Symptomer

Kronisk galleinsuffisienssyndrom

Galdeinsuffisiens er et polyetiologisk symptomkompleks som ledsager sykdommer i fordøyelsessystemet, og den ledende patogenetiske koblingen er en reduksjon i mengden galle- og gallsyrer som kommer inn i tarmen 1 time etter injeksjonen av stimulansen.

Begrepet og definisjonen ble først introdusert i klinisk praksis av V.A. Maximov og A.L. Chernyshov i 1986.

Hvis ubehandlet, er galdeinsuffisiens (BH) manifestert av intoleranse mot fet mat, steatoré, vekttap, hypovitaminose av fettløselige vitaminer, dannelse av gallestein, og i alvorlige tilfeller, hemeralopi og osteoporose. Det nære anatomiske og funksjonelle forholdet mellom lever- og galdeveiene og andre fordøyelsesorganer påvirker uunngåelig deres funksjon. I sin tur bidrar sykdommer i fordøyelsessystemet til utviklingen av HD (tabell 4.2).

Som nevnt tidligere er prosessene med galdannelse og galdesekresjon nært knyttet til hele fordøyelsessystemet. I samsvar med dette kan patologien til dette eller det andre organet være ledsaget av galleinsuffisiens..

Hos pasienter med leverpatologi reduseres syntesen av fettsyrer på grunn av skade på hepatocytter, noe som fører til en reduksjon i bassenget og utviklingen av kronisk BN-syndrom. I tillegg er leversykdommer ledsaget av sekundær biliær dysfunksjon, ofte i form av galleblærens hypotensjon og hypertonisitet av lukkemuskelen til Oddi, noe som ikke gir tilstrekkelig utstrømning av galle i fordøyelsesperioden..

Dannelsen av BN i patologien i galleveiene er ofte basert på brudd på neurohumoral regulering av galleblæren og lukkemuskelen i galleveiene, samt et brudd på konsentrasjonsfunksjonen til galleblæren. Utilstrekkelig volum og for tidlig inntak av lavkonsentrert galle i tolvfingertarmen fører til nedsatt lipidabsorpsjon. I tillegg tar man i betraktning det faktum at bukspyttkjertelkanalen i de fleste tilfeller åpner seg i den vanlige gallegangen, og hypertonisiteten til lukkemuskelen til Oddi fører til nedsatt evakuering og pankreasekresjon, noe som forverrer fordøyelsesbesværet ytterligere..

Årsaken til kronisk HD-syndrom kan være både primær og sekundær dysfunksjon i galdeveiene. Imidlertid er BH ikke bare begrenset til hepatobiliary system, men kan også være forårsaket av patologi i andre fordøyelsesorganer..

Dermed kan vi konkludere med at kronisk BH-syndrom utvikler seg i alle sykdommer i fordøyelsessystemet, grunnlaget for etiopatogenesen som er et brudd på konjugasjon, syntese og utskillelse av gallsyrer, deres enterohepatiske sirkulasjon, et brudd på evakueringsfunksjonen til galleblæren og motiliteten til lukkesystemet i galleveien, så vel som en lidelse neurohumoral regulering av galdannelse og galdesekresjon.

De akkumulerte dataene tillot å utvikle en klinisk klassifisering av kronisk galleinsuffisiens..

Klassifisering av galdeinsuffisiens (ifølge V.A.Maksimov, A.L. Chernyshev, V.A.Neronov.2006).

Av etiologi:

I henhold til den ledende utviklingsmekanismen:

1. Forårsaket av fordøyelsessystemets patologi:

b) galleveier;

c) gastroduodenal sone;

d) bukspyttkjertel;

2. Forårsaket av patologien til andre systemer og organer (for eksempel livmorfibroider, godartet prostatahyperplasi, etc.).

3. Forårsaket av å ta medisiner:

a) sekvestranter av gallsyrer;

b) steroidhormoner.

Etter alvorlighetsgrad:

1. Lysgrad.

2. Middels.

3. Alvorlig grad.

De kliniske symptomene på BH begynner å dukke opp når den totale strømningshastigheten til den syre som er i gang er mindre enn 1,2 mmol / t. De første symptomene på BH er vanligvis assosiert med den underliggende sykdommen, noe som bidrar til dens videre progresjon.

En reduksjon i mengden fettsyrer som utskilles i galle fører til steatorrhea - tap av fett med avføring (for eksempel opptil 7 g / dag eller mer med P VC). Utilstrekkelig inntak av fettsyrer i tarmlumen reduserer absorpsjonen av ikke bare fett, men også fettløselige vitaminer (A. D, E, K). I dette tilfellet er avføringen hos noen pasienter dårlig formet, med en blanding av ufullstendig fordøyd fett. Imidlertid er forstoppelse bemerket hos noen pasienter, til tross for steatoré. Tilsynelatende er det forbundet med den utilstrekkelige effekten av en liten mengde FA på motiliteten til ovnen og tykktarmen.

Nedsatt absorpsjon av fett er ledsaget av en gradvis reduksjon i kroppsvekten til pasientene.

Steatoré fører til utilstrekkelig absorpsjon av kalsiumioner og fettløselig vitamin D i tynntarmen, noe som gradvis forårsaker osteodystrofi (bein smerte). Til tross for at nivåene av kalsium og fosfor i blodserumet til pasienter selv med en alvorlig grad av BN med leverskade (skrumplever) enten er innenfor normale grenser eller er noe reduserte, med røntgen av bein og morfologisk undersøkelse av en biopsi av beinvev, er tegn på osteoporose notert.

Risikoen for osteoporose økes ved mangel på kalsium og vitamin D, alkohol- og nikotinavhengighet og fysisk inaktivitet. Osteoporose krever en kombinasjon av flere risikofaktorer eller en risikofaktor pluss en genetisk disposisjon.

Patogenesen av osteoporose i kolestatiske lesjoner i leveren er tilsynelatende multifaktoriell og inkluderer nedsatt absorpsjon og metabolisme av vitamin D og utilstrekkelig absorpsjon av kalsiumioner.

Hos pasienter med BN svekkes absorpsjonen av vitamin A, noe som er nødvendig for vekst og differensiering av celler og er en forløper for det visuelle pigmentet - rodopsin. Vitaminmangel fører til hemeralopi (nedsatt nattesyn). Klinisk er vitamin E og K-mangel i BN vanligvis ikke manifestert.

Alvorlighetsgraden av galleinsuffisiens er delt inn i 3 grader: mild, moderat og alvorlig..

En mild grad av BN utvikler seg med en total strømningshastighet av kolsyre i området 0,6-1,2 mmol / t i 1 time etter injeksjonen av stimulus.

Det kliniske bildet manifesteres av lett smerte og en følelse av tyngde i høyre hypokondrium og epigastrisk region, nedsatt appetitt, lett vekttap, intoleranse mot fet mat, kronisk forstoppelse, flatulens, milde symptomer på hypovitaminose av fettløselige vitaminer A, D, E, K og gruppe B.

Den gjennomsnittlige graden av BN utvikler seg med en total strømningshastighet av kolsyre i området 0,1-0,5 mmol / t.

Det kliniske bildet av galleinsuffisiens er preget av smerte eller en følelse av tyngde i riktig hypokondrium og epigastrisk region, svakhet, rask utmattelse, nedsatt appetitt, vekttap, intoleranse mot fet mat, kronisk forstoppelse (avføring 1 hver 3-4 dager), flatulens, symptomer på hypovitaminose av fettløselige vitaminer A A-, D-, E-, K- og B-vitaminene.

En alvorlig grad av BN utvikler seg når den totale strømningshastigheten av kolsyre er mindre enn 0,1 mmol / t etter stimulansen og oppstår med fullstendig eller delvis utstrømning av galle til utsiden i gallefistler, dekompensert levercirrhose og alvorlig kronisk hepatitt med uttalt aktivitet. I alvorlig BN ledsages det ovenfor beskrevne kliniske bildet av uttalt vekttap, alvorlig fordøyelsesbesvær, endringer i bein, akolisk blødning, uttalt tegn på vitaminmangel A, D, E, K og gruppe B.

Pasienter med FN klager oftere over intoleranse mot fet mat, opprørt avføring og steatoré. Avføringsforstyrrelse kan skyldes en underliggende lidelse og er derfor ikke et pålitelig kriterium i diagnosen BH. Steatoré er det patognomiske og ledende symptomet på BN når han intervjuer en pasient. Oljeaktig avføring, som etterlater seg en dårlig vasket sti og praktisk talt ikke synker i vann, er typisk for alle pasienter med HH (men man bør ikke glemme at ved eksogen bukspyttkjertelinsuffisiens observeres også steatoré).

Under intervju er det nødvendig å være oppmerksom på pasientens klager som er karakteristiske for mangel på fettløselige vitaminer: redusert kveldssyn (hemeralopi) og tegn på osteoporose (mindre skader ledsaget av brudd). En kombinasjon av to eller flere klager antyder biliær insuffisiens.

Imidlertid er klinisk undersøkelse av en pasient ikke veldig informativ for diagnosen BN. Laboratorie- og instrumentelle forskningsmetoder tar ledende plass i diagnosen BN. Hovedmetoden for å diagnostisere BN er iscenesatt kromatisk duodenal intubasjon med. bestemmelse av den biokjemiske sammensetningen av de mottatte delene av galle og vurdering av stimulert sekresjon med beregning av den totale strømningshastigheten av galdekomponenter. Klinisk vurdering av BH er assosiert med indikatoren for den totale produksjonen av kolsyre - den viktigste i galdesyredammen.

