Diagnose

Kjøpe på nettet

Nettsted for forlaget "Media Sphere"
inneholder materiale utelukkende beregnet på helsepersonell.
Ved å lukke denne meldingen bekrefter du at du er sertifisert
en medisinsk fagperson eller student ved en medisinsk utdanningsinstitusjon.

koronavirus

Et profesjonelt chatterom for anestesileger-resuscitatorer i Moskva gir tilgang til et live og kontinuerlig oppdatert bibliotek med materialer relatert til COVID-19. Biblioteket oppdateres daglig av innsatsen fra det internasjonale samfunnet av leger som for tiden jobber i epidemiske soner, og inkluderer arbeidsmateriell for å støtte pasienter og organisere sykehusarbeidet.

Materialer er valgt av leger og oversatt av frivillige oversettere:

Nødsmedisin

Ekssudat i bukspyttkjertelen, som kommer på overflaten av det retroperitoneale rommet og bukhinnen, forårsaker irritasjon og akkumulering av ascitisk væske, hvis mengde i de fleste tilfeller er ubetydelig. Med eliminering av den inflammatoriske prosessen i bukspyttkjertelen, løser ascites som regel, men noen ganger forblir det på ubestemt tid. Mekanismene for dannelse av ascites i pankreatitt kan være som følger. For det første et brudd på integriteten til kanalen som et resultat av parenkymal nekrose, som er ledsaget av svetting av bukspyttkjertelvæske i bukhulen. Imidlertid blir kroniske ascites sjelden dannet på denne måten, siden prosessen avgrenses og det dannes en pseudocyst eller flegmon.

På den annen side kan akkumulering av ascites under utvinning fra akutt pankreatitt være assosiert med frigjøring av små mengder pankreasenzymer og de gjenværende effektene av pankreatitt. Denne hypotesen støttes av identifikasjonen av pasienter der ascitisk væske inneholder mye amylase i fravær av en bristet kanal eller pseudocyst. Det kan ikke utelukkes at det ikke ble funnet brudd i kanalen eller pseudocysten under operasjonen. Ved svak pankreatitt akkumuleres ascites med en relativt lav konsentrasjon av amylase. Behandling ved gjentatte punkteringer i bukhulen gir gode resultater og i fremtiden går ikke ascites igjen.

Ascites uten akutt pankreatitt. Hvis ascites oppstår etter et angrep av pankreatitt, blir inntak av bukspyttkjertelenzymer på overflaten av bukhinnen ledsaget av magesmerter av diffus karakter. Når ascites oppstår uten tidligere pankreatitt, er det ingen magesmerter, siden bukspyttkjertelen inneholder inaktiverte enzymer. De kliniske tegnene på slike ascites er oppsummert i en rekke rapporter. Den smertefrie formen av ascites, kakeksi og progressivt vekttap forekommer vanligvis hos relativt unge mennesker (20-50 år gamle) som misbruker alkohol og ikke tidligere har lidd av bukspyttkjertelsykdom. Magen er vanligvis myk. I 10-30% av tilfellene ledsages ascites av utseendet av effusjon i pleurahulen som et resultat av inntrengning av væske gjennom lymfekanalen eller gjennom aorta- og esophagealåpningene i mellomgulvet, først inn i mediastinum og deretter inn i pleurahulen. Flere tilfeller av subkutan fettnekrose er beskrevet. Under operasjonen ble imidlertid tegn på fet nekrose og betennelse i bukhinnen dårlig uttrykt..

Ascites i kronisk alkoholisme er noen ganger feilaktig assosiert med levercirrhose og portalhypertensjon. Den riktige diagnosen tilrettelegges av en grundig studie av medisinsk historie, en indikasjon på et smertefullt angrep, samt en økning i nivået av amylase i blodserumet, selv om sistnevnte også kan være i skrumplever. Den mest nøyaktige informasjonen er gitt ved en diagnostisk punktering i bukhulen. Den ekssudative væsken i bukspyttkjertelen er klar, rød, serøsblodig, inneholder mer enn 25 g / l (2,5 g / 100 ml) protein (vanligvis mer enn 30 g / l eller 3 g / 100 ml) og et stort antall røde blodlegemer og leukocytter. Den viktigste er bestemmelsen av amylase i ascitisk væske, hvis nivå økes i alle tilfeller av pankreas ascites og som regel er normalt i ascitic transudate i levercirrhose. En økning i nivået av amylase i ascitisk væske i tilfeller av ikke-bukspyttkjertel ascites er observert i abdominale svulster som utskiller amylase, kreft i bukspyttkjertelen, metastaser av en svulst som ødelegger kanaler, eller når amylase kommer inn i bukhulen fra en pseudocyst (se kapittel 6)... Lipasenivået i pankreas ascites økes, og i en tumor som utskiller amylase, normalt, bortsett fra i tilfeller der den ondartede svulsten også påvirker bukspyttkjertelen..

I mekanismen for utvikling av kroniske bukspyttkjertel ascites spiller en brudd på integriteten til bukspyttkjertelkanalene eller lekkasje av bukspyttkjerteljuice fra en pseudocyst. Hos noen pasienter kan tidligere pankreatitt og traumer i bukspyttkjertelen gå ubemerket hen. Røntgen- og ultralydundersøkelse avslører ikke en slik pseudocyst, tilsynelatende på grunn av dens lille størrelse på grunn av lekkasje av innhold i bukhulen. Når det gjelder preoperativ forberedelse for å oppdage et brudd i en kanal eller pseudocyst, er ERCP viktig (figur 29).

Figur: 29. Endoskopisk retrograd kolecystopankreatografi. Bukspyttkjertelen pseudocyst og kanalbrudd. Den viktigste bukspyttkjertelkanalen er synlig (kort konturpil), den store pseudocysten i bukspyttkjertelen (kort svart pil) og utgangen av kontrastmidlet fra pseudocystregionen bak i form av en vanlig horisontal kolonne, som deretter dannet en vertikal kolonne over ryggraden (lang horisontal pil). Med denne projeksjonen maskerer endoskopet den andre pseudocysten nederst til høyre på figuren. Ved operasjonen - flere pseudocyster, en av dem med fersk perforering. Den distale 2/3 av bukspyttkjertelen blir skåret ut; splenektomi med godt postoperativt forløp. En perforering som strekker seg bakover, som i dette tilfellet, kan nå mediastinum og komme inn i pleurarommet og forårsake ildfast pleural effusjon. Perforering som strekker seg fremover er mer sannsynlig å forårsake bukspyttkjertel ascites. (Materiale fra Dr. R. Norton.)

Medisinsk behandling av ascites har to mål - å undertrykke sekresjon i bukspyttkjertelen og forbedre ernæringen. For dette brukes medisiner som hemmer utskillelsen av saltsyre, som cimetidil og pro-bantin, og som også produserer aspirasjon av gastrisk innhold ved hjelp av en sonde. Maten kan være hyppig brøkdel, små porsjoner, mat - hovedsakelig karbohydrat. Elementært kosthold og total parenteral ernæring brukes også. For å fjerne ascitesvæske punkteres bukhulen flere ganger, hvorpå akkumuleringen av ascites kan være minimal. Noen studier har beskrevet vellykket bruk av drenering av eksterne thoraxkanaler, men denne metoden brukes for øyeblikket ikke. Diamoks og atropin brukes til å undertrykke utskillelsen av bukspyttkjertelen.

Spørsmålet om når du skal stoppe behandlingen er ikke løst. Tilsynelatende, hvis det innen flere uker ikke er mulig å eliminere ascites ved intensiv behandling med syrenøytraliserende midler, kostholdstiltak, gjentatte punkteringer i bukhulen, bør man ty til kirurgiske metoder. De fleste ikke-opererte pasienter dør hvis medisinering fortsetter i mer enn 2 uker. Imidlertid har en bestemt taktikk ennå ikke blitt utarbeidet. I alvorlige tilfeller er utelukkende parenteral ernæring nødvendig i minst flere uker for å forbedre den generelle tilstanden til svekkede pasienter med alvorlig kakeksi. Dette preparatet reduserer risikoen for kirurgi, noe som er mer vellykket. Det er nødvendig å utføre ERCP for å avklare lokaliseringen av kanalen, pseudocyst eller flere pseudocyster, siden små pseudocyster ikke er synlige under ekkografi. ERCP utføres bare i tilfeller der kirurgisk behandling er obligatorisk, da denne prosedyren kan kompliseres av en bukspyttkjertel. Hvis det oppdages et brudd i kanalen, foreskrives ampicillin intravenøst ​​i en dose på 1 g hver 4. time. Noen ganger administreres antibiotika profylaktisk sammen med et kontrastmiddel direkte i kanalen eller parenteralt før instrumental undersøkelse. En liten pseudocyst uten kontrastlekkasje ser ikke ut til å kreve antibiotikabehandling hvis endoskopien var ukomplisert. Generelt er komplikasjoner etter endoskopisk undersøkelse i pankreatogene ascites sjeldne. Vanligvis, noen dager etter studien, utføres en planlagt operasjon. Kirurgisk taktikk består i dannelsen av en drenering i det tilstøtende hule organet eller reseksjon av bukspyttkjertelen hvis pseudocysten er lokalisert i halen. Når kanalen sprekker, opprettes en anastomose med en sløyfe i jejunum eller den diettdel av kroppen eller halen av bukspyttkjertelen resekteres, avhengig av plasseringen til den briste kanalen.

Dødeligheten i kroniske bukspyttkjertel ascites er ca 20%. Viktig for vellykket kirurgisk behandling, reduksjon av postoperativ dødelighet og forebygging av tilbakefall av ascites, etter at operasjonen er utført i preoperativ periode ERCP eller kontrastkanal under operasjonen.

Peter A. Banks pankreatitt, 1982.

Ascites i kronisk pankreatitt: symptomer og behandling

Bukspyttkjertelen er et av de viktigste organene i menneskekroppen, som er ansvarlig for nedbrytningen av fordøyelsesenzymer.

Med sin betennelse (pankreatitt) forstyrres prosessen med slik spaltning, noe som fører til frigjøring av enzymer i mage og tarmkanal.

De blir veldig aktive og fremkaller skade på kjertlene i kjertelen og tarmene, trenger inn i blodet og ødelegger organvev. Som et resultat kan væske akkumuleres i peritoneum hos pasienter, som noen ganger har et stort volum. Denne patologien kalles akutte pankreatogene ascites..

Det skal bemerkes at en alvorlig form for sykdommen er ganske sjelden og krever øyeblikkelig innleggelse. Faktisk er dette en intern fistel av forskjellige størrelser, behandlingen av den er vanskelig, og diagnosen er noen ganger vanskelig..

Hvis den er liten, akkumuleres væsken sakte, og folk føler ubehag, ubehag, men legger ikke så stor vekt på dette. Og de søker nødhjelp bare når det er uutholdelige smerter, magen blir veldig stor og situasjonen blir kritisk. Det er bedre å ikke tillate dette og nøye overvåke for tegn på sykdommen.

Symptomer på ascites i pankreatitt uttrykkes i slike fenomener som:

  • Oppblåsthet;
  • Dyspné;
  • Vekttap;
  • Blanchering av huden;
  • Blodproppsforstyrrelse;
  • Diabetes;
  • Magesmerter.

