Spørsmål

Enzymmangel hos et barn: årsaker og behandling

Enzymmangel hos et barn: årsaker og behandling

Har babyen ustabil avføring, ofte oppblåsthet og tarmkolikk? Årsakene til slike manifestasjoner kan være forskjellige, for eksempel enzymmangel. I dette tilfellet er ernæringen til det syke barnet av eksepsjonell betydning..

Nadezhda Ilyintseva
Barnelege, byklinisk sykehus nr. 1, Ulyanovsk

Enzymer (enzymer) er biologisk aktive stoffer av protein karakter, som i kroppen utfører funksjonen til biologiske katalysatorer for visse prosesser. En gruppe fordøyelsesenzymer er involvert i nedbrytningen av næringsstoffer i fordøyelseskanalen.

Utilstrekkelig produksjon eller lav aktivitet av visse fordøyelsesenzymer hos barn fører til forstyrrelser i fordøyelsesprosessene og absorpsjonen av matkomponenter. Dette forårsaker igjen en mangel på vitale stoffer i barnets kropp, en avmatning i den fysiske og nevropsykiske utviklingen, et brudd på metabolske prosesser og forekomsten av sekundære sykdommer..

Hvorfor oppstår enzymmangel??

Mangel på visse enzymer kan være medfødt eller ervervet. I det første tilfellet produseres ikke enzymet på grunn av det "gale" genetiske programmet. I det andre er mangelen på enzymer et resultat av de negative effektene på kroppen av forskjellige eksterne faktorer: tidligere infeksjoner, mangel på vitaminer, sporstoffer og protein i barnets kosthold, ugunstige miljøforhold, etc..

Hos små barn er det ofte mangel på enzymer som fordøyer karbohydrater (sukker). I fravær eller utilstrekkelig aktivitet av enzymet som er involvert i nedbrytningen av ett eller annet karbohydrat, bidrar nedbrytningsproduktene fra sukker som ikke absorberes og blir igjen i tarmlumen til frigjøring av vann og elektrolytter i tarmlumen (den såkalte osmotiske diaréen), stimulerer motiliteten til øvre gastrointestinale kanal. I tillegg kommer overflødig karbohydrater inn i tykktarmen. Her brytes de aktivt ned av tarmmikrofloraen for å danne organiske syrer, hydrogengass, metan, karbondioksid og vann, noe som forårsaker oppblåsthet, kolikk og økte tarmkontraksjoner. Barnet har hyppige (8-10 ganger om dagen eller mer) flytende, skummende avføring med en sur lukt, og etterlater et stort vannaktig sted på bleien.

De vanligste symptomene på enzymatisk insuffisiens i tarmene er: løs avføring, oppblåsthet og magesmerter, kvalme, noen ganger oppkast, ofte - nedsatt appetitt, generell svakhet, vekttap, redusert fysisk aktivitet, stunt (i alvorlige former).

Laktasemangel

Dette er den vanligste formen for disakkaridasemangel (disakkaridaser er enzymer som bryter ned disakkarider - enkle sukkerarter). Laktasemangel utvikler seg som et resultat av en reduksjon eller fullstendig fravær av laktaseenzymet i tynntarmen. Skille mellom primær laktasemangel assosiert med medfødt enzymatisk mangel, og sekundær, som utvikler seg som et resultat av skade på cellene i slimhinnen i fordøyelseskanalen ved smittsomme, inflammatoriske, autoimmune sykdommer i tarmen (autoimmun kalles tilstander forbundet med skade på vev og organer i eget immunsystem).

Primær laktasemangel

Hvordan manifesterer det seg?

Barneleger møter som oftest hypolaktasi hos barn i løpet av de første månedene av livet. Symptomer (flatulens, kolikk, diaré) opptrer vanligvis hos et barn i 3-6 uker av livet, noe som tilsynelatende er forbundet med en økning i volumet av melk eller melkformel som barnet spiser. Når det intervjues en mor, viser det seg som regel at det var komplikasjoner under graviditet og fødsel, og de nærmeste slektningene viser ofte tegn på laktasemangel av en voksen type (melkintoleranse, manifestert ved avføring av avføringen etter å ha spist den og ofte ledsaget av en motvilje mot melkeprodukter).

Det skal bemerkes at det kliniske bildet av sykdommen hos hvert barn er individuelt og kan variere noe, noen ganger kan det bare være individuelle symptomer. Imidlertid er det alltid en klar sammenheng mellom det kliniske bildet av sykdommen og bruken av et meieriprodukt (morsmelk, morsmelkerstatning).

Manifestasjonene av laktasemangel avhenger ikke bare av graden av reduksjon i den enzymatiske aktiviteten til tarmslimhinnen, men også av nivået av laktose i mat (for eksempel er nivået av laktose i morsmelk alltid høyt, men det kan bli enda høyere når moren bruker søtsaker). Tilstanden til tarmmikrobiocenosen (gunstige tarmbakterier hjelper til med å bryte ned melkesukker), sentralnervesystemet, samt den individuelle følsomheten i barnets tarm overfor ubehag er av stor betydning. Hos de fleste barn forsvinner patologiske symptomer med 5-6 måneder (innen innføring av komplementær mat) og plager ikke i fremtiden.

Diagnose av laktasemangel

Diagnosen laktasemangel er etablert av en lege basert på det kliniske bildet og forskningsresultatene. I den innledende fasen bestemmes mengden karbohydrater i avføringsanalysen. Denne studien svarer ikke på spørsmålet om hvilke karbohydrater som ikke fordøyes av barnets kropp og hva som er årsaken til lidelsene. Imidlertid er scatologisk forskning allment tilgjengelig, raskt utført og lar deg forstå om det generelt er et brudd på fordøyelsen av karbohydrater og deres absorpsjon..

Hvis et spedbarn bare får morsmelk (formel), der hovedkarbohydratet er laktose, kan en scatologisk undersøkelse være tilstrekkelig for å bekrefte laktasemangel. Imidlertid er det også mer spesifikke tester. Laktosestresstesten er å bestemme nivået av glukose i blodet etter en viss tid, etter at barnet har konsumert laktose. For å si det enkelt, hvis blodsukkernivået ikke stiger, betyr det at laktosen ikke har blitt fordøyd (ikke nedbrutt til glukose) og følgelig ikke har blitt absorbert i blodet. Bestemmelse av enzymaktiviteten i et lite fragment av tarmslimhinnen regnes som en pålitelig metode for diagnostisering av laktasemangel. Men denne metoden brukes ganske sjelden, siden den er forbundet med behovet for å introdusere en sonde i barnets tarm og ta et lite stykke slimhinne for undersøkelse (dette kalles en biopsi). I tillegg kan avføring studeres for dysbiose - et brudd på normale forhold mellom tarmmikroflora, giardiasis - en sykdom forårsaket av de enkleste mikroorganismer - lamblia, helminthiasis - sykdommer forårsaket av parasittiske ormer. Hvis det er mistanke om en allergisk karakter av sykdommen, kan det utføres en blodprøve for spesifikke antistoffer mot matkomponenter, etc..

Enzymmangel hos et barn: kostholdsanbefalinger

Til tross for at 80–85% av karbohydratene i morsmelk er laktose, anbefales det å fortsette å amme. I dette tilfellet foreskriver legen erstatningsterapi for barnet med enzympreparater. Ved blandet og kunstig fôring brukes spesielle terapeutiske blandinger med redusert laktoseinnhold.

Utfyllende matvarer for barn det første leveåret med laktasemangel tilberedes ikke med melk, men med den lave eller laktosefrie formelen som barnet får. Det anbefales å velge grøt (ris, mais, bokhvete) som den første viktigste komplementære maten, siden barn med laktasemangel som regel henger etter i fysisk utvikling og er undervektige. Deretter introduseres mosede grønnsaker med grov vegetabilsk fiber (blomkål, courgette, gresskar, gulrøtter) med tilsetning av vegetabilsk olje. Etter 2 uker introduseres kjøttpuré. Fruktpuré eller et bakt eple er tillatt, som blir introdusert i dietten etter å ha blitt vant til grønnsaker, frokostblandinger og kjøttprodukter (men ikke tidligere enn to uker etter introduksjonen av den siste komplementære maten). Hos barn i andre halvdel av livet er det mulig å bruke melkeprodukter, der laktoseinnholdet er ubetydelig: smør - fra 8 måneder, kefir og cottage cheese - fra 9 måneder, men bare hvis de normalt tolereres. Harde oster kan innføres etter 1 år.

Sekundær laktasemangel

Grunnene

Denne typen laktasemangel utgjør 50-80% av alle manifestasjoner og kan oppdages i alle aldre. Ved sekundær hypolaktasi er alle symptomer midlertidige. Hovedårsakene til utvikling av sekundær laktasemangel er:

  1. allergi mot kumelkproteiner;
  2. tarm dysbiose;
  3. tarm giardiasis (en sykdom forårsaket av giardia - flagellate mikroorganismer som koloniserer tynntarmen);
  4. helminthic invasjoner (sykdommer forårsaket av parasitter);
  5. akutte tarminfeksjoner (inflammatoriske sykdommer av bakteriell art);
  6. kroniske inflammatoriske sykdommer i tykktarmen, slik som kronisk kolitt.

Den høye frekvensen av forekomsten av sekundær laktasemangel forklares av forstyrrelser i den enzymatiske aktiviteten til celler som produserer laktase, på bakgrunn av eksponering for en smittsom faktor. Full gjenoppretting av laktaseaktivitet etter en tarminfeksjon skjer i gjennomsnitt bare etter et år.

Diagnose av sekundær laktasemangel

For å diagnostisere sekundær laktasemangel, er det nødvendig å studere avføring for karbohydratinnhold. I følge indikasjonene kan stresstestene beskrevet ovenfor og andre analyser foreskrives. Imidlertid krever diagnosen sekundær laktasemangel oftere ikke ytterligere bekreftelse, siden sammenhengen mellom nedsatt laktoseabsorpsjon med en eller annen lesjon i mage-tarmkanalen er åpenbar..

Sekundær laktasemangel: kostholdsanbefalinger

Behandling av sekundær laktasemangel begynner med eliminering av den umiddelbare årsaken, dvs. bekjempe den underliggende sykdommen. I løpet av perioden med intoleranse mot melk og melkeprodukter, er de ekskludert fra dietten så mye som mulig. Laktasefrie melkformler kan brukes som erstatning. De blir tilsatt i forskjellige retter (for eksempel grøt), brukt uavhengig. Etter eliminering av årsaken, etter 3-4 uker, blir meieriprodukter gradvis introdusert, startende med cottage cheese, hard ost, kefir. Innføringen av meieriprodukter utføres under kontroll av babyens velvære- og fekalanalyser.

Mangel på sukras-isomaltase

Hvordan manifesterer det seg?

Med medfødt sukrasa-isomaltasemangel er ikke en reduksjon i syntesen av det tilsvarende enzymet en livstruende tilstand. Sykdommen manifesterer seg først når sukrose (fruktjuice, potetmos) introduseres i barnets kosthold, sjeldnere stivelse og dextriner (frokostblandinger, potetmos) i form av diaré med mulig dehydrering (en reduksjon i mengden væske i kroppen til et nivå som er farlig for barnets helse). Det bør bemerkes at med alderen får barn ofte evnen til å tåle økende volum stivelse og sukrose, til tross for den lave aktiviteten til enzymet, som er forbundet med en økning i absorpsjonsoverflaten til slimhinnen i fordøyelseskanalen. Ofte er det i slike tilfeller en aversjon mot søte retter, frukt, stivelsesholdig mat, det vil si at selvregulering av strømmen av sukrose inn i barnets kropp forekommer.

Diagnostikk

Etter å ha undersøkt barnet, foreskrives han en studie av avføring for karbohydratinnhold, stresstester med sukrose (utført i henhold til de samme prinsippene som stresstester med laktose). En studie av enzymaktiviteten i en biopsiprøve (et lite stykke slimhinne) gir et entydig svar på spørsmålet om babyen har sukras-isomaltasemangel. Denne metoden brukes imidlertid ganske sjelden..

