Spørsmål

Stor duodenal (vater) papilla: lokalisering, funksjon og struktursykdommer

Den store duodenale (vater) papillen er en anatomisk formasjon som ligger i tarmhulen. En kanal åpnes inn i den fra gallegangen, gjennom hvilken gallsyrer og fordøyelsesenzymer i bukspyttkjertelen kommer inn i tolvfingertarmen.

Plassering og struktur av den anatomiske strukturen

Vater papilla ligger i veggen av tolvfingertarmen, i sin nedadgående del. Den gjennomsnittlige avstanden mellom magesylen og duodenal papilla er 13-14 cm, og ligger ved siden av den langsgående folden på organveggen.

Eksternt er papelen til Vaters en liten høyde i størrelsen fra 3 mm til 1,5-2 cm. Formasjonsformen er variabel, den kan ha form av en halvkule, en flat plattform eller en kjegle. I området med den store duodenale papillen ender den vanlige gallegangen, som kombineres med bukspyttkjertelkanalen. I noen tilfeller (ca. 20% av pasientene) åpner disse kanalene i tolvfingertarmen med separate åpninger. En slik anatomisk variasjon anses ikke som et tegn på patologi, men som en variant av normen, siden de separate strømningene ikke på noen måte påvirker fordøyelsesaktiviteten..

Vater-brystvorten danner en ampulla i hepato-bukspyttkjertelen, der kjertlene akkumuleres. Flyten av juice fra kanalene styres av lukkemuskelen til Oddi. Det er en sirkulær muskel som kan regulere lumen av duodenal papilla i samsvar med stadiene av fordøyelsen. Hvis det er nødvendig at sekresjonen kommer inn i tarmen, slapper lukkemuskelen av, og papillahulen utvides. I hvileperioden, når en person ikke fordøyer mat, trekker den sirkulære muskelen seg sammen og trekker seg tett, noe som forhindrer frigjøring av fordøyelsesenzymer og galle i tarmene.

Funksjoner

  • separasjon av galleveiene fra tarmene;
  • kontroll av strømmen av enzymer inn i tolvfingertarmen;
  • forebygging av å kaste matmasser i galleveiene.

Sykdommer i den store duodenale papillen

Papillakreft i Vater er en ondartet svulst i papillas vev, som først og fremst oppstår eller utvikler seg med metastase fra andre organer. Svulsten er preget av en relativt langsom vekst. Opprinnelig kan det hende at symptomer på sykdommen ikke vises. Senere tilsettes tegn på obstruktiv gulsott som oppstår som følge av svulstens overlapping av gallegangene..

Det kliniske bildet av sykdommen inkluderer:

  • gulfarging av hud og sclera;
  • frysninger, økt svette;
  • diaré, endring i avføringen (fetid avføring med dråper fett);
  • smerter i øvre del av magen til høyre;
  • kløende hud;
  • økt kroppstemperatur.

Prognosen for pasientens liv er relativt dårlig. Ved langvarig sykdomsforløp kan alvorlige komplikasjoner oppstå. Papillakreft kan forårsake tarmblødning, sirkulasjonsforstyrrelser, kakeksi. Den patologiske prosessen kan spre seg til andre organer, noe som fører til utseendet av metastaser.

Stenose

Stenose av den store duodenale papillen er en patologi preget av en innsnevring av papillens lumen og et brudd på utstrømningen av sekresjoner i bukspyttkjertelen og galleblæren. Papenstenose forveksles ofte med gallesteinssykdom, siden mekanismen for utvikling av disse tilstandene er veldig lik. Begge tilstandene har følgende symptomer:

  • skarp, plutselig smerte i høyre side av magen;
  • gulhet i huden og slimhinnene;
  • feber;
  • overdreven svetting.

I motsetning til kolelithiasis, fører stenose av Vater-papillen aldri til fullstendig opphør av strømmen av galle og enzymer, derfor varierer perioder med alvorlig gulsott i denne patologien med intervaller med fullstendig remisjon.

Dyskinesi

Dyskinesi av den store duodenale papillen er en funksjonell forstyrrelse som oppstår på grunn av brudd på nervesystemreguleringen av sammentrekningene i lukkemuskelen til Oddi. Denne tilstanden har to hovedformer:

  1. Atony of Vaters papilla fører til det faktum at reguleringen av gallsekresjon er forstyrret, den kommer ukontrollert inn i tolvfingertarmen selv utenfor fordøyelsesprosessen.
  2. Den andre formen er preget av en hyperfunksjon av lukkemuskelen til Oddi, noe som fører til en innsnevring av papillens lumen og en langsom frigjøring av sekreter i tarmene.

Det kliniske bildet av sykdommen er preget av følgende symptomer:

  • akutt smerte i øvre del av magen til høyre, som utstråler til skulderbladet;
  • forbindelse av ubehagelige opplevelser med matinntak;
  • forekomsten av nattesmerter;
  • Kvalme og oppkast.

Sykdommen har et kronisk forløp. Diagnosen dysfunksjon av den store duodenale papillen stilles bare hvis symptomene på patologien vedvarer i minst 3 måneder. Patologi krever kompleks behandling, som i tillegg til medisiner inkluderer psykoterapi for å korrigere forstyrrelser i nervesystemet.

Kreft i større duodenal papilla

Gratis konsultasjon om behandling i Moskva.
Ring 8 (800) 350-85-60 eller fyll ut skjemaet nedenfor:

Kreft i større duodenal papilla er en gruppe ondartede svulster som ligger i krysset mellom galle- og bukspyttkjertelkanalene med tolvfingertarmen. En av de vanligste vekstene i dette området.

Svulsten dannes fra vevet i Vater papilla, det tolvfingertarmen i tarmen eller kanalene. I lang tid er det ikke aggressivt, så det er en mulighet for å identifisere det mens kreften kan resekteres. Spiring og metastase endrer dynamikken i kreft, forverrer prognosen.

Epidemiologien av kreft i den store papillen indikerer en økt forekomst i befolkningen med lav levestandard, hvor sannsynligheten for eksponering for slimhinnen i duodenalsegmentet i tarmen av skadelige faktorer (alkoholisme, dårlig ernæring) er økt. I Russland er forekomsten 0,2-1%, som er 40% av kreft i lever-galleområdet. Problemets haster ligger i tidspunktet for påvisning av patologi og den tekniske kompleksiteten til de utførte kirurgiske inngrepene, som er forbundet med anatomiske trekk..