Operasjonen er indisert for pasienter, men hvis de ikke tåler kirurgi, bestemmer leger metoden for konservativ terapi. Det innebærer utnevnelse av medisiner som undertrykker bukspyttkjertelens sekretoriske aktivitet og gjenoppretter vann-saltbalansen, og den parenterale eller enterale metoden for å introdusere næringsstoffer. Hvis akutt respiratorisk svikt oppstår, utføres endoskopi.

Hva er ascites ved kronisk pankreatitt

Generelt, med ascites, kommer ekssudat gjennom kanalene inn i retroperitoneal hulrom og akkumuleres i det i små mengder. I dette tilfellet forsvinner det vanligvis raskt nok etter at betennelsen i bukspyttkjertelen har gått, og utgjør en stor fare.

Med et langvarig sykdomsforløp akkumuleres væsken og forblir i hulrommet i lang tid. Dette kan forårsake vevsnekrose og kompromittere kanalenes integritet..

Væsken samles kontinuerlig, men prosessen ender ofte med dannelsen av flegmon eller pseudocyster.

Hvis personer med pankreatogene ascites har forhøyede nivåer av amylase i blodet, er kanalsprengninger sjeldne og kan bare oppdages under operasjonen..

Når det gjelder svak pankreatitt, reduseres konsentrasjonen av amylase betydelig, væske akkumuleres og fjernes ved å gjenta punktering i bukhulen.

Prognosen etter den er i de fleste tilfeller god, og i fremtiden vises ikke ascites.

Diagnose av ascites

Tilstedeværelsen av pankreatogene ascites hos pasienter bestemmes av en rekke studier. Disse inkluderer:

  • Samling av anamnese basert på pasientens klager og tilstedeværelsen av eventuelle sykdommer;
  • Røntgen og ultralyd i bukspyttkjertelen;
  • Pasientundersøkelse.

Undersøkelser hjelper deg med å finne ut volumet av akkumulert væske og fastslå årsaken til situasjonen. Også med dem, med lokalbedøvelse, utføres laparosentese.

Et spesialverktøy brukes til å gjennombore pasientens bukvegg og ta en del av væsken. Hun blir sendt til et laboratorium, der prosentandelen av leukocytter, nøytrofiler, nivået av protein, glukose og bestemte enzymer bestemmes. I tillegg blir væsken testet for tilstedeværelse av mikroorganismer, tumorceller, tubercle bacillus.

Laparocentesis utføres raskt og lindrer tilstanden til personer med ascites betydelig.

De viktigste årsakene til at bukspyttkjertel ascites oppstår

De vanligste årsakene til bukspyttkjertel ascites er:

  1. Tilstedeværelsen av en bukspyttkjertelcyste;
  2. Blokkering av lymfeknuter plassert i retroperitoneal hulrom;
  3. Hypertensjon av thorax lymfekanaler;
  4. Proteinmangel.

Det må sies at full patogenese av ascites ennå ikke er fullstendig belyst. Når det gjelder det kliniske løpet av sykdommen, kan den deles inn i to typer. I den første versjonen føles rhinestone alvorlig smerte, væsken kommer raskt inn i bukhulen og akkumuleres i den. Bukspyttkjertelenekrose utvikler seg, og påvirker en del av bukspyttkjertelkanalene, det dannes en pseudocyst som etterlater det retroperitoneale rommet.

I den andre typen er klinikken ikke så tydelig uttrykt. Væsken samles gradvis opp og dannes på bakgrunn av destruktive prosesser som forekommer i et lite område av cysten. Sykdommen oppdages ved røntgenundersøkelse og etter laparocentese.

Volumet av ekssudat som etterlater bukhulen med ascites kan nå ti liter. Laparocentesis hjelper i dette tilfellet til å fjerne væske, men har ingen varig effekt. Etter kort tid akkumuleres det igjen, og hver påfølgende laparocentese fører til et betydelig tap av protein. Derfor prioriterer leger kirurgisk inngrep, som skjer etter to ukers behandling med farmakologiske midler. Behandling av ascites innebærer å følge en diett med høyt proteininnhold og lite salt.

Leger foreskriver diuretika, antibiotika, medisiner som senker trykket i portvenen (hvis den økes).

Komplikasjoner av ascites og dets forebygging

Komplikasjoner av ascites er forskjellige. Det kan forårsake utvikling av peritonitt, respirasjonssvikt, forstyrrelse av indre organer og andre patologier forårsaket av en økning i væskevolumet i bukhinnen og komprimering av membran, lever, mage. Med hyppig laparocentese vises ofte sammenvoksninger som forstyrrer sirkulasjonssystemets fulle funksjon.

Alt dette er årsaken til utidig eller feil behandling. Ascites trenger akutte medisinske tiltak, ellers vil det utvikle seg og føre til uønskede konsekvenser. Derfor, ved første mistanke om en sykdom, bør du umiddelbart søke hjelp fra spesialister..

For å utelukke sykdommen er det viktig å regelmessig gjennomgå forebyggende undersøkelser og umiddelbart begynne å behandle betennelse i bukspyttkjertelen. Fra dietten er det nødvendig å ekskludere stekt, salt, fet mat, begrense forbruket av kaffe, kullsyreholdige søte drikker, sterk te. Du bør fullstendig forlate dårlige vaner, bruke så mye tid som mulig i den friske luften og prøve å ikke være nervøs av noen grunn. Med pankreatitt og ascites er overdreven fysisk aktivitet kontraindisert, så de som driver med sport må nøye seg med lett trening..

Hva som er ascites er beskrevet i videoen i denne artikkelen.

Komplikasjoner av pankreatitt: andre komplikasjoner av pankreatitt

Kronisk bukspyttkjertel ascites

Effusjon i peritoneal hulrom med OP vises ofte, men bukspyttkjertel ascites er et ganske sjeldent patologisk fenomen. I noen tilfeller slutter ikke utviklingen av effusjonsprosessen i bukhulen gunstig, den reaktive effusjonen etter OP stabiliserer seg med en tendens til langsom akkumulering. Årsaken, som nevnt ovenfor, kan være kompresjon og trombose i portalvenesystemet. Dette er oftest observert med OP eller et alvorlig angrep av CP hos en pasient med levercirrhose - bukspyttkjerteleffusjon mot bakgrunn av dekompensasjon av skrumplever og økende fenomener av portalhypertensjon er realisert i ekte ascites.

Mye oftere forekommer ascites i bukspyttkjertelen gradvis hos pasienter med bukspyttkjertelcyster som renner ut i det frie bukhulen. Følgende faktorer bidrar til utviklingen av pankreas ascites: blokk av retroperitoneal lymfeknuter (parapankreatitt) med hypertensjon i thorax lymfekanal, uttalt protein-energi mangel av kwashiorkor typen.

Det er to varianter av det kliniske forløpet av ascites i bukspyttkjertelen. I den første varianten, etter utbruddet av en akutt smertefull krise, er det en rask opphopning av væske i bukhulen, noe som skyldes utviklingen av fokal pankreatonekrose med fangst av en del av bukspyttkjertelen, etterfulgt av dannelsen av en pseudocyst som kommuniserer med bukhulen. Det andre alternativet er preget av en gradvis opphopning av væske mot bakgrunnen av et subklinisk forløp av CP, som oftere observeres med ødeleggelse av et lite område av en kronisk bukspyttkjertelcyste.

Diagnostikk er grei. Ascites bestemmes fysisk, bekreftet av ytterligere studier (ultralyd, røntgenmetoder). Ascites er ofte ledsaget av pleural og perikardial effusjon, spesielt hos pasienter med kombinert opprinnelse av ascites (portal hypertensjon, kwashiorkor, thorax lymfekanal hypertensjon).

Den endelige diagnosen blir verifisert ved laparocentesis. Væskevolumet i bukhulen er ofte betydelig og kan nå 10-15 liter. Væsken oppnådd under laparocentese har en lysegul farge, proteininnholdet er ikke mer enn 30 g / l, lymfocytter dominerer under cytologisk undersøkelse. Mindre vanlig er ascites chyle. Aktiviteten til bukspyttkjertelenzymer i ascitisk væske økes.

Laparocentese med maksimal evakuering av intraperitoneal væske har en midlertidig effekt, effusjonen i bukhulen akkumuleres raskt igjen. Laparocentesis bør ikke gjentas, siden det bare er symptomatisk behandling, selv om det midlertidig forbedrer pasientens livskvalitet. Gjentatte laparocentes forverrer trofologisk insuffisiens og kan provosere utseendet på symptomer på kwashiorkor på grunn av massivt tap av protein med ascitisk væske.

I pankreas ascites anbefales farmakoterapi med oktreotid (sandostatin) i vanlige doser i 2-3 uker, deretter utføres kirurgi.

Siden pancreas ascites hovedsakelig er forårsaket av cyster i bukspyttkjertelen, kan kirurgisk behandling betraktes som det eneste tilstrekkelige tiltaket, og den sikreste intervensjonen er intern drenering av cyster. Som en tilleggsbehandling bør medisiner brukes til å behandle alkoholisk skrumplever, ernæringsstøtte og korrigering av hypoproteinemi, samt diuretika (spironolakton).

Pankreatogen pleuritt

Pleural effusjon i pankreatitt følger ofte bukspyttkjertel ascites og forekommer oftere i nærvær av en bukspyttkjertelcyste nært til membranen, spesielt når den suppurates, så vel som i dannelsen av en bukspyttkjertelfistel som åpner seg i pleurahulen. Perforering av en festende cyste i pleurahulen fører til utvikling av purulent pleuritt.

Diagnosen pleuritt er vanskelig bare med en liten effusjon, når fysisk undersøkelse ikke alltid avslører patognomiske pleurittiske symptomer. Diagnosen stilles til slutt ved røntgen av brystet. Pleural punktering er av stor diagnostisk betydning, noe som gjør det mulig å avklare arten av effusjonen og bestemme taktikken for videre behandling. I tillegg, med massiv effusjon, spesielt purulent, kan punkteringen av pleurahulen også brukes til terapeutiske formål (evakuering av ekssudat, eliminering av kompresjonsatelektase, innføring av antibiotika i pleurahulen, etc.).

Den pankreatogene naturen til effusjonen blir bekreftet ved å bestemme aktiviteten til bukspyttkjertelenzymer i den. Hvis det er mistanke om cystisk-pleural kommunikasjon etter punktering, utføres en kontraststudie (pleurografi med vannløselig kontrast) for å oppdage en slik melding eller en indre bukspyttkjertelfistel.

Hvis det er fastslått at årsaken til pleural effusjon er en bukspyttkjertelcyste, er det nødvendig med kirurgi på selve cysten (intern eller ekstern drenering, cystektomi, venstresidig reseksjon av bukspyttkjertelen, etc.). Som en konservativ behandling brukes octreotid (sandostatin) i en dose på 200 μg subkutant 3 ganger daglig i flere uker, noe som betydelig reduserer produksjonen av cysteinnhold.

Blør

Åreknuter i spiserøret og magen

Ikke-hepatogene åreknuter i spiserøret og magen oppstår når portalvenen og dens grener komprimeres av et forstørret bukspyttkjertelhode eller bukspyttkjertelcyste, eller på grunn av trombosen. Den farligste er rikelig blødning fra åreknuter, hvor de viktigste symptomene er: blodig oppkast eller oppkast som "kaffegrut", melena, akutt post-hemorragisk anemi, hypovolemi opp til hemorragisk sjokk.