Enhver skade på tarmslimhinnen kan føre til sekundær mangel på sucrase-isomaltase (tarminfeksjon, giardiasis, etc.), men samtidig faller ikke aktiviteten til enzymet ned på det ekstremt lave nivået, som oppstår ved primær svikt.

Kostholdsråd for sukras-isomaltasemangel

Hovedstøtten i diettterapi er å eliminere sukrose og noen ganger redusere mengden stivelse og dekstriner i dietten. Med primær (medfødt) sukrasem-isomaltasemangel tåler barn generelt laktose godt. Derfor er det å foretrekke å bevare amming så lenge som mulig (hovedsukkeret i morsmelk er laktase). Ved kunstig fôring er det nødvendig å bruke morsmelkerstatning med en laktose karbohydratkomponent. Med sekundær (postinfektiøs) sukrasase-isomaltasemangel, oppstår også laktasemangel og kombinert disakkaridasemangel dannes.

Barn med sukras-isomaltasemangel tåler ikke frukt, bær, grønnsaker, juice med høyt sukroseinnhold (fersken, aprikos, mandarin, appelsin, melon, løk, rødbeter, gulrøtter), samt mat rik på stivelse (frokostblandinger, poteter, brød, gelé). Derfor anbefales det å starte introduksjonen av komplementær mat med mosede grønnsaker, som praktisk talt ikke inneholder sukrose og stivelse. Disse grønnsakene inkluderer blomkål, brokkoli, rosenkål og spinat. I en alder av over et år kan grønne erter, grønne bønner og tomater tilsettes disse grønnsakene. Bær som kirsebær, tyttebær, havtorn er praktisk talt sukrosefrie og tolereres godt. Du kan søte mat med glukose eller fruktose..

Siden manifestasjonene av sukrose-mangel avtar med alderen, er det vanligvis allerede i barnets andre år mulig å utvide dietten ved å innføre en moderat mengde stivelsesholdige produkter (frokostblandinger, pasta, poteter).

Med sekundær intoleranse mot sukrose avhenger varigheten av utelukkelsen fra dietten av alvorlighetsgraden av den underliggende sykdommen og suksessen med behandlingen. Vanligvis, hvis du klarte å takle den underliggende sykdommen (årsaken) og komme deg, kan du etter 10-15 dager gradvis begynne å introdusere produkter som inneholder sukrose i babyens meny..

Cøliaki

Denne arvelige sykdommen er preget av skade på slimhinnen i tynntarmen hos genetisk disponerte personer under påvirkning av proteiner (prolaminer) av kornet til noen korn: hvetegliadin, rugsecalin, byggchordin, havreavenin. I medisinsk litteratur blir proteiner av korn som er giftige for cøliaki ofte referert til som "gluten". Cøliaki er preget av vedvarende, livslang glutenintoleranse. Med denne sykdommen er det mangel på tarmenzymer som bryter ned gluten, som et resultat av at forfallsproduktene har en skadelig effekt på slimhinnen i tynntarmen..

Hvordan manifesterer det seg?

Symptomer på typisk cøliaki utvikler seg hos barn som regel 4-8 uker etter introduksjonen av glutenholdige komplementære matvarer (semulegryn, hvete, havregryn, kjeks, kjeks, tørking, nudler) i dietten, vanligvis i alderen 6-8 måneder til 1, 5–2 år gamle, men de kan først vises i alle aldre. Slike symptomer er: utseendet på løs avføring, en økning i magen på grunn av den uttalt oppblåsthet, et barns forsinkelse i fysisk utvikling, en reduksjon i immunitet, etc..

Diagnostikk

Diagnosen er endelig etablert etter en endoskopisk undersøkelse av tarmen (innsetting av en optisk sonde i tarmen) med en biopsi (tar et stykke slimhinnen til undersøkelse).

Kostholdsråd for cøliaki

Den eneste metoden for å behandle sykdommen og forhindre komplikasjoner av cøliaki er et strengt og livslangt glutenfritt kosthold. All mat og retter som inneholder hvete, rug, bygg og havre, samt industriprodukter, der glutenholdige komponenter er inkludert i form av tilsetningsstoffer - fortykningsmidler, formere, stabilisatorer, er unntatt fra dietten. Bare de industriproduktene som er merket som glutenfrie på emballasjen, kan brukes i dietten. Ikke-giftige frokostblandinger for cøliaki er ris, bokhvete, mais. Hvete, semulegryn, bygg, perlebygg, bygg, havregryn er ekskludert; rullet havre, havregryn, rugflak. Retter laget av hvete, havre og rugmel, samt kli fra disse frokostblandingene er forbudt. Barn med cøliaki bør ikke motta brød, tørketrommel, kjeks, alle slags tortillas og boller, samt pasta. Mel og stivelse laget av poteter, tapioka, kassava, søtpoteter, bønner, erter, soyabønner og forskjellige nøtter er trygt. Når du kjøper babymat, bør du nøye studere sammensetningen av hvert produkt. Til og med minimumsinnholdet av semulegryn, hvete- eller havremel osv. i hermetikk til babymat (grønnsaker, frukt, kjøtt og fisk) er uakseptabelt.

De første tegnene på effektiv behandling og diettbehandling for cøliaki er forbedring i følelsesmessig tilstand, appetitt og begynnelsen av vektøkning, noe som bør forventes etter 1-2 ukers behandling.

Avslutningsvis vil jeg bemerke at overholdelse av dietten som legen har foreskrevet for forskjellige typer enzymmangel er den viktigste og integrerte delen av behandlingen. Produkter som er ekskludert fra dietten, må nødvendigvis etterfylles på bekostning av andre kategorier på en slik måte at energiværdien av mat og sammensetningen av næringsstoffer i dietten er nær aldersnormen. Overholdelse av foreskrevne ernæringsregler hjelper til med å eliminere ubehagelige symptomer, unngå negative konsekvenser og forberede babyens kropp for en gradvis utvidelse av dietten, hvis helsetilstanden tillater det.

Hvis barnet har enzymmangel
Riktig næring

Mangel på gastrointestinale enzymer kan være en årsak til ustabil avføring, oppblåsthet og kolikk..

Nadezhda Ilyintseva
Barnelege, byklinisk sykehus nr. 1, Ulyanovsk

Hva er enzymmangel

Enzymer (enzymer) er biologisk aktive stoffer av protein karakter, som i kroppen utfører funksjonen til biologiske katalysatorer for visse prosesser. En gruppe fordøyelsesenzymer er involvert i nedbrytningen av næringsstoffer i fordøyelseskanalen.

Utilstrekkelig produksjon eller lav aktivitet av visse fordøyelsesenzymer hos barn fører til forstyrrelser i fordøyelsesprosessene og absorpsjonen av matkomponenter. Dette forårsaker igjen en mangel på vitale stoffer i barnets kropp, en avmatning i den fysiske og nevropsykiske utviklingen, et brudd på metabolske prosesser og forekomsten av sekundære sykdommer..

Mangel på visse enzymer kan være medfødt eller ervervet. I det første tilfellet produseres ikke enzymet på grunn av det "gale" genetiske programmet. I det andre er mangelen på enzymer et resultat av de negative effektene på kroppen av forskjellige eksterne faktorer: tidligere infeksjoner, mangel på vitaminer, sporstoffer og protein i barnets kosthold, ugunstige miljøforhold, etc..

De vanligste symptomene på enzymmangel i tarmene er: løs avføring, oppblåsthet og magesmerter, kvalme, noen ganger oppkast, ofte - nedsatt appetitt, generell svakhet, vekttap, redusert fysisk aktivitet, stunt (i alvorlige former). Diagnosen av enzymmangel er etablert av legen etter en grundig undersøkelse av barnet, med tanke på resultatene av avføringstester (scatology, studier for dysbiose, giardiasis, helminthiasis), etc. Det er nødvendig å ekskludere tilstedeværelsen av tarminfeksjon.

Ofte blir det funnet en mangel på enzymer i en tidlig alder som fordøyer karbohydrater (sukker). I fravær eller utilstrekkelig aktivitet av enzymet som er involvert i nedbrytningen av ett eller annet karbohydrat, bidrar nedbrytningsproduktene fra sukker som ikke absorberes og blir igjen i tarmlumen til frigjøring av vann og elektrolytter i tarmlumen (den såkalte osmotiske diaréen), stimulerer motiliteten til øvre gastrointestinale kanal. I tillegg kommer overflødig karbohydrater inn i tykktarmen. Her brytes de aktivt ned av tarmmikrofloraen for å danne organiske syrer, hydrogengass, metan, karbondioksid og vann, noe som forårsaker oppblåsthet, kolikk og økte tarmkontraksjoner. Barnet har hyppige (8-10 ganger om dagen eller mer) flytende, skummende avføring med en sur lukt, og etterlater et stort vannaktig sted på bleien.

Laktasemangel

Dette er den vanligste formen for disakkaridasemangel (disakkaridaser er enzymer som bryter ned disakkarider - enkle sukkerarter). Laktasemangel utvikler seg som et resultat av en reduksjon eller fullstendig fravær av laktaseenzymet i tynntarmen. Skille mellom primær laktasemangel assosiert med medfødt enzymatisk mangel, og sekundær, som utvikler seg som et resultat av skade på cellene i slimhinnen i fordøyelseskanalen ved smittsomme, inflammatoriske, autoimmune sykdommer i tarmen (autoimmun kalles alvorlige patologiske tilstander forbundet med skade på vev og organer i eget immunsystem).

Primær laktasemangel

Barneleger møter som oftest hypolaktasi hos barn i løpet av de første månedene av livet. Kliniske symptomer (flatulens, kolikk, diaré) opptrer vanligvis hos et barn i løpet av 3-6 uker av livet, noe som tilsynelatende er forbundet med en økning i volumet av melk eller melkformel som barnet spiser. I slike barns historie er det som regel indikasjoner på et komplisert løpet av graviditet og fødsel, og de nærmeste slektningene viser ofte tegn på laktasemangel av en voksen type (melkintoleranse, manifestert ved svekkelse av avføringen etter inntak og ofte ledsaget av motvilje mot melkeprodukter).

Det skal bemerkes at det kliniske bildet av sykdommen hos hvert barn er individuelt og kan variere noe, noen ganger kan det bare være individuelle symptomer. Imidlertid er det alltid en klar sammenheng mellom det kliniske bildet av sykdommen og bruken av et meieriprodukt (morsmelk, morsmelkerstatning).

Manifestasjonene av laktasemangel avhenger ikke bare av graden av reduksjon i den enzymatiske aktiviteten til tarmslimhinnen, men også av nivået av laktose i maten (for eksempel i morsmelk er nivået av laktose alltid høyt, men det kan bli enda høyere når moren bruker søtsaker). Tilstanden til tarmmikrobiocenosen (gunstige tarmbakterier hjelper til med å bryte ned melkesukker), sentralnervesystemet, samt den individuelle følsomheten i barnets tarm overfor ubehag er av stor betydning. Hos de fleste barn forsvinner patologiske symptomer med 5-6 måneder (innen innføring av komplementær mat) og spores ikke i fremtiden..

Ved 3-5 år kan den såkalte "voksen typen" av primær laktasemangel med sen debut vises, der de kliniske manifestasjonene av laktoseintoleranse er mildere.

Etter inntak av meieriprodukter utvikler pasienter oppblåsthet, kvalme, rumling i tarmene, kolikk, flatulens, grøtaktig eller vannaktig sur avføring. Barn nekter meieriprodukter, klager over generell svakhet. På grunn av den konstante begrensningen av meieriprodukter, utvikler det seg ofte kalsiummangel, noe som krever ytterligere innføring i kroppen i form av medisinske preparater.

Diagnosen laktasemangel er etablert av en lege basert på det kliniske bildet og forskningsresultatene. I den innledende fasen bestemmes mengden karbohydrater i avføringsanalysen. Denne studien svarer ikke på spørsmålet om hvilke karbohydrater som ikke fordøyes av barnets kropp og hva som er årsaken til den patologiske tilstanden. Imidlertid er scatologisk forskning allment tilgjengelig, raskt utført og lar deg forstå om det generelt er et brudd på fordøyelsen av karbohydrater og deres absorpsjon..