Sondering gjør det mulig å skaffe galle separat fra tolvfingertarmen, vanlig gallegang, galleblære, leverkanaler. Galle samles separat i 5 minutters porsjoner, volumet av hver porsjon registreres.

1. Behandling av den underliggende sykdommen i henhold til allment aksepterte standarder.

2. Patogenetisk terapi av galleinsuffisiens.

Patogenetisk terapi inkluderer: diettterapi og medisinsk ernæring: restaurering av metabolske funksjoner i hepatocytten (undertrykkelse av XC-syntese og stimulering av fettsyresyntese); erstatningsterapi for FA-mangel; korreksjon av gallsekresjon; fysioterapi og andre behandlinger.

Ernæringsterapi spiller en viktig rolle i behandlingen av sykdommer i fordøyelsessystemet. En forutsetning for diettbehandling er balansen, med tanke på den kvalitative sammensetningen av galle, berikelse med et kompleks av vitaminer, primært i den fettløselige gruppen, inkludering i kostholdet av en tilstrekkelig mengde kostfiber og vegetabilske oljer.

Kostfiber hjelper til med å redusere litogenisiteten til galle, med forbehold om den første økningen hos pasienter med kolecystolithiasis, hypokinesi i galleblæren med gallebelastning. Av alle typer kostfiber er den mest merkbare effekten på gallsekresjonen kli av frokostblandinger, hvis aktive prinsipp er hemicellulose og cellulose. Kostfiberens evne til å påvirke FA-metabolismen bestemmer deres hypokolesterolemiske effekt. Alvorlighetsgraden av denne handlingen avhenger av opprinnelsen: den største effekten er i pektin, spesielt sterkt metoksylert (sitrus, eple) og slim.

I følge L.B. Lazebnik et al., Hos pasienter med kolelithiasis, galde dyskinesi og hos de som har gjennomgått kolecystektomi på bakgrunn av diettbehandling, øker mengden levergalle fra 92 ± 3 til 126 ± 5 ml (p

Android eller iPhone - fordeler og ulemper med alternativer

India går foran hiv-medisiner

Fordeler med sengetøy i sateng

Hvordan styrke immunforsvaret i alderdommen: enkle og effektive metoder

Hjelp til å velge et manikyrdesign

Klinikker som fungerer for mennesker

Velge et armbånd for en moderne person

Sphincter dilator - voksen leketøy

Galde dysfunksjoner - prinsipper for diagnose og behandling

* Effektfaktor for 2018 i henhold til RSCI

Tidsskriftet er inkludert i listen over fagfellevurderte vitenskapelige publikasjoner fra Higher Attestation Commission.

Les i den nye utgaven

I de siste tiårene, blant sykdommene i mage-tarmkanalen (GIT), har funksjonelle forstyrrelser i fordøyelsessystemet fått stor betydning..

