Spørsmål

Dysfunksjon i galleveiene

Dysfunksjon i galleveiene er en patologisk prosess assosiert med brudd på løpet av koordinerte motoriske prosesser i muskelvev i galleblæren og gallegangene. Ofte skjer dette mot bakgrunnen av en forstyrrelse i lukkemaskinapparatet når det ikke drenerer galle fra leveren til tolvfingertarmen..

En slik patologi kan være medfødt og ervervet, og derfor vil årsakene til forekomsten være noe forskjellige. Imidlertid vil utviklingen i alle fall være forbundet med løpet av andre sykdommer..

Det kliniske bildet av en slik sykdom er uspesifikk og inkluderer smerter i riktig hypokondrium, økt svette, rask utmattelse, kvalme og opprørt avføring.

Den riktige diagnosen stilles basert på resultatene av laboratorieundersøkelser og instrumentell undersøkelse av kroppen. I tillegg tas informasjonen som legen mottok under den første diagnosen, i betraktning..

For å normalisere funksjonen brukes konservative terapeutiske teknikker, inkludert: å ta medisiner og følge et sparsomt kosthold.

I den internasjonale klassifiseringen av sykdommer i den tiende revisjonen tildeles en slik kryptering til en slik sykdom - ICD-10-koden: K82.8.

Etiologi

Foreløpig er de eksakte årsakene til at dysfunksjon i galdeveiene utvikler seg ukjent. Det bør bemerkes at denne patologien hovedsakelig diagnostiseres hos barn, men utviklingen kan forekomme i absolutt alle aldre. Gutter og jenter er like utsatt for denne sykdommen. Likevel utelukker dette slett ikke muligheten for at det opptrer hos personer i andre alderskategorier..

De mest sannsynlige disponerende faktorene anses å være:

  • komplisert løpet av graviditet eller arbeidskraft;
  • langsiktig kunstig fôring;
  • sen introduksjon av komplementær mat;
  • upassende ernæring av eldre barn;
  • tilstedeværelsen av en lignende sykdom hos en av de nære slektningene;
  • smittsomme plager overført i tidlig alder, for eksempel viral hepatitt, parasittiske eller helminthiske invasjoner;
  • tilstedeværelsen av kroniske gastrointestinale sykdommer, slik som magesår, gastritt eller duodenitt;
  • tilstedeværelsen i historien om sykdommen av patologiske prosesser av allergisk karakter - atopisk form av dermatitt og individuell intoleranse for et bestemt matprodukt;
  • patologi i det endokrine eller nervesystemet;
  • løpet av inflammatorisk leversykdom;
  • dysfunksjon av lukkemuskelen til Oddi;
  • tidligere operasjoner i leveren;
  • hormonell ubalanse;
  • hypotensjon i galleblæren;
  • reduksjon i trykk i galleblæren og i kanalsystemet;
  • problemer med syntese av galle;
  • gastrisk reseksjon.

Den primære formen for sykdommen kan være forårsaket av:

  • atresi eller hypoplasi i galleblæren;
  • dannelsen av en cystisk neoplasma i galleblæren;
  • medfødt fibrose, som ofte fører til misdannelser i lukkeapparatet;
  • segmentutvidelse av galleveiene;
  • medfødte misdannelser i galleblæren - dobling av dette organet, dets faste kinks, agenese og innsnevring, divertikula og hyperplasi.

I tillegg er sannsynligheten for innflytelse ikke utelukket:

  • kolecystitt og kolangitt, forekommer i kronisk form;
  • strukturell skade på bukspyttkjertelen;
  • ondartede og godartede svulster lokalisert i galdeveiene eller i bukspyttkjertelen;
  • sykdommer i gastroduodenal regionen;
  • kroniske psyko-emosjonelle lidelser.

Alle de ovennevnte etiologiske faktorene fører til forstyrrelse av funksjonen til lukkeapparatet, som ikke drenerer galle fra leveren til tolvfingertarmen..

På grunn av dette dannes følgende brudd:

  • inhibering av tarmens motorfunksjon;
  • redusert absorpsjon av vitaminer, kalsium og andre næringsstoffer;
  • senking av nivået av fibrinogen og hemoglobin;
  • utvikling av en lidelse som funksjonell dyspepsi;
  • dannelse av sår, levercirrhose og problemer i kjønnsorganene;
  • økt risiko for osteoporose.

Uavhengig av den etiologiske faktoren er det et midlertidig eller permanent brudd på innerveringen av gallegangene og galleblæren.

Klassifisering

Basert på opprinnelsestidspunktet er galleveisdysfunksjon delt inn i:

  • primær - forekommer bare i 10-15% av tilfellene;
  • sekundær - hyppigheten av diagnosen når 90%.

Avhengig av sted kan en slik patologisk prosess forekomme i:

  • galleblære;
  • sfinktere av Oddi.

I henhold til de funksjonelle egenskapene kan sykdommen fortsette i henhold til denne typen:

  • Redusert funksjon eller hypofunksjon - preget av forekomsten av kjedelig smerte, trykk og sprengning i området under høyre ribbein. Sårhet kan øke med en endring i kroppsposisjon, da dette endrer trykket i magen.
  • Økt funksjon eller hyperfunksjon - preget av utseendet av stikkende smerter som ofte stråler mot ryggen eller spres gjennom magen.

Symptomer

Dysfunksjon i galleveiene hos barn har ikke spesifikke symptomer som 100% indikerer forløpet av akkurat en slik sykdom. Alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner kan variere noe avhengig av barnets alderskategori..

De viktigste eksterne tegnene anses å være:

  • Nedsatt appetitt og fullstendig aversjon mot visse matvarer eller retter.
  • Smerter i øvre del av magen. Sårhet kan øke med et dypt pust, fysisk anstrengelse, dårlig ernæring og påvirkning av stressende situasjoner. Ofte bekymrer smertesyndrom barn om natten..
  • Bestråling av smerter i korsrygg, mage eller skulderblad.
  • Kvalme og gjentatt oppkast - ofte oppstår disse symptomene etter å ha spist fet eller krydret mat.
  • Avføringsforstyrrelse - klager over diaré forekommer oftere enn forstoppelse.
  • Søvnforstyrrelser.
  • Økt svette.
  • Redusert ytelse.
  • Capriciousness og spenning.
  • Irritabilitet og økt tretthet.
  • Oppblåsthet.
  • Bitter smak i munnen.
  • Økt hjertefrekvens.
  • Hodepine.

Forekomsten av ett eller flere av de ovennevnte symptomene er en grunn til øyeblikkelig legehjelp. Ellers øker sannsynligheten for å utvikle komplikasjoner, inkludert funksjonell dyspepsi.

Diagnostikk

Den riktige diagnosen kan bare stilles etter en omfattende undersøkelse av kroppen..

Dermed inkluderer det første diagnosetrinnet manipulasjoner utført direkte av gastroenterologen:

  • familiehistorisk analyse - å fastslå tilstedeværelsen av en lignende lidelse hos nære slektninger;
  • kjennskap til sykdommens historie - for å søke etter den mest karakteristiske patologiske etiologiske faktoren;
  • samling og studie av en livshistorie - klinikeren trenger informasjon om pasientens ernæring;
  • en grundig fysisk undersøkelse, som involverer implementering av dyp palpasjon og perkusjon av den fremre bukveggen;
  • en detaljert undersøkelse av pasienten eller foreldrene hans - for å fastslå første gang kliniske tegn dukket opp og med hvilken kraft de uttrykkes.

Laboratorieforskning i dette tilfellet presenteres:

  • generell klinisk analyse av blod og urin;
  • blod biokjemi;
  • leverfunksjonstester;
  • PCR-tester.

Blant de instrumentelle prosedyrene som har den største diagnostiske verdien, er det verdt å fremheve:

  • ERCP;
  • EKG;
  • FGDS;
  • ultralyd i magen;
  • duodenal intubasjon;
  • radiografi med eller uten kontrastmiddel;
  • CT og MR.

Først etter det blir det utarbeidet en individuell terapitaktikk for hver pasient..

Behandling

For å kvitte seg med en slik sykdom er det nok å bruke konservative terapeutiske teknikker, inkludert:

  • tar medisiner;
  • prosedyrer for fysioterapi;
  • overholdelse av sparsom ernæring;
  • folkemedisiner for medisin.

Medikamentell behandling kombinerer medisiner som:

  • koleretika;
  • kolekinetikk;
  • koleretiske stoffer;
  • vitamin- og mineralkomplekser;
  • antispasmodika og andre medisiner rettet mot å lindre symptomer.

Når det gjelder fysioterapiprosedyrer, inkluderer de:

  • påvirkning av magnetfeltet;
  • mikrobølgeovn terapi;
  • UHF.

Bruk av oppskrifter om alternativ medisin er kun indikert etter forutgående konsultasjon med den behandlende legen.