Hvis et spedbarn bare får morsmelk (formel), der hovedkarbohydratet er laktose, kan en scatologisk undersøkelse være tilstrekkelig for å bekrefte laktasemangel. Imidlertid er det også mer spesifikke tester. Laktosestresstesten er å bestemme nivået av glukose i blodet etter en viss tid, etter at barnet har konsumert laktose. For å si det enkelt, hvis blodsukkernivået ikke stiger, betyr det at laktosen ikke har blitt fordøyd (ikke nedbrutt til glukose) og følgelig ikke har blitt absorbert i blodet. Bestemmelse av enzymaktiviteten i et lite fragment av tarmslimhinnen regnes som en pålitelig metode for diagnostisering av laktasemangel. Men denne metoden brukes ganske sjelden, siden den er forbundet med behovet for å introdusere en sonde i barnets tarm og ta et lite stykke slimhinne for undersøkelse (dette kalles en biopsi). I tillegg kan avføring testes for dysbiose - et brudd på de normale forholdene i tarmmikrofloraen, giardiasis - en sykdom forårsaket av de enkleste mikroorganismer - lamblia, helminthiasis - av parasittormer. Hvis det er mistanke om en allergisk karakter av sykdommen, kan det utføres en blodprøve for spesifikke antistoffer mot matkomponenter, etc..

Til tross for at 80–85% av karbohydratene i morsmelk er laktose, anbefales det å fortsette å amme. I dette tilfellet foreskriver legen erstatningsterapi for barnet med enzympreparater. Ved blandet og kunstig fôring brukes spesielle terapeutiske blandinger med redusert laktoseinnhold.

Utfyllende matvarer for barn det første leveåret med laktasemangel tilberedes ikke med melk, men med den lave eller laktosefrie formelen som barnet får. Det anbefales å velge grøt (ris, mais, bokhvete) som den første viktigste komplementære maten, siden barn med laktasemangel som regel henger etter i fysisk utvikling og er undervektige. Deretter introduseres mosede grønnsaker med grov vegetabilsk fiber (blomkål, courgette, gresskar, gulrøtter) med tilsetning av vegetabilsk olje. Etter 2 uker introduseres kjøttpuré. Fruktpuré eller et bakt eple er tillatt, som blir introdusert i dietten etter å ha blitt vant til grønnsaker, frokostblandinger og kjøttprodukter (men ikke tidligere enn to uker etter introduksjonen av den siste komplementære maten). Hos barn i andre halvdel av livet er det mulig å bruke melkeprodukter, der laktoseinnholdet er ubetydelig: smør - fra 8 måneder, kefir og cottage cheese - fra 9 måneder, men bare hvis de normalt tolereres. Harde oster kan innføres etter 1 år.

Sekundær laktasemangel

Denne typen laktasemangel utgjør 50-80% av alle manifestasjoner og kan oppdages i alle aldre. Ved sekundær hypolaktasi er alle symptomer midlertidige. Hovedårsakene til utvikling av sekundær laktasemangel er:

  • allergi mot kumelkproteiner;
  • tarm dysbiose;
  • tarm giardiasis (en sykdom forårsaket av giardia - flagellate mikroorganismer som koloniserer tynntarmen);
  • helminthic invasjoner (sykdommer forårsaket av parasitter);
  • akutte tarminfeksjoner (inflammatoriske sykdommer av bakteriell og viral art);
  • kroniske inflammatoriske sykdommer i tykktarmen, slik som kronisk kolitt.

Den høye forekomsten av sekundær laktasemangel forklares av forstyrrelser i enzymaktiviteten til celler som produserer laktase, på bakgrunn av eksponering for en smittsom faktor. Full gjenoppretting av laktaseaktivitet etter en tarminfeksjon skjer i gjennomsnitt bare etter et år.

For å diagnostisere sekundær laktasemangel, er det nødvendig å studere avføring for karbohydratinnhold. I følge indikasjonene kan stresstestene beskrevet ovenfor og andre analyser foreskrives. Imidlertid krever diagnosen sekundær laktasemangel oftere ikke ytterligere bekreftelse, siden sammenhengen mellom nedsatt laktoseabsorpsjon med en eller annen lesjon i mage-tarmkanalen er åpenbar..

Behandling av sekundær laktasemangel begynner med eliminering av den umiddelbare årsaken, det vil si kampen mot den underliggende sykdommen. I løpet av perioden med intoleranse mot melk og melkeprodukter, er de ekskludert fra dietten så mye som mulig. Laktasefrie melkformler kan brukes som erstatning. De blir tilsatt i forskjellige retter (for eksempel grøt), brukt uavhengig. Etter eliminering av årsaken, etter 3-4 uker, blir meieriprodukter gradvis introdusert, startende med cottage cheese, hard ost, kefir. Innføringen av meieriprodukter utføres under kontroll av babyens velvære- og fekalanalyser.

Mangel på sukras-isomaltase

Med medfødt sukrasa-isomaltasemangel er ikke en reduksjon i syntesen av det tilsvarende enzymet en livstruende tilstand. Sykdommen manifesterer seg først når sukrose (fruktjuice, potetmos) introduseres i barnets kosthold, sjeldnere stivelse og dextriner (frokostblandinger, potetmos) i form av diaré med mulig dehydrering (en reduksjon i mengden væske i kroppen til et nivå som er farlig for barnets helse). Det skal bemerkes at med alderen får barn ofte evnen til å tåle økende mengder stivelse og sukrose til tross for enzymets lave aktivitet, noe som er forbundet med en økning i absorpsjonsoverflaten til slimhinnen i fordøyelseskanalen. Ofte utvikler pasienter en aversjon mot søte retter, frukt, stivelsesholdig mat, det vil si at selvregulering av strømmen av sukrose inn i barnets kropp forekommer.

Etter en klinisk undersøkelse av barnet foreskrives det en studie av avføring for karbohydratinnhold, stresstester med sukrose (utført i henhold til de samme prinsippene som stresstester med laktose). Studiet av enzymaktiviteten i en biopsiprøve (et lite stykke slimhinne) gir et entydig svar på spørsmålet om det er en mangel på sukras-isomaltase hos en pasient. Denne metoden brukes imidlertid ganske sjelden..

Enhver skade på tarmepitelet kan føre til sekundær mangel på sucrase-isomaltase (tarminfeksjon, giardiasis, etc.), men samtidig faller ikke enzymets aktivitet til det ekstremt lave nivået, som oppstår ved primær svikt.

Grunnlaget for diettterapi er eliminering av sukrose og noen ganger - redusert mengde stivelse og dekstriner i dietten.

Med primær (medfødt) sukrasem-isomaltasemangel tåler barn generelt laktose godt. Derfor er det å foretrekke å bevare amming så lenge som mulig (hovedsukkeret i morsmelk er laktose). Ved kunstig fôring er det nødvendig å bruke morsmelkerstatning med en laktose karbohydratkomponent. Med sekundær (postinfektiøs) sukrasase-isomaltasemangel, oppstår også laktasemangel og kombinert disakkaridasemangel dannes.

Barn med sukras-isomaltasemangel tåler ikke frukt, bær, grønnsaker, juice med høyt sukroseinnhold (fersken, aprikos, mandarin, appelsin, melon, løk, rødbeter, gulrøtter), samt mat rik på stivelse (frokostblandinger, poteter, brød, gelé). Derfor anbefales det å starte introduksjonen av komplementær mat med mosede grønnsaker, som praktisk talt ikke inneholder sukrose og stivelse. Disse grønnsakene inkluderer blomkål, brokkoli, rosenkål og spinat. Over 1 år kan du legge grønne erter, grønne bønner, tomater til disse grønnsakene. Bær som kirsebær, tyttebær, havtorn er praktisk talt fri for sukrose og tolereres godt av syke barn. Du kan søte mat med glukose eller fruktose..

Siden manifestasjonene av sukrose-mangel avtar med alderen, er det vanligvis allerede i barnets andre år mulig å utvide dietten ved å innføre en moderat mengde stivelsesholdige produkter (frokostblandinger, pasta, poteter).

Med sekundær intoleranse mot sukrose avhenger varigheten av utelukkelsen fra dietten av alvorlighetsgraden av den underliggende sykdommen og suksessen med behandlingen. Vanligvis, hvis du klarte å takle den underliggende sykdommen (årsaken) og komme deg, kan du etter 10-15 dager gradvis begynne å introdusere produkter som inneholder sukrose i babyens meny..

Enzymmangel: cøliaki

Dette er en lesjon av slimhinnen i tynntarmen hos genetisk disponerte individer under påvirkning av proteiner (prolaminer) av kornet til noen kornavlinger: hvetegliadin, rugsecalin, byggchordin, havreavenin. I medisinsk litteratur blir proteiner av korn som er giftige for cøliaki ofte referert til som "gluten". Cøliaki er preget av vedvarende, livslang glutenintoleranse. I denne sykdommen er det mangel på tarmenzymer som bryter ned gluten, som et resultat av at forfallsproduktene har en skadelig effekt på slimhinnen i tynntarmen. En viktig rolle spilles av kroppens patologiske immunrespons mot gluten, noe som forårsaker utvikling av sykdommen..

Symptomer på typisk cøliaki utvikler seg hos barn som regel 4-8 uker etter introduksjonen av glutenholdige komplementære matvarer (semulegryn, hvete, havregryn, kjeks, kjeks, tørking, nudler) i dietten, vanligvis i alderen 6-8 måneder til 1, 5–2 år gamle, men de kan først vises i alle aldre. Slike symptomer er: utseendet på løs avføring, en økning i magen på grunn av den uttalt oppblåsthet, et barns forsinkelse i fysisk utvikling, en reduksjon i immunitet, etc..

Diagnosen er endelig etablert etter en endoskopisk undersøkelse av tarmen (innsetting av en optisk sonde i tarmen) med en biopsi (tar et stykke slimhinnen til undersøkelse).

Den eneste metoden for å behandle sykdommen og forhindre komplikasjoner av cøliaki er et strengt og livslangt glutenfritt kosthold. All mat og retter som inneholder hvete, rug, bygg og havre, samt industriprodukter, der glutenholdige komponenter er inkludert i form av tilsetningsstoffer - fortykningsmidler, formere, stabilisatorer, er unntatt fra dietten. Bare de industriproduktene som er merket som glutenfrie på emballasjen, kan brukes i dietten. Ikke-giftige frokostblandinger for cøliaki er ris, bokhvete, mais. Hvete, semulegryn, bygg, perlebygg, bygg, havregryn er ekskludert; rullet havre, havregryn, rugflak. Retter laget av hvete, havre og rugmel, samt kli fra disse frokostblandingene er forbudt. Barn med cøliaki bør ikke motta brød, tørketrommel, kjeks, alle slags tortillas og boller, samt pasta. Mel og stivelse laget av poteter, tapioka, kassava, søtpoteter, bønner, erter, soyabønner og forskjellige nøtter er trygt. Når du kjøper babymat, bør du nøye studere sammensetningen av hvert produkt. Selv det minste innholdet av semulegryn, hvete- eller havremel osv. I hermetikk til babymat (grønnsaker, frukt, kjøtt og fisk) er uakseptabelt.

Sammensetningen av dietten til en pasient med cøliaki er basert på generelle prinsipper: karbohydratkomponenten består av bærbare frokostblandinger, poteter, belgfrukter, grønnsaker, frukt og bær; protein og fett - på grunn av kjøtt, egg, fisk, meieriprodukter, vegetabilske og smøroljer.

De første tegnene på effektiviteten av farmakologisk behandling og diettbehandling for cøliaki er en forbedring av følelsesmessig tone, appetitt og begynnelsen av vektøkning, som kan forventes etter 1-2 ukers behandling.

Avslutningsvis vil jeg bemerke at overholdelse av dietten som legen har foreskrevet for forskjellige typer enzymmangel er den viktigste og integrerte delen av behandlingen. Produkter som er ekskludert fra dietten, må nødvendigvis etterfylles på bekostning av andre kategorier på en slik måte at energiværdien av mat og sammensetningen av næringsstoffer i dietten er nær aldersnormen. Overholdelse av foreskrevne ernæringsregler hjelper til med å eliminere ubehagelige symptomer, unngå negative konsekvenser og forberede babyens kropp for en gradvis utvidelse av dietten, hvis helsetilstanden tillater det.