Funksjonsforstyrrelser kalles vanligvis symptomkomplekser fra forskjellige organer i fordøyelsessystemet, hvis forekomst ikke kan forklares av organiske årsaker - betennelse, ødeleggelse osv. I 1999 ble det vedtatt en internasjonal enighet om funksjonelle gastrointestinale lidelser i Roma, som supplerer og klargjør de "romerske kriteriene I" (1988 g.) og kalt "Romerske kriterier II". Avtalen peker på følgende mulige årsaker og mekanismer for funksjonelle forstyrrelser: psykososiale faktorer, nedsatt sentral, perifer og humoristisk regulering av de grunnleggende funksjonene i mage-tarmkanalen, nedsatt motilitet og visceral overfølsomhet i fordøyelsessystemet. 2006 Roma III-kriterier.
I samsvar med de romerske kriteriene kan flere kjennetegn skilles for funksjonelle lidelser, uavhengig av skadegrad:
1. Varigheten av hovedsymptomene er minst 3 måneder de siste seks månedene (vi snakker om kroniske symptomer, inkludert smerte).
2. Fraværet av organisk patologi og fraværet av et synlig (eller betydelig uttalt) morfologisk substrat.
3. Den mangfoldige karakteren av klager fra forskjellige organer, ikke bare fordøyelsessystemet, med en generelt god somatisk tilstand. Noen av disse klagene (hodepine, økt tretthet, svakhet, søvnløshet, irritabilitet, parestesi) er forbundet med utilstrekkelige nevro-vegetative reaksjoner som er karakteristiske for disse pasientene..
4. Gunstig sykdomsforløp uten merkbar progresjon, til tross for overflod av klager.
5. Deltakelse av psykososiale faktorer og lidelser i nevrohumoral regulering i dannelsen av hovedsymptomene.
6. Som en konsekvens av disse påvirkningene, med funksjonelle forstyrrelser, er det en høy frekvens av psykoneurotiske avvik (følelser av angst og frykt, depresjon, hysteriske reaksjoner, obsessive tilstander), som dikterer behovet for å inkludere psykokorreksjonsmetoder og psykotrope medikamenter i det terapeutiske spekteret..
Psykososiale faktorer og sosial feiljustering spiller en viktig rolle i utviklingen av både funksjonsforstyrrelser generelt og i forekomsten av kroniske magesmerter. Det antas at de kan være primære i utviklingen av funksjonelle forstyrrelser, og i kombinasjon med en genetisk predisponering, bestemme dannelsen av motoriske forstyrrelser og visceral overfølsomhet..
For tiden tiltrekkes spesialistenes oppmerksomhet av funksjonelle forstyrrelser i galleveiene, inkludert sykdommer assosiert med nedsatt motilitet og tone i galleveiene, uavhengig av etiologi..
Galleveiene er et komplekst system med galleutskillelse, som inkluderer den vanlige leverkanalen, dannet fra fusjonen av høyre og venstre leverkanaler, galleblæren med Lutkens lukkemuskelen, den vanlige gallegangen som begynner fra krysset mellom lever- og cystikanalene og galde-bukspyttkjertelkanalen og den vanlige lukkekanalen ampuller (sphincter of Westphal).
For hvert måltid trekker galleblæren seg sammen 1-2 ganger. Samtidig kommer galle inn i tarmene, der den er involvert i fordøyelsen. Galleblæren på tom mage inneholder 30–80 ml galle, men med stagnasjon kan mengden øke. Hos kvinner har galleblæren i en tilstand av funksjonell hvile noe større volum enn hos menn, men den trekker seg raskere sammen. Med alderen synker den kontraktile funksjonen til galleblæren.
Den ledende rollen i utviklingen av funksjonelle lidelser i galleveiene tilhører psyko-emosjonelle faktorer - psyko-emosjonell overbelastning, stressende situasjoner. Dysfunksjon i galleblæren og lukkemuskelen til Oddi kan være en manifestasjon av en generell nevrose..
Påvirkningen av psykogene faktorer på funksjonen til galleblæren og galleveiene blir realisert med deltagelse av kortikale og subkortikale formasjoner med nervesentrene i medulla oblongata, hypothalamus, så vel som det endokrine systemet.
Forstyrrelser av synkronisering i galleblærens arbeid og lukkemaskinapparatet ligger til grunn for funksjonelle forstyrrelser i galleveiene og er årsaken til dannelsen av kliniske symptomer..
Forstyrrelser i galleveis motorfunksjon spiller en viktig rolle ikke bare i dannelsen av smertesyndrom, men også i dyspeptiske lidelser (en følelse av tyngde i epigastrium og høyre hypokondrium, oppkast, halsbrann, raping, bitter smak i munnen, flatulens, avføringsforstyrrelser). Galleblærens vegg er lett utvidbar, noe som skyldes tilstedeværelsen av både glatt muskulatur og elastiske fibre i det midterste skallet. Takket være slike muskler trekker hele organet og dets individuelle deler seg sammen..
Motoraktiviteten i galleveiene reguleres med deltakelse av sentrale (cephaliske) reflekser, lokale (gastroduodenale) reflekser forårsaket av mekanisk strekking og eksponering for matkomponenter og humorale påvirkninger. Under handlingen av disse regulatoriske koblingene trekker galleblæren seg sammen, og lukkemuskelen til Oddi slapper av.
Gastrointestinale hormoner spiller en viktig rolle i reguleringen av funksjonene i biliærsystemet. I dette tilfellet tilhører hovedrollen kolecystokinin, secretin, motilin, glukagon.
Den viktigste humoristiske stimulanten som gir synkron sammentrekning av galleblæren og avslapping av lukkemekanismen i galleveiene som svar på matinntak er kolecystokinin. Det er for tiden kjent at det er en nevral sammenheng mellom tolvfingertarmen (12PC) på den ene siden og på den andre siden galleblæren og lukkemuskelen til Oddi, som fører kolinerg eksitasjon til nerveganglier i galleblæren og lukkemuskelen til Oddi.
Sekretin, produsert i tolvfingertarmen, stimulerer utskillelsen av vann, elektrolytter og bikarbonater av epitelet i galle- og bukspyttkjertelkanalene og potenserer effekten av kolecystokinin.
Motilin er et viktig hormon som regulerer gastrointestinal motilitet. Innføringen av motilin forårsaker en reduksjon i volumet av galleblæren og en økning i kontraktiliteten i mageveggen.
Nevrotransmitterne som forårsaker avslapning av glatte muskelceller i galleveiene inkluderer vasoaktivt tarmpeptid (VIP) og nitrogenoksid (NO), produsert av enzymet NO-syntetase. VIP inne i muskelceller stimulerer en økning i nivået av cAMP, og NO øker nivået av cGMP. VIP og NO forsterker hverandres produkter gjensidig.
I reguleringen av sammentrekningen av de glatte musklene i galleblæren, er rollen som noradrenalin blitt belyst, som utskilles av sympatiske postganglioniske fibre, og som virker presynaptisk på de vagale nerveendene i galleblæren ganglier, reduserer frigjøringen av acetylkolin fra vagale nerveender.
For tiden inkluderer, ifølge klassifiseringen av funksjonelle forstyrrelser i fordøyelsessystemet, begrepet "dysfunksjonelle forstyrrelser i galdeveiene" alle sykdommer assosiert med nedsatt motilitet i galdeveiene, uavhengig av deres etiologi. Disse sykdommene kan manifestere seg symptomatisk som dysfunksjon i El Gallbladder og E2 Oddi sphincter dysfunction.
Som andre funksjonelle sykdommer i mage-tarmkanalen, har funksjonelle sykdommer i galleveiene et intermitterende forløp. En av vanskelighetene med å diagnostisere dysfunksjonelle forstyrrelser i galleveiene er at selv objektivt diagnostiserte lidelser ofte ikke korrelerer i tide med manifestasjonen av kliniske symptomer..
Årsaker til nedsatt tømming av galleblæren
Hoved:
• Patologi av glatte muskelceller i galleblæren
• Redusert følsomhet for nevrohormonale stimuli
• Diskoordinering av galleblæren og cystisk kanal
• Økt motstand i cystisk kanal
Sekundær:
• Hormonelle sykdommer og tilstander - graviditet, somatostatinom, somatostatinbehandling
• Postoperative tilstander - gastrisk reseksjon, anastomoser, vagotomi
• Systemiske sykdommer - diabetes, levercirrhose, cøliaki, myotoni, dystrofi
• Betennelsessykdommer i galleblæren og tilstedeværelse av steiner
Diagnostiske kriterier
galleblæren dysfunksjon
1. Tilbakevendende episoder med moderat til alvorlig smerte, lokalisert i epigastrium eller høyre hypokondrium og varer i 20 minutter eller mer, i minst 3 måneder (smerte er definert som moderat når det forstyrrer pasientens daglige aktiviteter, og så alvorlig når det krever øyeblikkelig medisinsk råd eller narkotikahjelp).
I tillegg kan smerte kombineres med ett eller flere av følgende:
• kvalme oppkast
• bestråling av smerte mot rygg eller høyre skulderblad
• forekomsten av smerte etter å ha spist
• smerte om natten
2. Dysfunksjon i galleblæren.
3. Fravær av strukturelle abnormiteter som forklarer disse symptomene.
Hypermotorisk dysfunksjon i galleblæren bør betraktes som en tilstand der det ikke er tegn på betennelse i galleveiene, økt motor og nedsatt konsentrasjonsfunksjon i galleblæren (det beregnes ut fra forholdet mellom konsentrasjonen av bilirubin i den vesikale delen og konsentrasjonen av bilirubin i leverdelen av duodenal galle). Hypomotorisk dysfunksjon er ledsaget av fravær av tegn på betennelse i galleveiene, nedsatt motor og økt konsentrasjonsfunksjon i galleblæren.
Sphincter av Oddi dysfunksjon
Sphincteren til Oddi er en fibromuskulær slire som omslutter endedelene av de vanlige galle- og bukspyttkjertelkanalene og den vanlige kanalen der de passerer gjennom 12PC-veggen. Glatte muskelfibre i lukkemuskelen er plassert både på langs og sirkulært.
Sphincteren til Oddi har tre hovedfunksjoner:
1) regulerer strømmen av galle- og bukspyttkjerteljuice i 12 PC-er;
2) forhindrer tilbakeløp av innholdet i tolvfingertarmen til vanlige galle- og bukspyttkjertelkanaler;
3) sikrer opphopning av levergalle i galleblæren.
Disse funksjonene er relatert til lukkemuskulaturens evne til å regulere trykkgradienten mellom kanalsystemet og 12PC. Koordinert kontraktil aktivitet av galleblæren og lukkemuskelen til Oddi sikrer fylling av galleblæren mellom måltidene.
Sphincter of Oddi dysfunction er et begrep som brukes til å definere en dysfunksjon av Sphincter of Oddi.
Ofte er dysfunksjon av lukkemuskelen til Oddi en konsekvens av kolecystektomi og manifesteres av et brudd på tonen i lukkemuskelen til den vanlige gallegangen eller bukspyttkjertelen, eller den vanlige lukkemuskelen.
Dysfunksjon av lukkemuskelen til Oddi er preget av en delvis brudd på kanalene på lukkemuskelenivået og kan ha både organisk (strukturell) og funksjonell (nedsatt motoraktivitet) karakter og er klinisk manifestert av nedsatt utstrømning av galle- og bukspyttkjerteljuice.
Etter fjerning av galleblæren kan til og med en moderat sammentrekning av lukkemuskelen til Oddi øke trykket i hele galleveien betydelig og som et resultat forårsake smerte.
Mekanismen for utbruddet av smerte ved dysfunksjon av lukkemuskelen til Oddi er utviklingen av krampe av lukkemaskinfibre og en økning i trykket i galle- og / eller bukspyttkjertelsystemet.
Faktorene som forårsaker langvarig krampe i lukkemuskelen til Oddi er ukjente. Disse inkluderer sannsynligvis duodenitt, betennelse rundt papillen eller i selve papillen (for eksempel papillitt eller fibrose).
Diagnostiske kriterier for sphincter av Oddi-dysfunksjon er definert som et kompleks av funksjonelle lidelser som varer mer enn tre måneder, hvor de viktigste kliniske symptomene er tilbakevendende anfall av alvorlig eller moderat smerte som varer 20 minutter eller mer, lokalisert: i epigastrium eller høyre hypokondrium (galde); i venstre hypokondrium, synkende når du bøyer deg fremover (bukspyttkjerteltype); helvetesild (kombinert type). Smerter kan være ledsaget av følgende symptomer: utbrudd etter et måltid; utseende om natten; kvalme og / eller oppkast.
Med kliniske galdesymptomer er det nødvendig å gjennomføre en ultralyd av galleveiene for å bestemme aktiviteten til lever- og bukspyttkjertelenzymer. Esophagogastroduodenoscopy utføres med undersøkelse av Vater's papilla, og hvis indikert, retrograd kolangiopankreatografi og endoskopisk ultralyd.
For å vurdere funksjonen til galleblæren utføres en ultralydsskanning med en funksjonstest.
Motorevakueringsfunksjonen til galleblæren betraktes som normal hvis volumet er 30-40 minutter. reduseres til 1 / 3–1 / 2 av originalen.
Hepatobiliær scintigrafi anbefales som en ikke-invasiv prosedyre for å vurdere funksjonen til lukkemuskelen til Oddi, spesielt når endoskopisk manometri ikke er tilgjengelig. Denne studien er basert på selektivt opptak fra blod av hepatocytter og utskillelse av 99mTc-merket radiofarmaka (galle). Verdien av metoden ligger i muligheten for kontinuerlig langsiktig observasjon av prosessene for RP-omfordeling i hepatobiliærsystemet under fysiologiske forhold, som gjør det mulig å indirekte bedømme den funksjonelle tilstanden til hepatocytter, for å kvantitativt vurdere evakueringskapasiteten til galleblæren, og også å identifisere brudd på galleutstrømningen forbundet med både en mekanisk hindring i galleblæren, og krampe i lukkemuskelen til Oddi.
En omfattende psykologisk studie gjør det mulig å identifisere tilstedeværelsen av psyko-emosjonelle lidelser hos pasienter med funksjonelle sykdommer i galleblæren, for å vurdere strukturen og alvorlighetsgraden av disse lidelsene.
I studien av pasientens mentale tilstand inntar psykometriske teknikker et viktig sted for bedre forståelse av pasientens personlighet og hans egen forståelse og forståelse av sykdommen..
Prinsipper for behandling av funksjonelle lidelser i galleveiene
Diettterapi tar en viktig plass i behandlingen av denne kategorien pasienter. Det generelle prinsippet for dietten er en diett med hyppig inntak av små mengder mat (5-6 måltider om dagen), som hjelper til med å normalisere trykket i 12 PC-er og regulerer tømming av gallegang og kanalsystem. Dietten ekskluderer alkoholholdige drikker, kullsyreholdig vann, røkt, fet og stekt mat og krydder.
Av medikamentene brukes medisiner som påvirker motorfunksjonen i mage-tarmkanalen..
Med dysfunksjon i galleblæren forårsaket av en økning i tonen i galleblæren og dysfunksjon i lukkemuskelen til Oddi (2-3 typer), brukes krampeløsende medisiner. Det er flere grupper av krampeløsende midler som skiller seg i deres virkningsmekanisme..
Direkte antispasmodika, som papaverine, drotaverine, er ikke effektive nok til å lindre spasmer. I tillegg har de ikke selektivitet av virkning, det vil si at de påvirker alt vev der glatte muskler er tilstede, inkludert karveggen, og forårsaker vasodilatasjon..
Mebeverine hydroklorid (Duspatalin) har en mye mer selektiv antispastisk aktivitet, som også har en direkte myotropisk effekt, men den har en rekke fordeler i forhold til andre antispasmodiske midler. Det slapper selektivt av glatte muskler i fordøyelseskanalen, påvirker ikke glattmuskelveggen i blodårene og har ikke de systemiske effektene av antikolinergika. Ved virkningsmekanismen er Duspatalin en blokkering av natriumkanaler. Duspatalin blokkerer innføringen av natriumioner i myocytter, noe som indirekte fører til lukking av kalsiumkanaler og en reduksjon i muskelsammentrekninger. I tillegg har legemidlet ikke bare en antispastisk, men også en normaliserende effekt på muskelveggen, uten å undertrykke muskelsammentrekninger fullstendig etter hypermotilitet, det vil si at det ikke forårsaker refleks hypotensjon, noe som er den betydelige fordelen..
I følge våre data påvises duodenogastrisk refluks hos pasienter med galleblæredysfunksjon under radioisotopstudier (hepatobiliscintigrafi) i 22% av tilfellene..
Bruk av Duspatalin til behandling av slike pasienter er rimelig og effektiv, fører til lindring eller reduksjon av smerter og dyspeptiske syndromer, normalisering av motorfunksjonen i gastroduodenal sone og galleveiene. I tillegg til den antispasmodiske effekten, har Duspatalin også en prokinetisk effekt..
Duspatalin har langvarig effekt og tas ikke mer enn to ganger om dagen i form av 200 mg kapsler 30 minutter før måltider i 1 måned..
Alle antispasmodika brukes i 2–4 uker. I fremtiden kan de brukes om nødvendig eller ved gjentatte kurs. Ved akutte episoder med funksjonell smerte kan medisiner brukes en gang eller i korte kurs.
Ved lindring av smertesyndrom gis en spesiell rolle medisiner som påvirker visceral følsomhet og mekanismene for smerteoppfatning. Muligheten for å foreskrive antidepressiva, antagonister av 5-HT3-reseptorer, agonister av K-opioidreseptorer, diskuteres for tiden.
Gjennomføring av papillosfinkterotomi er indikert for stenose av lukkemuskelen til Oddi; tilbakevendende pankreatitt, der det er en positiv effekt fra innføring av en stent i bukspyttkjertelkanalen; i fravær av effekten av konservativ terapi for sphincter av Oddi-dysfunksjon, hvis alle medikamentalternativer har blitt prøvd.
Med dysfunksjon i galleblæren forårsaket av hypomotorisk dyskinesi, brukes prokinetics for å øke kontraktilfunksjonen i 10-14 dager. Pasienter med funksjonelle sykdommer i galleveiene bør konsulteres av en psykoterapeut eller psykiater. Metodene for psykoterapeutisk behandling er varierte og foreskrives av en spesialist individuelt, med tanke på de identifiserte psykologiske egenskapene.
Rettidig og korrekt vurdering av kliniske symptomer ved bruk av moderne metoder for diagnostisering av funksjonelle forstyrrelser i galleveiene og utnevnelse av tilstrekkelig kompleks terapi kan forbedre pasientenes velvære og livskvalitet betydelig.

