitet er indikert for følgende sykdommer og tilstander:

  • Diagnostikk og kontroll i løpet av patologier i lever og galleveier;
  • Overvåke effektiviteten av alkoholisme terapi;
  • Identifikasjon av levermetastaser i ondartede svulster, uansett lokalisering;
  • Evaluering av løpet av kreft i prostata, bukspyttkjertel og hepatom;
  • Vurdering av levertilstanden når du tar medisiner som påvirker organet negativt.

Normalt er aktiviteten til GGT i blodet hos voksne kvinner mindre enn 36 U / ml, og hos menn - mindre enn 61 U / ml. Den normale aktiviteten til GGT i blodserum hos barn avhenger av alder og er som følger:
  • Spedbarn under 6 måneder - mindre enn 204 U / ml;
  • Barn 6 - 12 måneder - mindre enn 34 U / ml;
  • Barn 1-3 år - mindre enn 18 U / ml;
  • Barn 3 - 6 år - mindre enn 23 U / ml;
  • Barn 6 - 12 år - mindre enn 17 U / ml;
  • Tenåringer 12 - 17 år: gutter - mindre enn 45 U / ml, jenter - mindre enn 33 U / ml;
  • Tenåringer 17 - 18 år - som voksne.

Når man vurderer aktiviteten til GGT i blodet, bør man huske at aktiviteten til enzymet er jo høyere, desto større blir kroppsvekten til personen. Hos gravide kvinner i de første ukene av svangerskapet er GGT-aktivitet redusert.

En økning i GGT-aktivitet kan observeres ved følgende sykdommer og tilstander:

  • Eventuelle sykdommer i lever og galleveier (hepatitt, giftig leverskade, kolangitt, stein i galleblæren, svulster og metastaser i leveren);
  • Infeksiøs mononukleose;
  • Pankreatitt (akutt og kronisk);
  • Svulster i bukspyttkjertelen, prostata;
  • Forverring av glomerulonefritt og pyelonefritt;
  • Drikke alkoholholdige drikker;
  • Tar medisiner som er giftige for leveren.

Syrefosfatase (AC)

Syrefosfatase (AC) er et enzym involvert i utveksling av fosforsyre. Den produseres i nesten alle vev, men den høyeste aktiviteten til enzymet er notert i prostata, lever, blodplater og erytrocytter. Normalt er aktiviteten til sur fosfatase i blodet lav, siden enzymet finnes i celler. Følgelig bemerkes en økning i enzymets aktivitet med ødeleggelsen av celler som er rike på det og frigjøring av fosfatase i den systemiske sirkulasjonen. Hos menn produseres halvparten av syrefosfatasen i blodet av prostatakjertelen. Og hos kvinner vises sur fosfatase i blodet fra leveren, erytrocytter og blodplater. Dette betyr at enzymets aktivitet gjør det mulig å oppdage sykdommer i prostatakjertelen hos menn, samt patologi i blodsystemet (trombocytopeni, hemolytisk sykdom, tromboembolisme, multippelt myelom, Pagets sykdom, Gauchers sykdom, Niemann-Pick sykdom, etc.) hos begge kjønn.

Bestemmelse av sur fosfataseaktivitet er indikert for mistenkt prostata sykdom hos menn og lever- eller nyresykdom hos begge kjønn.

Menn bør huske at en blodprøve for syrefosfataseaktivitet bør tas minst 2 dager (og helst 6-7 dager) etter å ha gjennomgått manipulasjoner som påvirker prostatakjertelen (for eksempel prostata massasje, transrektal ultralyd, biopsi, etc.)... I tillegg bør representanter for begge kjønn også vite at analysen for sur fosfataseaktivitet er tatt tidligst to dager etter instrumentale undersøkelser av blære og tarm (cystoskopi, sigmoidoskopi, koloskopi, digital undersøkelse av rektal ampulla, etc.).

Normalt er aktiviteten av sur fosfatase i blodet hos menn 0 - 6,5 U / L, og hos kvinner - 0 - 5,5 U / L.

En økning i aktiviteten av sur fosfatase i blodet er kjent i følgende sykdommer og tilstander:

  • Sykdommer i prostatakjertelen hos menn (prostatakreft, prostata adenom, prostatitt);
  • Pagets sykdom;
  • Gauchers sykdom;
  • Niemann-Pick sykdom;
  • Multippelt myelom;
  • Tromboembolisme;
  • Hemolytisk sykdom;
  • Trombocytopeni på grunn av ødeleggelse av blodplater;
  • Osteoporose;
  • Sykdommer i det retikuloendoteliale systemet;
  • Patologi i lever og galleveier;
  • Benmetastaser i ondartede svulster med ulik lokalisering;
  • Diagnostiske manipulasjoner på organene i urinveisystemet (rektal digital undersøkelse, samling av prostata sekreter, koloskopi, cystoskopi, etc.) utført i løpet av de foregående 2-7 dagene..

Kreatinfosfokinase (CPK)

Kreatinfosfokinase (CPK) kalles også kreatinkinase (CK). Dette enzymet katalyserer prosessen med spaltning av en fosforsyrerest fra ATP (adenosintrifosforsyre) med dannelsen av ADP (adenosindifosforsyre) og kreatinfosfat. Kreatinfosfat er viktig for det normale løpet av metabolismen, samt muskelsammentrekning og avslapning. Kreatinfosfokinase finnes i nesten alle organer og vev, men det meste av dette enzymet finnes i muskler og hjerteinfarkt. Minimumsmengden kreatinfosfokinase finnes i hjernen, skjoldbruskkjertelen, livmoren og lungene.

Normalt inneholder blodet en liten mengde kreatinkinase, og aktiviteten kan øke når muskler, hjerteinfarkt eller hjerne blir skadet. Det er tre varianter av kreatinkinase - KK-MM, KK-MB og KK-BB, og KK-MM er en underart av enzymet fra muskler, KK-MB er en underart fra hjertemuskelen, og KK-BB er en underart fra hjernen. Normalt er 95% av kreatinkinase i blodet undertype KK-MM, og underarter KK-MB og KK-BB bestemmes i spormengder. For tiden innebærer bestemmelsen av aktiviteten til kreatinkinase i blodet en vurdering av aktiviteten til alle de tre underartene.

Indikasjonene for å bestemme aktiviteten til CPK i blodet er følgende forhold:

  • Akutte og kroniske sykdommer i det kardiovaskulære systemet (akutt hjerteinfarkt);
  • Muskelsykdommer (myopati, muskeldystrofi, etc.);
  • Sykdommer i sentralnervesystemet;
  • Sykdommer i skjoldbruskkjertelen (hypotyreose);
  • Skader;
  • Ondartede svulster hvor som helst.