Hvis du eller dine nærmeste trenger medisinsk hjelp, kan du kontakte oss. Nettstedets spesialister vil gi råd til en klinikk der du kan få effektiv behandling:

Typer kreft i den store duodenale papillen

Kreftvarianter av stor duodenal papilla klassifiseres avhengig av stedet for dannelsen. Det er formasjoner fra:

  • • duodenal papilla;
  • • tarmepitel;
  • • kanaler.

Det cytologiske bildet lar deg bestemme den godartede eller ondartede karakteren. I følge cytologi skilles krefttyper ut:

  • • adenokarsinom (skriroid, rørformet, papillær);
  • • solid;
  • • liten celle;
  • • udifferensiert.

Typer av kreft i den store papillen bestemmes av vekstformen:

  • • eksofytisk eller polypose - forekommer oftere, spredningshastigheten er lav;
  • • endofytisk eller infiltrativ - utvikler seg raskt, preget av vedvarende gulsott.

Bestemmelse av iscenesettelse av kreft i stor duodenal eller Vater papilla utføres i henhold til TNM-klassifiseringen etter en grundig undersøkelse, som er gjort for å få en beskrivelse av kreften, informasjon om dens plassering og distribusjon. For å stille en diagnose og gi en konklusjon, bruk røntgenbilder, ultralydbilder, digitale fotografier av beregnet eller magnetisk resonansbilder.

Kreft i den store duodenale papillen, symptomer og tegn med et bilde

Det kliniske løpet av kreft i større duodenal papilla er delt inn i pre-icteric og icteric perioder. Utbruddet er asymptomatisk. Siden formasjonen utvikler seg lenge og vokser sakte, er det ingen åpenbare symptomer i de tidlige stadiene. De aller første symptomene er funnet når svulsten øker i størrelse eller sårdannelse, betennelse utvikler seg, hevelse i den store duodenal brystvorten. En slik forløper som smertesyndrom i høyre hypokondrium oppstår senere.

Den første synlige manifestasjonen er en endring i hudfargen, som er forbundet med kompresjon av cystisk kanal og er synlig under den første eksterne undersøkelsen. Tegn på gulsott over hele kroppen (inkludert hud og slimhinner) får en til å mistenke andre lignende patologier: kolangitt, kolecystitt (ofte hos kvinner). For å skille dem må du nøye studere medisinsk historie..

Hvis gulsott dukker opp som et resultat av den inflammatoriske prosessen og hevelsen i den store duodenale papillen, begynner den å skade i riktig hypokondrium, en temperatur vises. I området av galleblæren palperes en klump (Courvoisiers symptom), urinen blir mørkere og avføringen blir lett. Vanligvis lindrer antiinflammatorisk behandling hevelse, gulsott forsvinner gradvis.

Hvis Wirsungs bukspyttkjertelkanal er blokkert, ligner symptomatologien pankreatitt - med karakteristiske brennende følelser og sterke smerter i beltet. Leveren forstørres, som bestemmes av finger-finger perkusjon, smertefull ved palpasjon. Fettflekker finnes i avføringen, og med ulcerøs forandring dukker det opp spor av blod.

De sene klager fra pasienten inkluderer: svakhet uten trening, rus, som uttrykkes av en hyppig puls, subfebril tilstand, respirasjonssvikt (kortpustethet), vekttap, kakeksi. Kollaps av en kreftsvulst i den store papillen fører til blødning, som er dødelig.

Årsaker til kreft i den store duodenale papillen

Etiologien om kreft i den største duodenale papillen er ikke godt forstått. Det er en antagelse at den høye onkopatogeniteten i dette området er forbundet med dets funksjonelle egenskaper. Galle- og bukspyttkjertelenzymer som forårsaker onkologi er de mest aggressive her..

De viktigste årsakene til kreftutbruddet inkluderer:

  • • Alder - eldre mennesker er syke, forekommer sjelden hos ungdom.
  • • Arv. Sykdommer som arves og fremkaller malignitet (familiær polypose), samt mutasjoner i et gen som forhindrer DNA-skade eller kan utløse en onkologisk prosess (for eksempel K-ras-genet).
  • • Dårlige vaner (røyking, alkohol). Oftere finnes en neoplasma hos menn, men kvinnelig alkoholisme skaper også en disposisjon for dannelsen av kreft i den store duodenale papillen.
  • • Underernæring. Faste, dietter som jenter er glad i, fører til vitaminmangel og reduserer det naturlige forsvaret av slimhinner og immunitet.
  • • Helminthiasis (giardiasis, schistosomiasis). Helminths skader slimhinneceller, noe som bidrar til malignitet. De kan ikke smittes av luftbårne dråper, men avføring fra mennesker er smittsom og faller i avløpsvann og på husholdningsartikler, hvis den smittede ikke overholder hygiene. Med giardiasis oppstår infeksjon når du svømmer i dammer, gjennom dyr. Giardia, sykdomsfremkallende stoffer, trenger inn i slimhinnen i den store papillen, den vanlige gallegangen og galleblæren..
  • • Psykosomatikk - emosjonelle opplevelser, stress, overarbeid.
  • • Bestråling.
  • • Arbeid i kjemisk industri (eksponering for asbest, maling og lakk).

Stadier av kreft i større duodenal papilla

Fasen av kreft i den store duodenale papillen karakteriserer dens utbredelse, metastase, viser om den er helbredelig eller ikke. Alt dette er nødvendig for at legen skal velge taktikken for pasientbehandling. Utviklingsfaser:

  • • 0 - karsinom in situ;
  • • 1 - bare den store papillen er involvert;
  • • 2 - det er en spiring av duodenalveggen, en enkelt lesjon i lymfeknuter;
  • • 3 - tilstøtende, omkringliggende vev og lymfeknuter påvirkes av metastaser;
  • • 4 - den onkologiske prosessen metastaserer til fjerne organer.

I de tidlige stadiene, første eller andre, er sjansen for overlevelse høy, overlevelsesraten er 80–90%. Hvis onkologi ikke blir behandlet, går kreften til tredje trinn, men det er fortsatt fornuftig å begynne å kjempe. Forventet levetid på fem år er 5-10%, og tilbakefall etter klinisk remisjon forekommer hos 40-50% av pasientene.