Helbredende avkok og infusjoner tilberedes hjemme basert på:

  • immortelle blomster;
  • mais stigmas;
  • peppermynte;
  • rose hofter;
  • persille.

Ikke det siste stedet i terapi er okkupert av en diett som har sine egne regler:

  • hyppig og fraksjonert matinntak
  • innføring av vegetabilske oljer i dietten;
  • berike menyen med plantefiber (finnes i fersk frukt og grønnsaker);
  • fullstendig eliminering av fet og krydret mat, samt krydder og kullsyreholdige drikker.

En komplett liste over ernæringsanbefalinger er bare gitt av en gastroenterolog.

Mulige komplikasjoner

Hvis symptomene på dysfunksjon i galleveiene ikke blir lagt merke til, eller det ikke er noen behandling i det hele tatt, er det stor sannsynlighet for å utvikle komplikasjoner som:

  • magesår;
  • levercirrhose;
  • hypovitaminose;
  • brudd på funksjonen til kjønnkjertlene;
  • funksjonell dyspepsi.

Forebygging og prognose

Siden de eksakte årsakene til dannelsen av en slik sykdom foreløpig er ukjente, er det ingen spesifikke forebyggende tiltak..

Likevel er det anbefalinger som vil bidra til å redusere sannsynligheten for å utvikle den beskrevne sykdommen betydelig:

  • sunn og næringsrik mat;
  • rettidig innføring av komplementær mat;
  • styrke immunforsvaret;
  • unngå påvirkning av stressende situasjoner;
  • tidlig identifisering og behandling av de patologiene som kan føre til en slik lidelse;
  • regelmessige besøk hos barnelege, og om nødvendig andre barnespesialister.

Prognosen for sykdommen i det overveldende flertallet av tilfellene er gunstig - sykdommen reagerer godt på terapi, og komplikasjonene ovenfor utvikler seg ganske sjelden. Dessuten kan dysfunksjon i galleveiene noen ganger forsvinne av seg selv når barnet vokser opp. Dette betyr imidlertid ikke at foreldre bør ignorere et slikt brudd..

De viktigste sykdommene med dysfunksjon i galdeveiene

Galleblæren, sammen med Lutkens lukkemuskelen og galleblæreprofeten, skaper et viktig system som bidrar til dannelsen av den funksjonelle og organiske strukturen i galleveiene. Du vil lære om hva galleveiene er fra denne artikkelen..

Galleveiene er et galleveisystem som inkluderer et omfattende nettverk:

  • små galleveier inne i leveren;
  • de store kanaler i leveren som danner høyre og venstre kanal;
  • mindre kar som danner den vanlige leverkanalen.

Under normal funksjon oppstår glass av galle i tarmen bare under fordøyelsen, som tilføres av reservoarfunksjonen til galleblæren, der dens sammentrekninger og samtidig avslapning av lukkemuskelen til Lutkens og Oddi forekommer. Brudd i den synkrone prosessen med galleblæren og lukkemuskler provoserer dysfunksjoner i galleveiene, og fungerer som hovedårsaken til dannelsen av patologiske symptomer.

Dysfunksjonsårsaker

Årsakene til dysfunksjonen i biliærsystemet er delt inn i:

  1. Hoved. De er ganske sjeldne og utgjør 10-15% av alle tilfeller. Ofte er samtidig tegn på andre sykdommer i fordøyelsessystemet.
  2. Sekundær. De oppstår i tilfelle hormonelle lidelser før menstruasjon eller patologier som er systemiske, kan være diabetes, hepatitt, levercirrhose. Betennelse og tilstedeværelse av steiner i galleblæren kan bli en provoserende faktor.

De predisponerende faktorene som fører til dysfunksjon i galleveiene er ofte assosiert med psyko-emosjonell overbelastning, som kan være stressende forhold, konstant angst og depresjon.

Tegn

Et av de tydelige tegnene på en patologisk tilstand i galdeveiene er smertesyndrom, som oftere er lokalisert i riktig hypokondrium og har en stikkende karakter. Det kan gi til skulderbladene eller skulderområdene. En økning i smerte oppstår når du tar pusten dypt. Smerter kan vare i en kort periode etter kostholdsfeil eller høy fysisk aktivitet.

Generelle symptomer manifesteres i:

  • økt irritabilitet;
  • rask tretthet;
  • kraftig svetting;
  • smerter i hodet;
  • rask hjerterytme.

Behandlingsmetoder

I det overveldende flertallet av tilfellene blir patologier i galdesystemet vellykket behandlet ved hjelp av en konservativ teknikk ved bruk av medisiner. Ofte ledsages slike sykdommer av tilsetning av en bakteriell infeksjon når bruk av antibakterielle medisiner er nødvendig. For å forbedre funksjonen til gallegangene foreskrives også koleretiske medikamenter, som bidrar til rettidig frigjøring av galle utenfor..

Diettmat spiller en viktig rolle i utviklingen av alle former for sykdommer i galdeveiene. Kostholdsbordet # 5 er spesielt effektivt fordi det krever et måltid som er lett fordøyelig og inneholder et optimalt forhold mellom protein og karbohydratkomponenter..

Kolangitt

Kolangitt eller angiocholitt er en av de vanligste sykdommene i galdeveiene. Patologi er preget av betennelse i gallegangene og kan forekomme i akutte eller kroniske former. Sykdommen er mer typisk for den kvinnelige befolkningen i alderen 50-60 år.

Forløpet av sykdommen kan ha følgende former:

1. Skarp

I samsvar med endringene, kan akutt kolangitt være:

  • catarrhal, som er preget av rødhet og hevelse i slimhinnene i gallegangene, deformasjon av epitelvevet;
  • purulent, forårsaket av smelting av gallegangene, så vel som dannelsen av flere abscesser;
  • difteri, når veggene i gallekanalene er dekket med fibrinøse filmer;
  • nekrotisk, der foci av nekrose vises.

2. Kronisk

Det regnes som den vanligste formen for sykdommen, som ofte oppstår som et resultat av et akutt kurs. Den vanligste typen kronisk kolangitt er skleroserende form, der bindevev vokser i gallegangene, noe som fører til alvorlig deformasjon av organet.

Grunnene

Hovedårsaken til kolangitt er penetrering av bakterielle patogener i gallestrømmene. Hovedsakelig skjer inntrenging av mikroorganismer i gallegangene stigende fra lumen i tolvfingertarmen. Betennelse i de små kanalene i leveren oppstår ofte med viral hepatitt. Kolangitt forårsaket av parasitter utvikler seg ofte med samtidig ascariasis, giardiasis og andre parasittiske sykdommer.

Den aseptiske formen av enzymatisk kolangitt kan utvikles som et resultat av irritasjon av veggene i gallekanalene ved aktivert bukspyttkjerteljuice, som oppstår med bukspyttkjertel-reflux. Så, helt i begynnelsen, oppstår aseptisk betennelse, og tilsetningen av en smittsom faktor skjer på en sekundær måte. I følge den aseptiske typen utvikler skleroserende kolangitt, forårsaket av autoimmun betennelse i gallegangene. På samme tid, på bakgrunn av den skleroserende formen, uspesifikk ulcerøs kolitt, Crohns sykdom.

Kolestase, som oppstår med dyskinesi i galleveiene eller kreft i galleveiene, kan fungere som en faktor som disponerer for forekomsten av kolangitt. Utbruddet av kolangitt kan innledes med iatrogen skade på kanalene i endoskopisk manipulasjon eller kirurgisk inngrep på gallegangene..

Symptomer

Akutt kolangitt er preget av plutselig og brå utvikling, ledsaget av Charcot-triaden:

  • høye kroppstemperaturer;
  • ømhet i riktig hypokondrium;
  • gulhet i huden.

Den akutte formen for kolangitt begynner med en febertilstand, ledsaget av en økning i temperaturverdier opp til 40 grader, frysninger og alvorlig svette. Samtidig er det høy intensitet ømhet i høyre hypokondrium, som ligner en galleforsegling og utstråler til skulder- og skulderregioner, samt nakken.

I tillegg fortsetter sykdommen med:

  • rus, som har en tendens til å øke;
  • progressiv svakhet;
  • tap av Appetit;
  • utseendet til smerte i hodet;
  • kvalme, påfølgende oppkast og diaré.

I de siste stadiene av kolangitt gjør gulsott seg, der hud- og øyesclera får en gul fargetone. På bakgrunn av gulsott utvikler kløende hudfølelser som forsterker seg om natten og forstyrrer søvnen. På grunn av alvorlig kløe vises det mange riper på huden..

I et alvorlig sykdomsforløp suppleres Charcot-triaden med nedsatt bevissthet og en sjokktilstand, som provoserer utviklingen av et symptomkompleks kalt Reynolds pentad.