Normalt er aktiviteten av kreatinfosfokinase i blodet hos voksne menn mindre enn 190 U / L, og hos kvinner - mindre enn 167 U / L. Hos barn tar enzymaktiviteten vanligvis følgende verdier, avhengig av alder:
  • De første fem dagene av livet - opptil 650 U / l;
  • 5 dager - 6 måneder - 0-295 U / l;
  • 6 måneder - 3 år - mindre enn 220 U / l;
  • 3-6 år - mindre enn 150 U / l;
  • 6 - 12 år: gutter - under 245 U / l og jenter - under 155 U / l;
  • 12 - 17 år: gutter - mindre enn 270 U / l, jenter - under 125 U / l;
  • Over 17 år - som voksne.

En økning i aktiviteten til kreatinfosfokinase i blodet observeres ved følgende sykdommer og tilstander:
  • Akutt hjerteinfarkt;
  • Akutt myokarditt;
  • Kronisk hjertesykdom (hjerteinfarkt dystrofi, arytmi, ustabil angina pectoris, kongestiv hjertesvikt);
  • Utsatt traume eller kirurgi i hjertet og andre organer;
  • Akutt hjerneskade;
  • Koma;
  • Skjelettmuskelskade (omfattende traumer, forbrenninger, nekrose, elektrisk støt);
  • Muskelsykdommer (myositt, polymyalgi, dermatomyositis, polymyositis, myodystrofi, etc.);
  • Hypotyreose (lave nivåer av skjoldbruskhormoner);
  • Intravenøs og intramuskulær injeksjon;
  • Psykisk sykdom (schizofreni, epilepsi);
  • Lungeemboli;
  • Sterke muskelsammentrekninger (fødsel, spasmer, kramper);
  • Stivkrampe;
  • Høy fysisk aktivitet;
  • Sult;
  • Dehydrering (dehydrering av kroppen på bakgrunn av oppkast, diaré, rik svetting, etc.);
  • Langvarig hypotermi eller overoppheting;
  • Ondartede svulster i blæren, tarmene, brystet, tarmene, livmoren, lungene, prostata, leveren.

En reduksjon i aktiviteten av kreatinfosfokinase i blodet observeres ved følgende sykdommer og tilstander:
  • Langvarig opphold i stillesittende tilstand (hypodynamia);
  • Liten muskelmasse.

Kreatinfosfokinase, MV-underenhet (CPK-MB)

En underart av kreatinkinase CPK-MB inneholder utelukkende i hjertemuskelen, i blodet er det normalt veldig lite. En økning i aktiviteten til CPK-MB i blodet observeres ved ødeleggelse av hjertemuskulære celler, det vil si med hjerteinfarkt. Den økte aktiviteten til enzymet registreres 4 til 8 timer etter et hjerteinfarkt, når maksimalt etter 12 til 24 timer, og på den 3. dagen, i løpet av det normale løpet av gjenopprettingen av hjertemuskelen, går aktiviteten til CPK-MB tilbake til normal. Det er derfor bestemmelsen av aktiviteten til CPK-MB brukes til å diagnostisere hjerteinfarkt og påfølgende overvåking av gjenopprettingsprosessene i hjertemuskelen. Tatt i betraktning rollen og plasseringen til CPK-MB, er bestemmelsen av aktiviteten til dette enzymet bare vist for diagnostisering av hjerteinfarkt og for å skille denne sykdommen fra et lungeinfarkt eller et alvorlig anginaanfall..

Normalt er aktiviteten til CPK-MB i blodet hos voksne menn og kvinner, så vel som barn, mindre enn 24 U / L.

En økning i aktiviteten til CPK-MB er observert i følgende sykdommer og tilstander:

  • Akutt hjerteinfarkt;
  • Akutt myokarditt;
  • Giftig myokardskade på grunn av forgiftning eller en smittsom sykdom;
  • Forhold etter traumer, operasjoner og diagnostiske prosedyrer på hjertet;
  • Kronisk hjertesykdom (hjertedystrofi, kongestiv hjertesvikt, arytmi);
  • Lungeemboli;
  • Sykdommer og skader i skjelettmuskulaturen (myositis, dermatomyositis, dystrofier, traumer, kirurgi, brannskader);
  • Sjokk;
  • Reyes syndrom.

Laktatdehydrogenase (LDH)

Laktatdehydrogenase (LDH) er et enzym som letter reaksjonen av omdannelse av laktat til pyruvat, og er derfor veldig viktig for produksjon av energi av celler. LDH finnes normalt både i blodet og i cellene i nesten alle organer, men den største mengden av enzymet er fiksert i leveren, muskler, hjerteinfarkt, erytrocytter, leukocytter, nyrer, lunger, lymfoide vev, blodplater. En økning i LDH-aktivitet observeres vanligvis med ødeleggelse av celler der den er inneholdt i store mengder. Dette betyr at enzymets høye aktivitet er karakteristisk for skade på hjerteinfarkt (myokarditt, hjerteinfarkt, arytmier), lever (hepatitt, etc.), nyrer, erytrocytter.

Følgelig er indikasjonene for å bestemme LDH-aktiviteten i blodet følgende tilstander eller sykdommer:

  • Sykdommer i lever og galleveier;
  • Hjerteskade (myokarditt, hjerteinfarkt);
  • Hemolytiske anemier;
  • Myopatier;
  • Ondartede svulster i forskjellige organer;
  • Lungeemboli.

Normalt er LDH-aktiviteten i blodet hos voksne menn og kvinner 125 - 220 U / L (når du bruker noen reagenssett, kan normen være 140 - 350 U / L). Hos barn er den normale aktiviteten til enzymet i blodet forskjellig avhengig av alder, og er følgende verdier:
  • Barn under ett år - mindre enn 450 U / l;
  • Barn 1-3 år - mindre enn 344 U / l;
  • Barn 3 - 6 år - mindre enn 315 U / l;
  • Barn 6 - 12 år - under 330 U / l;
  • Tenåringer 12 - 17 år - mindre enn 280 U / l;
  • Tenåringer 17 - 18 år - som voksne.