Dysfunksjon i galleveiene

Dysfunksjon i galleveiene er en patologisk prosess assosiert med brudd på løpet av koordinerte motoriske prosesser i muskelvev i galleblæren og gallegangene. Ofte skjer dette mot bakgrunnen av en forstyrrelse i lukkemaskinapparatet når det ikke drenerer galle fra leveren til tolvfingertarmen..

En slik patologi kan være medfødt og ervervet, og derfor vil årsakene til forekomsten være noe forskjellige. Imidlertid vil utviklingen i alle fall være forbundet med løpet av andre sykdommer..

Det kliniske bildet av en slik sykdom er uspesifikk og inkluderer smerter i riktig hypokondrium, økt svette, rask utmattelse, kvalme og opprørt avføring.

Den riktige diagnosen stilles basert på resultatene av laboratorieundersøkelser og instrumentell undersøkelse av kroppen. I tillegg tas informasjonen som legen mottok under den første diagnosen, i betraktning..

For å normalisere funksjonen brukes konservative terapeutiske teknikker, inkludert: å ta medisiner og følge et sparsomt kosthold.

I den internasjonale klassifiseringen av sykdommer i den tiende revisjonen tildeles en slik kryptering til en slik sykdom - ICD-10-koden: K82.8.

Etiologi

Foreløpig er de eksakte årsakene til at dysfunksjon i galdeveiene utvikler seg ukjent. Det bør bemerkes at denne patologien hovedsakelig diagnostiseres hos barn, men utviklingen kan forekomme i absolutt alle aldre. Gutter og jenter er like utsatt for denne sykdommen. Likevel utelukker dette slett ikke muligheten for at det opptrer hos personer i andre alderskategorier..

De mest sannsynlige disponerende faktorene anses å være:

  • komplisert løpet av graviditet eller arbeidskraft;
  • langsiktig kunstig fôring;
  • sen introduksjon av komplementær mat;
  • upassende ernæring av eldre barn;
  • tilstedeværelsen av en lignende sykdom hos en av de nære slektningene;
  • smittsomme plager overført i tidlig alder, for eksempel viral hepatitt, parasittiske eller helminthiske invasjoner;
  • tilstedeværelsen av kroniske gastrointestinale sykdommer, slik som magesår, gastritt eller duodenitt;
  • tilstedeværelsen i historien om sykdommen av patologiske prosesser av allergisk karakter - atopisk form av dermatitt og individuell intoleranse for et bestemt matprodukt;
  • patologi i det endokrine eller nervesystemet;
  • løpet av inflammatorisk leversykdom;
  • dysfunksjon av lukkemuskelen til Oddi;
  • tidligere operasjoner i leveren;
  • hormonell ubalanse;
  • hypotensjon i galleblæren;
  • reduksjon i trykk i galleblæren og i kanalsystemet;
  • problemer med syntese av galle;
  • gastrisk reseksjon.

Den primære formen for sykdommen kan være forårsaket av:

  • atresi eller hypoplasi i galleblæren;
  • dannelsen av en cystisk neoplasma i galleblæren;
  • medfødt fibrose, som ofte fører til misdannelser i lukkeapparatet;
  • segmentutvidelse av galleveiene;
  • medfødte misdannelser i galleblæren - dobling av dette organet, dets faste kinks, agenese og innsnevring, divertikula og hyperplasi.

I tillegg er sannsynligheten for innflytelse ikke utelukket:

  • kolecystitt og kolangitt, forekommer i kronisk form;
  • strukturell skade på bukspyttkjertelen;
  • ondartede og godartede svulster lokalisert i galdeveiene eller i bukspyttkjertelen;
  • sykdommer i gastroduodenal regionen;
  • kroniske psyko-emosjonelle lidelser.

Alle de ovennevnte etiologiske faktorene fører til forstyrrelse av funksjonen til lukkeapparatet, som ikke drenerer galle fra leveren til tolvfingertarmen..

På grunn av dette dannes følgende brudd:

  • inhibering av tarmens motorfunksjon;
  • redusert absorpsjon av vitaminer, kalsium og andre næringsstoffer;
  • senking av nivået av fibrinogen og hemoglobin;
  • utvikling av en lidelse som funksjonell dyspepsi;
  • dannelse av sår, levercirrhose og problemer i kjønnsorganene;
  • økt risiko for osteoporose.

Uavhengig av den etiologiske faktoren er det et midlertidig eller permanent brudd på innerveringen av gallegangene og galleblæren.

Klassifisering

Basert på opprinnelsestidspunktet er galleveisdysfunksjon delt inn i:

  • primær - forekommer bare i 10-15% av tilfellene;
  • sekundær - hyppigheten av diagnosen når 90%.

Avhengig av sted kan en slik patologisk prosess forekomme i:

  • galleblære;
  • sfinktere av Oddi.

I henhold til de funksjonelle egenskapene kan sykdommen fortsette i henhold til denne typen:

  • Redusert funksjon eller hypofunksjon - preget av forekomsten av kjedelig smerte, trykk og sprengning i området under høyre ribbein. Sårhet kan øke med en endring i kroppsposisjon, da dette endrer trykket i magen.
  • Økt funksjon eller hyperfunksjon - preget av utseendet av stikkende smerter som ofte stråler mot ryggen eller spres gjennom magen.

Symptomer

Dysfunksjon i galleveiene hos barn har ikke spesifikke symptomer som 100% indikerer forløpet av akkurat en slik sykdom. Alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner kan variere noe avhengig av barnets alderskategori..

De viktigste eksterne tegnene anses å være:

  • Nedsatt appetitt og fullstendig aversjon mot visse matvarer eller retter.
  • Smerter i øvre del av magen. Sårhet kan øke med et dypt pust, fysisk anstrengelse, dårlig ernæring og påvirkning av stressende situasjoner. Ofte bekymrer smertesyndrom barn om natten..
  • Bestråling av smerter i korsrygg, mage eller skulderblad.
  • Kvalme og gjentatt oppkast - ofte oppstår disse symptomene etter å ha spist fet eller krydret mat.
  • Avføringsforstyrrelse - klager over diaré forekommer oftere enn forstoppelse.
  • Søvnforstyrrelser.
  • Økt svette.
  • Redusert ytelse.
  • Capriciousness og spenning.
  • Irritabilitet og økt tretthet.
  • Oppblåsthet.
  • Bitter smak i munnen.
  • Økt hjertefrekvens.
  • Hodepine.

Forekomsten av ett eller flere av de ovennevnte symptomene er en grunn til øyeblikkelig legehjelp. Ellers øker sannsynligheten for å utvikle komplikasjoner, inkludert funksjonell dyspepsi.

Diagnostikk

Den riktige diagnosen kan bare stilles etter en omfattende undersøkelse av kroppen..

Dermed inkluderer det første diagnosetrinnet manipulasjoner utført direkte av gastroenterologen:

  • familiehistorisk analyse - å fastslå tilstedeværelsen av en lignende lidelse hos nære slektninger;
  • kjennskap til sykdommens historie - for å søke etter den mest karakteristiske patologiske etiologiske faktoren;
  • samling og studie av en livshistorie - klinikeren trenger informasjon om pasientens ernæring;
  • en grundig fysisk undersøkelse, som involverer implementering av dyp palpasjon og perkusjon av den fremre bukveggen;
  • en detaljert undersøkelse av pasienten eller foreldrene hans - for å fastslå første gang kliniske tegn dukket opp og med hvilken kraft de uttrykkes.