Konservativ behandling av denne komplikasjonen består i tilstrekkelig infusjonstransfusjonsterapi, administrering av ethamsylat og store doser askorbinsyre. For å oppnå lokal hemostase er det effektivt å bruke en Blackmore-probe, som i flere timer (opptil en dag) klemmer de blødende åreknuter i spiserøret og kardia. Hvis det på denne måten ikke er mulig å stoppe blødning i magen, tyr de til kirurgi..

En minimalt traumatisk operasjon brukes - gastrotomi og søm fra innsiden av blødende vener i området av gastroøsofageal kryss med foreløpig ligering av venstre mage- og miltarterier. Ved åreknuter forårsaket av kompresjon av portalvenen eller dens grener av en bukspyttkjertelcyste, fører drenering eller fjerning av cysten ikke bare til å stoppe blødning, men også til at åreknuter forsvinner.

Mallory-Weiss syndrom

Mallory-Weiss syndrom er klinisk diagnostisert hos mindre enn 3% av pasientene, når en inflammatorisk eller destruktiv prosess i bukspyttkjertelen manifesteres ved hyppig eller ukuelig oppkast. Det morfologiske grunnlaget for syndromet er brudd på slimhinnen og det submukøse laget av mageveggen i området av esophageal-gastrisk kryss, hovedsakelig fra mindre krumning. For forekomst av brudd er det nødvendig med en slags strukturell bakgrunn i form av dystrofiske forandringer i det submukøse laget med åreknuter i blodårene, perivaskulær infiltrasjon og mikronekrose i hjertedelen av magen. Viktigheten av subkliniske former for portalhypertensjon er ikke ekskludert.

Utviklingen av Mallory-Weiss syndrom provoseres av de samme faktorene som bidrar til angrepet av pankreatitt - alkoholinntak og overspising. I patogenese tilskrives hovedviktigheten misforholdet mellom lukkingsfunksjonen til hjerte- og pylorusmasse, mot hvilken en plutselig økning i intragastrisk trykk under oppkast har en provoserende effekt. Av særlig betydning er prolaps av mageslimhinnen i spiserøret, så vel som tilstedeværelsen av en liten glidende brokk i spiserøret i membranen.

De kliniske manifestasjonene av Mallory-Weiss syndrom består av de klassiske tegn på gastrisk blødning og symptomer på blodtap. Det bør tas i betraktning at hos unge mennesker med ødempankreatitt, til tross for blødning, kan høyt blodtrykk vedvare, noe som ikke tilsvarer mengden blodtap..

Diagnose av Mallory-Weiss syndrom er basert på dataene i nødsituasjon EGDS, som ikke bare gjør det mulig å fastslå årsaken til blødning og bestemme dybden av bruddet, men også å utføre lokal hemostase. Når du utfører EGDS, er det nødvendig med en total undersøkelse av spiserøret, magen og tolvfingertarmen, siden det ofte kan oppdages akutt erosjon og sår hos pasienter med OP og forverring av CP..

Behandling av Mallory-Weiss syndrom inkluderer introduksjon av antiemetiske legemidler: metoklopramid (cerukal) intramuskulært eller domperidon (motilium) sublingualt i en daglig dose på 40 mg. Parallelt utføres hemostatisk og infusjonstransfusjonsbehandling. Konservativ kirurgisk behandling består i introduksjonen av en Blackmore-probe (i 12 timer) som grunnlag for hemostatisk behandling. Under moderne forhold betraktes endoskopisk diatermisk (bipolar) eller laserkoagulering av slimhinnebrudd som en alternativ metode. Det er obligatorisk å foreskrive PPI (omeprazol, lansoprazol, rabeprazol), som forhindrer proteolyse av den dannede tromben i lumen i magen på grunn av den uttalt hemming av pepsinaktivitet.,

Erosive og ulcerative lesjoner i mage-tarmkanalen

Risikofaktorer for utvikling av akutte erosjoner og sår hos pasienter med pankreatitt:
• eldre alder;
• leversvikt med encefalopati;
• respirasjonssvikt med alvorlig hypoksemi;
• hypovolemi og tilhørende hemodynamisk ustabilitet;
• hepatorenal syndrom;
• bukspyttkjertelperitonitt, purulent-septisk prosesser i bukspyttkjertelen og parapankreasvevet;
• traumatisk intervensjon for nekrotiserende pankreatitt eller annen bukspyttkjertelsykdom.

Akutte erosive og ulcerative lesjoner i esophagogastroduodenal sone kan påvises under systematisk endoskopisk undersøkelse hos 2/3 av pasientene med AP. Ofte er erosjoner og sår lokalisert i området av fundus og kropp i magen, sjeldnere i tolvfingertarmen. Akutte sår er oftere flere.

I utviklingen av hemorragiske komplikasjoner er tidsfaktoren viktig - blødning observeres innen 3 til 20 dager etter utvikling av ødeleggelse i bukspyttkjertelen..

I patogenesen av akutte sår, progresjon av tidlige ulcerøs-nekrotiske forandringer i slimhinnen og forekomsten av akutt blødning som et resultat, er det følgende faktorer: nedsatt mikrosirkulasjon i forskjellige soner i fordøyelseskanalen, overdreven stimulering av gastrisk sekresjon mot bakgrunn av en reduksjon i alkaliserende kapasitet for pankreasutsekresjon, duodenogastrisk refluks.

Den kombinerte effekten av iskemi, gallsyrer og lysolecithin, saltsyre hypersekresjon og økt pepsinaktivitet forskyver naturlig den eksisterende balansen i slimhinnen mot aggresjonsfaktorene. Lokale sykdommer i hemostase kombineres ofte med mangel på koagulasjonsfaktorer i blodet på grunn av brudd på den syntetiske funksjonen i leveren hos pasienter med alkoholisk CP og CP, komplisert av subhepatisk portal hypertensjon, hepatoprivial syndrom, leversvikt.

Hos de fleste pasienter med pankreatitt er akutte erosive og ulcerative lesjoner asymptomatiske, ekstremt sjelden manifestert av klinikken med massiv blødning, oppkast av "kaffegrunn" og hemorragisk sjokk, ofte manifestert av melena, som ofte oppstår bare en dag etter blødning. Det ledende stedet i diagnostikk tilhører endoskopisk undersøkelse, selv om det kan mistenkes blødning hos pasienter med nasogastrisk eller dobbelt lumen nesetarmrør for enteral ernæring..

Kompleks behandling, inkluderer lokal (ved bruk av EGDS) og systemisk hemostatisk behandling, bruk av magesekresjonsblokkere, cytobeskyttere og antioksidanter, etterfulgt av innføring av medisiner som forbedrer mikrosirkulasjon og reparasjon.

Hyppige feil på kirurgiske sykehus er fullstendig kansellering av behandling etter blødningstopp, bruk av atropin, pirenzepin, ranitidin i standarddoser eller antacida som blokkerende for utskillelsen av atropin, noe som ikke er rasjonelt i det hele tatt i "æra" av PPI. De valgte legemidlene i denne situasjonen er omeprazol og lansoprazol for parenteral administrering. Ved intens blødning er bruken av oktreotid, en syntetisk analog av somatostatin, effektiv.

Kirurgisk behandling av akutte sår er indisert for langvarig eller tilbakevendende blødning, til tross for tiltakene for systemisk, lokal eller endoskopisk hemostase tilgjengelig for denne institusjonen..

Bukspyttkjertelfistler

Bukspyttkjertelfistler er et av de dårlig forståte problemene med pankreatologi. Dette skyldes først og fremst den relative sjeldenheten til denne komplikasjonen (selv om det nylig har blitt notert en økning i antall pasienter med bukspyttkjertelfistler). Bukspyttkjertelfistler er alltid assosiert med bukspyttkjertelsystemet, kan lokaliseres i hodet, kroppen eller halen av bukspyttkjertelen.

Bukspyttkjertelfistler er delt inn i:
• traumatisk, postnekrotisk og postoperativ;
• komplett (terminal) og ufullstendig (lateral);
• utvendig (åpen mot huden eller har en dannet passasje i såret i bukveggen eller et tilstøtende purulent hulrom) og indre (åpent i hulrommet i bukspyttkjertelcysten, tilstøtende organer eller andre hulrom - for eksempel pleurahulen).

For diagnostisering av ekstern bukspyttkjertelfistel er det nødvendig å bestemme pankreasenzymer i fistuløs utflod og fistulografi.

Ved behandling av bukspyttkjertelfistler, den mest rasjonelle kombinasjonen av konservative og kirurgiske metoder. Ufullstendige og ukompliserte fistler behandles konservativt i henhold til standard CP-terapiprogrammet med ytterligere sanitering av fistulous tarmkanalen og hulrom, eliminering av maserasjon rundt fistulous tarmkanalen. Konservativ behandling av bukspyttkjertelfistler har blitt betydelig mer vellykket de siste årene på grunn av introduksjonen av oktreotid (sandostatin) i pankreatologi. Når du bruker dette legemidlet, blir en reduksjon i mengden utslipp fra den fistøse passasjen notert 10 ganger eller mer, noe som gjør det mulig å kompensere for vannelektrolyttforstyrrelser, tilstrekkelig rense fistulous passasje og eliminere hudmaserasjon. Det er bevis for at oktreotid i en daglig dose på 100-300 μg fremmer lukking av fistler hos mer enn 70% av pasientene innen 6 dager.

Langvarig eksistens av bukspyttkjertelfistler fører til forskjellige komplikasjoner: malabsorpsjon på grunn av eksogent tap av enzymer; trofologisk insuffisiens mot bakgrunnen av malabsorpsjon og langvarig tap av protein, væske og mikroelementer med utslipp fra den fistøse passasjen; purulente komplikasjoner (suppuration av fistelen, abscesser av omental bursa, flegmon i det retroperitoneale rommet); forskjellige hudlesjoner rundt fistuløs kanal (ulcerøs dermatitt, eksem); arrosiv blødning.

For å bestemme indikasjonene for kirurgisk behandling, spesielt med langvarig (4-6 uker) og ineffektiv konservativ terapi, er det nødvendig å utføre fistulografi, der det er mulig å identifisere sammenhengen mellom fistuløs kanal og GLP, tilstedeværelse av lekkasjer, cystiske formasjoner. En økning i varigheten av konservativ behandling hos pasienter med bukspyttkjertelfistler forverrer de umiddelbare resultatene av kirurgisk inngrep. Med komplette eller terminale eksterne bukspyttkjertelfistler, motstandsdyktige mot farmakoterapi, kan et alternativ til kirurgisk inngrep være okklusiv terapi - "fylle" fistelen og en del av bukspyttkjertelsystemet med polymermaterialer.

Gelatoprivial syndrom, tepatocellulær insuffisiens og leverencefalopati

Gelatoprivial syndrom er en komplikasjon av akutte, alvorlige sykdommer i bukspyttkjertelen. Årsaker til hepatoprivial syndrom:
• direkte skade på leveren i bukspyttkjertel, hemorragisk eller traumatisk sjokk, kombinert med bukspyttkjertelskade (den såkalte sjokkleveren);
• alvorlig destruktiv pankreatitt, som forekommer med ekstremt uttalt endotoksikose med utilstrekkelig behandling (den såkalte bukspyttkjertelen-leversvikt);
• mikrobiell rus med svært invasiv eller generalisert infeksjon i fasen av purulente komplikasjoner av OP (den såkalte smittsomme toksiske leversvikt eller septisk lever);
• portalvenetrombose;
• kirurgisk inngrep i bukspyttkjertelen (presserende eller planlagt) med betydelig traume og utilstrekkelig anestesibeskyttelse, spesielt på bakgrunn av signifikante leverfunksjoner før operasjonen;
• ekstremt uttalt og langvarig kolestase, spesielt mot bakgrunn av hypoksisk og giftig leverskade på grunn av kirurgi, OP, abstinenssymptomer, overdose av hepatotoksiske medikamenter etc..