En økning i LDH-aktivitet i blodet observeres ved følgende sykdommer og tilstander:
  • Graviditet periode;
  • Nyfødte opptil 10 dager;
  • Intens fysisk aktivitet;
  • Leversykdom (hepatitt, skrumplever, gulsott på grunn av blokkering av gallegangene);
  • Hjerteinfarkt;
  • Lungeemboli eller infarkt;
  • Sykdommer i blodsystemet (akutt leukemi, anemi);
  • Sykdommer og skade på muskler (traumer, atrofi, myositis, myodystrofi, etc.);
  • Nyresykdom (glomerulonefritt, pyelonefritt, nyreinfarkt);
  • Akutt pankreatitt;
  • Eventuelle forhold ledsaget av massiv celledød (sjokk, hemolyse, forbrenning, hypoksi, alvorlig hypotermi, etc.);
  • Ondartede svulster av forskjellige lokaliseringer;
  • Tar medisiner som er giftige for leveren (koffein, steroidhormoner, cefalosporin-antibiotika, etc.), drikker alkohol.

En reduksjon i LDH-aktivitet i blodet observeres med en genetisk lidelse eller fullstendig fravær av enzymunderenheter.

Lipase

Lipase er et enzym som sikrer reaksjonen av spaltingen av triglyserider i glyserol og fettsyrer. Det vil si at lipase er viktig for normal fordøyelse av fett som kommer inn i kroppen med mat. Enzymet produseres av en rekke organer og vev, men løvenes andel av lipasen som sirkulerer i blodet kommer fra bukspyttkjertelen. Etter å ha blitt produsert i bukspyttkjertelen, kommer lipase inn i tolvfingertarmen og tynntarmen, hvor den bryter ned fett fra maten. På grunn av sin lille størrelse, passerer lipase gjennom tarmveggen inn i blodårene og sirkulerer i blodet, hvor den fortsetter å bryte ned fett til komponenter som absorberes av cellene..

Økningen i lipaseaktivitet i blodet skyldes oftest ødeleggelse av bukspyttkjertelceller og frigjøring av en stor mengde av enzymet i blodet. Derfor spiller bestemmelsen av lipaseaktivitet en veldig viktig rolle i diagnosen pankreatitt eller blokkering av bukspyttkjertelkanalene av en svulst, stein, cyste, etc. I tillegg kan høy aktivitet av lipase i blodet observeres ved nyresykdom, når enzymet beholdes i blodet..

Det er således åpenbart at indikasjonene for å bestemme aktiviteten av lipase i blodet er følgende tilstander og sykdommer:

  • Mistanke om akutt eller forverring av kronisk pankreatitt;
  • Kronisk pankreatitt;
  • Kolelithiasis;
  • Akutt kolecystitt;
  • Akutt eller kronisk nyresvikt
  • Perforering (perforering) av magesår;
  • Tynntarmsobstruksjon;
  • Levercirrhose;
  • Magesmerter;
  • Alkoholisme.

Normalt er aktiviteten av lipase i blodet hos voksne 8 - 78 U / L, og hos barn - 3 - 57 U / L. Når man bestemmer aktiviteten av lipase med andre reagenssett, er indikatorens normale verdi mindre enn 190 U / L hos voksne og mindre enn 130 U / L hos barn..

En økning i lipaseaktivitet er notert i følgende sykdommer og tilstander:

  • Akutt eller kronisk pankreatitt;
  • Kreft, cyste eller pseudocyst i bukspyttkjertelen;
  • Alkoholisme;
  • Bilious kolikk;
  • Intrahepatisk kolestase;
  • Kroniske sykdommer i galleblæren;
  • Intestinal kvelning eller infarkt;
  • Metabolske sykdommer (diabetes, gikt, fedme);
  • Akutt eller kronisk nyresvikt
  • Perforering (perforering) av magesår;
  • Tynntarmsobstruksjon;
  • Peritonitt;
  • Epidemisk parotitt, forekommer med skade på bukspyttkjertelen;
  • Tar medisiner som forårsaker krampe i lukkemuskelen til Oddi (morfin, indometacin, heparin, barbiturater, etc.).

En reduksjon i lipaseaktivitet er notert i følgende sykdommer og tilstander:
  • Ondartede svulster med forskjellig lokalisering (unntatt kreft i bukspyttkjertelen);
  • Overflødig triglyserider i blodet på bakgrunn av underernæring eller med arvelig hyperlipidemi.

Pepsinogens I og II

Pepsinogener I og II er forløpere for hovedmageenzymet pepsin. De produseres av magecellene. Noen av pepsinogenene fra magen kommer inn i den systemiske sirkulasjonen, der konsentrasjonen kan bestemmes ved forskjellige biokjemiske metoder. I magen omdannes pepsinogener under påvirkning av saltsyre til enzymet pepsin, som bryter ned proteiner som er inntatt med mat. Følgelig lar konsentrasjonen av pepsinogener i blodet deg få informasjon om tilstanden til magesekretorisk funksjon og å identifisere typen gastritt (atrofisk, hypersyre).

Pepsinogen I syntetiseres av cellene i fundus og kropp i magen, og pepsinogen II syntetiseres av celler i alle deler av magen og øvre del av tolvfingertarmen. Derfor lar bestemmelsen av konsentrasjonen av pepsinogen I deg vurdere tilstanden til kroppen og fundus i magen, og pepsinogen II - alle deler av magen.

Når konsentrasjonen av pepsinogen I i blodet reduseres, indikerer dette døden til kroppens hovedceller og magesekken, som produserer denne forløperen til pepsin. Følgelig kan et lavt nivå av pepsinogen I indikere atrofisk gastritt. Videre, på bakgrunn av atrofisk gastritt, kan nivået av pepsinogen II holde seg innenfor det normale området i lang tid. Når konsentrasjonen av pepsinogen I i blodet økes, indikerer dette en høy aktivitet av hovedcellene i fundus og kropp i magen, og derfor gastritt med høy surhet. Et høyt nivå av pepsinogen II i blodet indikerer en høy risiko for magesår, da det indikerer at utskillende celler for aktivt produserer ikke bare enzymforløpere, men også saltsyre.

For klinisk praksis er beregningen av forholdet mellom pepsinogen I / pepsinogen II av stor betydning, siden denne koeffisienten muliggjør deteksjon av atrofisk gastritt og høy risiko for å utvikle sår og magekreft. Så hvis koeffisienten er mindre enn 2,5, snakker vi om atrofisk gastritt og høy risiko for magekreft. Og med en koeffisient på mer enn 2,5 - omtrent høy risiko for magesår. I tillegg kan forholdet mellom konsentrasjonen av pepsinogener i blodet skille funksjonelle fordøyelsesforstyrrelser (for eksempel mot bakgrunn av stress, underernæring, etc.) fra reelle organiske endringer i magen. Derfor er for øyeblikket bestemmelsen av aktiviteten til pepsinogener med beregningen av forholdet et alternativ til gastroskopi for de menneskene som av en eller annen grunn ikke kan gjennomgå disse undersøkelsene..