Blodprøve for enzymer for barn

Blodprøve for enzymer for barn

Koprogram (avføringsanalyse) - undersøkelse av avføringens fysiske, kjemiske og mikroskopiske egenskaper.

Hva analysen av avføring viser?

Studien av avføring lar deg diagnostisere dysfunksjon i magen. bukspyttkjertel. lever. tilstedeværelsen av en akselerert matpassasje gjennom mage og tarm, nedsatt absorpsjon i tolvfingertarmen og tynntarmen; inflammatorisk prosess i mage-tarmkanalen, ulcerøs, allergisk, spastisk kolitt.

Hva er indikasjonene for formålet med analysen?

1. Diagnose av sykdommer i fordøyelsessystemet.
2. Evaluering av resultatene av behandlingen.

Hvordan forberede deg på studien?

I 7-10 dager før testen, avbryt medisiner (alle avføringsmidler, vismut, jernpreparater, fettbaserte rektale suppositorier, enzymer og andre medisiner som påvirker fordøyelses- og absorpsjonsprosessene). Du kan ikke gjøre klyster dagen før. Etter røntgenundersøkelse av mage og tarm er avføringsanalyse mulig tidligst to dager senere.

Hvilket diett bør følges før du tar testen?

I løpet av 4-5 dager må du følge følgende diett: melk, meieriprodukter, frokostblandinger, potetmos, hvitt brød med smør, 1-2 bløtkokte egg, litt fersk frukt.

Hvordan samle avføring på riktig måte for forskning?

Avføring samles opp etter spontan avføring i en engangsbeholder av plast med forseglet lokk. Blanding av urin med avføring bør unngås.

Er det mulig å lagre avføringsanalyse?

Beholderen med avføring må leveres til laboratoriet på dagen for oppsamling av materialet, og oppbevares i kjøleskapet før forsendelse (4-6 С0).

Hvor mange dager tar analysen?

Hva er de normale verdiene for avføringsanalyse?

Svært ofte blir barn under ett år diagnostisert med skremmende foreldre: enzymatisk mangel, som i medisin er definert som matintoleranse. Babyens mage klarer ikke å fordøye maten på grunn av mangel på visse enzymer.

Dette er proteinstoffer som bryter ned maten og starter fordøyelsesprosessen. Hvis det ikke er noe enzym, kan magen ikke fungere. Avhengig av hvilken type enzym som mangler i barnets kropp, skiller man ut flere typer enzymatisk mangel..

Mangel på et enzym som kalles laktase er veldig vanlig blant nyfødte. På grunn av mangelen kan babyens mage ikke fordøye morsmelk, fordi den inneholder karbohydratlaktose (melkesukker). Nedbryting av laktose er umulig uten laktase.

Symptomer på laktasemangel kan dukke opp de aller første dagene av babyens fødsel. Han vil nekte brystet, men samtidig gripe i grådighet etter det, fordi han vil være sulten. Fordøyelsesbesvær vil bli observert i form av løs avføring med et grønt skjær, alvorlig gassdannelse og oppblåsthet. På grunn av sult og smerte vil barnet sove dårlig, gråte konstant.

I dette tilfellet bør du ikke nekte å amme. Mamma vil bare måtte sitte på et strengt kosthold en stund, unntatt melkeprodukter og storfekjøtt fra kostholdet. Legen vil samtidig foreskrive inntaket av laktaseenzymet i kapsler for både barnet og moren.

Diagnosen av laktasemangel er etablert av resultatene av analysen av avføring hos et barn.

Cøliaki manifesterer seg bare i en alder av 6 måneder til et år når korn blir introdusert i barnets diett. Essensen av sykdommen er i fravær av et enzym som bryter ned gluten.

Gluten er et veldig viktig protein for kroppen, som finnes i bygg, hvete, havre, rug. Dette fører til irritasjon av villi på tarmveggene, som et resultat av at absorpsjonen av næringsstoffer i magen svekkes..

Symptomer på cøliaki kan til og med manifestere seg eksternt: Barnets hud blir for tørr, stomatitt vises, vektøkning observeres ikke, men magen buler overdrevet på grunn av oppblåsthet. Barnet vil få diaré. avføringen vil ikke bare være flytende, men også med en skitten lukt, kan oppkast oppstå.

Behandling for cøliaki er et strengt glutenfritt kosthold. Barnet får ikke spise rug og hvetemel, semulegryn, havregryn, hirse, bygggrøt. Du må fylle på vitaminer med frukt, kjøtt, grønnsaker.

Cøliaki som en type enzymatisk mangel hos et barn kan bare bestemmes av biopsiresultater.

En sjelden sykdom med et vakkert navn, fenylketonuri, er diktert av en genetisk disposisjon. Samtidig mangler det et enzym i kroppen som bryter ned fenylalanin, en aminosyre som er en del av proteiner. Som et resultat akkumulerer kroppen giftige stoffer som påvirker barnets mentale utvikling..

Fra 6 måneder vil barnet begynne å vise tegn på mental retardasjon og forskjellige psykiske lidelser.

Behandling foreslås ved å følge en streng diett som utelukker de vanligste matvarene som inneholder fenylalanin.

Det viktigste er å gjenkjenne symptomene på enzymatisk mangel hos barn for å hjelpe babyen med rettidig behandling. Barnets ernæring i det første leveåret er veldig viktig for barnet, derfor er foreldrenes hovedoppgave å normalisere funksjonen til den lille magen.

Anatomisk består bukspyttkjertelen av hode, kropp og hale. Bukspyttkjertelvev består av lobules forent av bindevevssnorer.

Bukspyttkjertelen utfører endokrine og eksokrine funksjoner. Den endokrine funksjonen består i produksjonen av insulin og glukagon - hormoner som regulerer karbohydratmetabolismen, eksokrin - i dannelse og avsetning av enzymer som bryter ned matstoffer.

Når mat kommer inn i mage-tarmkanalen, skiller bukspyttkjertelen ut enzymer som kommer inn i tynntarmen, samt bikarbonater som nøytraliserer saltsyre og opprettholder et alkalisk miljø i tolvfingertarmen, noe som er nødvendig for at bukspyttkjertelen skal fungere normalt..

Normalt skiller bukspyttkjertelen ut bukspyttkjerteljuice i en mengde på 50 til 250 ml (avhengig av alder). Ved hjelp av bukspyttkjertelenzymer (amylase, lipase, proteaser) brytes matstoffene ned, fra duodenum og videre inn i tarmhulen..

  • skade på kjertelceller av medisiner
  • brudd på metabolske prosesser (metabolske prosesser)
  • infeksjoner
  • obstruksjon (skade) i bukspyttkjertelkanalen
  • medfødte patologier i bukspyttkjertelen
  • utilstrekkelig aktivering av enzymer med galdemangel.
  • dyskinesi i tolvfingertarmen og tynntarmen, som et resultat av at blanding av enzymer med matklumpen forstyrres
  • brudd på tarmfloraen (dysbiose)
  • proteinmangel
  • gallesteinssykdom, cøliaki, inflammatorisk tarmsykdom (ulcerøs kolitt og Crohns sykdom)
  • Absolutt bukspyttkjertelinsuffisiens på grunn av en reduksjon i volumet av den fungerende bukspyttkjertelen.
  • løse stoler
  • flatulens
  • mageknip
  • kvalme og tilbakevendende oppkast
  • nedsatt appetitt
  • generell svakhet
  • redusert fysisk aktivitet
  • vekttap
  • stunt hos barn, med alvorlige former for insuffisiens

Et viktig diagnostisk tegn på mangel på bukspyttkjertelen er først og fremst en endring i avføringen, fordi manifestasjonen av enzymet lipasemangel utvikler seg før reduksjonen i aktiviteten til andre enzymer (amylase og proteaser). I følge eksperimentelle beregninger kan lipasemangel med manifestasjon av patologi nå 300 tusen enheter per dag. Avføringen blir voluminøs, rikelig (polyfeces), avføringen blir gråaktig, fettete (dårlig vasket av), en fet, skitten lukt dukker opp.

Diagnose av patologier i bukspyttkjertelen

  • Blodprøver - generelle og biokjemiske tester
  • Sukkernivåforskning
  • Urintest - innhold av bukspyttkjertelenzymer
  • Avføringsanalyse - generell avføringsanalyse og elastasestudie i avføringsanalyse
  • Ultralyd av bukorganene
  • Datatomografi og magnetisk resonans (CT og MR)
  • Endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi

Nature News gir viktig, oppdatert informasjon om medisin og helse.

Hvis det oppdages symptomer på enzymatisk insuffisiens i bukspyttkjertelen, er det nødvendig å starte erstatningsterapi med bukspyttkjertelenzymer så tidlig som mulig før utviklingen av mer alvorlige symptomer.

Behandling av svikt i bukspyttkjertelen er rettet mot å eliminere forstyrrelser i fordøyelsen av fett, proteiner og karbohydrater og inkluderer utnevnelse av et passende kaloririkt kosthold og erstatningsterapi med polyenzymmedisiner.

Dosen og varigheten av å ta enzympreparatet velges individuelt og avhenger av alvorlighetsgraden av mangelen - på symptomer, kroppsvekt, alder, innhold av det aktive stoffet i preparatet og dets frigjøringsform.

På grunnlag av GUTA-CLINIC er det mulig å utføre et komplett utvalg av laboratoriediagnostikk for å identifisere årsakene til utviklingen av enzymatisk insuffisiens i bukspyttkjertelen. Diagnostikk utføres ved hjelp av ekspertutstyr av amerikansk og europeisk produksjon fra ledende produsenter av førsteklasses medisinsk utstyr. Erfarne spesialister, i samsvar med individuelle indikasjoner, velger det optimale behandlingsregimet du trenger, og vil raskt bringe helsen din tilbake til det normale.

Enzymatisk mangel hos nyfødte og eldre barn er fraværet av visse biologisk aktive stoffer (BAS eller enzymer) involvert i fordøyelsesprosessene. For full assimilering av produkter i spytt, magesaft og galle produsert av bukspyttkjertelen, er tilstedeværelsen av enzymer nødvendig - deltakere i metabolske prosesser. Det er flere patologier forbundet med mangel på bukspyttkjertelenzymer, men generelt er de definert som matintoleranse.

Etter opprinnelse er enzymmangel delt inn i medfødt og ervervet. I det første tilfellet utvikler det seg på grunn av gendefekter eller på bakgrunn av forstyrrelser i bukspyttkjertelen. Behandlingen utføres på forskjellige måter, avhengig av den provoserende faktoren.

En ervervet mangel på enzymer forekommer hos barn som har gjennomgått forskjellige patologier:

  1. sykdommer i bukspyttkjertelen;
  2. Smittsomme sykdommer;
  3. eventuelle alvorlige plager;
  4. brudd på tarmfloraen;
  5. rusmiddel;
  6. bo i et ugunstig økologisk miljø;
  7. sløsing på grunn av mangel på protein og vitaminer i kostholdet.

Infeksjon i kroppen og dårlig ernæring er vanlige årsaker til mangel på enzymer hos barn, men andre faktorer kan også forårsake brudd. De er situasjoner som påvirker produksjonen av biologisk aktive stoffer..

Som en sykdom har enzymatisk mangel en negativ effekt på fordøyelsesprosessene. Enhver manifestasjon av det påvirker trivselen til barn og stolens natur. Matintoleranse er indikert av følgende symptomer:

  • flytende avføring;
  • nedsatt appetitt;
  • kvalme og oppkast;
  • plutselig vekttap;
  • forsinket fysisk utvikling;
  • oppblåsthet og ømhet forårsaket av matråte.

Utbruddet av sykdomsutviklingen gjenkjennes lett av utseendet til babyene. De blir sløv, spiser dårlig, men mer enn 8 rubler tømmes. per dag. Disse symptomene ligner på det kliniske bildet av en infisert tarm, men gastroenterologen gjenkjenner sykdommen ved svarene fra en avføringstest..