Alvorlighetsgraden av hepatoprivial syndrom er preget av endringer i den proteinsyntetiserende funksjonen i leveren, forskjellig i dybden, hovedsakelig av endringer i innholdet av serumproteiner (albumin, transferrin, serumkolinesterase), utseendet til markører for cytolyse og kolstase.

Kompleks behandling - etiotropisk, patogenetisk og symptomatisk. Etiologiske tilnærminger er forskjellige og tar sikte på å korrigere den umiddelbare årsaken til syndromet. Patogenetisk berettiget er bruk av hepatoprotektorer (Heptral, Ursofalk, Essentiale Forte), antioksidanter (askorbinsyre, Oligo-Se, Unithiol, etc.), glukokortikoider (prednisolon, metylprednisolon), avgiftningsterapi og ernæringsstøtte. Avgiftning inkluderer ikke bare infusjonsterapi, men også ekstrakorporale metoder for hemokorreksjon (plasmaferese, hemosorpsjon). Oralt inntak av enterosorbenter (enterosgel, polyfan) er også effektivt, og laktulose (duphalac) er svært effektivt..

Hepatocellulær insuffisiens er en ekstrem grad av hepatoprivial syndrom, som kan følge alvorlige former for AP, langvarig kolestase mot bakgrunnen av blokkering av den intrapankreas delen av den vanlige gallegangen, galle CP med langvarig blokk av den vanlige gallegangen ved kalkulator. Utviklingen av hepatopellulær insuffisiens hos pasienter med pankreatitt er sjelden fulminant, som ved fulminant viral eller medikamentell hepatitt; oftere fortsetter det i henhold til en langvarig type, noe som skyldes en viss hepatostabiliserende effekt av noen komponenter i intensivbehandling.

Den viktigste kliniske manifestasjonen av hepatocellulær insuffisiens er hepatisk encefalopati. Uttrykket hepatisk encefalopati forstås som hele komplekset av hjernesykdommer som utvikler seg som et resultat av akutt eller kronisk leverskade. Potensielt reversible nevrologiske og mentale lidelser varierer i intensitet og kan observeres i forskjellige kombinasjoner, noe som gjør det mulig å skille stadiene (alvorlighetsgraden) av hepatisk encefalopati..

Behandling av hepatisk encefalopati er fortsatt en vanskelig oppgave, siden eliminering av den etiologiske faktoren til sykdommen er langt fra alltid mulig, og de for tiden brukte terapeutiske tilnærmingene er multikomponente og ikke standardiserte. De fleste gastroenterologer anbefaler bruk av et lavprotein diett, bruk av avføringsmidler og forskjellige metoder for mekanisk tarmrensing, bruk av antibiotika for å dekontaminere tarmene, mellomliggende metabolitter i urea-syklusen, forgrenede aminosyrer, benzodiazepinreseptorantagonister og andre medisiner..

For å redusere dannelsen av ammoniakk i tarmen, brukes laktulose (duphalac) - et syntetisk disakkarid som brytes ned i tykktarmen til melkesyre og eddiksyre, senker pH i tarmlumen, undertrykker den vitale aktiviteten til ammoniakkbakterier, reduserer absorpsjonen av ammoniakk. Dosen av legemidlet velges individuelt (fra 30 til 120 ml / dag). Hvis det er umulig å bruke legemidlet inne, foreskrives stoffet i en klyster (300 ml sirup per 700 ml vann 2 ganger om dagen).

Den dominerende betydningen av hyperammonemi i patogenesen av hepatisk encefalopati er grunnlaget for å foreskrive legemidler som forbedrer nøytraliseringen av ammoniakk i leveren. Den mest brukte er L-ornitin-L-aspartat.

Debut av hepatocellulær insuffisiens med hemorragisk syndrom er mulig - det er blødning fra nese og livmor, blødninger på injeksjonsstedene og kanylering av vener, subkutan blødning på bena, på steder utsatt for trykk, øker sannsynligheten for gastrointestinal blødning.

Laboratoriekriterier for hepatocellulær insuffisiens ved baseline kolestase er preget av hyperbilirubinemi, mens en "lederendring" oppstår - andelen ukonjugert bilirubin øker. Ved sjokkskader i leveren, postoperativt hepatorenalt syndrom med utfall i encefalopati, kan hyperbilirubinemi være moderat. Hyperkolesterolemi forsvinner, konsentrasjonen av totalt kolesterol i blodserumet nærmer seg den nedre grensen for normen (3,5 mmol / l), spesielt innholdet i den uesterifiserte kolesterolkomponenten synker betydelig. Den absolutte mengden albumin avtar kraftig (opptil 20 g / l), til tross for at stresskatabolismen avtar, utydelige endringer i urinstoffnivået og tilstrekkelig tilførsel av plast ved hjelp av kunstig ernæring.

Begrensende hypoalbuminemi kombineres ofte med hyperazotemi. En betydelig andel av nitrogenholdig avfall er nitrogen av polypeptider som ikke assimileres av leveren. Aktiviteten til serum pseudokolinesterase og konsentrasjonen av ceruloplasmin, transferrin reduseres kraftig, noe som indikerer dype forstyrrelser i den proteinsyntetiserende funksjonen i leveren. Den langvarige formen for hepatocellulær insuffisiens er preget av utvikling av edematøst syndrom, opp til ascites, en viktig rolle i utviklingen av dette spilles ikke bare av progressiv hypoproteinemia og en økning i portalt venetrykk, men også av en reduksjon i lever deaktivering av aldosteron.

For hepatocellulær insuffisiens er signifikante skift i koagulogrammet karakteristisk: en progressiv reduksjon i protrombinindeksen (opptil 60% og under), proconvertin (under 40%), en moderat reduksjon i konsentrasjonen av fibrinogen, til tross for tilstedeværelsen av en aktiv purulent-inflammatorisk prosess hos noen pasienter, noe som vanligvis bidrar til hyperkoagulasjon. Samtidig øker aktiviteten til fibrinolyse og proteolyse.

Det cytolytiske laboratoriesyndromet hos slike pasienter er preget av tegn på en ugunstig økning i aspartylaminotransferase og en falsk normalisering av de Ritis-koeffisienten. Den høye aktiviteten til γ-glutamyl-transpeptidase gjenstår, men i de alvorligste tilfellene avtar den. Tatt i betraktning en betydelig reduksjon i aktiviteten til naturlige faktorer for antioksidantbeskyttelse, har til og med en moderat økning i LPO (bestemt av konsentrasjonen av malondialdehyd og dienkonjugater) en negativ effekt på kroppen til en pasient med hepatoprivial syndrom og kan forårsake en økning i hepatocellulær insuffisiens..

Vellykket behandling av hepatocellulær insuffisiens er bare mulig på precoma-stadiet. Substitusjonell transfusjon, som tillater opprettholdelse av energiforsyning og nivået av koagulanter (naturlig plasma med store doser vicasol), gir ikke en stabil effekt. Når du bruker energisubstrater (glukose), må du huske på en reduksjon i toleransen for eksogent insulin med mulighet for hypoglykoksisk tilstand.

Infusjonspåfylling av albuminmangel ved bruk av saluretika (med lett skadede nyrer) kan redusere alvorlighetsgraden av edematøs-ascitisk syndrom. For å undertrykke bakteriell gjengroing, oral administrering av ikke-resorberbare antibiotika som kanamycin (opptil 4 g / dag), tobramycin, polymyxin, etc..

Direkte antioksidanter brukes (vitamin E opp til 600-800 mg / dag intramuskulært, dibunol oralt), så vel som medisiner som stabiliserer endogene antioksidantforsvarssystemer (unitiol, 5 ml 2-3 ganger daglig). Bruken av hepatoprotektorer (Heptral, Essentiale forte, etc.) kan være ineffektiv hvis de patologiske faktorene som førte til hepatocellulær insuffisiens vedvarer..

En reduksjon i alvorlighetsgraden av hyperbilirubinemi med en økning i konsentrasjonen av prokoagulanter og en reduksjon i blodets fibrinolytiske aktivitet, en stabil normalisering av innholdet av serumalbumin, ceruloplasmin (og senere aktiviteten av serumkolinesterase), en reduksjon i uttrykket av LPO-produkter i blodet med en stabil gjenoppretting av pasientens bevissthet, bevise den høye effektiviteten av pasienten..

Væske i bukhulen med konsekvenser for pankreatitt

Væske i bukhulen med konsekvenser for pankreatitt

Bukspyttkjertelen er et av de viktigste organene i menneskekroppen, som er ansvarlig for nedbrytningen av fordøyelsesenzymer.

Med sin betennelse (pankreatitt) forstyrres prosessen med slik spaltning, noe som fører til frigjøring av enzymer i mage og tarmkanal.

De blir veldig aktive og fremkaller skade på kjertlene i kjertelen og tarmene, trenger inn i blodet og ødelegger organvev. Som et resultat kan væske akkumuleres i peritoneum hos pasienter, som noen ganger har et stort volum. Denne patologien kalles akutte pankreatogene ascites..

Det skal bemerkes at en alvorlig form for sykdommen er ganske sjelden og krever øyeblikkelig innleggelse. Faktisk er dette en intern fistel av forskjellige størrelser, behandlingen av den er vanskelig, og diagnosen er noen ganger vanskelig..

Hvis den er liten, akkumuleres væsken sakte, og folk føler ubehag, ubehag, men legger ikke så stor vekt på dette. Og de søker nødhjelp bare når det er uutholdelige smerter, magen blir veldig stor og situasjonen blir kritisk. Det er bedre å ikke tillate dette og nøye overvåke for tegn på sykdommen.

Symptomer på ascites i pankreatitt uttrykkes i slike fenomener som:

  • Oppblåsthet;
  • Dyspné;
  • Vekttap;
  • Blanchering av huden;
  • Blodproppsforstyrrelse;
  • Diabetes;
  • Magesmerter.

Pasienter er indikert for kirurgi, men hvis de ikke tåler kirurgi, bestemmer leger metoden for konservativ terapi.

Det innebærer utnevnelse av medisiner som undertrykker den sekretoriske aktiviteten i bukspyttkjertelen og gjenoppretter vann-saltbalansen, og den parenterale eller enterale metoden for å introdusere næringsstoffer..

Hvis akutt respiratorisk svikt oppstår, utføres endoskopi.

Hva er ascites ved kronisk pankreatitt

Generelt, med ascites, kommer ekssudat gjennom kanalene inn i retroperitoneal hulrom og akkumuleres i det i små mengder. I dette tilfellet forsvinner det vanligvis raskt nok etter at betennelsen i bukspyttkjertelen har gått, og utgjør en stor fare.

Med et langvarig sykdomsforløp akkumuleres væsken og forblir i hulrommet i lang tid. Dette kan forårsake vevsnekrose og kompromittere kanalenes integritet..