Hvis den fjerde (og siste) graden blir funnet, er dødeligheten dessverre 100%. Kreft i den store duodenale papillen er allerede uhelbredelig, forsømt, ubrukelig. Hjelp består av lindrende inngrep for å lindre pasientens tilstand, prognosen er dårlig. Døden oppstår ikke fra selve kreften, men fra dens konsekvenser, komplikasjoner.

Diagnostikk av kreft i den store duodenale papillen

Diagnostisering av kreft i hovedfingertarmen bare ved undersøkelse er ineffektiv, siden symptomene ligner sykdommer i leveren, bukspyttkjertelen og galleblæren. Det samme gjelder for noen kliniske studier og laboratorieundersøkelser, derfor må du foreskrive:

  • • kontroll av avføring og urin;
  • • analyse av den biokjemiske sammensetningen av blod, enzymer;
  • • test for svulstmarkører;
  • • studie av duodenalt innhold.

Det er mulig å kontrollere mistanken om en svulst i den store duodenale papillen og identifisere metastaser ved hjelp av instrumentelle undersøkelsesmetoder. Vanligvis utfører de:

  • • ultralyd;
  • • kontrast radiografi - viser en mangel ved fylling av tolvfingertarmen;
  • • retrograd kolangiografi;
  • • duodenal endoskopi med biopsi av hovedpapillen for å bestemme cellulær sammensetning;
  • • CT;
  • • MR;
  • • PET-CT.

Behandling av kreft i den store duodenale papillen

Medisin har ennå ikke funnet et effektivt middel mot kreft, men dette betyr ikke at kreft i den store duodenale papillen ikke kan beseire. Kirurgi har allerede utviklet en rekke effektive kirurgiske inngrep: Whipples operasjon, eller delvis reseksjon av mage, duodenal og jejunum, bukspyttkjertelhode, vanlig gallegang, når alle de berørte lymfeknuter fjernes. Kirurgisk inngrep fører til utvinning, lar deg kvitte seg med svulsten, for å stoppe prosessen. Stråling og cellegift brukes før og etter operasjonen fordi de reduserer svulstveksten.

Kontraindikasjoner for kirurgisk behandling, når kreft er startet eller har oppstått igjen, og kreftpasientens tilstand er alvorlig, tvinger onkologen til å endre taktikk. I slike situasjoner er legens handlinger rettet mot å lindre lidelse og gi smertelindring før døden inntreffer. Vanligvis foreskrevet for å ta narkotiske smertestillende midler, smertestillende midler, beroligende midler.

Forebygging av kreft i den store duodenale papillen

Det er ikke alltid mulig å unngå kreft i den store duodenale papillen, men i alle fall anbefales det å endre livsstilen din:

  • • spis riktig;
  • • unngå stress;
  • • utelukke alkohol, røyking;
  • • å etablere søvn og daglig rutine;
  • • Drive med idrett;
  • • behandle sykdommer i mage-tarmkanalen i tide.

Disse anbefalingene fra leger kan ikke helt forhindre helseproblemer, men beskytter fortsatt mot faktorer som bidrar til utvikling av kreft..

Du kan også finne disse artiklene nyttige

Behandling av kreft i den store duodenale papillen i Israel

Behandling av kreft i den store duodenale papillen i Israel er et kompleks av radikale tiltak for å fjerne ondartet.

Behandling av kreft i den store duodenale papillen

Behandling av kreft i større duodenal papilla er et kompleks av kirurgiske prosedyrer rettet mot å fjerne ondartet.

Bestråling for kreft i større duodenal papilla

Strålebehandling for kreft i den store duodenale papillen brukes oftere som en del av en kombinasjonsbehandling og innebærer.

Kjemoterapi behandling for kreft i den største duodenale papillen

Kjemoterapi for kreft i større duodenal papilla - farmakologisk effekt på ondartet svulst i sengen.

Gratis konsultasjon om behandling i Moskva.
Ring 8 (800) 350-85-60 eller fyll ut skjemaet nedenfor:

Kompleks behandling av dysfunksjoner i større duodenal papilla

Klassifisering, klinisk bilde og kliniske typer dysfunksjon av større duodenal papilla (BDS), diagnostiske metoder, inkludert differensialdiagnose av funksjonelle og organiske lesjoner i BDS lukkemuskelen, og tilnærminger til behandling.

Det ble gitt en undersøkelse om klassifisering, klinisk bilde og kliniske typer dysfunksjon av major duodenal papilla (MDP), metodene for diagnostikk, inkludert differensialdiagnostikk av funksjonelle og organiske svikt i sphincter MDP, og tilnærminger til behandlingen.

Dysfunksjoner av større duodenal papilla (BDS) - funksjonelle sykdommer manifestert av brudd på mekanismer for avslapning og sammentrekning av lukkemuskelen til Oddi med en overvekt av økt tone og krampe (hypermotorisk, hyperkinetisk) eller avslapning og atoni (hypomotorisk, hypokinetisk) uten organiske og inflammatoriske endringer som forårsaker brudd på strømmen av galle og bukspyttkjerteljuice i tolvfingertarmen.

Dyskinesi av gallegangene oppstår vanligvis som et resultat av brudd på neurohumoral regulering av mekanismer for avslapning og sammentrekning av lukkemuskler av Oddi, Martynov-Lutkens og Mirizzi. I noen tilfeller hersker atoni av den vanlige galdekanalen og spasmen i Oddi-lukkemuskelen på grunn av en økning i tonen i den sympatiske delen av det autonome nervesystemet, i andre - hypertensjon og hyperkinesi av den vanlige gallegangen under avslapning av ovennevnte lukkemuskel, som er forbundet med eksitasjon av vagusnerven. I klinisk praksis er hypermotorisk dyskinesi mer vanlig. Årsaken er psykogene effekter (følelsesmessig stress, stress), nevroendokrine lidelser, inflammatoriske sykdommer i galleblæren, bukspyttkjertelen og tolvfingertarmen. Dysfunksjoner i OBD kombineres ofte med hypermotoriske og hypomotoriske dyskinesier i galleblæren.

Klassifisering:

1. Dysfunksjon av hypertensiv type:

  • med hypermotorisk, hyperkinetisk dyskinesi av galleblæren;
  • med hypomotorisk, hypokinetisk dyskinesi av galleblæren.