Kronisk kolangitt er preget av en slettet, men progressiv karakter, der følgende tegn er notert:

  • kjedelige smerter, lokalisert på høyre side og med svak grad av intensitet;
  • ubehagelige opplevelser;
  • en følelse av metthet i den epigastriske regionen.

Gulsott i den kroniske formen av kolangitt utvikler seg ganske sent og er bevis på irreversible forandringer i kroppen. Generelle symptomer manifesteres i økt svakhet og tretthet..

Komplikasjoner av kolangitt kan være hepatitt, galle cirrhose, leversvikt, giftig sjokk.

Terapier

Ved behandling av kolangitt følges følgende grunnleggende prinsipper:

  • lindring av den inflammatoriske prosessen;
  • eliminering av rus manifestasjoner;
  • restaurering av tilstanden og funksjon av galdeveiene.

I samsvar med årsakene som forårsaket sykdommen og tilstedeværelsen av komplikasjoner, kan terapi utføres konservativt eller kirurgisk:

1. Høyre

Denne behandlingsmetoden reduseres til å sikre pasientens funksjonelle hvile, som består i overholdelse av sengeleie og sultestreik. Blant medisinene som er foreskrevet er:

  • smertestillende;
  • betennelsesdempende;
  • antibakteriell;
  • antiparasittisk.

Behandling med medikamenter utføres avhengig av patogenene som er oppdaget. Så når en bakterieflora oppdages, brukes ofte antibiotika av cefalosporingruppen, som er foreskrevet i kombinasjon med aminoglykasider og metronidazol. Ved påvisning av ormer eller protozoer blir agenser mot parasitter relevante. Hvis det er alvorlig rus, er plasmaferese indikert.

Under remisjon blir kolangitt behandlet med fysioterapeutiske prosedyrer ved hjelp av elektroforese, gjørmeapplikasjoner, parafinbehandling, mikrobølgeovnsterapi.

2. Kirurgisk

På grunn av det faktum at behandlingen av kolangitt blir umulig uten normalisering av galdeveiene, er det ofte nødvendig å ty til kirurgiske inngrep. For å gjenopprette gallegangene kan følgende utføres:

  • utvendig drenering av gallegangene;
  • fjerning av steiner;
  • endoskopisk stenting av den vanlige gallegangen.

Skleroserende kolangitt behandles vellykket ved levertransplantasjon.

Prognoser og forebyggende tiltak

I tilfelle komplikasjoner av kolangitt i leveren eller leversvikt, er prognosen for kur ganske utilfredsstillende. Imidlertid gjør terapi med moderne teknikker det mulig å lykkes med å kurere sykdommen i catarrhal. Det bør tas i betraktning at et langvarig forløp av kronisk patologi kan provosere vedvarende funksjonshemming.

Kolangittforebyggende tiltak krever rettidig behandling av sykdommer i fordøyelsessystemet og andre samtidig patologier. Det anbefales også å observere medisinske spesialister, samt gjennomgå nødvendige diagnostiske undersøkelser, noe som er spesielt viktig etter å ha gjennomgått kirurgiske inngrep på gallegangene..

Dysfunksjoner i galleveiene og deres medikamentkorreksjon

A.A. Ilchenko, Central Research Institute of Gastroenterology, Moskva

Det tette anatomiske og funksjonelle forholdet mellom fordøyelsesorganene, på den ene siden, forårsaker en bred spredning av funksjonelle lidelser i forskjellige sykdommer, inkludert biliær patologi, på den andre siden er det årsaken til mangfoldet av kliniske symptomer, som i visse situasjoner kan skape betydelige diagnostiske vanskeligheter.

Når det gjelder galleveiene, kan funksjonelle sykdommer i galleveiene defineres som et kompleks av kliniske symptomer som utviklet seg som et resultat av motorisk toniske dysfunksjoner i galleblæren, gallegangene og lukkemuskelen i galleveiene..

I følge den siste internasjonale klassifiseringen, i stedet for begrepet "funksjonelle sykdommer i galdeveiene" (Rome Consensus, 1999), blir begrepet "dysfunksjonelle lidelser i galdeveiene" vedtatt. Uansett etiologi skilles det mellom to typer forstyrrelser: dysfunksjon i galleblæren og dysfunksjon i lukkemuskelen til Oddi. I den internasjonale klassifiseringen av sykdommer (ICD-10) inkluderer posisjon K82.8 "Dyskinesia of the cystic duct or gallbladder", og i posisjon K83.4 - "spasm of the sphincter of Oddi".

Funksjonelle forstyrrelsers natur og en rekke kliniske symptomer er assosiert med både kompleksiteten i den anatomiske strukturen til denne delen av fordøyelsessystemet og særegenheter ved neurohumoral regulering..

Galleveiene er et komplekst system med galleutskillelse, inkludert et omfattende nettverk av små intrahepatiske gallekanaler, større ekstrahepatiske kanaler, som deretter danner høyre og venstre leverkanal, og sistnevnte smelter sammen i den vanlige leverkanalen.

Galleblæren med Lutkens lukkemuskelen og den cystiske kanalen er en ekstremt viktig anatomisk struktur som spiller en ledende rolle i dannelsen av både funksjonell og organisk patologi i denne delen av galleveien. Som et resultat av fusjonen av den vanlige leverkanalen med den cystiske kanalen, dannes en vanlig gallegang som ender med en galle-bukspyttkjertelampulla med lukkemuskelen til Oddi. Sistnevnte består av en sphincter av den vanlige gallegangen, en sphincter av bukspyttkjertelkanalen og en vanlig sphincter av ampulla (Westphalian sphincter).

Prosessen med galdannelse er kontinuerlig, og den daglige strømningshastigheten på galle er i gjennomsnitt 800-1500 ml, og galdestrømmen skjer bare under måltidet. Derfor er den viktige rollen som galleblæren og hele lukkemuskelen i galleveiene for å sikre normal fordøyelsesprosess er åpenbar..

For hvert måltid trekker galleblæren seg sammen 1-2 ganger, mens galle kommer inn i tynntarmen, hvor den sammen med andre enzymer deltar i fordøyelsen. Galleblæren på tom mage inneholder omtrent 30-80 ml konsentrert galle, men med stagnasjon kan mengden øke betydelig. Dette skyldes det faktum at veggen til galleblæren inneholder elastiske fibre, og med galdehypertensjon kan volumet nå 100-150 ml. Hos kvinner har galleblæren i en tilstand av funksjonell hvile noe større volum enn hos menn, men den trekker seg raskere sammen. Med alderen synker den kontraktile funksjonen til galleblæren.

De parasympatiske og sympatiske delene av det autonome nervesystemet, så vel som det endokrine systemet, er involvert i reguleringen av bilaktivitetens motoraktivitet, og gir en synkronisert sekvens av sammentrekning og avslapning av galleblæren og lukkemekanismen. Den ledende rollen i reguleringen av prosessene i biliærsystemet tilhører gastrointestinale hormoner (kolecystokinin-pancreosimin, gastrin, secretin, motilin, glukagon), den sterkeste effekten utøves av cholecystokinin-pancreosimin (CCK-PZ), et polypeptid bestående av 33 aminosyrerester i aminosyrerester og dannelse tarmene, i mindre grad i slimhinnene i jejunum og ileum. CCK-PZ stimulerer også bukspyttkjertelen. Sammen med sammentrekningen av galleblæren, fremmer CCK-PZ avslapning av lukkemuskelen til Oddi. Det har liten effekt på muskelfibrene i den vanlige gallegangen. Hos en sunn person fører CCK-PZ til en reduksjon i galleblæren volum med 30-80% (mat med høyt fettinnhold reduserer galleblæren volum til 80%). Ulike kirurgiske inngrep (kolecystektomi, vagotomi, gastrisk reseksjon) forårsaker betydelig dysfunksjon i galleveiene.

Normalt kommer galle inn i tarmene bare under fordøyelsen. Dette sikres av reservoarfunksjonen til galleblæren og dens rytmiske sammentrekninger med påfølgende avspenning av lukkemusklene til Lutkens og Oddi. Avslapping av galleblæren ledsages av lukking av lukkemuskelen til Oddi.

Forstyrrelser av synkronisering i galleblærens arbeid og lukkemaskinapparatet ligger til grunn for dysfunksjonen i galleveiene og er årsaken til dannelsen av kliniske symptomer..

Dysfunksjoner i galleveiene, avhengig av årsaken som forårsaket dem, er delt inn i primær og sekundær. Primære dysfunksjoner i galleblæren og lukkemuskelen til Oddi, som forekommer uavhengig, er relativt sjeldne - i gjennomsnitt i 10-15% av tilfellene.

Mye oftere er de et samtidig symptom på andre sykdommer i fordøyelsessystemet: bukspyttkjertelen, magen og tolvfingertarmen eller tarmene.