Væsken samles kontinuerlig, men prosessen ender ofte med dannelsen av flegmon eller pseudocyster.

I en alder av 47 år fikk jeg diagnosen diabetes type 2. På få uker gikk jeg opp nesten 15 kg. Konstant tretthet, døsighet, følelse av svakhet, syn begynte å sette seg.

Da jeg fylte 55, injiserte jeg allerede stabilt insulin, alt var veldig dårlig. Sykdommen fortsatte å utvikle seg, periodiske angrep begynte, ambulansen returnerte meg bokstavelig talt fra den andre verden. Hele tiden trodde jeg at denne gangen ville være den siste.

Alt endret seg da datteren min lot meg lese en artikkel på Internett. Kan ikke forestille meg hvor takknemlig jeg er henne for det. Denne artikkelen hjalp meg med å bli kvitt diabetes, en antatt uhelbredelig sykdom..

De siste 2 årene begynte jeg å flytte mer, om våren og sommeren går jeg til herregården hver dag, dyrker tomater og selger dem på markedet.

Tantene er overrasket over hvordan jeg klarer å gjøre alt, der det er så mye styrke og energi, de tror fortsatt ikke at jeg er 66 år.

Som ønsker å leve et langt, energisk liv og glemme denne forferdelige sykdommen for alltid, ta 5 minutter og les denne artikkelen.

Hvis personer med pankreatogene ascites har forhøyede nivåer av amylase i blodet, er kanalsprengninger sjeldne og kan bare oppdages under operasjonen..

Når det gjelder svak pankreatitt, reduseres konsentrasjonen av amylase betydelig, væske akkumuleres og fjernes ved å gjenta punktering i bukhulen.

Prognosen etter den er i de fleste tilfeller god, og i fremtiden vises ikke ascites.

Diagnose av ascites

Tilstedeværelsen av pankreatogene ascites hos pasienter bestemmes av en rekke studier. Disse inkluderer:

  • Samling av anamnese basert på pasientens klager og tilstedeværelsen av eventuelle sykdommer;
  • Røntgen og ultralyd i bukspyttkjertelen;
  • Pasientundersøkelse.

Undersøkelser hjelper deg med å finne ut volumet av akkumulert væske og fastslå årsaken til situasjonen. Også med dem, med lokalbedøvelse, utføres laparosentese.

Væske i magen med pankreatitt

Pankreatitt er en sykdom med høy dødelighet. Den viktigste dødsårsaken er utviklingen av alvorlige komplikasjoner..

Konsekvensene av den inflammatoriske prosessen er ganske alvorlige og farlige. Av denne grunn bør man ikke behandle en slik lidelse med forakt og overfladiskhet..

Hvis symptomer på et akutt angrep dukker opp eller i perioder med forverring av kronisk form, bør du umiddelbart søke hjelp fra spesialister.

Komplikasjoner av pankreatitt vil variere avhengig av sykdomsformen. Av dette følger det at konsekvensene vil være forskjellige for akutte og kroniske inflammatoriske prosesser..

Hva legene sier om diabetes

Doktor i medisinsk vitenskap, professor Aronova S. M.

I mange år har jeg studert problemet med DIABETES. Det er skummelt når så mange mennesker dør og enda flere blir funksjonshemmede på grunn av diabetes..

Jeg skynder meg å kunngjøre de gode nyhetene - det endokrinologiske forskningssenteret ved det russiske akademiet for medisinsk vitenskap klarte å utvikle et medikament som helt kurerer diabetes mellitus. For øyeblikket nærmer effekten av dette stoffet seg 100%.

En annen god nyhet: Helsedepartementet har oppnådd adopsjonen av et spesielt program, ifølge hvilket hele kostnaden for stoffet kompenseres. I Russland og SNG-landene kan diabetikere få løsningen GRATIS.

Akutte komplikasjoner

Komplikasjoner av akutt pankreatitt er delt inn i tidlig og sent. De tidlige utvikler seg sammen med de første manifestasjonene av det kliniske bildet av pankreatitt. Sene dukker ofte opp etter noen få uker, og er i de fleste tilfeller forbundet med tillegg av en sekundær infeksjon.

Tidlige komplikasjoner av akutt pankreatitt er forårsaket av penetrering av bukspyttkjertelenzymer og partikler av dødt vev av det berørte organet i blodet.

Det første stedet når det gjelder prevalens er tatt av hypovolemisk sjokk, hvis hovedfaktorer for forekomsten anses å være alvorlig rus i kroppen og et uttalt smertesyndrom.

En annen av de vanligste konsekvensene er enzymatisk diffus eller aseptisk pankreatitt. Dens fare ligger i akkumulering av enzymer som aggressivt påvirker bukhulen..

Andre tidlige komplikasjoner inkluderer:

  • respirasjonssvikt;
  • pleurisy er en tilstand der betennelse i pleura oppstår, som er ledsaget av væskeansamling i hulrommet;
  • atelektase av en av lungene;
  • akutt leversvikt - manifestert av et gulaktig hudfarge og slimhinner;
  • akutt giftig hepatitt - leverskade som utvikler seg ved påvirkning av sjokk og patologiske effekter av enzymer. En spesiell risikogruppe består av pasienter med pankreatitt som allerede har en kronisk inflammatorisk prosess i leveren, galleblæren eller gallegangene;
  • forstyrrelse av det kardiovaskulære systemet;
  • indre blødninger;
  • utvikling av betennelse i bukhinnen. I den akutte formen av betennelse i bukspyttkjertelen er peritonitt delt inn i aseptisk og purulent;
  • psykiske lidelser - dannes på bakgrunn av alvorlig rus, som ofte påvirker hjernen. I de fleste tilfeller utvikler psykose seg på andre eller tredje dag etter at symptomene på den underliggende lidelsen oppstod. Varigheten er flere dager;
  • vaskulær trombose.

Det oppstår sene komplikasjoner av akutt pankreatitt etter at pasientens tilstand er normalisert, noe som oppnås ved hjelp av et kompleks av konservative og kirurgiske behandlingsmetoder. Disse komplikasjonene forlenger tiden pasienten er på sykehus, og reduserer også prosentandelen gunstig prognose i akutt pankreatitt.

Sene konsekvenser av akutt pankreatitt:

I følge WHO dør 2 millioner mennesker av diabetes mellitus og komplikasjonene det forårsakes hvert år. I fravær av kvalifisert støtte for kroppen, fører diabetes til forskjellige typer komplikasjoner, som gradvis ødelegger menneskekroppen.

De vanligste komplikasjonene er: diabetisk gangren, nefropati, retinopati, trofiske sår, hypoglykemi, ketoacidose. Diabetes kan også føre til utvikling av kreftsvulster. I nesten alle tilfeller dør en diabetiker enten mot en smertefull sykdom eller blir en reell funksjonshemmet person.

Hva skal personer med diabetes gjøre? Det endokrinologiske vitenskapelige senteret ved det russiske akademiet for medisinsk vitenskap klarte å lage et middel som helt kurerer diabetes mellitus.

For øyeblikket er det føderale programmet "sunn nasjon" i gang, innenfor rammen som hver statsborger i Russland og SNG får dette stoffet GRATIS. For mer informasjon, se det offisielle nettstedet til Helsedepartementet.

  • dannelse av abscesser eller abscesser i bukhulen;
  • utseendet på bukspyttkjertelfistler - meldinger fra nærliggende indre organer;
  • parapankreatitt - betennelse i purulent vev som omgir det berørte organet;
  • organnekrose;
  • utvikling av pseudocyster - representerer dannelsen av en kapsel fra bindevev;
  • pylephlebitis - involvering i patologien til portalvenen;
  • forekomst av svulster, ofte av ondartet art;
  • blodforgiftning er det som er farligst for akutt pankreatitt.

Komplikasjoner av kronisk form

Komplikasjoner ved kronisk pankreatitt er ofte organskader som er funksjonelt assosiert med bukspyttkjertelen. Blant denne gruppen av konsekvenser er:

  • reaktiv hepatitt;
  • utvikling av kolestase med eller uten gulsott;
  • kolecystitt;
  • purulent kolangitt.

På grunn av kjertelens nærhet til membranen, blir ofte komplikasjoner av kronisk pankreatitt som lungebetennelse eller reaktiv pleuritt uttrykt..

Gastroenterologer og onkologer har bevist sammenhengen mellom den kroniske sykdomsformen og dannelsen av kreft i bukspyttkjertelen. Hos pasienter som lider av en lignende lidelse i mer enn tjue år, varierer forekomsten av onkologi fra 4 til 8%.

Forekomsten av sekundær diabetes mellitus har lenge vært ansett som en av de vanligste komplikasjonene ved kronisk pankreatitt. Hvert år forekomsten av en slik sykdom øker sannsynligheten for diabetes mellitus med 3%. Men hvis utseendet til betennelse hadde en alkoholisk etiologi, øker risikoen betydelig.

Andre konsekvenser som er farlige for kronisk pankreatitt inkluderer:

  • utseendet av erosjoner og sår i slimhinnen i fordøyelsessystemet;
  • jernmangelanemi;
  • GERD;
  • portal hypertensjon;
  • ascites - akkumulering av en stor mengde væske i bukhulen;
  • åreknuter i spiserøret;
  • posthemorragisk anemi;
  • kollaps av lungevev - på bakgrunn av klemmen, en forstørret bukspyttkjertel;
  • dannelsen av steiner i kanalene;
  • peritonitt;
  • septisk tilstand.

Prognose

Komplisert akutt pankreatitt er preget av høy dødelighet. Indikatorene kan nå opptil 15%, og med utviklingen av alvorlige konsekvenser, spesielt bukspyttkjertelenekrose, øker den til 70%.

Hovedfaktoren i dødsfallet fra pankreatitt er purulent-septisk komplikasjoner, som ofte oppstår i kombinasjon med multippel organsvikt og alvorlig rus.

Ikke den minste rollen i prognosen for akutt pankreatitt spilles av pasientens forbruk av alkoholholdige drikker. I tilfeller av fullstendig avvisning av alkoholholdige drikker har over 80% av pasientene en ti-års overlevelsesrate. Men når pasienten fortsetter å drikke alkohol, halveres denne indikatoren..

Ved vevsnekrose i organet forekommer døden i 50% av tilfellene.

Historier fra våre lesere

Beseiret diabetes hjemme. Det er en måned siden jeg glemte stigningene i sukker og insulininntak. Å, hvordan jeg led før, konstant besvimelse, ambulansesamtaler...

Hvor mange ganger har jeg gått til endokrinologer, men de gjentar bare én ting - "Ta insulin." Og nå har den femte uken gått, siden blodsukkernivået er normalt, ikke en eneste injeksjon av insulin og alt takket være denne artikkelen.

Alle som har diabetes, bør lese den!

Les hele artikkelen >>>

Prognosen for kronisk pankreatitt avhenger i stor grad av flere faktorer, nemlig:

  • aldersgruppe for pasienten;
  • den individuelle karakteren av sykdomsforløpet;
  • den generelle tilstanden til det berørte organet;
  • tilstedeværelse eller fravær av komplikasjoner.

Overlevelsesraten for pasienter med kronisk form i en periode på ti år når verdier på 70%, tjue år - 45%. Sannsynligheten for dannelse av onkologi er 4% for hvert 25 år av sykdommen.