Mangel på enzymer påvirker avføringen. På denne siden uttrykkes symptomene av skummende avføring, som utstråler en skarp sur lukt og skilles ut i et rikelig flytende miljø. Forandrede avføringsprodukter indikerer et overskudd av karbohydrater. Dermed manifesteres enzymmangel ved fordøyelsesproblemer og merkelig avføring. Stabil løs avføring, sløvhet og oppblåsthet er karakteristiske symptomer på patologien. På grunn av likheten med tarminfeksjon, bør matintoleranser differensieres ved avføringsanalyse.

Enzymmangel er diagnostisert i flere varianter. Patologier bestemmes av et bestemt stoff, hvis mangel er i barnets kropp.

Problemet med mangel på laktase er vanlig blant babyer under ett år. Dens fare ligger i det faktum at sukkeret i morsmelken (karbohydratet "laktose") ikke fordøyes av magen til babyen. Nedbrytingsprosessen for laktose fortsetter ikke uten laktase.

Mødre kan mistenke laktosemangel de første dagene av barna. Sultne babyer faller grådig på brystet, men kommer raskt av. Avføringen får en flytende konsistens og en unormal grønnaktig fargetone. Hos barn øker gassdannelsen og magen svulmer. Sultne og utslitte av smerte, de er lunefulle, gråter, sover dårlig.

Behandling for laktosemangel innebærer mors overholdelse av en diett med unntak av melkeprodukter og storfekjøtt. For både kvinnen og barnet foreskriver en barnelege eller gastroenterolog et laktaseenzym i kapsler.

Denne typen mangel på bukspyttkjertelenzymer oppstår i 2. halvdel av livet når barn blir lært å spise grøt. Sykdommen utvikler seg på grunn av fravær av et enzym som behandler gluten (proteinet som er nødvendig for en voksende kropp er tilstede i rug, bygg, havre, hvete). Mangelen øker irritabiliteten i tarmens villi, noe som forringer absorpsjonen av næringsstoffer i magen.

Symptomene på cøliaki er et bredt utvalg av abnormiteter:

  1. oppkast;
  2. stomatitt;
  3. tynnhet;
  4. for tørr hud;
  5. løse avføring med en skitten lukt;
  6. kroppsubalanser på grunn av økt oppblåsthet.

Essensen av cøliaki-terapi er å følge et glutenfritt kosthold. Gryn, havregryn, bygg og hirse grøt fjernes fra barnets kosthold. Baking laget av hvete og rugmel er forbudt. Vitaminer etterfylles gjennom kjøtt, grønnsaker og frukt. Mangel på gluten som et produkt av bukspyttkjertelen oppdages ved biopsi.

Mangelen på et stoff som bryter ned aminosyren som kalles fenylalanin, provoserer en genetisk faktor. Fenylalanin finnes i proteiner. Mangel på dette bukspyttkjertelenzymet er farlig på grunn av akkumulering av giftstoffer. De hemmer den intellektuelle utviklingen av babyen..

Fenylketonuri er gjenkjent av mental retardasjon og psykiske lidelser, som forekommer i smuler allerede fra 6 måneder. Behandling av sykdommen er basert på overholdelse av en diett med utelukkelse av all mat som inneholder fenylalanin.

Barnelege Komarovsky oppfordrer foreldre til å konsultere en lege i tide om alle endringer i barnets velvære og ikke å forsømme kostholdsanbefalinger. I det første leveåret er det viktig å normalisere arbeidet med en liten mage og tilpasse den til forskjellige matvarer..

I tillegg til terapeutisk ernæring trenger bukspyttkjertelen spesielle preparater:

  • kosttilskudd Lactazar;
  • betyr av den enzymatiske gruppen - Festal, Creon, Pancreatin, Mezim Forte.

Linex, Hilak Forte, Bifidumbacterin, Acylact, Probifor, Florin Forte, Gastrofarm, Biobacton vil bidra til å forbedre tarmens tilstand.

Hva skal jeg gjøre med diaré og gazik? Det anbefales at symptomatisk behandling av matintoleranse utføres med antidiarré medisiner og midler for økt gassdannelse (Bobotik, Espumisan, Sub Simplex). No-shpa og drotaverinhydroklorid vil redde babyen fra smerte.

  1. Mangel på bukspyttkjertelenzymer er farlig ved brudd på metabolske prosesser og en avmatning i barnets psykologiske og fysiske utvikling. Derfor blir det en viktig oppgave for foreldre å justere produksjonen av manglende enzymer..
  2. Gi babyene dine forsterkede blandinger og frokostblandinger. Vitaminmangel bremser aktiviteten til enzymer.

Under innføringen av utfyllende matvarer, ikke bruk for mange nye retter og vær oppmerksom på babyens avføring. Ved de første prøvene av juice og fruktpuré kan smulene vise tegn på allergi (utslett på kroppen) eller sukras-isomaltose-mangel (løs avføring med alvorlig dehydrering). Tilstanden er ikke livstruende, den løser seg selv når fordøyelseskanalen vokser.

Biokjemisk blodprøve - normer, betydning og dekoding av indikatorer hos menn, kvinner og barn (etter alder). Enzymaktivitet: amylase, ALAT, ASAT, GGT, CF, LDH, lipase, pepsinogener, etc..

Nettstedet gir bakgrunnsinformasjon kun for informasjonsformål. Diagnose og behandling av sykdommer bør utføres under tilsyn av en spesialist. Alle legemidler har kontraindikasjoner. Det kreves en spesialkonsultasjon!

Nedenfor vil vi vurdere hva hver indikator for en biokjemisk blodprøve sier, hva er dens referanseverdier og dekoding. Spesielt vil vi snakke om indikatorene for enzymaktivitet, bestemt i rammen av denne laboratorietesten..

Alfa-amylase (amylase) er et enzym som er involvert i nedbrytningen av matstivelse til glykogen og glukose. Amylase produseres av bukspyttkjertelen og spyttkjertlene. Videre er amylasen i spyttkjertlene en S-type, og amylasen i bukspyttkjertelen er en P-type, men begge typer enzym er tilstede i blodet. Bestemmelse av aktiviteten til alfa-amylase i blodet er en beregning av aktiviteten til begge typer enzym. Siden dette enzymet produseres av bukspyttkjertelen, blir bestemmelsen av dets aktivitet i blodet brukt til å diagnostisere sykdommer i dette organet (pankreatitt, etc.). I tillegg kan amylaseaktivitet indikere tilstedeværelsen av andre alvorlige patologier i bukorganene, hvis forløp fører til irritasjon i bukspyttkjertelen (for eksempel peritonitt, akutt blindtarmbetennelse, tarmobstruksjon, ektopisk graviditet). Dermed er bestemmelsen av aktiviteten til alfa-amylase i blodet en viktig diagnostisk test for forskjellige patologier i bukorganene..

Følgelig er bestemmelsen av aktiviteten av alfa-amylase i blodet innenfor rammen av den biokjemiske analysen foreskrevet i følgende tilfeller:

  • Mistenkt eller tidligere identifisert patologi i bukspyttkjertelen (pankreatitt, svulster);
  • Kolelithiasis;
  • Kusma (sykdom i spyttkjertlene);
  • Alvorlige magesmerter eller magesmerter;
  • Enhver patologi i fordøyelseskanalen;
  • Mistenkt eller tidligere identifisert cystisk fibrose.

Normalt er aktiviteten av blodamylase hos voksne menn og kvinner, så vel som hos barn over 1 år, 25 - 125 U / l (16 - 30 μcatal / l). Hos barn i det første leveåret varierer den normale aktiviteten til enzymet i blodet fra 5 til 65 U / L, noe som skyldes et lavt nivå av amylaseproduksjon på grunn av en liten mengde stivelsesholdige matvarer i kostholdet til et spedbarn.

En økning i aktiviteten av alfa-amylase i blodet kan indikere følgende sykdommer og tilstander:

  • Pankreatitt (akutt, kronisk, reaktiv);
  • En cyste eller svulst i bukspyttkjertelen;
  • Blokkering av bukspyttkjertelkanalen (f.eks. Stein, vedheft, etc.);
  • Makroamylasemi;
  • Betennelse eller skade på spyttkjertlene (for eksempel med kusma);
  • Akutt peritonitt eller blindtarmbetennelse;
  • Perforering (perforering) av et hulorgan (for eksempel mage, tarm);
  • Diabetes mellitus (under ketoacidose);
  • Sykdommer i galleveiene (kolecystitt, gallesteinssykdom);
  • Nyresvikt;
  • Svangerskap utenfor livmoren;
  • Sykdommer i fordøyelseskanalen (for eksempel magesår i mage eller tolvfingertarm, tarmobstruksjon, tarminfarkt);
  • Vaskulær trombose i tarmens mesenteri;
  • Brudd på aortaaneurisme;
  • Kirurgi eller traumer i bukorganene;
  • Ondartede svulster.

En reduksjon i aktiviteten til alfa-amylase i blodet (verdier rundt null) kan indikere følgende sykdommer:

  • Insuffisiens i bukspyttkjertelen;
  • Cystisk fibrose;
  • Konsekvenser av fjerning av bukspyttkjertelen;
  • Akutt eller kronisk hepatitt;
  • Bukspyttkjertelenekrose (død og forfall av bukspyttkjertelen i sluttfasen);
  • Tyrotoksikose (høye nivåer av skjoldbruskhormoner i kroppen);
  • Toksisitet av gravide kvinner.

Alaninaminotransferase (ALT) er et enzym som overfører aminosyren alanin fra ett protein til et annet. Følgelig spiller dette enzymet en nøkkelrolle i proteinsyntese, aminosyremetabolisme og energiproduksjon av celler. ALT fungerer inne i celler, derfor er normalt innholdet og aktiviteten høyere i henholdsvis vev og organer, og i henholdsvis blod. Når aktiviteten til ALT i blodet øker, indikerer dette skade på organer og vev og frigjøring av enzymet fra dem i systemisk sirkulasjon. Og siden den største aktiviteten av ALT er notert i cellene i hjerteinfarkt, lever og skjelettmuskulatur, indikerer en økning i det aktive enzymet i blodet skaden som har skjedd på disse, disse vevene.

Den mest uttalt aktiviteten til ALT i blodet øker med skade på leverceller (for eksempel ved akutt giftig og viral hepatitt). Videre øker aktiviteten til enzymet selv før utviklingen av gulsott og andre kliniske tegn på hepatitt. En litt mindre økning i enzymaktivitet er observert ved brannsykdom, hjerteinfarkt, akutt pankreatitt og kroniske leverpatologier (svulst, kolangitt, kronisk hepatitt, etc.).

Med tanke på hvilken rolle og organer ALT fungerer i, er følgende tilstander og sykdommer indikasjoner for å bestemme aktiviteten til enzymet i blodet:

  • Eventuelle leversykdommer (hepatitt, svulster, kolestase, skrumplever, forgiftning);
  • Mistenkt akutt hjerteinfarkt;
  • Muskelpatologi;
  • Overvåke tilstanden til leveren mens du tar medisiner som påvirker dette organet negativt;
  • Forebyggende undersøkelser;
  • Screening av potensielle blod- og organdonorer;
  • Undersøkelse av personer som kan ha blitt smittet med hepatitt på grunn av kontakt med mennesker som lider av viral hepatitt.

Normalt bør ALT-aktiviteten i blodet hos voksne kvinner (over 18 år) være mindre enn 31 U / L, og hos menn - mindre enn 41 U / L. Hos barn under ett år er normal ALT-aktivitet mindre enn 54 U / l, 1-3 år - mindre enn 33 U / l, 3-6 år - mindre enn 29 U / l, 6-12 år - mindre enn 39 U / l. Hos ungdomsjenter 12 - 17 år er den normale ALAT-aktiviteten mindre enn 24 U / L, og hos gutter 12 - 17 år - mindre enn 27 U / L. Hos gutter og jenter over 17 år er ALT-aktiviteten normalt den samme som hos voksne menn og kvinner..