Laboratorieforskning i dette tilfellet presenteres:

  • generell klinisk analyse av blod og urin;
  • blod biokjemi;
  • leverfunksjonstester;
  • PCR-tester.

Blant de instrumentelle prosedyrene som har den største diagnostiske verdien, er det verdt å fremheve:

  • ERCP;
  • EKG;
  • FGDS;
  • ultralyd i magen;
  • duodenal intubasjon;
  • radiografi med eller uten kontrastmiddel;
  • CT og MR.

Først etter det blir det utarbeidet en individuell terapitaktikk for hver pasient..

Behandling

For å kvitte seg med en slik sykdom er det nok å bruke konservative terapeutiske teknikker, inkludert:

  • tar medisiner;
  • prosedyrer for fysioterapi;
  • overholdelse av sparsom ernæring;
  • folkemedisiner for medisin.

Medikamentell behandling kombinerer medisiner som:

  • koleretika;
  • kolekinetikk;
  • koleretiske stoffer;
  • vitamin- og mineralkomplekser;
  • antispasmodika og andre medisiner rettet mot å lindre symptomer.

Når det gjelder fysioterapiprosedyrer, inkluderer de:

  • påvirkning av magnetfeltet;
  • mikrobølgeovn terapi;
  • UHF.

Bruk av oppskrifter om alternativ medisin er kun indikert etter forutgående konsultasjon med den behandlende legen.

Helbredende avkok og infusjoner tilberedes hjemme basert på:

  • immortelle blomster;
  • mais stigmas;
  • peppermynte;
  • rose hofter;
  • persille.

Ikke det siste stedet i terapi er okkupert av en diett som har sine egne regler:

  • hyppig og fraksjonert matinntak
  • innføring av vegetabilske oljer i dietten;
  • berike menyen med plantefiber (finnes i fersk frukt og grønnsaker);
  • fullstendig eliminering av fet og krydret mat, samt krydder og kullsyreholdige drikker.

En komplett liste over ernæringsanbefalinger er bare gitt av en gastroenterolog.

Mulige komplikasjoner

Hvis symptomene på dysfunksjon i galleveiene ikke blir lagt merke til, eller det ikke er noen behandling i det hele tatt, er det stor sannsynlighet for å utvikle komplikasjoner som:

  • magesår;
  • levercirrhose;
  • hypovitaminose;
  • brudd på funksjonen til kjønnkjertlene;
  • funksjonell dyspepsi.

Forebygging og prognose

Siden de eksakte årsakene til dannelsen av en slik sykdom foreløpig er ukjente, er det ingen spesifikke forebyggende tiltak..

Likevel er det anbefalinger som vil bidra til å redusere sannsynligheten for å utvikle den beskrevne sykdommen betydelig:

  • sunn og næringsrik mat;
  • rettidig innføring av komplementær mat;
  • styrke immunforsvaret;
  • unngå påvirkning av stressende situasjoner;
  • tidlig identifisering og behandling av de patologiene som kan føre til en slik lidelse;
  • regelmessige besøk hos barnelege, og om nødvendig andre barnespesialister.

Prognosen for sykdommen i det overveldende flertallet av tilfellene er gunstig - sykdommen reagerer godt på terapi, og komplikasjonene ovenfor utvikler seg ganske sjelden. Dessuten kan dysfunksjon i galleveiene noen ganger forsvinne av seg selv når barnet vokser opp. Dette betyr imidlertid ikke at foreldre bør ignorere et slikt brudd..

Diagnose av galde dysfunksjoner i en poliklinikk og korreksjon

A.A. Ilchenko
Central Research Institute of Gastroenterology, Moskva

Klinisk betydning av funksjonelle forstyrrelser i galdeveiene.

Fra et klinisk synspunkt er galde dysfunksjoner (BD) av spesiell interesse, siden sen diagnose eller utilstrekkelig korreksjon fører til dannelse og progresjon av en rekke organiske sykdommer. Så, for eksempel, regulerer Oddi landsbyen strømmen av galle- og bukspyttkjerteljuice i tolvfingertarmen, forhindrer tilbakeløp av tarminnholdet til de vanlige galle- og bukspyttkjertelkanalene. Denne lukkemuskelen opprettholder trykket i galleverket for å fylle galleblæren. Hvis c. Oddi, det oppstår forhold for dannelsen av en inflammatorisk prosess i galdeveiene, som til slutt kan kreve bruk av kirurgisk behandling.

DB er en av de obligatoriske faktorene som er involvert i dannelsen av galde litogenese, spesielt i begynnelsen. Derfor er påvisning av galdeslam i galleblæren et av de indirekte tegn på tilstedeværelsen av funksjonelle forstyrrelser i galleveiene..

Tatt i betraktning det faktum at prosessen med galdannelse er kontinuerlig (den daglige strømningshastigheten av galle er i gjennomsnitt 500 - 1200 ml), og strømmen av galle inn i tolvfingertarmen skjer bare under måltidet, blir det tydelig viktigheten av koordinerte handlinger av galleblæren, som utfører reservoarfunksjonen og lukkemaskinapparatet galleveiene, som gir rettidig og i den nødvendige mengden galle strømmer inn i tarmene.

Forstyrrelse av det koordinerte arbeidet med galleblæren og lukkeapparatet i galleveiene kan være ledsaget av en endring i den normale strømmen av galle i galleveien. Dysfunksjon av S. Oddi og galle-bukspyttkjertel-refluks ligger bak utviklingen av galle-pankreatitt og bukspyttkjertel-galle-refluks - enzymatisk kolecystitt, og ifølge nyere data og galleblæren.

Diskoordinering i galleblærens arbeid og lukkeapparatet i galleveien (SABT) er en av årsakene til dannelsen av galleinsuffisiens, siden nedsatt galleutstrømning forårsaket av funksjonelle forstyrrelser i galleveien (PNBT) fører til en utidig og utilstrekkelig strøm av galle i tolvfingertarmen.

Med tanke på den fysiologiske betydningen av galle, hvorav den viktigste er dens deltakelse i lipolyse, fører utilstrekkelig inntak av galle til forstyrrelse av fordøyelsen. I tillegg har galle kraftige bakteriedrepende egenskaper, derfor kan eksokrin leversvikt i kombinasjon med dysfunksjon av Oddi bidra til utvikling av bakteriell gjengroing i tynntarmen, noe som også forverrer fordøyelsesprosessene..

I denne forbindelse er tidlig diagnose og tilstrekkelig behandling for PNBT en viktig klinisk oppgave for legen på poliklinikken..

Klinikk

Funksjonelle forstyrrelser i galleblæren og SABT er preget av spontanitet og en rekke kliniske manifestasjoner, løpet av løpet, kompleksiteten i diagnosen, som til slutt bestemmer den høye omsetningen av pasienter for medisinsk behandling. Samtidig bidrar et langt og uten effektivt søk etter en somatisk eller nevrologisk sykdom til dannelsen av hypokondri, depressive lidelser og forverrer pasientens dårlige helse. Sen diagnose og utilstrekkelig terapi kan forverre livskvaliteten til slike pasienter betydelig, danne en stabil mening hos pasienter om tilstedeværelsen av en alvorlig og uhelbredelig sykdom, tvinge pasienter til å følge en diett i lang tid.

Et langsiktig smertesyndrom som systematisk gir pasienter lidelse, kan forårsake depressive lidelser. Depresjonsforbindelse med smerte forverrer smertetoleransen, forsterker den og er en av faktorene som bidrar til kronikken. Dette forårsaker på den ene siden utstrakt bruk av PNBT, og på den andre siden er det årsaken til polymorfismen av kliniske symptomer, noe som kompliserer differensialdiagnose..

BD finnes hovedsakelig hos kvinner, hovedsakelig i ung alder, lav ernæring, astenisk kroppsbygning, med en følelsesmessig labil psyke.

Kliniske symptomer består av lokale og generelle symptomer. Pasientens generelle tilstand lider som regel ikke. Imidlertid bør det bemerkes at FNBT ofte forekommer på bakgrunn av endret nevrologisk eller mental status. Hos slike pasienter avsløres ofte såkalte somatovegetative lidelser, nevroser, depresjon. Pasienter klager over hodepine, irritabilitet, dårlig søvn, svakhet.

Gitt det faktum at i 85-90% av DB er sekundære, er det viktig å ta en grundig historie, som ofte lar oss forstå årsaken til galde dysfunksjon..

DB er hyppige følgesvenner av sykdommer i hepatobiliary systemet (hepatitt og levercirrhose, akutt og kronisk kolecystitt, kolesterose i galleblæren, kolelithiasis, kolangitt, uregelmessigheter i utviklingen og plasseringen av galleblæren og gallegangene). Ulike infeksjoner og parasittinfeksjoner (hepatitt A- og B-virus, lamblia, opisthorchia), som virker direkte på det nevromuskulære apparatet eller ved rus, kan forstyrre galleblærens og SABTs motorfunksjon.

Ofte oppdages funksjonelle forstyrrelser i galleblæren og galleveiene på bakgrunn av andre sykdommer i fordøyelsessystemet (kronisk gastritt, duodenitt, kronisk pankreatitt, irritabel tarmsyndrom). Det ble etablert et forhold mellom morfologiske endringer i slimhinnen i gastroduodenal sone, cytoarchitectonics av ​​I-celler som produserer kolecystokinin, Helicobacter pylori forurensning og tilstanden til galleblærens motilitet hos pasienter med duodenalsår.