2. Hypotonisk dysfunksjon (sphincter av Oddi-insuffisiens):

  • med hypermotorisk, hyperkinetisk dyskinesi av galleblæren;
  • med hypomotorisk, hypokinetisk dyskinesi av galleblæren.

Klinikk:

  • kjedelig eller skarp, uttalt, vedvarende smerte i epigastrisk område eller høyre hypokondrium med bestråling til høyre skulderblad, venstre hypokondrium, kan være av helvetesild med bestråling mot ryggen;
  • ikke ledsaget av feber, frysninger, forstørret lever eller milt;
  • smerter forbundet med å spise, men kan dukke opp om natten;
  • kan være ledsaget av kvalme og oppkast;
  • tilstedeværelsen av idiopatisk tilbakevendende pankreatitt;
  • utelukkelse av organisk patologi av organene i hepatopankreatisk region;
  • klinisk kriterium: tilbakevendende anfall av alvorlig eller moderat smerte som varer mer enn 20 minutter, alternerende med smertefrie intervaller, gjentatt i minst 3 måneder, forstyrrer arbeidet.

Kliniske typer OBD-dysfunksjon:

1. Galde (mer vanlig): preget av smerter i epigastrium og høyre hypokondrium, stråler mot ryggen, høyre scapula:

  • alternativ 1 - smertesyndrom i kombinasjon med følgende laboratorie- og instrumentale tegn:
    • en økning i aspartataminotransferase (AST) og / eller alkalisk fosfatase (ALP) 2 eller flere ganger i en todelt studie;
    • forsinket utskillelse av kontrastmiddel fra gallegangene under endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi (ERPCG) i mer enn 45 minutter;
    • utvidelse av den vanlige gallekanalen mer enn 12 mm;
  • alternativ 2 - smerte i kombinasjon med 1-2 av ovennevnte laboratorium og instrumentale tegn;
  • alternativ 3 - et angrep av smerte av "galle" -typen.

2. Bukspyttkjertel - smerter i venstre hypokondrium, som stråler mot ryggen, avtar ved bøying fremover, skiller seg ikke fra smerter ved akutt pankreatitt, kan ledsages av en økning i aktiviteten til bukspyttkjertelenzymer i fravær av årsaker (alkohol, gallesteinssykdom):

  • alternativ 1 - smertesyndrom i kombinasjon med følgende laboratorie- og instrumentale tegn:
    • økt aktivitet av serumamylase og / eller lipase 1,5–2 ganger høyere enn normalt;
    • utvidelse av bukspyttkjertelkanalen med ERPCG i hodet på bukspyttkjertelen over 6 mm, i kroppen - 5 mm;
    • overskuddet av tiden for fjerning av kontrastmiddelet fra kanalsystemet i liggende stilling med 9 minutter sammenlignet med normen;
  • alternativ 2 - smerte i kombinasjon med 1-2 av ovennevnte laboratorium og instrumentale tegn;
  • alternativ 3 - et angrep av smerte av typen "bukspyttkjertel".

3. Blandet - smerter i epigastrium eller helvetesild, kan kombineres med tegn på både galde og bukspyttkjertel type dysfunksjon.

Diagnosen "hypertensjon av lukkemuskelen til Oddi" stilles i tilfeller når den lukkede lukkemaskinfasen varer lenger enn 6 minutter, og utskillelsen av galle fra den vanlige gallekanalen er langsom, intermitterende, noen ganger ledsaget av alvorlig koliksmerter i riktig hypokondrium.

Mangel på OBD er oftest sekundær, hos pasienter med kolelithiasis, kronisk kalkuløs kolecystitt, på grunn av passering av kalkulus, betennelse i bukspyttkjertelen, duodenal slimhinne, med duodenal obstruksjon. Ved duodenal intubasjon reduseres fasen av den lukkede lukkemuskelen til Oddi i mindre enn 1 min, eller det er ingen lukkemekanisme for lukkemuskelen, ingen skygge av galleblæren og kanaler under kolecystokolangiografi, kontrastmiddelinjeksjon i gallegangene under gastrisk fluoroskopi, tilstedeværelse av gass i gallegangene, en reduksjon i resttrykket i kolomet reduksjon av tiden for mottak av radiofarmaka i tarmen mindre enn 15–20 minutter med hepatobiliscintigrafi.

Diagnostikk

1. Transabdominal ultralyd. Undersøkelsesmetoden for ultralydsundersøkelse tar en ledende plass i diagnosen dyskinesier (tabell), det gjør det mulig å identifisere med høy nøyaktighet:

  • trekk ved strukturelle endringer i galleblæren og gallegangene, så vel som leveren, bukspyttkjertelen (form, plassering, størrelse på galleblæren, tykkelse, struktur og tetthet av vegger, deformasjoner, tilstedeværelse av innsnevring);
  • arten av homogeniteten til galleblæren;
  • arten av det intraluminale innholdet, tilstedeværelsen av intrakavitære inneslutninger;
  • endringer i ekkogenisiteten til leverparenkymet rundt galleblæren;
  • kontraktilitet i galleblæren.

Ultralydstegn på dyskinesier:

  • øke eller redusere volumet;
  • inhomogenitet i hulrommet (hyperekoisk suspensjon);
  • nedsatt kontraktile funksjon;
  • med deformasjon av galleblæren (knekk, innsnevring, septa), som kan være et resultat av betennelse, er dyskinesi mye mer vanlig;
  • andre tegn indikerer en betennelsesprosess, betennelse, kolelithiasis, tjener til differensialdiagnose.

2. Ultralyd kolecystografi. Det gjør det mulig å studere motorevakueringsfunksjonen til galleblæren innen 1,5–2 timer fra det øyeblikket du tar koleretisk frokost til det opprinnelige volumet er nådd. Normalt, 30–40 minutter etter stimulering, skal galleblæren trekke seg sammen med 1 / 3–1 / 2 av volumet. Forlengelsen av den latente fasen i mer enn 6 minutter indikerer en økning i tonen til lukkemuskelen til Oddi.