Sekundær dysfunksjon i galleveiene kan observeres med hormonelle lidelser, behandling med somatostatin, med premenstruelt spenningssyndrom, graviditet, systemiske sykdommer: diabetes, gluten enteropati, hepatitt og levercirrhose, myotoni, så vel som i nærvær av betennelse og steiner i galleblæren.

Det skal bemerkes at dysfunksjon i galleveiene er en av de viktigste faktorene som er involvert i dannelsen av galde litogenese, spesielt i begynnelsen..

Den ledende rollen i forekomsten av dysfunksjonelle forstyrrelser i galleveiene tilhører psyko-emosjonelle faktorer: psyko-emosjonell overbelastning, stressende situasjoner. Dysfunksjon i galleblæren og lukkemuskelen til Oddi kan være en manifestasjon av en generell nevrose..

Ubalansen mellom produksjonen av kolecystokinin, sekretin og andre nevropeptider har en klar effekt på den kontraktile funksjonen til galleblæren og lukkemuskelapparatet. Utilstrekkelig dannelse av skjoldbrusk, oksytocin, kortikosteroid og kjønnshormoner fører også til en reduksjon i muskeltonen i galleblæren og funksjonelle forstyrrelser i lukkeapparatet.

Etter kolecystektomi observeres i 70 - 80% av tilfellene forskjellige motoriske forstyrrelser i galdeveiene. De fleste pasienter som gjennomgikk kolecystektomi er preget av insuffisiens i lukkemuskelen til Oddi med kontinuerlig strøm av galle inn i tolvfingertarmen; sjeldnere blir hans krampe notert.

Etter vagotomi de første 6 månedene. alvorlig hypotensjon i galleveiene, galleblæren og lukkemuskelen til Oddi er observert. Reseksjon av magen med utelukkelse av en del av magen og tolvfingertarmen fra fordøyelseshandlingen forårsaker sekretoriske og motoriske evakueringsforstyrrelser på grunn av en reduksjon i produksjonen av hormoner, inkludert CCK-PZ, motilin. De resulterende funksjonsforstyrrelsene kan bli permanente og i nærvær av litogen galle kan de bidra til rask dannelse av gallestein.

Klinikk

Dysfunksjoner i galleveiene finnes hovedsakelig hos kvinner, hovedsakelig i ung alder, lav ernæring, astenisk kroppsbygning, med en følelsesmessig labil psyke.

Kliniske symptomer består av lokale og generelle symptomer. Generell tilstand endres som regel ikke.

Med en hyperkinetisk form av dysfunksjon i galleblæren og / eller en hypertensiv form for sfinkter av Oddi-dysfunksjon, vises kolikklignende smerter med jevne mellomrom i høyre hypokondrium med bestråling mot ryggen, under høyre skulderblad, til høyre skulder, sjeldnere til epigastrisk område, hjerte. Smertene forsterkes med et dypt pust, i kort tid og oppstår vanligvis etter en feil i kostholdet, tar kald drikke, fysisk aktivitet, stressende situasjoner, noen ganger om natten. I noen tilfeller kan årsaken til smerten ikke fastslås.

Av de generelle symptomene er irritabilitet, tretthet, svette, hodepine, takykardi og andre symptomer av nevrotisk art..

Med hypokinetiske og hypotone dysfunksjoner i galdeveiene vises kjedelige smerter i riktig hypokondrium, en følelse av trykk, utspenning, forverret etter å ha spist, når kroppen bøyer seg. Vanlige symptomer er dyspeptiske lidelser i form av kvalme, bitterhet i munnen, samt oppblåsthet og forstoppelse. Ved palpasjon kan du avsløre moderat smerte i projiseringen av galleblæren (skjæringspunktet mellom ytterkanten av høyre rectus abdominis muskel og den nedre kanten av leveren).

Det skal bemerkes at primære dysfunksjoner i galleveiene kan forekomme med milde symptomer, og sekundære dysfunksjoner i galleblæren eller lukkemuskelen til Oddi har vanligvis kliniske tegn på den underliggende sykdommen..

Diagnostikk

Diagnose av dysfunksjon i galleblæren og lukkemuskelen til Oddi er basert på gitte kliniske symptomer, ultralyddata og andre forskningsmetoder.

Polymorfismen til de kliniske symptomene på galdeveis dysfunksjon er så uttalt, spesielt hos personer med overvekt av nevrotiske symptomer, at diagnosen av sykdommen kan være et ganske vanskelig problem. I slike tilfeller stilles diagnosen på grunnlag av utelukkelse av andre sykdommer i galleblæren og galdeveiene..

Diagnostiske tester for sykdommer i galleveiene kan deles inn i 2 grupper: screening og avklaring.

Screeningsmetoder:

  • funksjonelle tester av leveren, bukspyttkjertelenzymer i blod og urin;
  • ultralydundersøkelse (ultralyd);
  • esophagogastroduodenoscopy.

Avklaringsmetoder:

  • Ultralyd med en vurdering av den funksjonelle tilstanden til galleblæren og lukkemuskelen til Oddi;
  • endoskopisk ultralyd;
  • endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi (ERCP) med intrakoledokeal manometri;
  • dynamisk kolesterolintigrafi;
  • legemiddeltester med kolecystokinin eller morfin.

Hos pasienter med primær galleblæredysfunksjon har leverfunksjonstester, innholdet av bukspyttkjertelenzymer i blod og urin og EGD-data ikke signifikante avvik fra normen. Ved dysfunksjon av lukkemuskelen til Oddi under eller like etter et angrep, kan det være en forbigående økning i aktiviteten til aminotransferaser og nivået av enzymer i bukspyttkjertelen. I tilfelle funksjonelle forstyrrelser i galleblæren og lukkemuskelen i galleveiene, som er et resultat av patologiske endringer i leveren, avhenger nivået og arten av brudd på funksjonelle leverprøver av den underliggende sykdommen.

Et av de ledende stedene i diagnosen dysfunksjon i galleveiene er ultralyd. For å avklare arten av dyskinetiske forstyrrelser i galleblæren ved hjelp av ultralyd, undersøk volumet på tom mage og etter koleretisk frokost. Motorevakueringsfunksjonen til galleblæren betraktes som normal hvis volumet synker med 1 / 3-1 / 2 fra den første innen 30-40 minutter. Som en koleretisk frokost, bruk 20 g sorbitol med 100 ml vann eller intravenøs administrering av kolecystokinin i en dose på 20 mg / kg.

Det bør bemerkes at ultralyd ikke alltid er en tilstrekkelig informativ metode for å vurdere den funksjonelle tilstanden til kanalsystemet og lukkeapparatet. Den øvre grensen for den vanlige gallegangens normale diameter er 0,6 cm, men vanligvis har den vanlige gallegangen en mye mindre diameter - i gjennomsnitt 0,28 ± 0,12 cm. Hos 95% av pasientene er diameteren på den vanlige vanlige gallegangen 0,4 cm eller mindre... På grunn av flatulens, uttalt subkutant fettvev, blir ikke den vanlige gallegangen alltid visualisert eller fragmentarisk.

Det antas at med dysfunksjon av lukkemuskelen til Oddi (dens paradoksale reaksjon eller langvarige krampe) etter en koleretisk frokost, øker diameteren på den vanlige gallegangen. Imidlertid bør det bemerkes kompleksiteten av en slik tolkning i forbindelse med den lille diameteren på den vanlige gallekanalen, siden mindre svingninger i diameteren kan være ekstremt vanskelig å identifisere..

For å utføre en differensialdiagnose mellom dysfunksjonen til lukkemuskelen til Oddi og en mekanisk hindring i den distale delen av den vanlige gallegangen, brukes ERCP. Indirekte tegn på en økning i tonen til lukkemuskelen til Oddi er diameteren på den vanlige gallekanalen mer enn 10 mm og forsinkelsen av kontrastmidlet i den i mer enn 45 minutter. Dysfunksjon i bukspyttkjertelkanalen fremgår av utvidelsen av sistnevnte med mer enn 5 mm og en avmatning i evakueringen av kontrastmidlet fra dens lumen. Imidlertid er ERPHG i noen tilfeller teknisk umulig; i tillegg er det assosiert med strålingseksponering og bivirkninger på grunn av reaksjonen på administrering av kontrastmiddel.

Direkte manometri av sphincter av Oddi gjør det mulig å bedømme tilstedeværelsen av galdehypertensjon, dens grad, og å avgjøre om en sphincterotomy er passende. Manometrisk undersøkelse utføres ved hjelp av en spesiell sonde satt inn under perkutan transhepatisk kanylering av den vanlige gallegangen eller, ofte, med ERCP. Imidlertid har denne metoden ennå ikke blitt utbredt i klinisk praksis..