Bestemmelse av aktiviteten til pepsinogener I og II er vist i følgende tilfeller:

  • Vurdering av tilstanden til mageslimhinnen hos personer som lider av atrofisk gastritt;
  • Identifikasjon av progressiv atrofisk gastritt med høy risiko for å utvikle magekreft;
  • Identifikasjon av magesår og duodenalsår;
  • Påvisning av magekreft;
  • Overvåke effektiviteten av behandlingen for gastritt og magesår.

Normalt er aktiviteten til hvert pepsinogen (I og II) 4 - 22 μg / l.

En økning i innholdet av hvert pepsinogen (I og II) i blodet observeres i følgende tilfeller:

  • Akutt og kronisk gastritt;
  • Zollinger-Ellison syndrom;
  • Sår i tolvfingertarmen;
  • Eventuelle forhold der konsentrasjonen av saltsyre i magesaften økes (bare for pepsinogen I).

En reduksjon i innholdet av hvert pepsinogen (I og II) i blodet observeres i følgende tilfeller:
  • Progressiv atrofisk gastritt;
  • Kreft i magen;
  • Addisons sykdom;
  • Pernisitt anemi (bare for pepsinogen I), også kalt Addison-Birmer sykdom;
  • Myksødem;
  • Tilstand etter reseksjon (fjerning) av magen.

Kolinesterase (ChE)

Det samme navnet "kolinesterase" refererer vanligvis til to enzymer - ekte kolinesterase og pseudokolinesterase. Begge enzymene er i stand til å spalte acetylkolin, som er en nevrotransmitter i nerveforbindelser. Ekte kolinesterase er involvert i overføring av nerveimpulser og er tilstede i store mengder i hjernevev, nerveender, lunger, milt og erytrocytter. Pseudokolinesterase gjenspeiler leverens evne til å syntetisere proteiner og gjenspeiler den organiske funksjonen.

Begge kolinesteraser er tilstede i blodserumet, og derfor bestemmes den totale aktiviteten til begge enzymene. Som et resultat blir bestemmelsen av kolinesteraseaktivitet i blodet brukt til å identifisere pasienter der muskelavslappende midler (medikamenter som slapper av muskler) har en langsiktig effekt, noe som er viktig i praksis av en anestesilege for å beregne riktig dosering av legemidler og unngå kolinergisk sjokk. I tillegg er enzymaktiviteten bestemt for å oppdage forgiftning med organofosforforbindelser (mange landbruksvernmidler, herbicider) og karbamater, der kolinesteraseaktivitet reduseres. I fravær av trussel om forgiftning og planlagt kirurgi, er kolinesteraseaktivitet bestemt for å vurdere leverens funksjonelle tilstand..

Indikasjonene for å bestemme aktiviteten til kolinesterase er følgende forhold:

  • Diagnostikk og evaluering av effektiviteten av behandlingen for leversykdommer;
  • Påvisning av forgiftning med organofosforforbindelser (insektmidler);
  • Bestemmelse av risikoen for komplikasjoner under planlagte operasjoner med bruk av muskelavslappende midler.

Normalt er aktiviteten av kolinesterase i blodet hos voksne 3700 - 13200 U / L når butyrylkolin brukes som substrat. Hos barn fra fødsel til seks måneder er enzymaktiviteten veldig lav, fra 6 måneder til 5 år - 4900 - 19800 U / L, fra 6 til 12 år - 4200 - 16300 U / L, og fra 12 år - som hos voksne.

En økning i kolinesteraseaktivitet er observert under følgende tilstander og sykdommer:

  • Type IV hyperlipoproteinemia;
  • Nefrose eller nefrotisk syndrom;
  • Fedme;
  • Type II diabetes mellitus;
  • Brystsvulster hos kvinner;
  • Magesår;
  • Bronkitt astma;
  • Ekssudativ enteropati;
  • Psykisk sykdom (manisk-depressiv psykose, depressiv nevrose);
  • Alkoholisme;
  • De første ukene av svangerskapet.

En reduksjon i kolinesteraseaktivitet er observert under følgende tilstander og sykdommer:
  • Genetisk bestemte varianter av kolinesteraseaktivitet;
  • Forgiftning med organofosfater (insektmidler, etc.);
  • Hepatitt;
  • Levercirrhose;
  • Kongestiv lever med hjertesvikt;
  • Metastaser av ondartede svulster i leveren;
  • Hepatisk amebiasis;
  • Sykdommer i galleveiene (kolangitt, kolecystitt);
  • Akutte infeksjoner;
  • Lungeemboli;
  • Sykdommer i skjelettmuskler (dermatomyositis, dystrofi);
  • Tilstander etter operasjon og plasmaferese;
  • Kronisk nyre sykdom;
  • Sen graviditet;
  • Eventuelle forhold ledsaget av en reduksjon i nivået av albumin i blodet (for eksempel malabsorpsjonssyndrom, faste);
  • Eksfoliativ dermatitt;
  • Myelom;
  • Revmatisme;
  • Hjerteinfarkt;
  • Ondartede svulster av enhver lokalisering;
  • Tar visse medisiner (p-piller, steroidhormoner, glukokortikoider).

Alkalisk fosfatase (ALP)

Alkalisk fosfatase (ALP) er et enzym som bryter ned fosforsyreestere og deltar i fosfor-kalsiummetabolisme i beinvev og lever. Den største mengden finnes i bein og lever, og kommer inn i blodet fra disse vevene. Følgelig, i blodet, er en del av den alkaliske fosfatasen av benopprinnelse, og en del av den er av hepatisk opprinnelse. Normalt kommer lite alkalisk fosfatase inn i blodstrømmen, og dens aktivitet øker med ødeleggelse av bein og leverceller, noe som er mulig med hepatitt, kolestase, osteodystrofi, bentumorer, osteoporose, etc. Derfor er enzymet en indikator på tilstanden til bein og lever..

Indikasjoner for å bestemme aktiviteten til alkalisk fosfatase i blodet er følgende tilstander og sykdommer:

  • Identifisering av leverskade assosiert med blokkering av galdeveiene (f.eks. Gallesteinssykdom, svulst, cyste, abscess);
  • Diagnose av bein sykdommer der ødeleggelse av bein oppstår (osteoporose, osteodystrofi, osteomalasi, svulster og beinmetastaser);
  • Diagnose av Pagets sykdom;
  • Kreft i hodet på bukspyttkjertelen og nyrene;
  • Tarmsykdom;
  • Evaluering av effektiviteten av behandling av rakitt med vitamin D.