3. Dynamisk hepatobiliscintigrafi. Basert på registreringen av midlertidige indikatorer for passering av kortvarige radionuklider langs galleveiene. Gjør det mulig å evaluere absorpsjon og ekskresjonsfunksjon i leveren, akkumulerende og evakuerende funksjon av galleblæren (hypermotorisk, hypomotorisk), patency av den terminale delen av den vanlige gallegangen, for å avsløre hindring av galleveiene, insuffisiens, hypertonicitet, spasmer i sphincter av Oddi, stenose av BDS, for å skille organiske og funksjonelle lidelser prøver med nitroglyserin eller Cerucal. Med hypertonisitet i lukkemuskelen til Oddi er det en avmatning i strømmen av stoffet inn i tolvfingertarmen etter en koleretisk frokost. Denne metoden lar deg mest nøyaktig fastslå typen dyskinesi og graden av funksjonelle lidelser..

4. Fraksjonell kromatisk duodenal intubasjon. Gir informasjon om:

  • tone og motilitet i galleblæren;
  • sfinkter tone av Oddi og Lutkens;
  • kolloidal stabilitet i galleblæren og leverfraksjon av galle;
  • bakteriologisk sammensetning av galle;
  • leverens sekretoriske funksjon.

5. Gastroduodenoskopi. Tillater å ekskludere organiske lesjoner i øvre mage-tarmkanal, vurdere tilstanden til OBD, gallegang.

6. Endoskopisk ultralyd. Lar deg tydeligere visualisere den terminale delen av den vanlige gallekanalen, OBD, hodet til bukspyttkjertelen, stedet for sammenløp av Wirsung-kanalen for å diagnostisere kalkulasjoner, differensialdiagnose av organiske lesjoner av OBD og hypertonicitet.

7. Endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi. Metoden for direkte kontrast av galleveiene, gjør det mulig å identifisere tilstedeværelsen av kalkarter, OBD-stenose, utvidelse av galleveiene, for å produsere direkte manometri av lukkemuskelen til Oddi, spiller en stor rolle i differensialdiagnosen av organiske og funksjonelle sykdommer.

8. Datatomografi. Lar deg identifisere organisk skade på lever og bukspyttkjertel.

9. Laboratoriediagnostikk. Ved primære dysfunksjoner er laboratorietester normale, noe som er viktig for differensialdiagnose. En forbigående økning i nivået av transaminaser og bukspyttkjertelenzymer kan observeres etter et angrep med dysfunksjon i lukkemuskelen til Oddi.

Behandling

Hovedmålet er å gjenopprette normal utstrømning av galle og bukspyttkjerteljuice i tolvfingertarmen.

Grunnleggende prinsipper for behandling:

1) normalisering av prosesser for neurohumoral regulering av mekanismer for gallsekresjon - behandling av nevroser, psykoterapi, eliminering av hormonelle lidelser, konfliktsituasjoner, hvile, riktig kosthold;
2) behandling av sykdommer i bukorganene, som er kilden til patologiske reflekser på muskler i galleblæren og gallegangene;
3) behandling av dyskinesi, som bestemmes av formen;
4) eliminering av dyspeptiske manifestasjoner.

Behandling for hypertensiv dyskinesi

1. Eliminering av nevrotiske lidelser, korreksjon av autonome lidelser:

  • beroligende midler: infusjoner av urter valerian og moderurt, Corvalol, Novo-passit - har en beroligende effekt, normaliserer søvn, slapper av glatte muskler;
  • beroligende midler: Rudotel (medazepam) - 5 mg om morgenen og om ettermiddagen, 5-10 mg om kvelden; Grandaxin - 50 mg 1-3 ganger daglig;
  • psykoterapi.
  • diett med hyppige (5-6 ganger om dagen), brøkmåltider;
  • ekskluder alkoholholdige og kullsyreholdige drikker, røkt, stekt, fet, krydret, sur mat, krydder, animalsk fett, oljer, konsentrert buljong (diett nummer 5);
  • ekskludere eller begrense bruken av eggeplommer, muffins, kremer, nøtter, sterk kaffe, te;
  • viser bokhvete grøt, hirse, hvetekli, kål.
  • No-shpa (drotaverin) - 40 mg 3 ganger daglig i 7-10 dager opptil 1 måned, for å lindre et smertefullt angrep - 40-80 mg, eller 2-4 ml av en 2% løsning intramuskulært, intravenøst ​​drypp i fysiologisk natriumkloridoppløsning ;
  • Papaverine - 2 ml av en 2% løsning intramuskulært, intravenøst; i tabletter 50 mg 3 ganger daglig;
  • Duspatalin (mebeverin) - 200 mg 2 ganger daglig 20 minutter før måltider.

4. Prokinetics: Cerucal (metoclopramide) - 10 mg 3 ganger daglig 1 time før måltider.

5. Odeston (gimecromone) - har en antispasmodisk effekt, slapper av lukkeblæren, galleveiene og sphincteren til Oddi, uten å påvirke galleblærens motilitet - 200-400 mg 3 ganger daglig i 2-3 uker.

Behandling for hypotonisk dyskinesi

  • brøkmåltider - 5-6 ganger om dagen;
  • dietten inkluderer produkter som har en koleretisk effekt: vegetabilsk olje, rømme, fløte, egg;
  • menyen skal inneholde en tilstrekkelig mengde fiber, kostfiber i form av frukt, grønnsaker, rugbrød, siden regelmessig avføring har en tonisk effekt på galleveiene.

2. Koletika - stimulerer gallefunksjonen i leveren:

  • Festal - 1-2 tabletter 3 ganger om dagen etter måltider;
  • Holosas, Holagol - 5-10 dråper 3 ganger om dagen 30 minutter før måltider, avkok av koleretiske urter - 3 ganger om dagen - 10-15 dager.

3. Tilbyr antispasmodisk og koleretisk handling:

  • Odeston - 200-400 mg 3 ganger daglig - 2-3 uker. Effektiv i tilfeller av samtidig tilstedeværelse av hypomotorisk dysfunksjon i galleblæren og hypermotorisk dysfunksjon i lukkemuskelen til Oddi;
  • Essentiale Forte N - 2 kapsler 3 ganger om dagen.

4. Kolekinetikk - øke tonen i galleblæren, reduser tonen i galleveiene:

  • 10-25% løsning av magnesiumsulfat, 1-2 ss 3 ganger om dagen;
  • 10% sorbitoloppløsning, 50-100 ml 2-3 ganger om dagen 30 minutter før måltider;
  • urteprodukter.
  • Cerucal (metoklopramid) - 10 mg 3 ganger daglig 1 time før måltider;
  • Motilium (domperidon) - 10 mg 3 ganger daglig 30 minutter før måltider.