En økning i aktiviteten til ALAT i blodet kan indikere følgende sykdommer og tilstander:

  • Akutte eller kroniske leversykdommer (hepatitt, skrumplever, fett hepatose, svulst eller metastaser i leveren, alkoholskader, etc.);
  • Obstruktiv gulsott (blokkering av gallegangen med en stein, svulst, etc.);
  • Akutt eller kronisk pankreatitt;
  • Akutt hjerteinfarkt;
  • Akutt myokarditt;
  • Hjerteinfarkt dystrofi;
  • Heteslag eller brannsykdom;
  • Sjokk;
  • Hypoksi;
  • Traume eller nekrose (død) av muskler av hvilken som helst lokalisering;
  • Myositis;
  • Myopatier;
  • Hemolytisk anemi av hvilken som helst opprinnelse;
  • Nyresvikt;
  • Preeklampsi;
  • Filariasis;
  • Tar medisiner som er giftige for leveren.

En økning i aktiviteten til ALAT i blodet kan indikere følgende sykdommer og tilstander:

  • Vitamin B-mangel6;
  • Terminal stadier av leversvikt;
  • Omfattende leverskade (nekrose eller skrumplever i det meste av organet);
  • Obstruktiv gulsott.

Aspartataminotransferase (ASAT) er et enzym som gir en aminogruppeoverføringsreaksjon mellom aspartat og alfa-ketoglutarat for å danne oksaloeddiksyre og glutamat. Følgelig spiller ASAT en nøkkelrolle i syntesen og nedbrytningen av aminosyrer, samt genereringen av energi i celler..

AST, som ALT, er et intracellulært enzym, siden det hovedsakelig fungerer i celler, og ikke i blodet. Følgelig er konsentrasjonen av AST i normalt vev høyere enn i blod. Den største aktiviteten til enzymet observeres i cellene i hjerteinfarkt, muskler, lever, bukspyttkjertel, hjerne, nyrer, lunger, så vel som i leukocytter og erytrocytter. Når aktiviteten til AST øker i blodet, indikerer dette frigjøringen av enzymet fra cellene i den systemiske sirkulasjonen, som oppstår når organer blir skadet, der det er en stor mengde AST. Aktiviteten til AST i blodet øker kraftig i leversykdommer, akutt pankreatitt, muskelskader, hjerteinfarkt.

Bestemmelse av AST-aktivitet i blod er indikert for følgende tilstander eller sykdommer:

  • Leversykdom;
  • Diagnostikk av akutt hjerteinfarkt og andre patologier i hjertemuskelen;
  • Sykdommer i kroppens muskler (myositis, etc.);
  • Forebyggende undersøkelser;
  • Screening av potensielle blod- og organdonorer;
  • Undersøkelse av personer som har vært i kontakt med pasienter med viral hepatitt;
  • Kontroll over tilstanden i leveren mens du tar medisiner som påvirker organet negativt.

Normalt er AST-aktivitet hos voksne menn mindre enn 47 U / L, og hos kvinner under 31 U / L. Aktiviteten til AST hos barn varierer normalt avhengig av alder:

  • Barn under ett år - under 83 U / l;
  • Barn 1-3 år - mindre enn 48 U / l;
  • Barn 3 - 6 år - mindre enn 36 U / l;
  • Barn 6 - 12 år - under 47 U / l;
  • Barn 12 - 17 år: gutter - under 29 U / l, jenter - mindre enn 25 U / l;
  • Ungdom over 17 år - som voksne kvinner og menn.

En økning i aktiviteten til AST i blodet observeres ved følgende sykdommer og tilstander:

  • Akutt hjerteinfarkt;
  • Akutt myokarditt, revmatisk hjertesykdom;
  • Kardiogent eller giftig sjokk;
  • Lungarterietrombose;
  • Hjertefeil;
  • Sykdommer i skjelettmuskulatur (myositt, myopati, polymyalgi);
  • Ødeleggelse av et stort antall muskler (f.eks. Omfattende traumer, forbrenninger, nekrose);
  • Høy fysisk aktivitet;
  • Heteslag;
  • Leversykdommer (hepatitt, kolestase, kreft og levermetastaser, etc.);
  • Pankreatitt;
  • Alkohol inntak;
  • Nyresvikt;
  • Ondartede svulster;
  • Hemolytiske anemier;
  • Thalassemia major;
  • Smittsomme sykdommer der skjelettmuskulatur, hjertemuskulatur, lunger, lever, erytrocytter, leukocytter er skadet (for eksempel septikemi, smittsom mononukleose, herpes, lungetuberkulose, tyfusfeber);
  • Tilstand etter hjerteoperasjon eller angiokardiografi;
  • Hypotyreose (lave nivåer av skjoldbruskhormoner i blodet);
  • Tarmobstruksjon;
  • Laktatacidose;
  • Legionærsykdom;
  • Malign hypertermi (økt kroppstemperatur);
  • Nyreinfarkt;
  • Hjerneslag (hemorragisk eller iskemisk);
  • Forgiftning med giftig sopp;
  • Tar medisiner som påvirker leveren negativt.

En reduksjon i aktiviteten til AST i blodet observeres ved følgende sykdommer og tilstander:

  • Vitamin B-mangel6;
  • Alvorlig og massiv leverskade (for eksempel leverbrudd, nekrose i en stor del av leveren, etc.);
  • Leversvikt i sluttstadiet.

Gamma glutamyltransferase (GGT), også kalt gamma glutamyltranspeptidase (GGT), er et enzym som overfører aminosyren gamma glutamyl fra ett proteinmolekyl til et annet. Dette enzymet finnes i størst mengde i membranene til celler med sekretorisk eller sorpsjonskapasitet, for eksempel i cellene i epitel i galleveiene, leverrør, nyretubuli, utskillelseskanaler i bukspyttkjertelen, penselgrensen til tynntarmen, etc. Følgelig er dette enzymet mest aktivt i nyrene, leveren, bukspyttkjertelen, tynntarmen..

GGT er et intracellulært enzym; derfor er aktiviteten normalt lav i blodet. Og når aktiviteten til GGT i blodet øker, indikerer dette skade på celler som er rike på dette enzymet. Det vil si at den økte aktiviteten til GGT i blodet er karakteristisk for enhver leversykdom med skade på cellene (inkludert når man drikker alkohol eller tar medisiner). Videre er dette enzymet veldig spesifikt for leverskade, det vil si at en økning i dets aktivitet i blodet gjør det mulig å nøyaktig bestemme nederlaget til dette bestemte organet, spesielt når andre analyser kan tolkes tvetydig. For eksempel, hvis det er en økning i aktiviteten til AST og alkalisk fosfatase, kan dette utløses av patologi ikke bare i leveren, men også i hjertet, muskler eller bein. I dette tilfellet vil bestemmelsen av GGT-aktivitet gjøre det mulig å identifisere det syke organet, siden hvis dets aktivitet økes, skyldes høye verdier av AST og alkalisk fosfatase leverskade. Og hvis aktiviteten til GGT er normal, skyldes den høye aktiviteten til AST og alkalisk fosfatase patologien til muskler eller bein. Derfor er bestemmelsen av GGT-aktivitet en viktig diagnostisk test for å oppdage leverpatologi eller skade..

Bestemmelse av GGT-aktivitet er indikert for følgende sykdommer og tilstander:

  • Diagnostikk og kontroll i løpet av patologier i lever og galleveier;
  • Overvåke effektiviteten av alkoholisme terapi;
  • Identifikasjon av levermetastaser i ondartede svulster, uansett lokalisering;
  • Evaluering av løpet av kreft i prostata, bukspyttkjertel og hepatom;
  • Vurdering av levertilstanden når du tar medisiner som påvirker organet negativt.

Normalt er aktiviteten til GGT i blodet hos voksne kvinner mindre enn 36 U / ml, og hos menn - mindre enn 61 U / ml. Den normale aktiviteten til GGT i blodserum hos barn avhenger av alder og er som følger:

  • Spedbarn under 6 måneder - mindre enn 204 U / ml;
  • Barn 6 - 12 måneder - mindre enn 34 U / ml;
  • Barn 1-3 år - mindre enn 18 U / ml;
  • Barn 3 - 6 år - mindre enn 23 U / ml;
  • Barn 6 - 12 år - mindre enn 17 U / ml;
  • Tenåringer 12 - 17 år: gutter - mindre enn 45 U / ml, jenter - mindre enn 33 U / ml;
  • Tenåringer 17 - 18 år - som voksne.

Når man vurderer aktiviteten til GGT i blodet, bør man huske at aktiviteten til enzymet er jo høyere, desto større blir kroppsvekten til personen. Hos gravide kvinner i de første ukene av svangerskapet er GGT-aktivitet redusert.

En økning i GGT-aktivitet kan observeres ved følgende sykdommer og tilstander:

  • Eventuelle sykdommer i lever og galleveier (hepatitt, giftig leverskade, kolangitt, stein i galleblæren, svulster og metastaser i leveren);
  • Infeksiøs mononukleose;
  • Pankreatitt (akutt og kronisk);
  • Svulster i bukspyttkjertelen, prostata;
  • Forverring av glomerulonefritt og pyelonefritt;
  • Drikke alkoholholdige drikker;
  • Tar medisiner som er giftige for leveren.

Syrefosfatase (AC) er et enzym involvert i utveksling av fosforsyre. Den produseres i nesten alle vev, men den høyeste aktiviteten til enzymet er notert i prostata, lever, blodplater og erytrocytter. Normalt er aktiviteten til sur fosfatase i blodet lav, siden enzymet finnes i celler. Følgelig bemerkes en økning i enzymets aktivitet med ødeleggelsen av celler som er rike på det og frigjøring av fosfatase i den systemiske sirkulasjonen. Hos menn produseres halvparten av syrefosfatasen i blodet av prostatakjertelen. Og hos kvinner vises sur fosfatase i blodet fra leveren, erytrocytter og blodplater. Dette betyr at enzymets aktivitet gjør det mulig å oppdage sykdommer i prostatakjertelen hos menn, samt patologi i blodsystemet (trombocytopeni, hemolytisk sykdom, tromboembolisme, multippelt myelom, Pagets sykdom, Gauchers sykdom, Niemann-Pick sykdom, etc.) hos begge kjønn.

Bestemmelse av sur fosfataseaktivitet er indikert for mistenkt prostata sykdom hos menn og lever- eller nyresykdom hos begge kjønn.

Menn bør huske at en blodprøve for syrefosfataseaktivitet bør tas minst 2 dager (og helst 6-7 dager) etter å ha gjennomgått manipulasjoner som påvirker prostatakjertelen (for eksempel prostata massasje, transrektal ultralyd, biopsi, etc.)... I tillegg bør representanter for begge kjønn også vite at analysen for sur fosfataseaktivitet er tatt tidligst to dager etter instrumentale undersøkelser av blære og tarm (cystoskopi, sigmoidoskopi, koloskopi, digital undersøkelse av rektal ampulla, etc.).

Normalt er aktiviteten av sur fosfatase i blodet hos menn 0 - 6,5 U / L, og hos kvinner - 0 - 5,5 U / L.

En økning i aktiviteten av sur fosfatase i blodet er kjent i følgende sykdommer og tilstander:

  • Sykdommer i prostatakjertelen hos menn (prostatakreft, prostata adenom, prostatitt);
  • Pagets sykdom;
  • Gauchers sykdom;
  • Niemann-Pick sykdom;
  • Multippelt myelom;
  • Tromboembolisme;
  • Hemolytisk sykdom;
  • Trombocytopeni på grunn av ødeleggelse av blodplater;
  • Osteoporose;
  • Sykdommer i det retikuloendoteliale systemet;
  • Patologi i lever og galleveier;
  • Benmetastaser i ondartede svulster med ulik lokalisering;
  • Diagnostiske manipulasjoner på organene i urinveisystemet (rektal digital undersøkelse, samling av prostata sekreter, koloskopi, cystoskopi, etc.) utført i løpet av de foregående 2-7 dagene..