For de fleste pasienter som har gjennomgått kolecystektomi er dysfunksjon karakteristisk. Oddi i form av å øke tonen. Dette bidrar til utviklingen av galdehypertensjon, et indirekte tegn på dette er utvidelsen av den vanlige gallekanalen, noen ganger referert til som "blemmer" av den vanlige gallekanalen.

Etter vagotomi i løpet av de første seks månedene, er det merket hypotensjon i galleveiene, galleblæren og Oddi landsby. Reseksjon av magen med utelukkelse av en del av magen og tolvfingertarmen fra fordøyelseshandlingen forårsaker sekretoriske og motoriske evakueringsforstyrrelser på grunn av en reduksjon i produksjonen av hormoner, inkludert kolecystokinin, motilin. De resulterende funksjonsforstyrrelsene er permanente, og i nærvær av litogen galle, bidrar de til rask dannelse av gallestein.

BD er ofte en av manifestasjonene av kombinerte refluksforstyrrelser i øvre fordøyelseskanalen. Hos slike pasienter avsløres duodenal hypertensjon, som er årsaken til duodeno-biliær refluks og duodeno-gastrisk refluks. Forurensning av galtreet er som regel ledsaget av livlige kliniske manifestasjoner, leukocytose, akselerert ESR. Hypomotorisk dysfunksjon i tolvfingertarmen med dannelse av duodenostase ledsages av en reduksjon i nivået av gastrointestinale hormoner, inkludert kolecystokinin, noe som forverrer sykdomsforløpet.

Hormonelle dysfunksjoner fra skjoldbruskkjertelen, binyrene og andre endokrine kjertler spiller en viktig rolle i utviklingen av motoriske lidelser i galleblæren og SAGS. Pasienter med diabetes mellitus utvikler sekundær hypotensjon i galleblæren, referert til som diabetisk neurogen galleblæresyndrom. Utviklingen av dysfunksjon i galleblæren er assosiert med diabetisk nevropati, så vel som den direkte effekten av hyperglykemi på galleblærens motilitet. Økte progesteronnivåer påvirker også følsomheten til galleblæren og FSG for kolecystokinin. Dette faktum forklarer til en viss grad utbredelsen av kvinner blant pasienter med gallepatologi og dysfunksjoner i galleveien, spesielt.

Sekundære dysfunksjoner i galleveiene kan også observeres ved diencefaliske lidelser, høyresidig nefroptose, behandling av hormonelle lidelser ved bruk av somatostatin, premenstruelt og klimakterisk syndrom, graviditet, fedme, systemiske sykdommer, nedsatt kalsiummetabolisme, etc..

Kliniske manifestasjoner direkte forårsaket av NBT avhenger av deres natur og fortrinnsrett lokalisering. Det skal imidlertid bemerkes at primære dysfunksjoner i galleveiene kan forekomme med milde symptomer, og sekundære dysfunksjoner i galleblæren eller S. Oddi har vanligvis en klinikk med den underliggende sykdommen..

Dysfunksjon i galleblæren

De kliniske symptomene på dysfunksjoner i galleblæren bestemmes av arten av motoriske lidelser og manifesteres i form av varierende alvorlighetsgrad av smertesyndrom. Smerter er som regel forbundet med matinntak og dukker opp på fordøyelsestoppen og er forårsaket av et brudd på tømmingen av galleblæren. I noen tilfeller kan de imidlertid vises i interdigestive perioden på grunn av brudd på fyllingen..

Hyperkinetisk galleblæredysfunksjon

Det forekommer oftere på bakgrunn av stressende situasjoner, kronisk psyko-emosjonell overbelastning, diettfeil (krydret, fet, stekt mat), sterke drikker (te, kaffe), samt tobakkrøykere.

Med en hyperkinetisk form av galleblæredysfunksjon i høyre hypokondrium, vises kolikklignende smerter med jevne mellomrom med stråling mot ryggen, under høyre skulderblad, høyre skulder, sjeldnere til epigastrisk region, hjerte, intensivere med et dypt pust. Smertene er av kortvarig karakter og oppstår vanligvis umiddelbart etter en feil i kostholdet, og tar kald drikke, fysisk aktivitet, stressende situasjoner, noen ganger om natten. I noen tilfeller kan ikke årsaken til smertene bestemmes.

Vanlige symptomer inkluderer følelsesmessig labilitet, irritabilitet, økt tretthet, svette, hodepine, søvnforstyrrelser, takykardi og andre symptomer av nevrotisk karakter. Noen ganger er det kortvarig rødhet i ansiktet, nakken. Vedvarende rød dermografi er karakteristisk. Kroppstemperaturen stiger ikke.

Med overfladisk palpasjon på høyden av angrepet er det en liten smerte i høyre hypokondrium, med dyp palpasjon - alvorlig smerte i projiseringen av galleblæren. Det er ingen symptomer på peritoneal irritasjon. Leveren er ikke forstørret. Symptomer på Ortner, Murphy, Mussey er negative.

Smertene stopper av seg selv eller forsvinner som regel etter en enkelt dose antispasmodika, beroligende midler.

Hypokinetisk dysfunksjon i galleblæren

Årsakene til den primære dysfunksjonen av galleblæren av hypokinetisk type er: en reduksjon i følsomheten til de glatte musklene i galleblæren for neurohumoral stimulering, en økning i motstand fra cystisk kanal som et resultat av hindret patency eller motorisk diskoordinering mellom galleblæren og s, Lutkens, anatomiske trekk ved strukturen til utløpsdelen og galleblæren (forstørret Hartmans lomme, langstrakt og kronglete hals på galleblæren, uttalt Heisters spiralventil), hindrer galleutstrømning fra den, medfødte abnormiteter i glatte muskelceller i galleblæren, krampe i S. Oddi, uregelmessig ernæring og en stillesittende livsstil.

Årsakene til sekundær dysfunksjon av galleblæren i hypokinetisk type er: inflammatoriske sykdommer i galleblæren (akutt og kronisk kolecystitt), kolecystose (diffus adenomyomatose, xanthogranulomatøs kolecystitt, lymfoplasmacytisk kolecystitt, neurofibromatose, etc.), leversykdom (leversykdom) (leversykdom), levercirrhose), mage og tolvfingertarm (kronisk gastritt med nedsatt sekretorisk funksjon, kronisk duodenitt, magesår lokalisert i tolvfingertarmen), bukspyttkjertel (kronisk pankreatitt med endokrin dysfunksjon), sykdommer ledsaget av nedsatt kolesterolmetabolisme (kolesterol kolesterose i galleblæren), tarmsykdom (cøliaki, Crohns sykdom), kirurgiske inngrep (vagotomi, reseksjon av mage og tolvfingertarm, omfattende reseksjoner i tynntarmen), langsiktig overholdelse av et strikt kosthold, uregelmessig matinntak med langvarig intervaller, endokrine sykdommer (hypothyroidisme, diabetes mellitus), høye nivåer av østrogen i blodet (graviditet, bruk av prevensjonsmidler, den andre fasen av menstruasjonssyklusen), langvarig behandling med myotropisk antispasmodika og somatostatin, systemiske sykdommer (systemisk lupus erythematosus, sklerodermi) og andre årsaker.

Med hypokinetisk og hypotonisk dysfunksjon i galleblæren er det kjedelige smerter i høyre hypokondrium, en følelse av trykk, sprekker, forverres ved å vippe kroppen fremover. Noen ganger er det en bestråling av smerter i ryggen, under høyre skulderblad. Smertene øker med matinntak og unøyaktigheter i kostholdet (krydret, fet, stekt, melmat).

Vanlige symptomer er dyspeptiske lidelser i form av kvalme, bitterhet i munnen, samt oppblåsthet, forstoppelse.

Oftere er kvinner syke, med overvekt. Generell tilstand lider vanligvis ikke, kroppstemperaturen er normal.

Ved palpasjon kan du avsløre moderat smerte i projiseringen av galleblæren (skjæringspunktet mellom ytterkanten av høyre rectus abdominis-muskel og den nedre kanten av leveren), noen ganger er bunnen av den forstørrede galleblæren håndgripelig.

Tilstanden forbedres etter å ha tatt kolecystokinetiske medisiner, duodenal intubasjon, "blind" tubazh.

Sphincter av Oddi dysfunksjon

Dysfunksjon av lukkemuskelen til Oddi (DSO) kan bare forårsakes av muskulær dyskinesi i lukkemuskelen eller kombineres med dens organiske endringer i form av stenoserende papillitt. Isolert DSO er sjelden; det kombineres vanligvis med hypokinetisk dysfunksjon i galleblæren. I klinisk praksis er hypertonisitet av S. Oddi mer vanlig. Utviklingen er som regel basert på psykogene påvirkninger (følelsesmessig overbelastning, stress, etc.), realisert gjennom en økning i tonen i vagusnerven, som et resultat av at utstrømningen av galle- og bukspyttkjertelsaft hindres, fordøyelsesprosessene forstyrres.

DSO er en vanlig egenskap for det såkalte postcholecystectomy syndromet (PCES).

DSO kan mistenkes i nærvær av smerte i epigastrisk region eller høyre hypokondrium med bestråling under høyre skulderblad eller inn i venstre hypokondrium. Noen ganger er smertene av en belte som stråler ut mot ryggen. Smerter er vanligvis forbundet med matinntak, men det kan vises om natten, ledsaget av kvalme, oppkast. Mistanken blir mer berettiget hvis andre grunner som forklarer de eksisterende kliniske symptomene ekskluderes, primært tilstedeværelsen av idiopatisk tilbakevendende pankreatitt hos pasienten. Den viktigste kliniske manifestasjonen av DSO anses å være tilbakevendende anfall av alvorlig eller moderat smerte som varer mer enn 20 minutter, gjentatt i minst 3 måneder. Avhengig av forskjellene i det kliniske bildet, skilles det mellom 3 typer DSO: galde, bukspyttkjertel og blandet. De kliniske manifestasjonene av dysfunksjon skyldes delvis bukspyttkjertel-koledocho-vesikal eller koledocho-pankreas refluks som utvikler seg under hypertoni S. Oddi.