Normalt er aktiviteten til alkalisk fosfatase i blodet hos voksne menn og kvinner 30 - 150 U / l. Hos barn og ungdom er enzymets aktivitet høyere enn hos voksne på grunn av mer aktive metabolske prosesser i beinene. Den normale aktiviteten til alkalisk fosfatase i blodet hos barn i forskjellige aldre er som følger:
  • Barn under 1 år: gutter - 80 - 480 U / l, jenter - 124 - 440 U / l;
  • Barn 1-3 år: gutter - 104 - 345 U / l, jenter - 108 - 310 U / l;
  • Barn 3 - 6 år: gutter - 90 - 310 U / l, jenter - 96 - 295 U / l;
  • Barn 6 - 9 år: gutter - 85 - 315 U / l, jenter - 70 - 325 U / l;
  • Barn 9 - 12 år: gutter - 40 - 360 U / l, jenter - 50 - 330 U / l;
  • Barn 12 - 15 år: gutter - 75 - 510 U / l, jenter - 50 - 260 U / l;
  • Barn 15 - 18 år: gutter - 52 - 165 U / l, jenter - 45 - 150 U / l.

En økning i aktiviteten til alkalisk fosfatase i blodet observeres ved følgende sykdommer og tilstander:
  • Bensykdommer med økt beinbrudd (Pagets sykdom, Gauchers sykdom, osteoporose, osteomalacia, kreft og beinmetastaser);
  • Hyperparatyreoidisme (økt konsentrasjon av paratyreoideahormoner i blodet);
  • Diffus giftig struma;
  • Leukemi;
  • Rakett;
  • Bruddhelingsperiode;
  • Leversykdommer (skrumplever, nekrose, kreft og levermetastaser, smittsom, giftig, medikamentell hepatitt, sarkoidose, tuberkulose, parasittinfeksjoner);
  • Blokkering av galleveien (kolangitt, stein i galleveiene og galleblæren, svulster i galleveien);
  • Mangel på kalsium og fosfat i kroppen (for eksempel på grunn av faste eller dårlig ernæring);
  • Cytomegali hos barn;
  • Infeksiøs mononukleose;
  • Lungeinfarkt eller nyreinfarkt;
  • Premature babyer;
  • Tredje trimester av svangerskapet;
  • Periode med rask vekst hos barn;
  • Tarmsykdommer (ulcerøs kolitt, enteritt, bakterielle infeksjoner, etc.);
  • Tar medisiner giftige for leveren (metotreksat, klorpromazin, antibiotika, sulfonamider, store doser vitamin C, magnesia).

En reduksjon i aktiviteten til alkalisk fosfatase i blodet observeres ved følgende sykdommer og tilstander:
  • Hypotyreose (mangel på skjoldbruskhormoner);
  • Skjørbuk;
  • Alvorlig anemi;
  • Kwashiorkor;
  • Mangel på kalsium, magnesium, fosfater, vitamin C og B.12;
  • Overflødig vitamin D;
  • Osteoporose;
  • Achondroplasia;
  • Kretinisme;
  • Arvelig hypofosfatasi;
  • Visse medisiner, som azatioprin, klofibrat, danazol, østrogener, p-piller.

Forfatter: Nasedkina A.K. Biomedisinsk forskningsspesialist.

Lipase

Lipase - et av enzymene i fordøyelsessaften, som produseres av bukspyttkjertelen og er involvert i fordøyelsen av fett.

Esterase, steapsin, glyserolesterhydrolase.

LPS, lipase, serum lipase.

Enzymatisk kolorimetrisk metode.

IU / L (internasjonal enhet per liter).

Hvilket biomateriale kan brukes til forskning?

Hvordan du kan forberede deg riktig på studien?

  • Ikke spis i 12 timer før testen.
  • Fjern fysisk og følelsesmessig stress 30 minutter før studien.
  • Ikke røyk innen 30 minutter før undersøkelsen.

Generell informasjon om studien

Normalt sirkulerer bare en liten mengde lipase i blodet (på grunn av naturlig fornyelse av bukspyttkjertelceller). Når det oppstår skade på bukspyttkjertelen, for eksempel i pankreatitt, eller når bukspyttkjertelkanalen er blokkert av en stein eller svulst, begynner lipase å komme inn i blodet i store mengder og deretter inn i urinen.

Hva forskningen brukes til?

En lipasetest (ofte i forbindelse med en test for amylase, et annet enzym i bukspyttkjertelen) brukes til å diagnostisere akutt eller kronisk pankreatitt og andre sykdommer som påvirker bukspyttkjertelen..

Når studien er planlagt?

Denne studien utføres når det er tegn på bukspyttkjertelpatologi:

  • intense smerter i magen og ryggen ("beltesmerter"),
  • temperaturøkning,
  • tap av Appetit,
  • oppkast.

En lipasetest kan foreskrives for å overvåke effektiviteten av behandlingen, samt for å finne ut om lipaseaktiviteten øker eller avtar i sykdommer i bukspyttkjertelen.

Hva resultatene betyr?

Alder

Referanseverdier

Årsaker til økt lipaseaktivitet

  • Akutt pankreatitt. Lipase begynner å stige 2-6 timer etter skade på bukspyttkjertelen, topper etter 12-30 timer og avtar vanligvis gradvis over 2-4 dager.
  • Akutt pankreatitt oppstår hovedsakelig på grunn av gallestein og alkoholmisbruk.
  • Kronisk pankreatitt. Ved kronisk pankreatitt øker lipaseaktiviteten i utgangspunktet moderat, men da kan den reduseres og gå tilbake til normal når lesjonen i bukspyttkjertelen forverres. Hovedårsaken til kronisk pankreatitt er kronisk alkoholisme.
  • Bukspyttkjerteltraumer.
  • Bukspyttkjertelkreft.
  • Blokkering (stein, arr) i bukspyttkjertelkanalen.

Årsaker til en reduksjon i lipaseaktivitet

  • Redusert bukspyttkjertelfunksjon.
  • Cystisk fibrose (cystisk fibrose) i bukspyttkjertelen er en alvorlig arvelig sykdom assosiert med skade på kjertlene ved ytre sekresjon (lunger, mage-tarmkanalen).
  • Fjerning av bukspyttkjertelen.