I de senere år har metoden for dynamisk kolesintigrafi blitt mye brukt for å studere den funksjonelle tilstanden til galdesystemet, basert på selektiv absorpsjon fra blodet med hepatocytter og utskillelse av 99m Tc-merket radiofarmaka (galle). Verdien av metoden ligger i muligheten for kontinuerlig langsiktig observasjon av prosessene for RP-omfordeling i hepatobiliærsystemet under fysiologiske forhold, som gjør det mulig å indirekte bedømme den funksjonelle tilstanden til hepatocytter, for å kvantitativt vurdere evakueringskapasiteten til galleblæren, og også å identifisere brudd på galleutstrømningen forbundet med både en mekanisk hindring i galleblæren, så med krampe i lukkemuskelen til Oddi.

Behandling

I de fleste tilfeller kan pasienter med galdysfunksjon behandles poliklinisk. Imidlertid, med polymorfisme av klager, konfliktsituasjoner i hverdagen eller på jobben, vanskeligheter med differensialdiagnose med andre sykdommer i galdesystemet, anbefales det å bli innlagt på et terapeutisk sykehus i 10-14 dager.

I nærvær av nevrotiske lidelser, beroligende midler eller tonika, er medisiner som normaliserer søvn indikert.

Diettterapi tar en viktig plass i behandlingen av pasienter med dysfunksjon i biliærsystemet. Det generelle prinsippet for dietten er et kosthold med hyppig inntak av små mengder mat (5-6 måltider om dagen), noe som bidrar til regelmessig tømming av galleblæren og kanalsystemet. Alkoholholdige drikker, kullsyreholdig vann, røkt, fet og stekt mat og krydder er ekskludert fra dietten, da de kan forårsake krampe i lukkemuskelen til Oddi. Kostholdsdietten tar hensyn til effekten av visse næringsstoffer på normaliseringen av galleblærens og galleveiens motorfunksjon. Så med den hyperkinetiske typen dysfunksjon, bør produkter som stimulerer sammentrekning av galleblæren være sterkt begrenset: animalsk fett, vegetabilske oljer, rikt kjøtt, fisk, soppkraft.

Med hypotensjon av galleblæren tåler pasienter vanligvis svake kjøttkraft, fiskesuppe, fløte, rømme, vegetabilske oljer, mykt kokte egg godt. Vegetabilsk olje er foreskrevet en ts 2 til 3 ganger om dagen en halv time før måltider i 2 til 3 uker. For å forhindre forstoppelse, anbefaler du matvarer som fremmer avføring (gulrøtter, gresskar, courgette, urter, vannmeloner, meloner, svisker, tørkede aprikoser, appelsiner, pærer, honning). Kli har en uttalt effekt på motiliteten til galleveiene..

I tilfelle dysfunksjon forårsaket av en økning i tonen i lukkesystemet, foreskrives antispasmodika, ikke-selektiv (metacin, platifillin, baralgin, etc.) selektive M1-antikolinergika (gastrocepin). Imidlertid, når du tar denne gruppen medikamenter, kan det observeres en rekke bivirkninger: tørr munn, urinretensjon, tåkesyn, takykardi, forstoppelse, døsighet. Kombinasjonen av en ganske lav effektivitet med et bredt spekter av bivirkninger begrenser bruken av medisiner fra denne gruppen for dysfunksjon av lukkemuskelen til Oddi. Fra myotropiske antispasmodika brukes drotaverin (no-shpa, no-shpa forte), bencyclan (halidor), mebeverin (duspatalin), otylonia citrate (meteospazmil), trimebutin (debridat).

For tiden, i klinisk praksis, har legemidlet gimecromone (odeston) blitt utbredt, noe som har en selektiv spasmolytisk effekt på lukkemuskelen til Oddi og lukkemuskelen til galleblæren. Odeston er foreskrevet en halv time før måltider, 200 - 400 mg (1-2 tabletter) 3 ganger daglig. Behandlingsforløpet er 1 til 3 uker. Ved langvarig bruk kan diaré utvikle seg..

Legemidlene til disse gruppene har hovedsakelig en antispasmodisk effekt og påvirker ikke arten av patologiske endringer i leveren..

I denne forbindelse fortjener stoffet hepabene oppmerksomhet - et kombinert preparat av urteopprinnelse, bestående av et ekstrakt fra en apoteksrøyk og et ekstrakt av melkedistelfrukt.

Apotek røykekstrakt, som inneholder alkaloid fumarin, har en koleretisk virkning, normaliserer strømmen av utskilt galle, reduserer tonen til lukkemuskelen til Oddi.

Fruktekstrakt av melketistel inneholder silymarin - en gruppe flavoidforbindelser, inkludert isomerer: silibinin, silidianin og silichristin. Silymarin har en hepatobeskyttende effekt: den binder frie radikaler i levervevet, har en antioksidantmembranstabiliserende aktivitet, stimulerer proteinsyntese, fremmer regenerering av hepatocytter, og normaliserer dermed leverfunksjonen ved forskjellige akutte og kroniske sykdommer i den og funksjonelle forstyrrelser i galleveiene.

Gepabene tas etter måltider 1 kapsel 3 ganger om dagen. Dosen kan økes opptil 6 kapsler om dagen (2 kapsler 3 ganger om dagen). Ved nattesmerter anbefales det å ta ytterligere 1 kapsel før sengetid.

Gepabene er indisert for primær dysfunksjon i lukkemuskelen og galleblæren og for funksjonelle lidelser som følger med leverpatologi: fettdegenerasjon i leveren, kronisk hepatitt og levercirrhose.

Legemidlet er foreskrevet for postcholecystectomy syndrom, ledsaget av dysfunksjon av lukkemuskelen til Oddi og | eller galdeinsuffisiens av I-II grad.

Nyere studier har vist at hepaben kan foreskrives til personer med forskjellige former for galdeslam, som forekommer både uavhengig og utviklet på bakgrunn av galleblærekolesterose. Innen 7 - 14 lindres smerte og dyspeptisk syndrom hos de fleste pasienter, og med behandling fra 1 til 2 måneder. galleslam forsvinner i 60 - 100% av tilfellene. En lignende effekt skyldes på den ene siden legemidlets evne til å normalisere arbeidet til sphincterapparatet i galleveien, og på den annen side effekten på gallens litogene egenskaper som et resultat av å forbedre funksjonen til hepatocytten.

Studier utført ved Central Research Institute of Gastroenterology (Yu.N. Orlova) fant at etter to ukers inntak av hepaben, 1 kapsel 3 ganger daglig, øker 75% av pasientene med hypokinesi i galleblæren utkastningsfraksjonen med et gjennomsnitt på 6,7 ml.

Ved galleblæredysfunksjon forårsaket av hypomotorisk dyskinesi, brukes prokinetics for å øke kontraktil funksjon i 10-14 dager: ciprazide - 5-10 mg 3 ganger daglig eller domperidon - 5-10 mg daglig 3 ganger daglig i 30 minutter... før måltider eller metoklopramid - 5-10 mg per dag. Som kolecystokinetiske midler brukes en 10 - 25% løsning av magnesiumsulfat, 1-2 ss 3 ganger daglig, eller en 10% løsning av sorbitol, 50 - 100 ml 2-3 ganger om dagen i 30 minutter. før måltider eller 1 time etter måltider.

Dermed lar bruken av moderne metoder for diagnostisering av dysfunksjon i galdeveiene, med tanke på de kliniske egenskapene til sykdomsforløpet, de fleste pasienter å diagnostisere denne patologien i tide og nøyaktig..

Fremveksten av effektive medikamenter med forskjellige og noen ganger kombinerte virkningsmekanismer gjør det mulig å velge en adekvat terapi og derved forbedre trivsel og livskvalitet betydelig til pasienter med funksjonelle forstyrrelser i galdeveiene..

Liste over referanser

  1. Bisset R., Khan A. Differensialdiagnose ved abdominal ultralyd: Per. fra engelsk / red. S.I. Pimanova - M.: Medisinsk litteratur, 2001. - 272 s..
  2. A.R. Zlatkina Behandling av kroniske sykdommer i fordøyelsessystemet. - M.: Medicine, 1994. - 335 s..
  3. Ilchenko A.A., Orlova Yu.N. Bruk av hepabene hos pasienter med kronisk kolecystitt. Materialer fra 3. Ross. vitenskapelig. Forum "St. Petersburg - Gastro-2001" // Gastro-Bulletin. - 2001.- Nr. 2 - 3. - S.39.
  4. Ilchenko A.A., Shibaeva L.O., Khodarev N.N. og annet Verdien av dynamisk kolesintigrafi ved kolelithiasis // Ross. gastroenterol. Tidsskrift - 2000. - N2. - C.13-20.
  5. Klimov P.K. Peptider og fordøyelsessystemet. - L.: Medicine, 1983. - 273 s..
  6. Gastroenterology Guide Vol.2. Ed. F.I. Komarova. - M.: Medisin, - 1995.
  7. Funksjonelle sykdommer i tarmene og galleveiene: klassifisering og terapi. International Bulletin: Gastroenterology. - 2001. - Nr. 5. - С.1 - 4.
  8. Yakovenko E.P., Grigoriev P.Ya. Kroniske sykdommer i den ekstrahepatiske galleveien. Diagnostikk og behandling. /Metode. manual for leger. - M.: Medpraktika-M, 2001. - 31 s..
  9. Leuschner U. Praxisratgeber gallenwegserkrankungen. - Bremen, 1999.134.