6. "Blind tubage" - duodenal intubasjon og duodenal skylling med varmt mineralvann, innføring av en 20% sorbitoloppløsning, som reduserer eller eliminerer sphincter spasm, forbedrer utstrømningen av galle - 2 ganger i uken.

Odeston er effektiv i tilfeller av samtidig tilstedeværelse av hypomotorisk dysfunksjon i galleblæren og hypermotorisk dysfunksjon i lukkemuskelen til Oddi. Med en kombinasjon av hyperkinetisk, normokinetisk dysfunksjon i galleblæren og hyperkinetisk dysfunksjon i lukkemuskelen til Oddi, når effekten av spa uten terapi 70-100%. Med en kombinasjon av hypokinetisk dysfunksjon i galleblæren og en hyperkinetisk lukkemuskel av Oddi, er utnevnelsen av Cerucal eller Motilium indikert, muligens i kombinasjon med No-shpa. Med en kombinasjon av hypermotorisk dysfunksjon i galleblæren og hypomotorisk lukkemuskelen til Oddi, er det effektivt å foreskrive artisjokkekstrakt 300 mg 3 ganger daglig.

Antispasmodics er det viktigste medikamentet for behandling av hypertensive, hyperkinetiske dysfunksjoner i galleblæren og lukkemuskelen til Oddi ved akutte smerteanfall og smerter i mellomtiden. Myotropiske antispasmodika har en målrettet effekt på glatte muskler i hele galdeveiene. Resultatene av en rekke studier har vist at drotaverin (No-shpa) er det valgte legemidlet fra gruppen av myotrope antispasmodika, det lar deg stoppe smerte, gjenopprette patens i cystisk kanal og normal utstrømning av galle i tolvfingertarmen, og eliminere dyspeptiske lidelser. Virkningsmekanismen er inhibering av fosfodiesterase, blokkering av Ca2 + -kanaler og kalmodulin, blokkering av Na + -kanaler, noe som resulterer i en reduksjon i tonen i de glatte musklene i galleblæren og gallegangene. Doseringsformer: for parenteral bruk - ampuller med 2 ml (40 mg) drotaverin, til oral administrering - 1 tablett No-Shpa (40 mg drotaverin), 1 tablett No-Shpa forte (80 mg drotaverin).

Fordeler med No-Shpa:

  • Rask absorpsjon: toppkonsentrasjonen av medikamentet i plasma oppstår etter 45-60 minutter, 50% absorpsjon oppnås på 12 minutter, noe som karakteriserer drotaverin som et raskt absorbert medikament.
  • Høy biotilgjengelighet: når det tas oralt er det 60%, etter en enkelt inntak av 80 mg drotaverinhydroklorid, oppnås maksimal konsentrasjon i plasma etter 2 timer, det trenger godt inn i vaskulærveggen, leveren, galleblærens vegg og gallegangene.
  • Den viktigste metabolske veien er oksidasjon av drotaverin til monofenolforbindelser, metabolitter konjugeres raskt til glukuronsyre.
  • Fullstendig eliminering: eliminasjonshalveringstiden er 9-16 timer, ca. 60% når det tas oralt, skilles ut gjennom mage-tarmkanalen og opptil 25% i urinen.
  • Tilgjengeligheten av doseringsformen No-shpa for både oral og parenteral administrering gjør det mulig å bruke stoffet mye i nødssituasjoner.
  • Legemidlet No-shpa kan brukes under graviditet (etter nøye veiing av balansen mellom fordeler og risiko).
  • Rask innsettende virkning, langvarig effekt: parenteral administrering av drotaverin (No-Shpy) gir en rask (innen 2-4 minutter) og uttalt antispasmodisk effekt, noe som er spesielt viktig for lindring av akutt smerte.
  • Tablettformen er også preget av en rask innsettende virkning..
  • Høy klinisk effekt i små doser: 70%, 80% av pasientene har lindring av symptomer på spasmer og smerter innen 30 minutter.
  • Ingen signifikant forskjell i frekvensen av oppnåelse av antispasmodisk effekt mellom monoterapi med No-shpa og kombinasjonsbehandling.
  • Tidstestet sikkerhet, ingen alvorlige bivirkninger i over 50 år. Mangelen på antikolinerg aktivitet påvirker sikkerheten til drotaverin, utvider sirkelen av personer som den kan forskrives til, spesielt hos barn, hos eldre menn med prostatapatologi, med samtidig patologi og i forbindelse med andre medisiner mens de tar to eller flere medisiner.

En gjennomgang av resultatene fra en rekke kliniske studier indikerer at No-shpa er et effektivt middel for rask lindring av spasmer og smerter ved hypertensive, hyperkinetiske former for galleblæredyskinesi og lukkemuskelen til Oddi..

Litteratur

  1. Dadvani S. A., Vetshev PS, Shulutko A. M. et al. Cholelithiasis. M.: Vidar-M, 2000.139 s.
  2. Leishner W. En praktisk guide til galleveissykdom. M.: GEOTAR-MED, 2001.264 s.: Ill.
  3. Galperin EI, Vetshev PS Veiledning til kirurgi i galdeveiene. 2. utg. M.: Vidar-M, 2009.568 s.
  4. Ilchenko A. A. Sykdommer i galleblæren og galleveiene: En guide for leger. M.: Anacharsis. 2006.448 s.: Syk.
  5. Ilchenko A.A. Cholelithiasis. M.: Anacharsis. 2004.200 s.: Syk.
  6. Ivanchenkova R.A. Kroniske sykdommer i galdeveiene. M.: Forlag "Atmosphere", 2006.416 s.: Ill.
  7. Butov M. A., Shelukhina S. V., Ardatova V. B. Om spørsmålet om farmakoterapi av dysfunksjon i galdeveiene / Abstracts of the V Congress of the Scientific Society of Gastroenterologists of Russia, 3-6 February, 2005, Moscow. S. 330-332.
  8. Mathur S. K., Soonawalla Z. F., Shah S. R. et al. Rollen til galle scintiscan i å forutsi behovet for kolangiografi // Br. J. Surg. 2000. nr. 87 (2). S. 181-185.
  9. Blasko G. Farmakologi, virkningsmekanisme og klinisk betydning av et praktisk antispasmodisk middel: drotaverin // JAMA India - The physician's update, 1998, v. 1 (nr. 6), s. 63–70.
  10. Funksjonelle sykdommer i tarmen og galleveiene: spørsmål om klassifisering og terapi // Gastroenterologi. 2001, nr. 5, s. 1-4.
  11. Rasjonell farmakoterapi av sykdommer i fordøyelsessystemet / Ed. V. T. Ivashkina. M.: Litterra, 2003, 1046 s..
  12. Tomoskozi Z., Finance O., Aranyi P. Drotaverine interagerer med L-type Ca2 + kanal i gravide rotter livmorhinner // Eur. J. Pharmacol. 2002, v. 449, s. 55-60.
  13. Malyarchuk V.I., Pautkin Yu. F., Plavunov N.F. Sykdommer i den store duodenale papillen. Monografi. M.: Forlag "Cameron", 2004.168 s.: Ill.
  14. Nazarenko P.M., Kanishchev Yu.V., Nazarenko D.P Kirurgiske og endoskopiske metoder for behandling av sykdommer i den store duodenale papillen i tolvfingertarmen og deres kliniske og anatomiske underbyggelse. Kursk, 2005.143 s.