Ascites er et symptom på lever, bukspyttkjertel og kreft Min helse

  • Ascites: årsaker
  • Ascites: symptomer
  • Ascites: diagnose
  • Ascites: behandling

En forstørret mage, spesielt det som ser ut som en gravid mage, kan være et tegn på en veldig alvorlig medisinsk tilstand. Ascites forekommer blant annet i sykdommer i lever, bukspyttkjertel og hjerte og er også et symptom på kreft. Finn ut hva som forårsaker ascites og hvilke signaler som skal være alarmerende.

Ascites er et symptom, ikke en sykdom. Ascites er resultatet av mange magepatologier, så vel som patologier i andre fjerne organer..

Økningen i bukvolum er forårsaket av væskeansamling i bukhulen. Ascites ligner en gravid mage og forekommer hos både kvinner og menn. Ascites er vanligvis et tegn på en veldig alvorlig, avansert sykdom..

Bukhinnen, den tynne serosaen som strekker veggene i underlivet og bekkenet og dekker organene, produserer væske som omgir organene, fukter veggene og reduserer friksjon.

Det stemmer, det er lite peritoneal serøs væske, bare ca 20 ml. En økning i væskemengden> 150 ml er en patologi, en unormal situasjon. Avhengig av væskemengde og "underlivets størrelse", defineres ascites som mild, moderat eller utbredt..

Unormal væskeansamling i bukhulen kan skyldes:

  • for høyt trykk i venene som pumper blod fra bukorganene (portaltrykk);
  • for få proteiner i blodet;
  • fra overproduksjon av væske av kreftceller;
  • fra brudd på væskestrømmen gjennom lymfekarene.

Den vanligste årsaken til ascites er lever og gallegang. Vann opprettholdes i blodet av onkotisk trykk, hvis riktig nivå garanteres av albuminet produsert av leveren.

Når leveren er syk og ikke kan produsere nok albumin, begynner vannet å sive inn i det omkringliggende vevet, noe som skaper hevelse i bena, kofferten, ryggraden, og også inn i magen, og skaper ascites.

Leversykdommer assosiert med ascites inkluderer:

  • levercirrhose;
  • viral hepatitt (B og C);
  • akutt leversvikt;
  • akutt overdose av medisiner eller giftstoffer (for eksempel sopp);
  • svulstmetastaser som involverer leveren parenkym.

Kardiovaskulær sykdom, spesielt kronisk hjertesvikt, er en annen viktig årsak til ascites.

Mangelen forårsaker stagnasjon av blod i venene, noe som resulterer i hevelse i ekstremiteter og effusjon i kroppshulen, inkludert magen.

Også akutte og kroniske sykdommer i bukspyttkjertelen fører til ascites. Ved akutt pankreatitt er væskeinfiltrasjon i bukhulen et svar på infeksjon.

Kronisk pankreatitt, derimot, er en prosess som varer i årevis, som er assosiert med en reduksjon i inntaket av protein i kroppen og fører til en reduksjon i onkotisk blodtrykk og væskelekkasje i kroppshulen..

Ascites er også et symptom på kreft. Dette kan skje som et resultat av spredning av en sykdom eller som et resultat av kreftbehandling. Ascites forekommer oftest som et resultat av metastaser i bryst, lunge, tykktarm, mage, bukspyttkjertel, eggstokker, livmor (endometriecancer) og som et symptom på primær peritoneal kreft.

Ascites: symptomer

Hovedsymptomet på ascites er en økning i bukomkrets, som er ledsaget av ubehag i form av smerte og kvalme..

Hvis ascites er et symptom på leversykdom, kan gulsott, kløe og gynekomasti oppstå i tillegg til oppblåst mage. Ofte med ascites er det hevelse i underekstremitetene og tegn på koagulasjonsforstyrrelser.

Ascites i hjertesvikt ledsages vanligvis av kortpustethet, hevelse i underekstremitetene, begrenset treningstoleranse og behovet for å tisse om natten.

Pasienter med avanserte ascites har en stor mage og tynne lemmer.

Ascites: diagnose

Ascites er et synlig symptom, og vanligvis har en lege ikke noe problem med å diagnostisere det. Årsaken til ascites trenger avklaring.

Når en pasient med ascites rapporterer om en fysisk undersøkelse, undersøker legen bukhulen for hånd og finner såkalte sprut, og ved å banke på underlivet, kan han oppdage væskedemping.

Ascites bekreftes av visuelle tester som ultralyd eller computertomografi i underlivet og bekkenet. Imaging tester blir også utført for å finne årsaken til ascites og vurdere alvorlighetsgraden av tilstanden. I tillegg til bildebehandlingstester blir det også utført tester av magevæske, glukose, albumin og proteiner.

Ascites: behandling

Siden ascites bare er et symptom, inkluderer denne behandlingen behandling av den underliggende tilstanden som forårsaker hevelse i magen..

Derfor avhenger behandlingen av den underliggende sykdommen. Sykdommer i lever, bukspyttkjertel og kreft behandles forskjellig.

Symptomatisk behandling inkluderer bruk av diuretika. I alvorlige tilfeller utføres en bukpunktering med fjerning av en del av bukvæsken (terapeutisk punktering av bukhinnen).

, vennligst velg et stykke tekst og trykk Ctrl + Enter.

Ascites i pankreatitt: symptomer og behandling for kronisk bukspyttkjertelsykdom

Bukspyttkjertelen er et av de viktigste organene i menneskekroppen, som er ansvarlig for nedbrytningen av fordøyelsesenzymer.

Med sin betennelse (pankreatitt) forstyrres prosessen med slik spaltning, noe som fører til frigjøring av enzymer i mage og tarmkanal.

De blir veldig aktive og fremkaller skade på kjertlene i kjertelen og tarmene, trenger inn i blodet og ødelegger organvev. Som et resultat kan væske akkumuleres i peritoneum hos pasienter, som noen ganger har et stort volum. Denne patologien kalles akutte pankreatogene ascites..

Det skal bemerkes at en alvorlig form for sykdommen er ganske sjelden og krever øyeblikkelig innleggelse. Faktisk er dette en intern fistel av forskjellige størrelser, behandlingen av den er vanskelig, og diagnosen er noen ganger vanskelig..

Hvis den er liten, akkumuleres væsken sakte, og folk føler ubehag, ubehag, men legger ikke så stor vekt på dette. Og de søker nødhjelp bare når det er uutholdelige smerter, magen blir veldig stor og situasjonen blir kritisk. Det er bedre å ikke tillate dette og nøye overvåke for tegn på sykdommen.

Symptomer på ascites i pankreatitt uttrykkes i slike fenomener som:

  • Oppblåsthet;
  • Dyspné;
  • Vekttap;
  • Blanchering av huden;
  • Blodproppsforstyrrelse;
  • Diabetes;
  • Magesmerter.

Pasienter er indikert for kirurgi, men hvis de ikke tåler kirurgi, bestemmer leger metoden for konservativ terapi.

Det innebærer utnevnelse av medisiner som undertrykker den sekretoriske aktiviteten i bukspyttkjertelen og gjenoppretter vann-saltbalansen, og den parenterale eller enterale metoden for å introdusere næringsstoffer..

Hvis akutt respiratorisk svikt oppstår, utføres endoskopi.

De viktigste årsakene til at bukspyttkjertel ascites oppstår

De vanligste årsakene til bukspyttkjertel ascites er:

  1. Tilstedeværelsen av en bukspyttkjertelcyste;
  2. Blokkering av lymfeknuter plassert i retroperitoneal hulrom;
  3. Hypertensjon av thorax lymfekanaler;
  4. Proteinmangel.

Det må sies at full patogenese av ascites ennå ikke er fullstendig belyst. Når det gjelder det kliniske løpet av sykdommen, kan den deles inn i to typer.

I den første versjonen føles rhinestone alvorlig smerte, væsken kommer raskt inn i bukhulen og akkumuleres i den.

Bukspyttkjertelenekrose utvikler seg, og påvirker en del av bukspyttkjertelkanalene, det dannes en pseudocyst som etterlater det retroperitoneale rommet.

I den andre typen er klinikken ikke så tydelig uttrykt. Væsken samles gradvis opp og dannes på bakgrunn av destruktive prosesser som forekommer i et lite område av cysten. Sykdommen oppdages ved røntgenundersøkelse og etter laparocentese.

Volumet av ekssudat som etterlater bukhulen med ascites kan nå ti liter. Laparocentesis hjelper i dette tilfellet til å fjerne væske, men har ingen varig effekt.

Etter kort tid akkumuleres det igjen, og hver påfølgende laparocentese fører til et betydelig tap av protein. Derfor prioriterer leger kirurgisk inngrep, som skjer etter to ukers behandling med farmakologiske midler..

Behandling av ascites innebærer å følge en diett med høyt proteininnhold og lite salt.

Leger foreskriver diuretika, antibiotika, medisiner som senker trykket i portvenen (hvis den økes).

Komplikasjoner av ascites og dets forebygging

Komplikasjoner av ascites er forskjellige. Det kan forårsake utvikling av peritonitt, respirasjonssvikt, forstyrrelse av indre organer og andre patologier forårsaket av en økning i væskevolumet i bukhinnen og komprimering av membran, lever, mage. Med hyppig laparocentese vises ofte sammenvoksninger som forstyrrer sirkulasjonssystemets fulle funksjon.

Alt dette er årsaken til utidig eller feil behandling. Ascites trenger akutte medisinske tiltak, ellers vil det utvikle seg og føre til uønskede konsekvenser. Derfor, ved første mistanke om en sykdom, bør du umiddelbart søke hjelp fra spesialister..

For å utelukke sykdommen er det viktig å regelmessig gjennomgå forebyggende undersøkelser og umiddelbart begynne å behandle betennelse i bukspyttkjertelen. Det er nødvendig å ekskludere stekt, salt, fet mat fra dietten, begrense forbruket av kaffe, kullsyreholdige søte drikker, sterk te.

Du bør fullstendig forlate dårlige vaner, bruke så mye tid som mulig i den friske luften og prøve å ikke være nervøs av noen grunn. Med pankreatitt og ascites er overdreven fysisk aktivitet kontraindisert, så de som driver med sport må nøye seg med lett trening..

Hva som er ascites er beskrevet i videoen i denne artikkelen.

Hva er væske i bukspyttkjertelen, årsaker og behandling av patologi

Dannelsen av eventuelle volumetriske prosesser i hulrommet i indre organer, bidrar til den patologiske forstyrrelsen av ytelsen og en reduksjon i funksjonsnivået.

Den nye væsken i bukspyttkjertelen kan indikere utviklingen av en cystisk lesjon som har et paralogisk hulrom. Akkumulering av væske i cystehulen er begrenset av veggene i bindevevet.

Den aktive dannelsen av denne patologien fører til intensiv ødeleggelse av vev i bukspyttkjertelen, en reduksjon i produksjonsnivået av hormoner og fordøyelsesenzymer, noe som reduserer kvaliteten på vitale prosesser i kroppen og forverrer pasientens generelle tilstand..

Bare rettidig påvisning av denne patologien og korrekt diagnose kan bidra til utviklingen av det mest effektive behandlingsregimet og gjenoppretting av funksjonaliteten til det parenkymale organet..