Hva kan påvirke resultatet?

  • Kaptopril, kortikosteroider, p-piller, furosemid, ibuprofen, narkotiske smertestillende midler, heparin kan øke lipaseaktiviteten.
  • Kronisk nyresvikt kan øke blodlipaseaktiviteten.
  • Lipaseaktiviteten hos barn i de første to månedene av livet er lav, den stiger til voksennivået ved slutten av det første leveåret.
  • Lipase finnes bare i bukspyttkjertelen og er derfor en mer spesifikk indikator for bukspyttkjertelskader enn amylase. Ved akutt parotitt endres ikke lipaseaktivitet.

Hvem tildeler studien?

Allmennlege, internist, barnelege, gastroenterolog, kirurg.

Biokjemisk blodprøve, blodenzymer. Amylase, lipase, ALT, AST, laktatdehydrogenase, alkalisk fosfatase - øke, redusere ytelsen. Årsaker til brudd, analysetolkning.

I en biokjemisk blodprøve brukes ofte bestemmelse av enzymaktivitet. Hva er enzymer? Et enzym er et proteinmolekyl som akselererer biokjemiske reaksjoner i menneskekroppen. Et synonym for enzym er begrepet enzym. Foreløpig brukes begge disse begrepene i samme betydning som synonymer. Imidlertid kalles vitenskapen som studerer enzymers egenskaper, struktur og funksjon enzymologi..

Tenk på hva denne komplekse strukturen er - et enzym. Enzymet består av to deler - selve proteinet og det aktive sentrum av enzymet. Proteindelen kalles apoenzym, og det aktive senteret kalles koenzym. Hele enzymmolekylet, det vil si apoenzym pluss koenzym, kalles holoenzym. Apoenzymet er alltid representert utelukkende av et protein med tertiær struktur. Tertiær struktur betyr at en lineær kjede av aminosyrer blir transformert til en struktur med kompleks romlig konfigurasjon. Koenzym kan representeres av organiske stoffer (vitamin B6, B1, B12, flavin, heme, etc.) eller uorganiske (metallioner - Cu, Co, Zn, etc.). Faktisk utføres akselerasjonen av den biokjemiske reaksjonen nøyaktig av koenzymet.

Hva er et enzym? Hvordan enzymer fungerer?

Stoffet som enzymet virker på kalles substrat, og stoffet som er resultatet av reaksjonen kalles produktet. Ofte dannes enzymnavn ved å legge til slutten - aza til navnet på substratet. For eksempel suksinatdehydrogenase - bryter ned suksinat (ravsyre), laktatdehydrogenase - bryter ned laktat (melkesyre) osv. Enzymer er delt inn i flere typer avhengig av hvilken type reaksjon de akselererer. For eksempel utfører dehydrogenaser oksidasjon eller reduksjon, hydrolaser utfører spalting av en kjemisk binding (trypsin, pepsin - fordøyelsesenzymer), etc..

Hvert enzym akselererer bare en spesifikk reaksjon og fungerer under visse forhold (temperatur, surhet i miljøet). Enzymet har en affinitet for substratet, det vil si at det bare kan fungere med dette stoffet. Anerkjennelse av "ens" substrat er gitt av apoenzymet. Det vil si at prosessen med enzymarbeidet kan fremstilles som følger: apoenzymet gjenkjenner substratet, og koenzymet akselererer reaksjonen til det anerkjente stoffet. Dette prinsippet for interaksjon ble kalt ligand-reseptor eller interaksjon i henhold til nøkkel-lås-prinsippet, det vil si, akkurat som en individuell nøkkel passer til en lås, slik at et individuelt substrat passer til et enzym.

Amylase blod

Amylase produseres av bukspyttkjertelen og er involvert i nedbryting av stivelse og glykogen til glukose. Amylase er et av enzymene som er involvert i fordøyelsen. Det høyeste amylaseinnholdet finnes i bukspyttkjertelen og spyttkjertlene..

Det er flere typer amylase - α-amylase, β-amylase, γ-amylase, hvorav den mest utbredte bestemmelsen av aktiviteten til α-amylase. Det er konsentrasjonen av denne typen amylase som bestemmes i blodet i laboratoriet..

Menneskelig blod inneholder to typer α-amylase - P-type og S-type. I urinen er 65% av P-typen av α-amylase tilstede, og i blodet er opptil 60% S-typen. P-type α-amylase av urin i biokjemiske studier kalles diastase, for å unngå forvirring.

Α-amylaseaktiviteten i urinen er 10 ganger høyere enn α-amylaseaktiviteten i blodet. Bestemmelse av aktiviteten til α-amylase og diastase brukes til å diagnostisere pankreatitt og noen andre sykdommer i bukspyttkjertelen. Ved kronisk og subakutt pankreatitt brukes bestemmelsen av aktiviteten til α-amylase i juice av tolvfingertarmen.

Blodamylasehastighet

analysenavnnorm i μcatal / lmåleenheter i U / L (U / L)
  • blodamylaseaktivitet
16-30 μcatal / l20-100 U / l
  • urin diastase (amylase) aktivitet
28-100 μcatal / lopptil 1000 U / l

Økt blodamylase

En økning i aktiviteten til α-amylase i blodet kalles hyperamylasemia, og en økning i aktiviteten til urin diastase kalles hyperamylazuria..

En økning i blodamylase oppdages under følgende forhold:

  • ved begynnelsen av akutt pankreatitt, oppnås maksimum etter 4 timer fra angrepens begynnelse, og avtar til normalt i 2-6 dager fra angrepets begynnelse (en økning i aktiviteten til α-amylase er mulig 8 ganger)
  • med forverring av kronisk pankreatitt (mens aktiviteten til α-amylase øker 3-5 ganger)
  • hvis det er svulster eller steiner i bukspyttkjertelen
  • akutt virusinfeksjon - kusma
  • alkoholforgiftning
  • svangerskap utenfor livmoren
Når urinamylase er forhøyet?
En økning i konsentrasjonen av amylase i urinen utvikler seg i følgende tilfeller:
  • i akutt pankreatitt oppstår en økning i diastaseaktivitet 10-30 ganger
  • med en forverring av kronisk pankreatitt, øker diastaseaktiviteten 3-5 ganger
  • ved inflammatoriske leversykdommer er det en moderat økning i diastaseaktivitet 1,5-2 ganger
  • akutt blindtarmbetennelse
  • kolecystitt
  • tarmobstruksjon
  • alkoholforgiftning
  • blødning fra et sår i mage-tarmkanalen
  • i behandlingen av sulfa medisiner, morfin, diuretika og p-piller
Med utviklingen av total pankreasnekrose, kreft i bukspyttkjertelen og kronisk pankreatitt, kan det hende at aktiviteten til α-amylase ikke øker.