A.S. Vorotyntsev, kandidat for medisinsk vitenskap, førsteamanuensis

GBOU VPO First MGMU dem. I.M.Sechenov, departementet for helse og sosial utvikling i Russland, Moskva

Stenoserende duodenal papillitt: etiologi, diagnose, behandling.

Utviklingen av stenosering av duodenal papillitt er oftest assosiert med kolelithiasis, primært med koledokolittiasis. Papillaskade under passering av en stein, en aktiv smittsom prosess i ampulens bretter og ventilapparater, forårsaker videre utvikling av fibrøst vev og stenose, etterfulgt av et brudd på utstrømningen av galle.

Stenose av OBD er en godartet sykdom forårsaket av inflammatoriske endringer og arrdannelse i papillen, som forårsaker obstruksjon av galle- og bukspyttkjertelkanalene og tilhørende patologiske prosesser i galdeveiene og bukspyttkjertelen. I klinisk praksis betyr betegnelsen "stenosering av duodenal papillitt": stenose i brystvorten i Vater, stenose i duodenal papilla, stenose i den terminale delen av den vanlige gallegangen, stenoser odditt, fibrose i sphincter of Oddi, stenose i hepato-pancreatic ampulla, dvs. ampuller, så vel som den tilstøtende delen av den vanlige gallegangen. BDS blir ofte kalt Odis rom (sone). Innsnevringen av Oddis plass skjer hovedsakelig på grunn av inflammatoriske og fibroserende prosesser. Det er kjent at strukturen til OBD kan modifiseres med tanke på aldersegenskaper. Ifølge V.V. Pushkarsky (2004), med gallesteinssykdom i gammel og senil alder, hersker den atrofisk-sklerotiske formen for kronisk papillitt (opptil 54% av tilfellene), i en alder av 60 år - hyperplastiske (adenomatøse, adenomyomatøse) endringer i BDS.

Den økte oppmerksomheten mot akutte og kroniske inflammatoriske endringer i OBD er ikke tilfeldig. I følge A.I. Edemsky (2002) observeres akutt og kronisk papillitt hos 100% av pasientene med kolelithiasis, og hos 89,6% av pasientene med tilbakevendende pankreatitt. Det er tre former for kroniske patologiske endringer i papillen: kronisk adenomatøs, adenomyomatøs og atrofisk-sklerotisk kronisk papillitt.

BDS ligger på grensen til to (vanlig gallegang og tolvfingertarm), og noen ganger tre (når den store bukspyttkjertelkanalen strømmer inn i ampullen av papillen) hule systemer. Patogen mikroflora, trykk- og pH-svingninger, stagnasjon i disse to eller tre hulrommene bidrar til utviklingen av patologiske endringer i OBD. Utvilsomt blir han også skadet av passering av tette strukturer, først og fremst migrasjon av steiner langs den vanlige gallegangen. Lengden på OBD overstiger vanligvis ikke 5–10 mm. Inne i papillen, i omtrent 85% av tilfellene, er det en utvidelse av den vanlige gallegangen, som er betegnet som ampullen til papillen. Den terminale delen av den vanlige gallekanalen ved siden av papillen er i gjennomsnitt omtrent 1 cm lang (0,6-3 cm), plassert inne i duodenveggen og kalles det intramurale kanalsegmentet. Fysiologisk er dette segmentet en enkelt helhet med OBD. OBD-hulrommet sammen med den terminale delen av den vanlige gallegangen er betegnet som Oddi-rommet.

BDS-låseapparatet - lukkemuskelen til Oddi - består av: 1) lukkemuskelen til selve duodenalpapillen, den såkalte Westphal lukkemuskelen, som er en gruppe ringformede og langsgående fibre som når toppen av duodenal papillen; med en sammentrekning avgrenser Westphal lukkemuskelen papillahulen fra duodenalhulen; 2) lukkemuskelen til den vanlige gallegangen - tilsynelatende den kraftigste av denne gruppen lukkemuskel - lukkemuskelen til Oddi, og når en bredde på 8-12 mm; dens proksimale del strekker seg ofte utover veggene i tolvfingertarmen; under sammentrekningen avgrenser den hulrommet i den vanlige gallegangen (og noen ganger bukspyttkjertelkanalen) fra hulrommet i BDS; 3) lukkemuskelen til den store bukspyttkjertelkanalen, vanligvis dårlig utviklet, og noen ganger helt fraværende. Stenoserende duodenal papillitt fanger ikke bare området av Westphal sphincter og ampulla av papilla, men ofte også området for sphincter av den vanlige gallegangen, dvs. hele Oddi-området. Dermed er stenosering av duodenal papillitt til en viss grad et kollektivt konsept som dekker minst to patologiske prosesser: 1) kanalstenose i området til BDS ampulla; 2) stenose av den terminale (hovedsakelig intramurale) delen av den faktiske vanlige gallegangen.