Galdetypen er preget av smerter i epigastrium eller høyre hypokondrium som stråler ut mot ryggen eller høyre skulderblad. Det er mer vanlig enn bukspyttkjertelen. Avhengig av om DSO bare er preget av smerte eller om de kombineres med andre endringer som er bekreftet av laboratoriemetoder eller instrumentelle forskningsmetoder, skiller tre varianter seg ut i den galde typen dysfunksjon:

Alternativ 1 - et smerteanfall i kombinasjon med følgende symptomer:

  • å heve AST og / eller ALP to eller flere ganger med en todelt undersøkelse;
  • forsinket utskillelse av kontrastmiddel med ERCP (mer enn 45 minutter);
  • utvidelse av den vanlige gallekanalen mer enn 12 mm.
  • en økning i serumamylase- og / eller lipaseaktivitet 1,5-2 ganger høyere enn normalt;
  • utvidelse av bukspyttkjertelkanalen i henhold til ERCP i bukspyttkjertelens hode over 6 mm, i kroppen - over 5 mm;
  • tiden for kontrastuttak fra bukspyttkjertelkanalsystemet i liggende stilling overstiger 9 minutter sammenlignet med normen;

Alternativ 2 - et smerteanfall i kombinasjon med ett eller to av symptomene ovenfor.

Alternativ 3 - bare et smerteanfall av typen "bukspyttkjertel".

Med en blandet type smerte er de hovedsakelig lokalisert i epigastrium eller har helvetesild i naturen og kan kombineres med andre tegn som er karakteristiske for forskjellige varianter av både galde og bukspyttkjertel-typer DSO.

DSO, utviklet eller forverret i forbindelse med kolecystektomi, kan være ledsaget av andre kliniske symptomer på grunn av galdeinsuffisiens (utilstrekkelig og kaotisk strøm av galle inn i tolvfingertarmen), en reduksjon i den bakteriedrepende aktiviteten til duodenalinnholdet og, i forbindelse med dette, en økning i mikrobiell forurensning av tolvfingertarmen.

Laboratorie- og instrumentaldiagnostikk

Polymorfisme av kliniske symptomer på PNBT er så uttalt, spesielt hos personer med overvekt av nevrotiske symptomer, at diagnosen av denne sykdommen basert på klager, anamnese og objektive forskningsdata ofte er en ganske vanskelig oppgave. I de fleste tilfeller er diagnosen etablert basert på utelukkelse av andre sykdommer i galleblæren og galleveien med involvering av forskjellige laboratoriemetoder og instrumentelle forskningsmetoder..

Diagnostiske tester for PNBT kan deles inn i to grupper: screening og avklaring.

  • Funksjonelle leverprøver (bestemmelse av nivået av ALT, AST, GGTP, ALP), bukspyttkjertelenzymer i blod og urin;
  • Transabdominal ultralyd av bukorganene;
  • Esophagogastroduodenoscopy med målrettet undersøkelse av Vater papilla.
  • Ultralyd med en vurdering av den funksjonelle tilstanden til galleblæren og lukkemuskelen til Oddi;
  • Endoskopisk ultralyd;
  • ERCP med intrakoledokeal manometri;
  • Dynamisk kolesterolintigrafi;
  • Iscenesatt kromatisk duodenal intubasjon.
  • Legemiddelprøver med kolecystokinin eller morfin.

Bruk eventuelt andre metoder for laboratoriediagnostikk og diagnostisk diagnostikk..

I en poliklinikk er det som regel tilstrekkelig å bruke screeningsforskningsmetoder. Hjelper med å diagnostisere iscenesatt kromatisk duodenal intubasjon (ECHD), som gir tilstrekkelig informasjon om motiliteten til galdeveiene og som er mulig i poliklinisk miljø.

Hos pasienter med primær galleblæredysfunksjon har en klinisk blodprøve, leverfunksjonstester, innholdet av bukspyttkjertelenzymer i blod og urin og EGD-data som regel ikke signifikante avvik fra normen. Med DSO noteres en forbigående økning i nivået av transaminaser og bukspyttkjertelenzymer under eller etter et angrep. Ved funksjonelle forstyrrelser i galleblæren og SABT, som er en konsekvens av patologiske forandringer i leveren, avhenger nivået og arten av brudd på funksjonelle leverprøver av den underliggende sykdommen.

Blant de instrumentelle forskningsmetodene tilhører den ledende plassen i diagnosen OBD ultralydforskningsmetoden. Transabdominal ultralyd (TUS) lar deg studere plasseringen og formen av galleblæren, tykkelsen og strukturen på veggene, arten av det intraluminale innholdet. Med NBT er galleblæren vanligvis godt visualisert, dens konturer er klare, veggtykkelsen overstiger ikke 2,5-3 mm, og innholdet er ekkouniform.

For å avklare arten av de funksjonelle forstyrrelsene i galleblæren ved hjelp av ultralyd, undersøk volumet på tom mage og etter en koleretisk frokost. Motorevakueringsfunksjonen til galleblæren anses som normal hvis volumet har redusert med? og mer fra begynnelsen, og tømmingsgraden er 50-70%.

Vurderingen av kontraktilfunksjonen til galleblæren kan ikke utføres isolert fra vurderingen av Oddis funksjonelle tilstand, siden hypertonisiteten til sistnevnte kan skape en betydelig hindring for å tømme blæren, noe som påvirker resultatene av studien.

Indirekte tegn på hypertonisitet i landsbyen Oddi er en økning i varigheten av den latente perioden (mer enn 10 minutter etter å ha tatt en koleretisk frokost) og en økning i diameteren på den vanlige gallegangen med mer enn 1 mm, samt opphør av tømming av galleblæren etter 10-15 minutter i kombinasjon med en økning i lumenet til den vanlige gallegangen.

Den brede tilgjengeligheten av TUS, fraværet av strålingseksponering, kontraindikasjoner og en ganske høy reproduserbarhet av resultatene gir denne metoden ubestridelige fordeler i poliklinisk praksis. Den utvilsomme fordelen med metoden er muligheten for en objektiv vurdering av effektiviteten av PNBT-terapi..

Dermed bør diagnosen primær NBT baseres på utelukkelse av organisk patologi, og sekundære dysfunksjoner på å identifisere årsakene som forklarer det. Det skal bemerkes at for diagnostisering av både primære og sekundære OBD er det ofte ikke nok å bruke bare en metode. I denne forbindelse, for å avklare diagnosen, bør de mest informative metodene for denne patologien brukes, og om nødvendig bør ytterligere undersøkelser utføres i henhold til diagnosekonseptet..

Diagnosen primær galleblæredysfunksjon og / eller DSO er etablert på grunnlag av en grundig undersøkelse og utelukkelse av andre sykdommer med funksjonell eller organisk genese, som kan være ledsaget av funksjonelle forstyrrelser i galleveiene.

Diagnosen primær dysfunksjon i galleveien er kvalifisert hvis følgende hovedkriterier for denne patologien er identifisert:

  • Det kliniske bildet domineres av nevrotiske symptomer..
  • Smerter provoseres oftere ikke av matbelastning, men av psyko-emosjonell overbelastning, stress.
  • Smerten er kortvarig og kan forsvinne etter sedasjon.
  • Ved palpasjon i høyre hypokondrium, bemerkes lett smerte, det er ingen beskyttende muskelspenning, negative symptomer på Ortner, Mussey, Murphy.
  • Smerter er ikke ledsaget av en økning i kroppstemperaturen, endringer i kliniske blodprøver, urin, i den biokjemiske analysen av galle er det ingen tegn på dyscholia, og mikroskopi av duodenal galle sediment avslører ikke tegn på betennelse.
  • I følge TUS er det ingen endringer i galleblærens vegg, tykkelsen på tom mage overstiger ikke 3 mm, innholdet i blæren er ekko-homogent eller med nærvær av galdeslam. I studien av kontraktilfunksjonen til galleblæren blir brudd på galleblærens motilitet avslørt (parametrene som kjennetegner utkastningsfraksjonen og tømmingshastigheten er utenfor det normale området).
  • I følge TUS og andre avklarende forskningsmetoder er det ingen tegn til en organisk hindring som forstyrrer galleutstrømningen. I henhold til ECHD-data oppdages avvik fra normale indikatorer (spesielt i andre og fjerde fase av studien).
  • Klinisk undersøkelse avdekket ingen annen funksjonell eller organisk patologi som kunne forklare tilstedeværelsen av dysfunksjon i galdeveiene.

Nøyaktigheten av å diagnostisere arten av funksjonelle lidelser er av grunnleggende betydning, siden den bestemmer valget av behandlingstaktikk, mengden konservativ terapi eller kirurgisk inngrep, så vel som sykdomsprognosen..

Behandling

Hovedmålet med behandling for NBT er å gjenopprette utstrømningen av galle og bukspyttkjerteljuice i tolvfingertarmen.

I de fleste tilfeller kan pasienter med galdysfunksjon behandles poliklinisk. Imidlertid, med polymorfisme av klager, konfliktsituasjoner i hverdagen eller på jobben, vanskeligheter med differensialdiagnose med andre sykdommer i galdesystemet, som krever bruk av komplekse forskningsmetoder, anbefales det å bli innlagt på et terapeutisk sykehus i en periode på 10-14 dager..