Årsaker og prosess med dannelse av cystiske lesjoner

En av hovedårsakene som bidrar til utviklingen av cystiske lesjoner i bukspyttkjertelen er tilstedeværelsen av bukspyttkjertelpatologi av akutte eller kroniske former for løpet.

Ved akutt betennelse i bukspyttkjertelen i det parenkymale organet forekommer utvikling av en cyste i omtrent 18-20% av tilfellene, og i den kroniske formen av pankreatitt oppstår en komplikasjon i form av cysteutvikling i 45-75%.

Den viktigste etiologiske faktoren er i de fleste tilfeller pankreatitt mot bakgrunnen av alkoholforgiftning i kroppen.

I mer sjeldne tilfeller kan dannelsen av en cyste oppstå på grunn av innflytelsen fra følgende faktorer:

  • mottar traumer i underlivets epigastriske region,
  • utvikling av patologisk dysfunksjon i galleblæren og gallegangene,
  • forverring av den kroniske formen for obstruktiv bukspyttkjertelpatologi med nedsatt åpenhet i Wirsung-kanalen,
  • hevelse i lokaliseringsområdet for duodenal brystvorten og lukkemuskelen til Oddi,
  • invasjon av individuelle representanter for helminter.

Det moderne samfunnet av ledende kirurgiske spesialister har identifisert fem hovedårsaker til utvikling av cystiske lesjoner i parenkymorganet:

  • Overdreven inntak av alkoholholdige produkter med høyt alkoholinnhold er 63% av alle tilfeller med pankreaslesjoner som fører til utvikling av cystisk dannelse.
  • Utviklingen av diabetes mellitus, som har den andre typen progresjon, var 14%.
  • Patologiske endringer i metabolske prosesser i kroppen, i kombinasjon med overvekt av et stort antall ekstra pounds - 32%.
  • Konsekvenser av kirurgiske inngrep for å utføre kirurgiske tiltak på en hvilken som helst del av bukspyttkjertelen.

La oss se nærmere på prosessen med dannelse av cystiske lesjoner i det parenkymale organet i nærvær av bukspyttkjertelpatologi. Når vevstrukturene i kjertelen blir skadet, oppstår en lokal opphopning av lymfocytter og nøytrofiler sammen med utviklingen av en destruktiv og inflammatorisk prosess.

Men det berørte området av kjertelen er skilt fra hele parenkymet som ligger rundt.

I det er det en intens spredning av bindevev og dannelse av granuleringer, hvorved det skjer en gradvis ødeleggelse av vevselementer i midten av lesjonen av cellene i immunforsvaret, noe som fører til dannelsen av et cystehulrom..

Når en cystisk lesjon i bukspyttkjertelen kommuniseres med kanalsystemet, kan det i det dannede cystiske hulrommet oppstå en akkumulering av bukspyttkjerteljuice, inflammatoriske ekssudater, så vel som nekrotiske elementer i vevsstrukturer. Hvis blodkarene er skadet, er det en akkumulering av væske i hulrommet til den utviklende cysten i form av blod.

I tilfelle passasjen til den vanlige bukspyttkjertelkanalen i det parenkymale organet blir forstyrret, dannes en cystisk formasjon med en epitelfôr, i hulrommet som det er en akkumulering av bukspyttkjertelsaft..

Deres patogenetiske dannelsesmekanisme er basert på prosessen med intraduktal hypertensjon..

Det er vitenskapelig bevis for at det indre trykket i det cystiske hulrommet er tre ganger det naturlige nivået av det indre trykket i kjertlene..

Klassifisering av cystiske lesjoner i parenkymorganet

I følge morfologiske indikatorer er alle typer cystiske lesjoner i bukspyttkjertelen delt inn i to hovedtyper:

  • Dannet i løpet av komplikasjoner dannet under utviklingen av en inflammatorisk sykdom i det parenkymale organet, uten epitelfôr, referert til som pseudocyster.
  • Dannet under obstruktive prosesser i hulrommet i kjertlene i kjertelen med et karakteristisk epitelfôr, referert til som ekte cyster eller retensjon.

I de fleste tilfeller, for å vurdere den cystiske lesjonen i bukspyttkjertelen, som har dannet seg som en komplikasjon av utviklingen av akutt bukspyttkjertelpatologi, brukes Atlanic-klassifiseringen, ifølge hvilken følgende varianter av denne patologien skilles ut:

  • akutt væskeskade,
  • subakutt form med akkumulert væske,
  • utvikling av kjertelabscess.

Skarpt utviklende cyster med et akutt forløp har ufullstendig dannede vegger i hulrommet, som kan brukes som parapankreasvev, bukspyttkjertelkanaler og selve bukspyttkjertelen. Men cystiske formasjoner dannet i det kroniske løpet av bukspyttkjertelpatologien har vegger av fibrøse og granulerte vevsstrukturer.

En abscess kalles et hulrom fylt med purulent innhold, dannet under utvikling av pankreasnekrose eller suppuration av cystiske lesjoner.

Cyster kan lokaliseres både i regionen til kjertelhodet, kroppen og i halen. Blant annet skilles også den ukompliserte utviklingen av bukspyttkjertelcysten og den kompliserte. Komplisert cystisk lesjon kan utvikle prosesser som:

  • perforering,
  • suppuration,
  • fisteldannelse,
  • blødning,
  • progresjon av peritonitt,
  • malignitet.

Symptomatiske manifestasjoner

Symptomer på progresjon av cystiske lesjoner i bukspyttkjertelen kan være helt forskjellige, avhengig av den provoserende faktoren, lokaliseringssonen, samt de ytre parametrene og størrelsen på cysten.

Svært ofte er det tilfeller når utvikling av en bukspyttkjertelcyste ikke bidrar til manifestasjonen av noe symptomatisk symptom, siden formasjoner med en diameter som ikke overstiger 5,5 centimeter ikke kommer i kontakt med nærliggende indre organer og ikke trykker på nervefibrene, så det er ingen ubehagelig følelse hos pasienten.

Når en stor cyste er anskaffet, er hovedtegnet på tilstedeværelsen intens smerte i den epigastriske regionen.

Den største intensiteten av den smertefulle manifestasjonen har et symptomatisk tegn på utviklingen av en falsk cyste mot bakgrunnen av en akutt bukspyttkjertelsykdom eller et forverret stadium av kronisk patologi av inflammatorisk karakter i løpet, siden destruktive endringer forekommer i det parenkymale organet. Over tid avtar aktiviteten av smertefulle manifestasjoner, smertesyndromet får en kjedelig karakter av manifestasjon, og bare en følelse av lett ubehag kan være igjen.

I noen tilfeller kan det oppstå smerteanfall forårsaket av intraduktal hypertensjon på bakgrunn av milde symptomatiske manifestasjoner..

Utseendet til en skarp, alvorlig smerte kan indikere et gjennombrudd av cystisk dannelse.

Den gradvise beskaffenheten av smertesyndromet på bakgrunn av økt kroppstemperatur og tegn på rus i kroppen kan indikere cyste suppuration.

Vesentlige forskjeller i symptomatiske tegn på cystiske lesjoner i parenkymorganet manifesteres i tilfeller av klemming av solpleksus.

Det er en manifestasjon av alvorlig brennende smerte med en gradvis bestråling til ryggen, med en økning i manifestasjonsintensiteten, selv fra tette klær..

Knie-albueposisjonen vil bidra til å lindre pasientens tilstand, og behandling av smerte manifestasjoner utføres gjennom narkotiske smertestillende midler..

Følgende manifestasjoner kan fungere som symptomatiske tegn på denne patologien:

  • kvalme,
  • utslipp av oppkast,
  • svakhet i hele kroppen
  • tap av bevissthet
  • tørrhet i slimhinnen i munnhulen
  • økt trang til å urinere og antall tarmbevegelser i blæren,
  • mulig bevissthetstap,
  • utvikling av diaré eller forstoppelse.

Det progressive stadiet av cysten kan bidra til utviklingen av et syndrom for kompresjon av nærliggende organer.

Behandlingsmetoder

Konservativ behandling av denne patologien er mulig hvis pasientens tilstand oppfyller følgende krav:

  • det er en klar begrensning av det patologiske fokuset,
  • liten størrelse på patologi, ikke mer enn 2 cm i diameter,
  • enestående utdanning,
  • ingen ømhet og tegn på gulsott.

I andre tilfeller er det bare kirurgisk behandling som kreves av kirurgisk inngrep.

I løpet av de to første dagene består behandlingen i å observere et sultent kosthold, og deretter er det en fullstendig begrensning av bruken av stekt og salt mat, samt mat med høy prosentandel fett og krydder..

Dette skyldes det faktum at slike matvarer stimulerer bukspyttkjertelens sekretoriske evner og øker intensiteten av destruktive prosesser i vevsstrukturene til dette organet..

Etter sykehusinnleggelse tildeles pasienten en 10-dagers sengeleie med fullstendig utelukkelse av bruk av alkoholholdige drikker og tobakkrøyking.

Medikamentell behandling består i utnevnelse av antibakterielle legemidler fra et antall tetracykliner og cefalosporiner, hvis virkning er rettet mot å gi en forebyggende effekt fra penetrering av bakterielle mikroorganismer av smittsom natur i hulrommet til en cystisk lesjon og fylle den med purulent innhold. I mangel av bruk av disse medisinene, kan prosessen med å smelte cysteveggene og dens umiddelbare spredning i hulrommet til det aktuelle organet og til tilstøtende vev utvikle seg..

Protonpumpehemmere kan bidra til å lindre smerter og redusere hastigheten på sekretorisk funksjonalitet i bukspyttkjertelen, blant hvilke medisiner som er mest effektive:

  • Rabeprazol,
  • Omez,
  • Omeprazol.

For å normalisere fordøyelseskanalen er medisiner foreskrevet, som inkluderer to aktive komponenter, som lipase og amylase, men ingen gallsyrer. Disse stoffene inkluderer Creon og Pancreatin..

Det er viktig å forstå at i fravær av positiv dynamikk av konservativ behandling i 4 uker, blir behovet for kirurgisk inngrep for å eliminere denne patologien en viktig oppgave som krever umiddelbar implementering..

Cystisk lesjon av parenkymorganet er en relativt sjelden patologisk prosess, men til tross for dette, bidrar alle de symptomatiske tegnene på denne sykdommen til en merkbar forverring av pasientens livskvalitet. Derfor er det så nødvendig å identifisere og utvikle det mest effektive behandlingsregimet i tide. Etter å ha oppdaget denne patologien i tide, er det alle muligheter for utvinning uten bruk av kirurgisk inngrep..

Årsaker til væskeansamling i bukspyttkjertelen og metoder for eliminering

Væske i bukspyttkjertelen begynner å akkumuleres i de tidlige stadiene av akutt pankreatitt. Slike akkumuleringer danner ikke et klart definert hulrom og oppløses gradvis av seg selv etter hvert som betennelsen elimineres..

I 1-2% av tilfellene, 5-6 uker etter sykdomsutbruddet, skjer dette imidlertid ikke, og det dannes falske cyster, som er fibrinske hulrom fylt med pankreassekresjon..

Ved infisert pankreatitt dannes abscesser i parenkymet til det berørte organet, hvis innhold er pus og smeltet nekrotisk vev i selve kjertelen..

Akutt pankreatitt forårsaker ofte væskeansamling i bukspyttkjertelen.