BILIÆR DYSFUNKSJON: definisjon, klassifisering, diagnose, behandling

Definisjon (patomorfologiske forutsetninger) Til tross for at gallegangssystemet (systemet med gallekanaler og lukkemuskler som regulerer strømmen av galle) prøver å bli vurdert separat fra hovedorganet (leveren), er det en del av det og i samsvar med

Definisjon (patologiske forutsetninger)

Til tross for at gallesystemet (systemet med galdekanaler og lukkemuskler som regulerer galleflyten) prøver å bli vurdert separat fra hovedorganet (leveren), er det en del av det og fungerer i samsvar med dette.

I hepatocytten er det konvensjonelle kjennetegnet tre uavhengige lenker: sinusformede, laterale og kanalikale deler. Den apikale (kanalikulære) delen av den cytoplasmatiske membranen i hepatocytten skiller seg ut i histologiske og biokjemiske egenskaper og deltar i dannelsen av lumen i gallekapillæren. Hver levercelle deltar i dannelsen av flere gallekanaler (BA). Ved periferien smelter FA-lobulene inn i riktig gallegang, og passerer ved utgangen inn i det interlobulære bindevevet i de interlobulære tubuli, som sammenføyer og danner interlobulære kanaler av første orden (den andre - når de allerede er foret med prismatisk epitel). Tubular-acinous slimkjertler, bindevevsmembran, elastiske fibre vises i veggene. De interlobulære kanalene, som smelter sammen, danner store leverkanaler - lobulære, som kommer ut fra leveren og danner i sin tur en felles leverkanal, hvis fortsettelse er den vanlige gallegangen, begynnelsen er forbindelsen mellom leverkanalen og den cystiske kanalen. I den vanlige gallegangen er det supraduodenal, retroduodenal, retropankreatisk, intrapankreatisk og intramural divisjon.

Den distale delen av den vanlige gallekanalen løper i tykkelsen på bukspyttkjertelens hode, og kanalen åpnes på den bakre veggen av den nedadgående tolvfingertarmen, 2-10 cm under pyloren. I følge forskjellige forfattere kan bredden på kanalene variere: vanlig gallegang (OB) - fra 2 til 4 mm; lever - fra 0,4 til 1,6 mm; vesikulær - fra 1,5 til 3,2 mm. I følge radiologiske data er bredden på kjølevæskekanalen fra 2 til 9 mm; ifølge ultralyddata - i nærvær av en galleblære (GB) - fra 2 til 6 mm, og uten en galleblære - fra 4 til 10 mm. Galleblærens kapasitet varierer fra 30 til 70 ml. Ved krysset mellom galleblæren og den cystiske kanalen tar muskelfibrene en sirkelretning og danner lukkekanalens lukkemuskel (Lutkens). Motorinnervering utføres av det sympatiske og parasympatiske nervesystemet. Nervepleksus finnes i alle lag i galle systemet. Følsomme fibre i galleblæren er i stand til å oppfatte bare strekk.

Galle sekresjon er kontinuerlig hele dagen, med noen svingninger. Fra 0,5 til 2,0 liter galle skilles ut per dag. Retningen på galle bestemmes av samspillet mellom leversekresjon, den rytmiske aktiviteten til lukkemuskelen i den terminale delen av den vanlige gallegangen, lukkemuskelen til galleblæren, ventilen til den cystiske kanalen og absorpsjonsfunksjonen til slimhinnen i galleblæren og alle kanaler, noe som skaper trykkgradienter. Fra leverkanalene og den vanlige gallegangen kommer galle inn i galleblæren i øyeblikket for lukking av lukkemuskelen til Oddi (den spiller en avgjørende rolle for å skape en trykkgradient). Sphincteren til Oddi er ikke permanent lukket utenfor fordøyelsen, og små porsjoner galle kommer systematisk inn i tolvfingertarmen. Etter slutten av fordøyelsesfasen kommer galle inn i galleblæren i 3 eller flere timer. De fleste forskere mener at de ekstrahepatiske gallegangene aldri er i ro, og deres aktive peristaltikk blir vurdert fra synspunktet på regulering av gallegang. tolvfingertarmen (intraluminal trykk) påvirker også utgangen av galle. Motorresponsen til galleblæren og lukkemuskelen til Oddi er direkte avhengig av mengden og kvaliteten på maten, så vel som den følelsesmessige tilstanden til en person.

Muskulaturen til lukkemuskelen til Oddi er ikke avhengig av muskulaturen i tolvfingertarmen. Sphincter av Oddi består av: den faktiske sphincter BDS (Westphalian sphincter), som sikrer separasjon av kanalene fra tolvfingertarmen; faktisk lukkemuskelen til den vanlige gallegangen; lukkemuskelen i bukspyttkjertelen.

Arbeidet med hele biliærsystemet er strengt koordinert, noe som er sikret av nervøs og humoristisk regulering. Den regulatoriske effekten av endogene peptider i endorfin-gruppen er fortsatt ikke helt klar. Det grunnleggende prinsippet i hele reguleringssystemet er selvregulering på flere nivåer (inkludert lokalt produserte hormoner og biologisk aktive stoffer).

Den regulatoriske komponenten er veldig kompleks under fysiologiske forhold og er ikke helt klar i forskjellige patologier i dette systemet..

Klassifisering, definisjon av kliniske varianter av dysfunksjon, diagnostiske tilnærminger

Funksjonelle sykdommer i galleveiene er et kompleks av kliniske symptomer som utviklet seg som et resultat av motorisk tonisk dysfunksjon i galleblæren, gallegangene og lukkemusklene.

I følge den siste internasjonale klassifiseringen, i stedet for definisjonen av "funksjonelle sykdommer i galdeveiene" (Rome Consensus, 1999), blir begrepet "dysfunksjonelle forstyrrelser i galdeveiene" vedtatt. Dessuten, uavhengig av etiologi, er de vanligvis delt inn i to typer: dysfunksjon i galleblæren og dysfunksjon i lukkemuskelen til Oddi.

I den siste internasjonale klassifiseringen av sykdommer (ICD-10), under overskrift K82.8, er bare "dyskinesia av galleblæren og cystisk kanal" tildelt og under overskriften K83.4 - "spasm av sphincter of Oddi".

De parasympatiske og sympatiske delene av det autonome nervesystemet, så vel som det endokrine systemet, er involvert i reguleringen av bilaktivitetens motoraktivitet, og gir en synkronisert sekvens av sammentrekning og avspenning av galleblæren og lukkemuskelapparatet..

Det er vist at moderat irritasjon av vagusnerven forårsaker koordinert aktivitet av galleblæren og lukkemuskelen, og sterk irritasjon forårsaker spastisk sammentrekning med forsinket evakuering av galle. Irritasjon av den sympatiske nerven hjelper til med å slappe av galleblæren. Av de gastrointestinale hormonene har kolecystokinin - pankreazimin (CCK-PZ) maksimal effekt, som sammen med sammentrekningen av galleblæren hjelper til med å slappe av lukkemuskelen til Oddi. Det stimulerende motivet for utvikling av CCK-PZ er fet mat, og for nervøs regulatorisk påvirkning - trykkgradienten og dens endring.

Hovedårsaken til forstyrrelser i den rytmiske aktiviteten til galleveiene er inflammatoriske prosesser i leveren, som fører til brudd på gallsyntese, en merkbar reduksjon i trykk i kanalsystemet og galleblæren, og i denne forbindelse til en konstant spastisk sammentrekning av lukkemuskelen til Oddi.

Ulike kirurgiske inngrep (kolecystektomi, vagotomi, gastrisk reseksjon) fører også til betydelige dysfunksjoner i galleveiene. I motsetning til prosessene som forekommer i andre fordøyelsesorganer, skjer galdannelsen kontinuerlig, men galleflyten inn i tarmene blir bare notert i visse faser av fordøyelsen. Dette er sikret av reservefunksjonen til galleblæren og dens rytmiske sammentrekninger med påfølgende avslapping av lukkemusklene til Lutkens og Oddi. Avslapping av galleblæren ledsages av lukking av lukkemuskelen til Oddi.