Redusert blod- og urinamylase

Det er forhold i kroppen der aktiviteten til α-amylase kan reduseres. Lav urin diastaseaktivitet påvises ved alvorlig arvelig sykdom - cystisk fibrose.

I blodet er en reduksjon i aktiviteten til α-amylase mulig etter et angrep av akutt pankreatitt, med pankreasnekrose og også med cystisk fibrose.

Til tross for at α-amylase er tilstede i nyrene, leveren og bukspyttkjertelen, blir bestemmelsen av aktiviteten hovedsakelig brukt til diagnostisering av sykdommer i bukspyttkjertelen..

Hvordan bli testet for amylase?

Lipase

Strukturen, typene og funksjonene til lipase
Lipase er et av fordøyelsesenzymer som er involvert i nedbrytningen av fett.Dette enzymet krever nærvær av gallsyrer og et koenzym som kalles colipase. Lipase produseres av forskjellige menneskelige organer - bukspyttkjertel, lunger, leukocytter.

Lipase, som er syntetisert i bukspyttkjertelen, har den største diagnostiske verdien. Derfor brukes bestemmelsen av lipaseaktivitet hovedsakelig til diagnostisering av sykdommer i bukspyttkjertelen..

Blodlipasehastighet

Lipase aktivitetsrate
  • blodlipaseaktivitet
13 - 60U / ml

Når blodlipase er forhøyet?

Når blodlipasenivået er lavt?

Hvordan forberede seg på en lipasetest?

For å bestemme lipaseaktiviteten, tas blod fra en blodåre om morgenen på tom mage. Kvelden før testen skal du ikke ta fet, krydret og krydret mat. I nødstilfeller doneres blod fra en blodåre uansett tid på dagen og forberedelse. For øyeblikket, for å bestemme aktiviteten til lipase, brukes ofte den immunkjemiske eller enzymatiske metoden. Den enzymatiske metoden er raskere og krever færre kvalifikasjoner.

Laktatdehydrogenase (LDH)

Hastigheten av laktatdehydrogenase (LDH) blod

LDH-priser i blodet
  • voksne
0,8-4 μmol / t * l140-350 U / l
  • nyfødte
2,0-8 μmol / t * l400-700 U / l

Diagnostisk verdi av LDH-isoformer

For diagnostisering av forskjellige sykdommer er bestemmelsen av aktiviteten til LDH-isoformer mer informativ. For eksempel med hjerteinfarkt er det en signifikant økning i LDH1. For laboratoriebekreftelse av hjerteinfarkt bestemmes LDH1 / LDH2-forholdet, og hvis dette forholdet er større enn 1, har personen hatt hjerteinfarkt. Imidlertid er slike tester ikke mye brukt på grunn av høye kostnader og kompleksitet. Vanligvis bestemmes den totale aktiviteten til LDH, som er summen av den totale aktiviteten til alle LDH-isoformene..

LDH i diagnosen hjerteinfarkt
La oss vurdere den diagnostiske verdien av å bestemme den totale aktiviteten til LDH. Bestemmelse av LDH-aktivitet brukes til sen diagnose av hjerteinfarkt, siden en økning i aktiviteten utvikler seg 12-24 timer etter angrepet og kan forbli på et høyt nivå i opptil 10-12 dager. Dette er en veldig viktig omstendighet når man undersøker pasienter innlagt på sykehus etter et angrep. Hvis økningen i LDH-aktivitet er ubetydelig, så har vi å gjøre med et lite fokalinfarkt, hvis tvert imot økningen i aktivitet er langsiktig, betyr det at vi snakker om et omfattende hjerteinfarkt. Hos pasienter med angina pectoris øker LDH-aktiviteten de første 2-3 dagene etter angrepet..

LDH i diagnosen hepatitt
Aktiviteten til total LDH kan øke i akutt hepatitt (på grunn av en økning i aktiviteten til LDH4 og LDH5). Samtidig øker serum LDH-aktiviteten i de første ukene av den isteriske perioden, det vil si de første 10 dagene.

LDH-norm hos friske mennesker:

En økning i LDH-aktivitet hos friske mennesker (fysiologisk) er mulig etter trening, under graviditet og etter å ha drukket alkohol. Koffein, insulin, aspirin, acebutolol, cefalosporiner, heparin, interferon, penicillin, sulfonamider forårsaker også en økning i LDH-aktivitet. Derfor, når man tar disse legemidlene, må man ta hensyn til muligheten for økt LDH-aktivitet, noe som ikke indikerer tilstedeværelsen av patologiske prosesser i kroppen..

Årsaker til økt LDH i blodet

Hvordan bli testet for LDH?

Alaninaminotransferase (ALT, ALT)

Alaninaminotransferase (ALT / ALT) blodnorm

ALT / ALT-norm
  • for menn
opptil 40U / L.
  • for kvinner
opptil 32U / L.


En økning i ALT-aktiviteten hos friske mennesker (fysiologisk) kan være forårsaket av inntak av visse medisiner (antibiotika, barbiturater, medisiner, antineoplastiske legemidler, p-piller, ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, dikumariner, echinacea, valerian), alvorlig fysisk anstrengelse, traumer. Det observeres også høy ALT-aktivitet hos ungdommer i perioden med intensiv vekst..

ALT i diagnosen leversykdommer
Ved diagnostisering av patologiske tilstander i kroppen er en økning i ALT-aktivitet et spesifikt symptom på akutt leversykdom. En økning i ALT-aktiviteten i blodet oppdages 1-4 uker før sykdomssymptomene begynner og 7-10 dager før det maksimale nivået av bilirubin i blodet vises. Økningen i ALT-aktivitet ved akutt leversykdom er 5-10 ganger. En økt ALT-aktivitet i lang tid eller økningen i de sene stadiene av sykdommen indikerer utbruddet av massiv levernekrose.

Årsaker til høy ALAT (ALAT)

Høy ALT-aktivitet i blodet påvises i nærvær av slike patologier:

  • akutt hepatitt
  • skrumplever
  • obstruktiv gulsott
  • administrering av hepatotoksiske legemidler (f.eks. antibiotika, blysaltforgiftning)
  • forfall av en stor svulst
  • leverkreft eller levermetastaser
  • brannsykdom
  • omfattende hjerteinfarkt
  • traumatisk skade på muskelvev
Pasienter med mononukleose, alkoholisme, steatose (hepatose) som har gjennomgått hjerteoperasjoner, kan også oppleve en liten økning i ALT-aktivitet..