Kreatinfosfokinase (CPK) kalles også kreatinkinase (CK). Dette enzymet katalyserer prosessen med spaltning av en fosforsyrerest fra ATP (adenosintrifosforsyre) med dannelsen av ADP (adenosindifosforsyre) og kreatinfosfat. Kreatinfosfat er viktig for det normale løpet av metabolismen, samt muskelsammentrekning og avslapning. Kreatinfosfokinase finnes i nesten alle organer og vev, men det meste av dette enzymet finnes i muskler og hjerteinfarkt. Minimumsmengden kreatinfosfokinase finnes i hjernen, skjoldbruskkjertelen, livmoren og lungene.

Normalt inneholder blodet en liten mengde kreatinkinase, og aktiviteten kan øke når muskler, hjerteinfarkt eller hjerne blir skadet. Det er tre varianter av kreatinkinase - KK-MM, KK-MB og KK-BB, og KK-MM er en underart av enzymet fra muskler, KK-MB er en underart fra hjertemuskelen, og KK-BB er en underart fra hjernen. Normalt er 95% av kreatinkinase i blodet undertype KK-MM, og underarter KK-MB og KK-BB bestemmes i spormengder. For tiden innebærer bestemmelsen av aktiviteten til kreatinkinase i blodet en vurdering av aktiviteten til alle de tre underartene.

Indikasjonene for å bestemme aktiviteten til CPK i blodet er følgende forhold:

  • Akutte og kroniske sykdommer i det kardiovaskulære systemet (akutt hjerteinfarkt);
  • Muskelsykdommer (myopati, muskeldystrofi, etc.);
  • Sykdommer i sentralnervesystemet;
  • Sykdommer i skjoldbruskkjertelen (hypotyreose);
  • Skader;
  • Ondartede svulster hvor som helst.

Normalt er aktiviteten av kreatinfosfokinase i blodet hos voksne menn mindre enn 190 U / L, og hos kvinner - mindre enn 167 U / L. Hos barn tar enzymaktiviteten vanligvis følgende verdier, avhengig av alder:

  • De første fem dagene av livet - opptil 650 U / l;
  • 5 dager - 6 måneder - 0-295 U / l;
  • 6 måneder - 3 år - mindre enn 220 U / l;
  • 3-6 år - mindre enn 150 U / l;
  • 6 - 12 år: gutter - under 245 U / l og jenter - under 155 U / l;
  • 12 - 17 år: gutter - mindre enn 270 U / l, jenter - under 125 U / l;
  • Over 17 år - som voksne.

En økning i aktiviteten til kreatinfosfokinase i blodet observeres ved følgende sykdommer og tilstander:

  • Akutt hjerteinfarkt;
  • Akutt myokarditt;
  • Kronisk hjertesykdom (hjerteinfarkt dystrofi, arytmi, ustabil angina pectoris, kongestiv hjertesvikt);
  • Utsatt traume eller kirurgi i hjertet og andre organer;
  • Akutt hjerneskade;
  • Koma;
  • Skjelettmuskelskade (omfattende traumer, forbrenninger, nekrose, elektrisk støt);
  • Muskelsykdommer (myositt, polymyalgi, dermatomyositis, polymyositis, myodystrofi, etc.);
  • Hypotyreose (lave nivåer av skjoldbruskhormoner);
  • Intravenøs og intramuskulær injeksjon;
  • Psykisk sykdom (schizofreni, epilepsi);
  • Lungeemboli;
  • Sterke muskelsammentrekninger (fødsel, spasmer, kramper);
  • Stivkrampe;
  • Høy fysisk aktivitet;
  • Sult;
  • Dehydrering (dehydrering av kroppen på bakgrunn av oppkast, diaré, rik svetting, etc.);
  • Langvarig hypotermi eller overoppheting;
  • Ondartede svulster i blæren, tarmene, brystet, tarmene, livmoren, lungene, prostata, leveren.

En reduksjon i aktiviteten av kreatinfosfokinase i blodet observeres ved følgende sykdommer og tilstander:

  • Langvarig opphold i stillesittende tilstand (hypodynamia);
  • Liten muskelmasse.

En underart av kreatinkinase CPK-MB inneholder utelukkende i hjertemuskelen, i blodet er det normalt veldig lite. En økning i aktiviteten til CPK-MB i blodet observeres ved ødeleggelse av hjertemuskulære celler, det vil si med hjerteinfarkt. Den økte aktiviteten til enzymet registreres 4 til 8 timer etter et hjerteinfarkt, når maksimalt etter 12 til 24 timer, og på den 3. dagen, i løpet av det normale løpet av gjenopprettingen av hjertemuskelen, går aktiviteten til CPK-MB tilbake til normal. Det er derfor bestemmelsen av aktiviteten til CPK-MB brukes til å diagnostisere hjerteinfarkt og påfølgende overvåking av gjenopprettingsprosessene i hjertemuskelen. Tatt i betraktning rollen og plasseringen til CPK-MB, er bestemmelsen av aktiviteten til dette enzymet bare vist for diagnostisering av hjerteinfarkt og for å skille denne sykdommen fra et lungeinfarkt eller et alvorlig anginaanfall..

Normalt er aktiviteten til CPK-MB i blodet hos voksne menn og kvinner, så vel som barn, mindre enn 24 U / L.

En økning i aktiviteten til CPK-MB er observert i følgende sykdommer og tilstander:

  • Akutt hjerteinfarkt;
  • Akutt myokarditt;
  • Giftig myokardskade på grunn av forgiftning eller en smittsom sykdom;
  • Forhold etter traumer, operasjoner og diagnostiske prosedyrer på hjertet;
  • Kronisk hjertesykdom (hjertedystrofi, kongestiv hjertesvikt, arytmi);
  • Lungeemboli;
  • Sykdommer og skader i skjelettmuskulaturen (myositis, dermatomyositis, dystrofier, traumer, kirurgi, brannskader);
  • Sjokk;
  • Reyes syndrom.

Laktatdehydrogenase (LDH) er et enzym som letter reaksjonen av omdannelse av laktat til pyruvat, og er derfor veldig viktig for produksjon av energi av celler. LDH finnes normalt både i blodet og i cellene i nesten alle organer, men den største mengden av enzymet er fiksert i leveren, muskler, hjerteinfarkt, erytrocytter, leukocytter, nyrer, lunger, lymfoide vev, blodplater. En økning i LDH-aktivitet observeres vanligvis med ødeleggelse av celler der den er inneholdt i store mengder. Dette betyr at enzymets høye aktivitet er karakteristisk for skade på hjerteinfarkt (myokarditt, hjerteinfarkt, arytmier), lever (hepatitt, etc.), nyrer, erytrocytter.

Følgelig er indikasjonene for å bestemme LDH-aktiviteten i blodet følgende tilstander eller sykdommer:

  • Sykdommer i lever og galleveier;
  • Hjerteskade (myokarditt, hjerteinfarkt);
  • Hemolytiske anemier;
  • Myopatier;
  • Ondartede svulster i forskjellige organer;
  • Lungeemboli.

Normalt er LDH-aktiviteten i blodet hos voksne menn og kvinner 125 - 220 U / L (når du bruker noen reagenssett, kan normen være 140 - 350 U / L). Hos barn er den normale aktiviteten til enzymet i blodet forskjellig avhengig av alder, og er følgende verdier:

  • Barn under ett år - mindre enn 450 U / l;
  • Barn 1-3 år - mindre enn 344 U / l;
  • Barn 3 - 6 år - mindre enn 315 U / l;
  • Barn 6 - 12 år - under 330 U / l;
  • Tenåringer 12 - 17 år - mindre enn 280 U / l;
  • Tenåringer 17 - 18 år - som voksne.

En økning i LDH-aktivitet i blodet observeres ved følgende sykdommer og tilstander:

  • Graviditet periode;
  • Nyfødte opptil 10 dager;
  • Intens fysisk aktivitet;
  • Leversykdom (hepatitt, skrumplever, gulsott på grunn av blokkering av gallegangene);
  • Hjerteinfarkt;
  • Lungeemboli eller infarkt;
  • Sykdommer i blodsystemet (akutt leukemi, anemi);
  • Sykdommer og skade på muskler (traumer, atrofi, myositis, myodystrofi, etc.);
  • Nyresykdom (glomerulonefritt, pyelonefritt, nyreinfarkt);
  • Akutt pankreatitt;
  • Eventuelle forhold ledsaget av massiv celledød (sjokk, hemolyse, forbrenning, hypoksi, alvorlig hypotermi, etc.);
  • Ondartede svulster av forskjellige lokaliseringer;
  • Tar medisiner som er giftige for leveren (koffein, steroidhormoner, cefalosporin-antibiotika, etc.), drikker alkohol.

En reduksjon i LDH-aktivitet i blodet observeres med en genetisk lidelse eller fullstendig fravær av enzymunderenheter.

Lipase er et enzym som sikrer reaksjonen av spaltingen av triglyserider i glyserol og fettsyrer. Det vil si at lipase er viktig for normal fordøyelse av fett som kommer inn i kroppen med mat. Enzymet produseres av en rekke organer og vev, men løvenes andel av lipasen som sirkulerer i blodet kommer fra bukspyttkjertelen. Etter å ha blitt produsert i bukspyttkjertelen, kommer lipase inn i tolvfingertarmen og tynntarmen, hvor den bryter ned fett fra maten. På grunn av sin lille størrelse, passerer lipase gjennom tarmveggen inn i blodårene og sirkulerer i blodet, hvor den fortsetter å bryte ned fett til komponenter som absorberes av cellene..

Økningen i lipaseaktivitet i blodet skyldes oftest ødeleggelse av bukspyttkjertelceller og frigjøring av en stor mengde av enzymet i blodet. Derfor spiller bestemmelsen av lipaseaktivitet en veldig viktig rolle i diagnosen pankreatitt eller blokkering av bukspyttkjertelkanalene av en svulst, stein, cyste, etc. I tillegg kan høy aktivitet av lipase i blodet observeres ved nyresykdom, når enzymet beholdes i blodet..

Det er således åpenbart at indikasjonene for å bestemme aktiviteten av lipase i blodet er følgende tilstander og sykdommer:

  • Mistanke om akutt eller forverring av kronisk pankreatitt;
  • Kronisk pankreatitt;
  • Kolelithiasis;
  • Akutt kolecystitt;
  • Akutt eller kronisk nyresvikt
  • Perforering (perforering) av magesår;
  • Tynntarmsobstruksjon;
  • Levercirrhose;
  • Magesmerter;
  • Alkoholisme.

Normalt er aktiviteten av lipase i blodet hos voksne 8 - 78 U / L, og hos barn - 3 - 57 U / L. Når man bestemmer aktiviteten av lipase med andre reagenssett, er indikatorens normale verdi mindre enn 190 U / L hos voksne og mindre enn 130 U / L hos barn..

En økning i lipaseaktivitet er notert i følgende sykdommer og tilstander:

  • Akutt eller kronisk pankreatitt;
  • Kreft, cyste eller pseudocyst i bukspyttkjertelen;
  • Alkoholisme;
  • Bilious kolikk;
  • Intrahepatisk kolestase;
  • Kroniske sykdommer i galleblæren;
  • Intestinal kvelning eller infarkt;
  • Metabolske sykdommer (diabetes, gikt, fedme);
  • Akutt eller kronisk nyresvikt
  • Perforering (perforering) av magesår;
  • Tynntarmsobstruksjon;
  • Peritonitt;
  • Epidemisk parotitt, forekommer med skade på bukspyttkjertelen;
  • Tar medisiner som forårsaker krampe i lukkemuskelen til Oddi (morfin, indometacin, heparin, barbiturater, etc.).

En reduksjon i lipaseaktivitet er notert i følgende sykdommer og tilstander:

  • Ondartede svulster med forskjellig lokalisering (unntatt kreft i bukspyttkjertelen);
  • Overflødig triglyserider i blodet på bakgrunn av underernæring eller med arvelig hyperlipidemi.

Pepsinogener I og II er forløpere for hovedmageenzymet pepsin. De produseres av magecellene. Noen av pepsinogenene fra magen kommer inn i den systemiske sirkulasjonen, der konsentrasjonen kan bestemmes ved forskjellige biokjemiske metoder. I magen omdannes pepsinogener under påvirkning av saltsyre til enzymet pepsin, som bryter ned proteiner som er inntatt med mat. Følgelig lar konsentrasjonen av pepsinogener i blodet deg få informasjon om tilstanden til magesekretorisk funksjon og å identifisere typen gastritt (atrofisk, hypersyre).