Skille mellom primære og sekundære dysfunksjonelle lidelser. Primære er sjeldne og gjennomsnittlig 10-15%. Samtidig kan en reduksjon i kontraktilfunksjonen til galleblæren assosieres både med en reduksjon i muskelmasse (sjelden), og med en reduksjon i reseptorapparatets følsomhet for neurohumoral stimulering. Videre kan et lite antall reseptorer bestemmes genetisk og tilegnes på grunn av inflammatoriske, degenerative og metabolske forstyrrelser. Sekundære dysfunksjonelle lidelser i galleveiene kan observeres ved hormonelle lidelser, somatostatinbehandling, med premenstruelt syndrom, graviditet, systemiske sykdommer, diabetes, hepatitt, levercirrhose, jejunostomi, samt med eksisterende betennelse og steiner i galleblæren. Videre innebærer tilstedeværelsen av disse sykdommene ikke en stabil inkonsekvens av reguleringssystemene og det oppfattende apparatet - vi snakker om forskjellige grader av lidelser i forskjellige perioder, faser av sykdomsforløpet; i denne forbindelse er det en "bølgelignende" lidelse, opp til perioder med ganske langvarig stabilitet, men med en "lett" overgang av dette systemet fra stabilitet til motoriske lidelser. I dette tilfellet er psyko-emosjonell overbelastning, stressende situasjoner, generelle nevroser viktig. De aller fleste pasienter som gjennomgikk kolecystektomi er preget av insuffisiens i sphincter av Oddi med en kontinuerlig strøm av galle, sjeldnere er det krampe. Den andre vanligste årsaken til galleforstyrrelser er distal gastrisk reseksjon, noe som fører til en reduksjon i hormonell regulering og hypotensjon i galleblæren..

Klassifiseringen av dysfunksjonelle forstyrrelser i galleveiene er presentert i tabellen.

For å lette oppfatningen og mer praktisk anvendelse i praksis, presenterer klassifiseringen ensrettet forstyrrelser, selv om de ofte er komplekse i livet, med en overvekt av en av komponentene.

Kliniske manifestasjoner er ganske kjent: ved hyperkinetiske forstyrrelser oppstår kolikksmerter av varierende intensitet uten bestråling eller med bestråling til høyre, bak, noen ganger til venstre halvdel av magen (med involvering av bukspyttkjertelsystemet). Med hypokinesi - kjedelig smerte i høyre hypokondrium, en følelse av trykk, distensjon, økende med en endring i kroppsposisjon og med en økning i intra-abdominal trykk, som endrer trykkgradienten for strømmen av galle. Felles for forskjellige former for dysfunksjon er bitterhet i munnen, oppblåsthet, uregelmessig avføring.

Så, det sentrale symptomet på dysfunksjon i galleblæren er den galde typen smerte, og den eneste objektive egenskapen kan betraktes som en forsinket tømming av galleblæren. De tilgjengelige diagnostiske metodene forklarer ikke årsaken til dette fenomenet. Det kan være flere årsaksfaktorer. Det er umulig å utelukke øyeblikk som brudd på fylling eller reduksjon i følsomheten til mottaksapparatet til galleblæren.

Diagnostiske kriterier for dysfunksjon i galleblæren er episoder med alvorlig vedvarende smerte lokalisert i epigastrium eller i høyre øvre kvadrant i magen, med følgende funksjoner:

  • varigheten av episoder på 30 minutter eller mer;
  • symptomer oppstår 1 eller flere ganger i løpet av de siste 12 månedene;
  • vedvarende smerte, nedsatt daglig aktivitet hos pasienter og behovet for å oppsøke lege;
  • mangel på bevis for organisk patologi som forårsaker symptomer;
  • tilstedeværelsen av et brudd på funksjonen til å tømme galleblæren.

Et veldig viktig objektivt symptom på nedsatt motstand i galleblæren er ultralydfenomenet "slam" (sediment), som ifølge våre data [1] kan presenteres i 2 versjoner: a) diffust; b) parietal. Parietalvarianten, avhengig av klinisk situasjon, kan karakteriseres som "inflammatorisk". Hvis det ikke er betennelse, er elementene i sedimentet som danner det store nok. Hele det kliniske symptomkomplekset bør også analyseres: kvalme og oppkast, bestråling, provoserende faktorer (mat, kvalitet osv.).

Når det gjelder dysfunksjon av lukkemuskelen til Oddi, er det 4 kliniske typer og laboratorietyper (3 typer galde dysfunksjon og 1 type bukspyttkjertel dysfunksjon). Diagnostiske kriterier er basert på et angrep av galdesmerter og tre laboratorieinstrumentale tegn: AST og / eller ALP stiger 2 eller flere ganger når de blir bestemt to ganger; bremse utskillelsen av kontrastmidler med ERPHG (mer enn 45 minutter); utvidelse av den vanlige gallegangen mer enn 12 mm (studier utføres under et angrep).

Den første typen dysfunksjon er preget av smerte og 3 tegn.

Den andre typen dysfunksjon er preget av smerte og 1 eller 2 tegn.

Den tredje typen er bare et angrep av smerte.

Den fjerde typen - bukspyttkjertelen - er preget av "bukspyttkjertelsmerter" og en økning i nivået av amylase eller lipase (med mild smerte); en økning i enzymer (amylase, lipase) kan være fraværende.

I tilfeller der endoskopisk retrograd pankreato-kolangiografi ekskluderer fravær av streng patologi, er monometri i galde- og bukspyttkjertelklemmer vist.

World Congress of Gastroenterology (Bangkok, 2002) har definert at evidensbasert medisin ikke krever konsensus, men bevis. Kongressdeltakere konkluderte med at lukkemuskelen for Oddi-dysfunksjon ikke skulle klassifiseres som en veldefinert sykdom, men som en tilstand med variabel dysfunksjon / symptomforhold. Det har blitt understreket at nedsatt tømming av galleblæren er kjent som en konsekvens av inflammatorisk skade, mekanisk obstruksjon eller autonom denervering. I fravær av disse forholdene er det uklart om forsinket tømming av galleblæren kan betraktes som et bestemt klinisk problem (nosologisk form).

Noen prinsipper for behandling av dysfunksjonelle galleforstyrrelser

Tatt i betraktning det ovennevnte, bør det bemerkes at hovedmålet med behandling av pasienter med dysfunksjonelle forstyrrelser i galleveiene er å gjenopprette den normale strømmen av galle- og bukspyttkjertelsekresjoner langs galle- og bukspyttkjertelkanalene. I denne forbindelse inkluderer behandlingsoppgavene:

  • restaurering, og hvis umulig - påfyll av galleproduksjon (med utvikling av kronisk galleinsuffisiens, noe som betyr en reduksjon i mengden galle- og gallsyrer som kommer inn i tarmen 1 time etter introduksjonen av stimulansen. Pasienter etter kolecystektomi utvikler nesten alltid sphincter av Oddi-dysfunksjon, siden normal funksjon av gallesystemet, galleblæren er ekskludert, og i forbindelse med dette er det et uopprettelig tap av gallsyrer med utvikling av kronisk galleinsuffisiens, som forårsaker både fordøyelsesforstyrrelser og dysfunksjonelle lidelser);
  • en økning i galleblærens kontraktile funksjon (hvis den ikke er tilstrekkelig);
  • reduksjon i galleblærens kontraktile funksjon (med hyperfunksjon);
  • restaurering av tonen i lukkesystemet;
  • gjenoppretting av trykk i tolvfingertarmen (som bestemmer tilstrekkelig trykkgradient i galleveien).

Inntil nå har diettterapi spilt en viktig rolle i systemet med terapeutiske tiltak. De generelle prinsippene for dietten er en diett med hyppige små mengder mat (5-6 måltider om dagen), som hjelper til med å normalisere trykket i tolvfingertarmen og regulerer tømmingen av galleblæren og kanalsystemet. Alkoholholdige drikker, kullsyreholdig vann, røkt, fet og stekt mat, krydder er ekskludert fra dietten - på grunn av det faktum at de kan forårsake krampe i lukkemuskelen til Oddi. Når du velger en diettrasjon, blir det tatt hensyn til innflytelsen av individuelle næringsstoffer på normaliseringen av galleblærens og galleveiens motorfunksjon. Så med den hyperkinetiske typen dysfunksjon, bør forbruket av produkter som stimulerer galleblærens sammentrekning være sterkt begrenset - animalsk fett, vegetabilske oljer, rikt kjøtt, fisk og soppkraft. Med hypotensjon av galleblæren tolererer pasienter vanligvis svakt kjøtt- og fiskebuljong, fløte, rømme, vegetabilske oljer, myktkokte egg godt. Vegetabilsk olje er foreskrevet i en teskje 2-3 ganger om dagen 30 minutter før måltider i 2-3 uker. For å forhindre forstoppelse anbefales retter som fremmer avføring (gulrøtter, gresskar, courgette, urter, vannmeloner, meloner, svisker, tørkede aprikoser, appelsiner, pærer, honning). Dette er spesielt viktig, siden en normalt fungerende tarm betyr normalisering av intra-abdominal trykk og tilstedeværelsen av normal bevegelse av galle inn i tolvfingertarmen. Bruk av matkli (med tilstrekkelig vann) er viktig ikke bare for tarmfunksjonen, men også for motiliteten til galleveiene, spesielt galleblæren, som har sediment.