I nærvær av nevrotiske lidelser, bruk av beroligende midler eller tonika, er medisiner som normaliserer søvn indikert. Det er viktig å kontakte legen med pasienten med en forklaring på årsakene til sykdommen og mulige måter å eliminere dem på. Om nødvendig foreskrives en psykoterapeutkonsultasjon.

Diettterapi har en viktig plass i behandlingen av pasienter med NBT, siden overholdelse av riktig ernæring, med tanke på arten av motoriske lidelser, bidrar til en raskere rehabilitering av pasienter, forbedrer livskvaliteten. En diett med hyppige måltider med små mengder mat (5-6 måltider om dagen) anbefales, noe som bidrar til regelmessig tømming av galleblæren, normaliserer trykket i kanalsystemet i galdeveiene og tolvfingertarmen.

Alkoholholdige drikker, kullsyreholdig vann, røkt, fet og stekt mat, samt krydder er ekskludert fra kostholdet, på grunn av at de kan forårsake krampe i landsbyen Oddi. I dietten er det nødvendig å ta hensyn til effekten av visse næringsstoffer på motorfunksjonen til galleblæren og galleveien. Så med en hyperkinetisk type dysfunksjon, bør produkter som stimulerer sammentrekninger av galleblæren være sterkt begrenset - animalsk fett, vegetabilske oljer, rikt kjøtt, fisk, soppkraft. Bruken av produkter som inneholder magnesium er vist, noe som reduserer tonen i glatte muskler (bokhvete, hirse, hvetekli, kål). Bruk av eggeplommer, muffins, kremer, nøtter, sterk kaffe og te er ekskludert eller begrenset.

Med en hypokinetisk type galleblæredysfunksjon tolererer pasienter vanligvis svak kjøttkraft, fiskesuppe, fløte, rømme, vegetabilske oljer, mykt kokte egg godt. Vegetabilsk olje er foreskrevet en teskje 2-3 ganger om dagen en halv time før måltider i 2-3 uker. For å forhindre forstoppelse anbefales bruk av matvarer som fremmer avføring (gulrøtter, rødbeter, gresskar, courgette, urter, vannmeloner, meloner, svisker, tørkede aprikoser, appelsiner, pærer, honning). Kli har en uttalt effekt på motiliteten til galleveiene..

Med dysfunksjon forårsaket av en økning i tonen i lukkesystemet i biliærsystemet, brukes antispasmodics. Som antispasmodika brukes både ikke-selektive (metacin, platifillin, baralgin, etc.) og selektive M1-antikolinergika (gastrocepin). Det bør imidlertid tas i betraktning at når du forskriver disse legemidlene, kan det observeres en rekke bivirkninger: munntørrhet, urinretensjon, tåkesyn, takykardi, forstoppelse, døsighet. Kombinasjonen av den relativt lave terapeutiske effekten av legemidler i denne gruppen med et bredt spekter av bivirkninger begrenser deres bruk betydelig, spesielt i behandlingen av DSO.

Av de myotrope antispasmodics er drotaverin (no-shpa, no-shpa forte) utbredt i poliklinisk praksis, men dette legemidlet, som andre myotrope antispasmodics - bencyclan (halidor), otylonia citrate (meteospasmil), trimebutin (debridat) har ingen selektiv effekt på SABT.

I denne forbindelse fortjener mebeverine (duspatalin) oppmerksomhet, som er inkludert i 2009 Federal Drug Guidelines (Formulary System) som det valgte stoffet i behandlingen av IBS. Imidlertid har innenlandske studier (Minushkin ON, Savelyev VS, Ilchenko AA) vist at dette legemidlet har en selektiv effekt på SABT og gjenoppretter forstyrret galleutstrømning [1]. I følge M.A. Butov et al. [2] etter behandling med duspatalin hos alle pasienter med dysfunksjon av Oddi S. er det en reduksjon i tiden for latent tømming av galleblæren, indeksen for leversekretorisk trykk, indeksen for gjenværende kolestatisk trykk.

Behandlingsforløpet med mebeverin for biliær dysfunksjon er vanligvis 2-4 uker med et daglig inntak av stoffet 200 mg 2 ganger daglig. Med hyperkinetisk dysfunksjon i galleblæren og Oddi landsby, så vel som med normokinetisk dysfunksjon i galleblæren og hyperkinetisk dysfunksjon med Oddi, er bruk av mebeverine 200 mg 2 ganger daglig i 4 uker indikert. Effektiviteten av denne behandlingen når 70-100%.

Nylige studier har vist at kombinasjon av 200 mg mebeverin 2 ganger daglig med ursodeoksykolsyre 10 mg / kg i to måneder hos pasienter med galde dysfunksjoner og galle slam i to måneder, fører til en reduksjon i antall pasienter med diskoordinering av lukkemuskelen til Lutkens, Mirizzi og Oddi fra 50% til 5%, lindring av smerte og symptomer på galde dyspepsi hos alle pasienter og eliminering av galgslam i 95% av tilfellene [3].

Ved behandling av pasienter med BD brukes gimecromone (odeston), som har en selektiv antispasmodisk effekt i landsbyen Oddi. Gimecromone er foreskrevet en halv time før måltider, 200-400 mg (1-2 tabletter) 3 ganger om dagen. Behandlingsforløpet er 1-3 uker. Det skal bemerkes at stoffet har en koleretisk effekt, derfor kan diaré utvikles ved langvarig bruk. Av denne grunn bør den brukes med forsiktighet hos pasienter med PCES..

I tilfelle dysfunksjon i galleblæren forårsaket av hypomotorisk dyskinesi, brukes prokinetika for å øke kontraktil funksjon i 10-14 dager: domperidon 5-10 mg per dag 3 ganger daglig 30 minutter før måltider eller metoklopramid 5-10 mg per dag.

Som kolecystokinetiske midler brukes en løsning av magnesiumsulfat 10-25%, 1-2 ss 3 ganger om dagen, eller en løsning av sorbitol 10%, 50-100 ml 2-3 ganger om dagen 30 minutter før måltider eller 1 time etter måltider. Med hypokinetisk dysfunksjon i galleblæren i kombinasjon med hyperkinetisk DSO - motilak 10 mg 3 ganger daglig i 4 uker.

En positiv effekt utøves på en måte som reduserer duodenal hypertensjon og normaliserer fordøyelsesprosessene i tynntarmen. I nærvær av mikrobiell forurensning er utnevnelse av doksycyklin 0,1 g 2 ganger, tetracyklin 0,25 g 4 ganger, furozolidon 0,1 g 3 ganger, nifuroksazid (ersefuril) 0,2 g 4 ganger, intetrix 1 kapsel er indikert. 4 ganger innen 1-2 uker. Etter antibiotikabehandling kreves et to-ukers kurs med probiotika (bifiform osv.) Og prebiotika (Duphalac eller Hilak-forte).

Fysioterapeutiske prosedyrer utfyller effektivt medikamentell terapi. Termiske prosedyrer (parafin, ozokeritt), UHF, UHF-terapi, ultralyd på projeksjonsområdet i leveren og høyre hypokondrium, samt utnevnelse av forskjellige bad er vist. Ulike metoder for soneterapi brukes (nål- og laserterapi). For pasienter med økt irritabilitet og følelsesmessig ustabilitet, er laserpunksjon mer akseptabelt på grunn av smertefrihet i prosedyrene.

Effektiviteten av botulinumtoksin, som er en potent hemmer av acetylkolinfrigjøring, blir diskutert..

Hovedkriteriene for å evaluere effektiviteten av terapeutiske tiltak for funksjonelle lidelser i galdeveiene:

  • Lindring av kliniske symptomer;
  • Restaurering av galleblærens motorfunksjon;
  • Restaurering av tonen i lukkekanalen i galdeveiene;
  • Gjenoppretting av trykk i tolvfingertarmen.

Dermed lar bruken av moderne metoder for diagnostisering av dysfunksjon i galleveiene, med tanke på de kliniske egenskapene til sykdomsforløpet, for tiden de fleste pasienter å diagnostisere denne patologien i tide og nøyaktig. Det moderne utvalg av legemidler gjør det mulig å velge en tilstrekkelig terapi, som kan forbedre trivsel og livskvalitet betydelig til pasienter med funksjonelle forstyrrelser i galdeveiene.

Litteratur

  1. Ilchenko A.A. Sykdommer i galleblæren og galleveiene. "Anacharsis", 2006, 450 s..
  2. Butov M.A., Shelukhina S.V., Ardatova V.B. Om spørsmålet om farmakoterapi av galdeveis dysfunksjon. Sammendrag av 5. kongress for Scientific Society of Gastroenterologists of Russia, 3.-6. Februar 2005, Moskva, s. 330-332.
  3. Delyukina O.V. Motoriske dysfunksjoner i galleveiene og trekk ved den biokjemiske sammensetningen av galle i galdeslam, korreksjonsmetoder. Dissertation for Candidate of Medical Sciences. Moskva, 2007, 132 s..

Lær Mer Om Diagnostisering Av Pankreatitt

Hvordan ta solbriller for parasitter

Ormangrep betraktes som en vanlig sykdom. For å bekjempe skadelige organismer brukes effektive medisiner og medisinske planter. En av de populære folkemedisinene er solskinn for parasitter.

Dannelse og utskillelse av galle

Hva er dannelsen og utskillelsen av galle I tillegg til bukspyttkjerteljuice, utskilles galle i tolvfingertarmen. Galle er veldig viktig i fordøyelsen. Den dannes kontinuerlig i leveren, og kommer bare inn i tolvfingertarmen under fordøyelsen.