Pepsinogen I syntetiseres av cellene i fundus og kropp i magen, og pepsinogen II syntetiseres av celler i alle deler av magen og øvre del av tolvfingertarmen. Derfor lar bestemmelsen av konsentrasjonen av pepsinogen I deg vurdere tilstanden til kroppen og fundus i magen, og pepsinogen II - alle deler av magen.

Når konsentrasjonen av pepsinogen I i blodet reduseres, indikerer dette døden til kroppens hovedceller og magesekken, som produserer denne forløperen til pepsin. Følgelig kan et lavt nivå av pepsinogen I indikere atrofisk gastritt. Videre, på bakgrunn av atrofisk gastritt, kan nivået av pepsinogen II holde seg innenfor det normale området i lang tid. Når konsentrasjonen av pepsinogen I i blodet økes, indikerer dette en høy aktivitet av hovedcellene i fundus og kropp i magen, og derfor gastritt med høy surhet. Et høyt nivå av pepsinogen II i blodet indikerer en høy risiko for magesår, da det indikerer at utskillende celler for aktivt produserer ikke bare enzymforløpere, men også saltsyre.

For klinisk praksis er beregningen av forholdet mellom pepsinogen I / pepsinogen II av stor betydning, siden denne koeffisienten muliggjør deteksjon av atrofisk gastritt og høy risiko for å utvikle sår og magekreft. Så hvis koeffisienten er mindre enn 2,5, snakker vi om atrofisk gastritt og høy risiko for magekreft. Og med en koeffisient på mer enn 2,5 - omtrent høy risiko for magesår. I tillegg kan forholdet mellom konsentrasjonen av pepsinogener i blodet skille funksjonelle fordøyelsesforstyrrelser (for eksempel mot bakgrunn av stress, underernæring, etc.) fra reelle organiske endringer i magen. Derfor er for øyeblikket bestemmelsen av aktiviteten til pepsinogener med beregningen av forholdet et alternativ til gastroskopi for de menneskene som av en eller annen grunn ikke kan gjennomgå disse undersøkelsene..

Bestemmelse av aktiviteten til pepsinogener I og II er vist i følgende tilfeller:

  • Vurdering av tilstanden til mageslimhinnen hos personer som lider av atrofisk gastritt;
  • Identifikasjon av progressiv atrofisk gastritt med høy risiko for å utvikle magekreft;
  • Identifikasjon av magesår og duodenalsår;
  • Påvisning av magekreft;
  • Overvåke effektiviteten av behandlingen for gastritt og magesår.

Normalt er aktiviteten til hvert pepsinogen (I og II) 4 - 22 μg / l.

En økning i innholdet av hvert pepsinogen (I og II) i blodet observeres i følgende tilfeller:

  • Akutt og kronisk gastritt;
  • Zollinger-Ellison syndrom;
  • Sår i tolvfingertarmen;
  • Eventuelle forhold der konsentrasjonen av saltsyre i magesaften økes (bare for pepsinogen I).

En reduksjon i innholdet av hvert pepsinogen (I og II) i blodet observeres i følgende tilfeller:

  • Progressiv atrofisk gastritt;
  • Kreft i magen;
  • Addisons sykdom;
  • Pernisitt anemi (bare for pepsinogen I), også kalt Addison-Birmer sykdom;
  • Myksødem;
  • Tilstand etter reseksjon (fjerning) av magen.

Det samme navnet "kolinesterase" refererer vanligvis til to enzymer - ekte kolinesterase og pseudokolinesterase. Begge enzymene er i stand til å spalte acetylkolin, som er en nevrotransmitter i nerveforbindelser. Ekte kolinesterase er involvert i overføring av nerveimpulser og er tilstede i store mengder i hjernevev, nerveender, lunger, milt og erytrocytter. Pseudokolinesterase gjenspeiler leverens evne til å syntetisere proteiner og gjenspeiler den organiske funksjonen.

Begge kolinesteraser er tilstede i blodserumet, og derfor bestemmes den totale aktiviteten til begge enzymene. Som et resultat blir bestemmelsen av kolinesteraseaktivitet i blodet brukt til å identifisere pasienter der muskelavslappende midler (medikamenter som slapper av muskler) har en langsiktig effekt, noe som er viktig i praksis av en anestesilege for å beregne riktig dosering av legemidler og unngå kolinergisk sjokk. I tillegg er enzymaktiviteten bestemt for å oppdage forgiftning med organofosforforbindelser (mange landbruksvernmidler, herbicider) og karbamater, der kolinesteraseaktivitet reduseres. I fravær av trussel om forgiftning og planlagt kirurgi, er kolinesteraseaktivitet bestemt for å vurdere leverens funksjonelle tilstand..

Indikasjonene for å bestemme aktiviteten til kolinesterase er følgende forhold:

  • Diagnostikk og evaluering av effektiviteten av behandlingen for leversykdommer;
  • Påvisning av forgiftning med organofosforforbindelser (insektmidler);
  • Bestemmelse av risikoen for komplikasjoner under planlagte operasjoner med bruk av muskelavslappende midler.

Normalt er aktiviteten av kolinesterase i blodet hos voksne 3700 - 13200 U / L når butyrylkolin brukes som substrat. Hos barn fra fødsel til seks måneder er enzymaktiviteten veldig lav, fra 6 måneder til 5 år - 4900 - 19800 U / L, fra 6 til 12 år - 4200 - 16300 U / L, og fra 12 år - som hos voksne.

En økning i kolinesteraseaktivitet er observert under følgende tilstander og sykdommer:

  • Type IV hyperlipoproteinemia;
  • Nefrose eller nefrotisk syndrom;
  • Fedme;
  • Type II diabetes mellitus;
  • Brystsvulster hos kvinner;
  • Magesår;
  • Bronkitt astma;
  • Ekssudativ enteropati;
  • Psykisk sykdom (manisk-depressiv psykose, depressiv nevrose);
  • Alkoholisme;
  • De første ukene av svangerskapet.

En reduksjon i kolinesteraseaktivitet er observert under følgende tilstander og sykdommer:

  • Genetisk bestemte varianter av kolinesteraseaktivitet;
  • Forgiftning med organofosfater (insektmidler, etc.);
  • Hepatitt;
  • Levercirrhose;
  • Kongestiv lever med hjertesvikt;
  • Metastaser av ondartede svulster i leveren;
  • Hepatisk amebiasis;
  • Sykdommer i galleveiene (kolangitt, kolecystitt);
  • Akutte infeksjoner;
  • Lungeemboli;
  • Sykdommer i skjelettmuskler (dermatomyositis, dystrofi);
  • Tilstander etter operasjon og plasmaferese;
  • Kronisk nyre sykdom;
  • Sen graviditet;
  • Eventuelle forhold ledsaget av en reduksjon i nivået av albumin i blodet (for eksempel malabsorpsjonssyndrom, faste);
  • Eksfoliativ dermatitt;
  • Myelom;
  • Revmatisme;
  • Hjerteinfarkt;
  • Ondartede svulster av enhver lokalisering;
  • Tar visse medisiner (p-piller, steroidhormoner, glukokortikoider).

Alkalisk fosfatase (ALP) er et enzym som bryter ned fosforsyreestere og deltar i fosfor-kalsiummetabolisme i beinvev og lever. Den største mengden finnes i bein og lever, og kommer inn i blodet fra disse vevene. Følgelig, i blodet, er en del av den alkaliske fosfatasen av benopprinnelse, og en del av den er av hepatisk opprinnelse. Normalt kommer lite alkalisk fosfatase inn i blodstrømmen, og dens aktivitet øker med ødeleggelse av bein og leverceller, noe som er mulig med hepatitt, kolestase, osteodystrofi, bentumorer, osteoporose, etc. Derfor er enzymet en indikator på tilstanden til bein og lever..

Indikasjoner for å bestemme aktiviteten til alkalisk fosfatase i blodet er følgende tilstander og sykdommer:

  • Identifisering av leverskade assosiert med blokkering av galdeveiene (f.eks. Gallesteinssykdom, svulst, cyste, abscess);
  • Diagnose av bein sykdommer der ødeleggelse av bein oppstår (osteoporose, osteodystrofi, osteomalasi, svulster og beinmetastaser);
  • Diagnose av Pagets sykdom;
  • Kreft i hodet på bukspyttkjertelen og nyrene;
  • Tarmsykdom;
  • Evaluering av effektiviteten av behandling av rakitt med vitamin D.

Normalt er aktiviteten til alkalisk fosfatase i blodet hos voksne menn og kvinner 30 - 150 U / l. Hos barn og ungdom er enzymets aktivitet høyere enn hos voksne på grunn av mer aktive metabolske prosesser i beinene. Den normale aktiviteten til alkalisk fosfatase i blodet hos barn i forskjellige aldre er som følger:

  • Barn under 1 år: gutter - 80 - 480 U / l, jenter - 124 - 440 U / l;
  • Barn 1-3 år: gutter - 104 - 345 U / l, jenter - 108 - 310 U / l;
  • Barn 3 - 6 år: gutter - 90 - 310 U / l, jenter - 96 - 295 U / l;
  • Barn 6 - 9 år: gutter - 85 - 315 U / l, jenter - 70 - 325 U / l;
  • Barn 9 - 12 år: gutter - 40 - 360 U / l, jenter - 50 - 330 U / l;
  • Barn 12 - 15 år: gutter - 75 - 510 U / l, jenter - 50 - 260 U / l;
  • Barn 15 - 18 år: gutter - 52 - 165 U / l, jenter - 45 - 150 U / l.

En økning i aktiviteten til alkalisk fosfatase i blodet observeres ved følgende sykdommer og tilstander:

  • Bensykdommer med økt beinbrudd (Pagets sykdom, Gauchers sykdom, osteoporose, osteomalacia, kreft og beinmetastaser);
  • Hyperparatyreoidisme (økt konsentrasjon av paratyreoideahormoner i blodet);
  • Diffus giftig struma;
  • Leukemi;
  • Rakett;
  • Bruddhelingsperiode;
  • Leversykdommer (skrumplever, nekrose, kreft og levermetastaser, smittsom, giftig, medikamentell hepatitt, sarkoidose, tuberkulose, parasittinfeksjoner);
  • Blokkering av galleveien (kolangitt, stein i galleveiene og galleblæren, svulster i galleveien);
  • Mangel på kalsium og fosfat i kroppen (for eksempel på grunn av faste eller dårlig ernæring);
  • Cytomegali hos barn;
  • Infeksiøs mononukleose;
  • Lungeinfarkt eller nyreinfarkt;
  • Premature babyer;
  • Tredje trimester av svangerskapet;
  • Periode med rask vekst hos barn;
  • Tarmsykdommer (ulcerøs kolitt, enteritt, bakterielle infeksjoner, etc.);
  • Tar medisiner giftige for leveren (metotreksat, klorpromazin, antibiotika, sulfonamider, store doser vitamin C, magnesia).

En reduksjon i aktiviteten til alkalisk fosfatase i blodet observeres ved følgende sykdommer og tilstander:

  • Hypotyreose (mangel på skjoldbruskhormoner);
  • Skjørbuk;
  • Alvorlig anemi;
  • Kwashiorkor;
  • Mangel på kalsium, magnesium, fosfater, vitamin C og B.12;
  • Overflødig vitamin D;
  • Osteoporose;
  • Achondroplasia;
  • Kretinisme;
  • Arvelig hypofosfatasi;
  • Visse medisiner, som azatioprin, klofibrat, danazol, østrogener, p-piller.

Forfatter: Nasedkina A.K. Biomedisinsk forskningsspesialist.

Lær Mer Om Diagnostisering Av Pankreatitt

Tarmsmerter, årsaker og behandling

Tarmsmerter er den vanligste klagen ved tarmsykdom. Medisinske eksperter kvalifiserer smerte, kolikk og kramper i tarmene. Tarmen begynner å gjøre vondt etterpå med spasmer.