Av legemidlene som påvirker motorfunksjonen i mage-tarmkanalen, brukes følgende: antikolinerge medisiner, nitrater, myotrope antispasmodika, tarmhormoner (CCK, glukagon), koleretika, kolekinetikk.

Antikolinergika, ved å redusere konsentrasjonen av intracellulære kalsiumioner, fører til muskelavslapping. Avspenningsintensiteten avhenger av den opprinnelige tonen til det parasympatiske nervesystemet, men når du bruker medisiner fra denne gruppen, observeres et bredt spekter av bivirkninger: tørr munn, vannlating, tåkesyn, noe som begrenser bruken betydelig.

Nitrater (nitroglycerin, nitromint, sustonit, nitro-time, nitrong forte, nitro mac, nitrocor, nitrosorbide, cardonite) gjennom dannelse av frie radikaler av nitrogenoksid i glatte muskler, som aktiverer cGMP-innholdet, fører til avspenning. Imidlertid har disse stoffene betydelige kardiovaskulære og andre bivirkninger. Utvikling av toleranse gjør dem uegnet for langvarig terapi.

Ikke-selektive kalsiumkanalblokkere (nifedipin, verapamil, diltiazem, etc.) er i stand til å slappe av glatte muskler, inkludert galdeveiene, men dette krever høyest mulige doser, noe som praktisk talt utelukker bruken av disse legemidlene på grunn av uttalt kardiovaskulær effekt.

Noen antispasmodika blokkerer selektivt kalsiumkanaler (Dicetel, Panaveria bromide, spasmomen) og virker overveiende på nivået i tykktarmen, der de metaboliseres. 5-10% av disse legemidlene absorberes og metaboliseres i leveren og kan virke på galdeveiene. Denne siden krever ytterligere undersøkelser, og de indirekte effektene forbundet med restaurering av trykkgradienten er notert og kan brukes..

For tiden, blant de myotrope antispasmodics, blir oppmerksomhet rettet mot stoffet gimecromone (odeston), som har en selektiv spasmolytisk effekt på lukkemuskelen til Oddi og lukkemuskelen i galleblæren. Odeston er effektivt hos pasienter med dysfunksjon i galdeveiene, har en koleretisk effekt, eliminerer galdeinsuffisiens, så vel som dysfunksjon i lukkemuskelen til Oddi, dens hypertonisitet, inkludert hos pasienter etter kolecystektomi.

Blant andre myotropiske antispasmodika bør duspatalin bemerkes, som selektivt påvirker tonen til lukkemuskelen til Oddi (direkte og indirekte), den er blottet for en universell antispasmodisk effekt (og derfor bivirkninger), men har ingen koleretisk effekt og er dårligere enn odeston i.

Ved hypofunksjon av galleblæren, bør hovedtilnærmingen til behandling betraktes som farmakoterapeutisk.

Bruk av medisiner som forbedrer galleblærens motilitet.

  • preparater som inneholder galle- eller gallsyrer: allokol, dehydrokolsyre, lyobil, kolenzym;
  • syntetiske stoffer: oksafenamid, nikodin, tsikvalon;
  • urtepreparater: chophytol, flamin, holagogum, mais silke, etc..

Kolekinetikk: magnesiumsulfat, olivenolje og andre oljer, sorbitol, xylitol, kolosa, etc..

Valg av medikament, som er et veldig viktig, om ikke hovedspørsmål, avhenger av hvor raskt effekten av behandlingen skal oppnås. Hvis det kreves raskest mulig effekt på pasientens kropp, er det bedre å bruke kolekinetikk, og effekten avhenger også av dosen av legemidlet; hvis et langt behandlingsforløp er nødvendig, brukes galleholdige medisiner; hvis det kreves antiinflammatorisk handling samtidig, bør valget tas til fordel for syntetiske medisiner, men behandlingen med dem vil være kortvarig; når pasienten samtidig har en leverpatologi, bør valget tas til fordel for chophytol, som har en koleretisk og beskyttende effekt.

Bruk av legemidler med prokinetiske effekter

(motilium, debridat). Dette kan også omfatte myotropiske antispasmodika: dycetel, spasmomen, duspatalin, halidor, no-shpa. Det skal huskes at deres virkninger som regel er av indirekte karakter (enten reduserer tonen til lukkemuskelen til Oddi eller trykket i tolvfingertarmen). Effektiviteten deres er doseavhengig, derfor er det nødvendig å velge en effektiv dose..

Bruk av legemidler som reduserer betennelse og visceral hyperalgesi. Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler: anopyrin, upsarin UPSA, dicloberl, naklofen, ketanov, solpaflex, brustan, ketonal, movalis, donalgin, ambene, celebrex og lave doser trisykliske antidepressiva (amizol, saroten, elivel, koaksilipramin).

Det er nødvendig å ta hensyn til andre aspekter av behandlingen. Med dysfunksjon av lukkemuskelen til Oddi: når den første typen er etablert, kreves papillosfinkterotomi; den andre eller tredje typen - muligheten for å foreskrive medisinering er tillatt. Det bør tas i betraktning at hormoner (CCK, glukagon) midlertidig kan redusere tonen til lukkemuskelen til Oddi; nitrater har en veldig kortsiktig effekt. Botulinumtoksin er en sterk hemmer av frigjøring av acetylkolin. Dens bruk i form av injeksjoner i lukkemuskelen til Oddi reduserer trykket, forbedrer galleflyten og gir lindring, men effekten av behandlingen er forbigående. I bukspyttkjertelen type sphincter av Oddi dysfunksjon, er standardterapi operativ sphincteroplasty og pancreas lithoplasty (legemiddeleksponering utføres bare i fravær av komplikasjoner).

Konklusjon

Nylig har det medisinske samfunnet blitt oppmerksom på funksjonelle forstyrrelser i mage-tarmkanalen generelt og galdeorganet spesielt. Dette skyldes i stor grad at det fremdeles er håp for deres kur med hensyn til funksjonelle lidelser, samt vellykket forebygging eller forsinkelse i utviklingen av mer alvorlig prognostisk organisk patologi (inkludert onkologisk). I dag utvikles diagnostiske tilnærminger til behandling av sykdommene vi vurderer, presentert i denne artikkelen. I tillegg gjenspeiler dette arbeidet et stort arsenal av medikamenter til rådighet for en lege som har muligheten til å velge et medikament eller et kompleks avhengig av de patogenetiske egenskapene til en bestemt lidelse..

Litteratur
  1. Sokolov LK, Minushkin ON et al. Klinisk og instrumentell diagnostikk av sykdommer i organene i hepatopancreatoduodenal sone. - M., 1987.
  2. Minushkin O. N. Dysfunksjonelle forstyrrelser i galdeveiene (patofysiologi, diagnostikk og terapeutiske tilnærminger). - M., 2002.
  3. Kalinin A.V. Funksjonsforstyrrelser i galleveiene og deres behandling // Kliniske perspektiver på gastroenterologi, hepatologi. - 2002. - Nr. 3. - s. 25–34.
  4. Yakovenko EP et al. Dysfunksjon av lukkemuskelen til Oddi assosiert med kolecystektomi (diagnose, behandling) // Utøver. - 2000. - nr. 17. - s. 26-30.
  5. Nasonova S.V., Tsvetkova L.I.Erfaring med å bruke odeston til behandling av kroniske sykdommer i galleblæren og galleveiene // Ros. g. gastroenterologi, hepatologi, koloproktologi. - 2000. - Nr. 3. - S. 87–90.
  6. Nasonova S. V., Lebedeva O. I. Odeston i behandling av kroniske sykdommer i lever- og galdeveiene // Military-med. Tidsskrift. - 2001. - Nr. 3. s. 49–53.
  7. Yakovenko EP et al. Odeston i behandlingen av sykdommer i galleveiene // Praktiserende lege. - 2001. - Nr. 19. - s. 30–32.

O. N. Minushkin, doktor i medisinske vitenskaper, professor
Medisinsk senter for den administrative avdelingen til presidenten i Russland, Moskva

Lær Mer Om Diagnostisering Av Pankreatitt

Medisiner mot magesmerter

Magesmerter kan skyldes krampe i glatte muskler, mangel på enzymer eller galle, økt gassproduksjon, betennelse, giftige stoffer, allergener, etter avskaffelse av prevensjonsmidler.

ProOtvary.ru

Vi vet alt om avkok!Hercules buljong 1 Verdifulle egenskaper av hercules 2 Metode for tilberedning og inntak av rullet havre 3 retter med HerculesKorn som modnes ved begynnelsen av høsten inkluderer havre eller, som det kalles, hercules (knuste havrekjerner med en stor brøkdel).