Ved alvorlige leversykdommer (alvorlig skrumplever, levernekrose), når antall aktive leverceller synker, så vel som med mangel på vitamin B6, observeres en reduksjon i ALT-aktivitet i blodet.

Hvordan bli testet for ALT (ALT)?

Aspartataminotransferase (AST, AsAT)

Norm av aspartataminotransferase (AST / AsAT)

Høyere verdier av AST-aktivitet hos friske mennesker (fysiologisk) er mulig ved overdreven muskelanstrengelse, ved å ta visse medisiner, for eksempel echinacea, baldrian, alkohol, høye doser vitamin A, paracetamol, barbiturater, antibiotika, etc..

Norma AST / ASAT
  • for menn
15-31U / L.
  • for kvinner
20-40U / L.

Aktiviteten til AST i blodserumet øker 4-5 ganger under hjerteinfarkt og forblir det i 5 dager. Hvis aktiviteten til AST forblir på et høyt nivå og ikke avtar innen 5 dager etter angrepet, indikerer dette en ugunstig prognose for en pasient med hjerteinfarkt. Hvis det fortsatt er en økning i aktiviteten til enzymet i blodet, indikerer dette faktum en utvidelse av hjerteinfarkt-sonen.

Ved nekrose eller skade på leverceller øker også AST-aktiviteten. Dessuten, jo høyere enzymaktivitet, jo større grad av skade.

Hvorfor øker aspartataminotransferase (AST, AsAT)?

En økning i AST-aktivitet i blodet er til stede i følgende tilfeller:

  • hepatitt
  • levernekrose
  • skrumplever
  • alkoholisme
  • leverkreft og levermetastaser
  • hjerteinfarkt
  • arvelige og autoimmune sykdommer i muskelsystemet (Duchenne muskeldystrofi)
  • mononukleose
  • hepatose
  • kolestase
Det er en rekke andre patologiske tilstander der en økning i AST-aktivitet også forekommer. Disse forholdene inkluderer - forbrenning, traumer, heteslag, forgiftning med giftig sopp.

Lav AST-aktivitet observeres med mangel på vitamin B6 og tilstedeværelse av omfattende leverskader (nekrose, skrumplever).

Imidlertid bruker klinikken bestemmelse av AST-aktivitet hovedsakelig for diagnostisering av skade på hjerte og lever. Under andre patologiske forhold endres også enzymets aktivitet, men endringen er ikke spesifikk, og representerer derfor ikke en høy diagnostisk verdi.

De Ritis-koeffisient. Hvordan fortelle et hjerteinfarkt fra leverskade

For differensialdiagnose av lever- eller hjerteskade brukes de Ritis-koeffisienten. De Ritis-koeffisienten er forholdet mellom AST / ALT-aktivitet, som normalt er 1,3. En økning i de Ritis-koeffisienten over 1,3 er karakteristisk for hjerteinfarkt, og en reduksjon under 1,3 påvises ved leversykdommer..

Alkalisk fosfatase (ALP)

Blod alkalisk fosfatasehastighet

  • voksne
30-90U / L.
  • tenåringer
opp til 400U / L.
  • gravid
opptil 250U / L.
Aktiviteten av alkalisk fosfatase i blodet til friske mennesker (fysiologisk økning) øker med en overdose av vitamin C, mangel på kalsium og fosfor i kostholdet, tar p-piller, hormonelle preparater av østrogener og progesteroner, antibiotika, sulfonamider, magnesia, omeprazol, ranitidin, etc..

Alkalisk fosfatase i diagnosen sykdommer i lever og galleveier
Bestemmelse av ALP-aktivitet ved mistanke om leversykdom har høy spesifisitet og diagnostisk verdi. Med obstruktiv gulsott øker ALP-aktiviteten i blodet med 10 ganger i forhold til normen. Definisjonen av denne indikatoren brukes til laboratoriebekreftelse av denne spesielle gulsottformen. I mindre grad forekommer en økning i ALP-aktivitet i hepatitt, kolangitt, ulcerøs kolitt, tarmbakterielle infeksjoner og tyrotoksikose.

Betydningen av alkalisk fosfatase i bein sykdommer og i traumatologi
ALP er et markørenzym for osteosyntese, det vil si at aktiviteten øker i bein sykdommer eller metastaser av svulster til beinet, samt i helbredelse av brudd.

Årsaker til økt alkalisk fosfatase

Årsaker til lave alkaliske fosfatase nivåer

Hvordan bli testet for alkalisk fosfatase?

For å bestemme ALP-aktivitet tas blod fra en blodåre om morgenen på tom mage. Ingen spesielle diett er nødvendig. Det er nødvendig å være oppmerksom på at noen medisiner kan redusere eller øke aktiviteten til alkalisk fosfatase, så du må konsultere en lege om det er verdt å stoppe disse stoffene i en kort periode. I moderne laboratorier blir enzymaktivitet vurdert av hastigheten av den enzymatiske reaksjonen. Denne metoden har høy spesifisitet, enkelhet, pålitelighet og krever ikke mye tid til analyse..

Så vi undersøkte hovedenzymer, hvis aktivitet bestemmes i en biokjemisk blodprøve. Det skal huskes at diagnosen ikke bare kan baseres på laboratoriedata, det er nødvendig å ta hensyn til historie, klinikk og data fra andre undersøkelser. Derfor bør de gitte dataene brukes til konsultasjon, men hvis det oppdages avvik fra normen, bør du oppsøke lege.

Lær Mer Om Diagnostisering Av Pankreatitt

Ernæring for pankreatitt: vi forstår hva du kan spise og hva ikke

Betennelse i bukspyttkjertelen, eller pankreatitt, er en alvorlig sykdom som kan redusere en persons livskvalitet betydelig. Det kan være forårsaket av mange forskjellige grunner og fortsette i forskjellige former, men i alle tilfeller forårsaker pankreatitt problemer med produksjonen av fordøyelsesenzymer, noe som betyr at det forstyrrer selve funksjonen til å fordøye mat og assimilere kroppen av næringsstoffer.

Farmakologisk gruppe - Protonpumpehemmere

Undergruppemedisiner er ekskludert. Muliggjøre BeskrivelseLegemidler i denne gruppen hemmer H + -K + -ATPase (protonpumpe) på den apikale membranen av parietale celler i mageslimhinnen.