Akkumulering av væske i bukspyttkjertelen indikerer utvikling av en organcyste. Utvikling skjer mot bakgrunn av svulster, parasittinvasjon, traumatiske skader.

Cysten i seg selv er et begrenset hulrom fylt med serøst eller hemorragisk innhold. Ved ultralyd er det definert som en anekoisk formasjon med klare kanter. Skille mellom ekte og pseudocyster.

Den indre overflaten av den ekte typen cyste er foret med epitel fra innsiden, den falske er representert av en tett fiberkapsel.

I henhold til kursets varighet er cyster delt inn i akutt (opptil 3 måneder fra dannelsesdatoen), subakutt (3-6 måneder) og kronisk (mer enn et halvt år). Nedstrøms kan være enkelt eller komplisert. I sistnevnte tilfelle er suppuration av innholdet, perforering av den cystiske veggen eller dens degenerasjon med anskaffelse av egenskapene til en ondartet svulst notert..

Klinisk manifesteres sykdommen av kjedelig smerte i den epigastriske regionen, dyspeptiske symptomer. Det er dårlig bestemt av palpasjon, siden bukspyttkjertelen er dekket av magen.

Diagnosen stilles på bakgrunn av det kliniske bildet, eksisterende predisponerende sykdommer, ultralyddata, computertomografi, røntgenundersøkelse. Kirurgisk behandling, utført ved åpning eller fullstendig fjerning av cysten.

Med malignitet i fokus utføres subtotisk reseksjon av bukspyttkjertelen i samsvar med prinsippene for onkologisk terapi.

Årsaker til bukspyttkjertelødem

Ødem i bukspyttkjertelen er bevis på utviklingen av akutt pankreatitt i en mild form av forløpet. Forekommer i 80-85% av tilfellene.

Den utvikler seg med overdreven alkoholforbruk, tilbakeløp av galle i gallegangene, skader, autoimmune prosesser, akutte smittsomme sykdommer, bruk av giftige stoffer og kjemikalier. I noen tilfeller forekommer det uten noen åpenbar grunn.

Ødem er inflammatorisk og er et resultat av skade på bukspyttkjertelvevet av dets egne enzymer (trypsin, chymotrypsin).

Det utvikler seg også med bukspyttkjertelenekrose, men her kommer den dype skaden på kjertelvevet med sin død frem. Enzymer i kjertelen fordøyer den selv.

Akkumuleringen av væske under ødem er diffust og spres over hele organets område. Spredning av flytende fraksjoner oppstår på grunn av endringer i vaskulær permeabilitet mot bakgrunnen av en inflammatorisk prosess.

Separat bør peripankreatisk infiltrat som oppstår som en konsekvens av akutt pankreatitt (i fase I) vurderes. I dette tilfellet akkumuleres væsken både i selve kjertelen og rundt den. Infiltratet har ingen vegger av fibervev, ligger fritt, kan forvandles til en cyste eller pseudocyst.

Årsakene til utseendet til pseudocyster

Alle eksperter er enige om at opphopning av væske i bukspyttkjertelen først og fremst skjer i nærvær av akutt betennelse i organet, provosert av en betydelig dose alkohol eller overdreven inntak av fet og krydret mat..

Viktig! Akutt pankreatitt kan utvikles når du spiser en stor mengde mat som inneholder mye fett og karbohydrater på en gang, etter et langt kosthold eller fasting.

Spesielt ofte observeres dette fenomenet på høytider før lange faste..

En analfabeter vei ut av dietten er et alvorlig stress for kroppen, noe som fører til den lynrask utvikling av patologiske prosesser i fordøyelsesorganene, og noen ganger til døden..

En ubetydelig prosentandel av tilfeller av dannelse av falske cyster er forbundet med følgende faktorer:

  • lukkede skader i øvre del av magen (slag, fall, plutselig klemming);
  • patologiske prosesser i leveren og galleblæren;
  • blokkering av bukspyttkjertelkanalene av helminter;
  • komprimering av kjertelkanalene ved ondartede eller godartede svulster;
  • forverring av den kroniske formen av pankreatitt;
  • komplikasjoner etter kirurgiske operasjoner i bukorganene i nærheten av bukspyttkjertelen.

Fettmat og alkohol er de viktigste synderne for pseudocyster.

Klinikere bemerker at pasienter med overvekt med diabetes mellitus også er i fare..

Stadier av dannelse av falske cyster

Dannelsen av et pseudocysthulrom er en ganske langvarig prosess som foregår i 4 trinn. I løpet av denne tiden prøver kroppen å blokkere utviklingen av patologi og stoppe veksten av denne formasjonen.

  1. På første trinn dannes et innledende hulrom, som ikke har klare grenser, i infiltrasjonssonen til organparenkymet. Denne fasen varer omtrent seks uker..
  2. På det andre trinnet begynner hulens vegger å bli foret med bindevev, som danner en kapsel, der prosessene for smelting av de berørte cellene fortsetter. Fasens varighet er 2 til 3 måneder.
  3. Det tredje trinnet er preget av innhylling av bindevevskapslen med fibrinfibre, hvis dannelse slutter 6 måneder etter sykdomsutbruddet.
  4. Det fjerde trinnet er preget av herding av fibrinøst vev og dets separasjon fra det omkringliggende parenkymet..

Pseudocyster er forskjellige i stedet for lokalisering, dannelsesstadium og internt innhold

På ethvert stadium av utviklingen av falske cyster kan deres suppuration, perforering, fisteldannelse, så vel som degenerasjon til en ondartet formasjon forekomme.

Klinikk for sykdommen

Hovedsymptomet som legen stiller en foreløpig diagnose av "pseudocyst i bukspyttkjertelen" er alvorlig smerte i epigastrisk sone. Dens manifestasjoner er mest intense i den første perioden, da det er en massiv ødeleggelse av kjertelceller under påvirkning av bukspyttkjertelenzymer, og det er et sterkt vevsødem.

Gradvis avtar smerteintensiteten, formatet endres - i stedet for skarpe angrep som ikke elimineres av ikke-steroide smertestillende midler, får den en kjedelig og pressende karakter.

På tredje trinn erstattes smertesyndromet av en konstant følelse av ubehag, ispedd perioder med forverring under kompresjon av kanalene av cyste. Det er en følelse av en klump i halsen.

Et skarpt smerteangrep kan indikere et brudd på utdannelsen, utviklingen av pyogen mikroflora i den, så vel som andre komplikasjoner.

Lokalisering av smerte bidrar til å etablere forvridning av en falsk cyste:

  • med skade på hodet på bukspyttkjertelen - riktig hypokondrium;
  • med skade på kropp og hale - venstre hypokondrium eller solar plexus-området.

Sårhet kan øke med fysisk anstrengelse, skarpe bøyninger eller svinger på kroppen, og klemmer dette området med stramme klær eller et belte. Symptomet elimineres ved å vippe kroppen litt fremover.

Viktig! Tilfeller registreres når cyster, hvis diameter ikke overstiger 5 cm, ikke utøver press på tilstøtende indre organer og nervefibre, og manifesterer dermed ikke deres tilstedeværelse på noen måte. Ultralyd, MR eller datamaskindiagnostikk hjelper til med å oppdage dem.

Epigastriske smerter og vedvarende kvalme er de viktigste tegnene på falske cyster i bukspyttkjertelen.

Andre tegn på å utvikle cystiske formasjoner inkluderer:

  • kvalme;
  • vedvarende tap av appetitt;
  • diaré, vekslende med flatulens og forstoppelse;
  • oppkast;
  • alvorlig svakhet.

Viktig! Det karakteristiske symptomet på sykdommen er mangel på lindring etter et oppkast..

En økning i den totale kroppstemperaturen indikerer en infeksjon av cystisk formasjon..

Diagnostikk

Etter å ha samlet inn anamnestiske data, undersøkelse og palpasjon, der en stor pseudocyst kan oppdages, foreskriver legen pasienten som skal sendes til laboratoriet for testing..

Et økt nivå av amylase i urin og blod bekrefter tilstedeværelsen av en inflammatorisk prosess i bukspyttkjertelen. Men det er mulig å oppdage falske cyster, bestemme stedet for lokaliseringen og utviklingsstadiet bare ved å utføre diagnostiske prosedyrer ved bruk av spesialutstyr:

  1. Esophagogastroduodenoscopy. Innføringen av en sonde med et kamera festet på enden gjør det mulig å oppdage erosjon av slimhinnen i mage og tolvfingertarm på stedet for kompresjon av en forstørret bukspyttkjertel og falske cyster.
  2. Røntgen av indre organer plassert i bukhulen gjør det mulig å identifisere skygger av pseudocyster og forskyvning av organer ved siden av bukspyttkjertelen.
  3. Ultralyd i bukspyttkjertelen lar deg visualisere svulsten, vurdere tilstanden og bestemme den nøyaktige plasseringen.
  4. Endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi utføres bare før operasjonen for å velge en behandling.
  5. MR i kjertelen hjelper til med å fullstendig vurdere tilstanden til organet og stille den endelige diagnosen.

Ultralyd er den vanligste og mest nøyaktige metoden for diagnostisering av patologier i bukspyttkjertelen

Basert på resultatene av undersøkelsen utvikler legen et konservativt behandlingsregime eller bestemmer om det er hensiktsmessig med kirurgisk inngrep.

Terapeutiske tiltak for dannelse av pseudocyster

Det er flere ledende prinsipper for behandling av en hvilken som helst patologi i bukspyttkjertelen, som inkluderer:

  • diett i henhold til Pevzner (tabell nummer 5);
  • fjerning av smertesyndrom;
  • fjerning av fenomenene rus;
  • bruk av farmakologiske medikamenter som undertrykker aktiviteten til funksjonen til det berørte organet.

Hvis prosessen kompliseres av penetrering av patogen mikroflora, foreskrives antibiotika.

På dette stadiet kan det tas en beslutning om å gjennomføre ytre perkutan drenering av cysten og installere et kateter som innholdet suges gjennom, og hulrommet skylles med antiseptiske løsninger..

Perkutan drenering av en falsk cyste

Med en betydelig vekst av svulsten og klemmer de nærliggende organene av den, brukes intern drenering eller fjerning av den berørte delen av kjertelen.

I tilfelle fusjon av en falsk cyste med den bakre veggen i magen, utføres endoskopisk cystogastrostomi.

I de fleste tilfeller forutsier ikke legene utfallet av sykdommen før pasienten blir helt frisk etter operasjonen, siden dødeligheten for denne patologien er minst 50%.

Forebygging

Unngå skadelig mat og alkohol kan minimere muligheten for pseudocystdannelse i bukspyttkjertelen

Du kan minimere risikoen for falske cyster ved å følge et sunt kosthold og unngå mageskader. Hvis pankreatitt utløses av andre faktorer, kan vi anta de første tegn på dannelsen av en falsk cyste, og vite en spesialist i tide. Dette vil bidra til å forkorte behandlingstidene og øke sjansene for utvinning..

Lær Mer Om Diagnostisering Av Pankreatitt

Hva skjer hvis du drikker eddik, hvor farlig er dette stoffet?

Væsker lagres ofte i kjøleskapet eller andre steder på kjøkkenet som ikke er ment å konsumeres pent. En av de farligste er eddik. Hvis konsentrasjonen er for høy, vil personen som drakk væsken møte et alvorlig smertesjokk, og et dødelig utfall er sannsynlig..