En betydelig del av de langvarige dyskinesier i lukkemuskelen til Oddi er egentlig det innledende stadiet av stenosering av duodenal papillitt. Med direkte transduodenal endoskopi med tynne (2,0–2,1 mm i diameter) sonder bestemmes kikatriciale endringer i området Oddi hos mange slike pasienter. De nære anatomiske og topografiske forholdene mellom OBD og galdeveiene og bukspyttkjertelen, samt OBD-funksjonens avhengighet av organenes tilstand i den biliopancreatodododenale sonen og de patologiske prosessene som utvikler seg i dem, påvirker OBD tilstanden betydelig. Dette fører til at de spesifikke symptomene som er karakteristiske for OBD-sykdommen, er vanskelige å identifisere. Av denne grunn blir patologien til OBD ofte ikke diagnostisert. Likevel er det viktigste symptomet der legen bør tenke på en mulig patologisk prosess ved OBD galde- eller bukspyttkjertelhypertensjon (utbruddet av gulsott eller smertesyndrom som er karakteristisk for pankreatitt).

OBD sykdommer kan deles inn i primær og sekundær. Primære sykdommer inkluderer patologiske prosesser lokalisert i OBD selv: inflammatoriske sykdommer (papillitt), godartede og ondartede svulster. Sekundære sykdommer i OBD inkluderer steiner i ampullen av OBD, stenose i OBD (som en konsekvens av gallesteinsykdom), samt kompresjon av OBD på grunn av en patologisk prosess lokalisert i hodet på bukspyttkjertelen med pankreatitt eller en svulst. Sekundære sykdommer ved OBD bør inkludere dysfunksjoner i lukkemekanismen til OBD, som oppstår på bakgrunn av duodenalsår og duodenostase. Hvis den patologiske prosessen i OBD utvikler seg mot bakgrunnen av sykdommer i organene i gallesystemet, manifesteres det kliniske bildet av symptomer som er karakteristiske for gallesteinssykdom. I tilfeller der den patologiske prosessen i OBD er årsaken til utvikling av betennelse i bukspyttkjertelen, ledsages dette av kliniske tegn på pankreatitt. Til fordel for det faktum at den patologiske prosessen er lokalisert i OBD, kan utseendet på gulsott snakke. Samtidig blir endringer i fargen på avføring (grå, misfarget) og urin (urin av ølfargen) notert. Brudd på utløpet av galle i tolvfingertarmen kan være ledsaget av en økning i pasientens kroppstemperatur, som er forbundet med utvikling av akutt kolangitt. Stenoserende duodenal papillitt er en sykdom som ofte er asymptomatisk og noen ganger asymptomatisk. Svært ofte er symptomene på innsnevring av BDS og terminaldelen av den vanlige gallegangen feilaktig assosiert med andre patologiske prosesser, først og fremst med manifestasjoner av selve gallesteinssykdommen (vanlig gallegangstein, etc.). Kanskje, på grunn av disse omstendighetene og vanskeligheter med å gjenkjenne, tiltok ikke den noen ganger ganske formidable sykdommen den oppmerksomheten den fortjente i lang tid. Stenoserende duodenal papillitt ble beskrevet først på slutten av 1800-tallet. som cicatricial stenose av papilla forårsaket av en kilet stein. I 1926 rapporterte D. Dell Vail og R. Donovan stenoserende papillitt som ikke var assosiert med kolelithiasis, og kalte det skleroretraktil odditt. Som på Langebuchs tid fortsatte stenosering av duodenal papillitt å bli ansett som en sjelden casuistisk sykdom. Situasjonen endret seg bare på 1950- og 60-tallet. Bruken av intravenøs og operasjonell kolangiografi, manometri og radiometriske studier tillot P. Mallet-Guy, J. Caroli, N. Hess og andre forskere å avsløre den utbredte forekomsten av denne sykdommen, spesielt ved kolelithiasis. Så, W. Hess av 1220 tilfeller av sykdommer i galleblæren og galleveiene bemerket stenose av OBD hos 29%. Ved akalculous cholecystitis ble stenosering av duodenal papillitt observert hos 13%, med cholecystolithiasis - hos 20%, med choledocholithiasis - hos 50% av pasientene. I løpet av de siste to tiårene, siden den utbredte bruken av endoskopiske studier, og spesielt endoskopisk papillosfinkterotomi, har hyppigheten og den kliniske betydningen av denne sykdommen blitt ganske åpenbar. Det var et behov for å skille tydelig stenosering og ikke-stenosering (catarrhal) duodenal papillitt.

Utviklingen av stenosering av duodenal papillitt er oftest assosiert med kolelithiasis, primært med koledokolittiasis. Skade på papillen under passering av en stein, en aktiv smittsom prosess i brettene og ventilapparatet i ampullen forårsaker videre utvikling av fibrøst vev og stenose av forskjellige deler av ampullen til BDS eller den delen av den vanlige gallegangen umiddelbart ved siden av den, dvs. sonen til Oddi.

Med kalkulert kolecystitt og spesielt akalkuløs kolecystitt, er utviklingen av denne sykdommen forbundet med en kronisk infeksjon som sprer seg gjennom lymfekanalen. P. Mallet-Guy foreslo at følgende mekanismer spiller en viktig rolle i patogenesen av papillitt: hypertensjon av lukkemuskelen til Oddi, forsinket evakuering av galle i tolvfingertarmen, aktivering av den smittsomme prosessen i OBD-regionen og utvikling av inflammatorisk fibrose. Inflammatoriske fibroseprosesser i OBD forekommer ofte hos pasienter med parafateralt divertikulum, noen former for duodenitt og duodenalsår. Ved magesårssykdom med sårlokalisering i tolvfingertarmen og delvis med duodenitt, spiller peptisk faktor en viss rolle i utviklingen av stenosering av duodenal papillitt. Ved brudd på alkaliseringsprosesser i den vertikale delen av tolvfingertarmen, som bekreftes ved metoden for flerkanals pH-metri, ble traumatisering av BDS med saltsyre påvist. Det er den peptiske komponenten som i mange tilfeller forårsaker smerte hos personer som lider av stenosering av duodenal papillitt, noe som forklarer den smertestillende effekten av antacida og H2-blokkere. Den skadede slimhinnen i BDS, inkludert ampullen, gjennomgår deretter lett bakteriell invasjon, og en smittsom og inflammatorisk prosess utvikler seg.

Som antydet, er stenosering av duodenal papillitt i mange tilfeller en sekundær prosess, der gallesteinssykdom blir ansett som årsaken til sykdommen. Primær stenoserende papillitt, der det ikke er noen tradisjonelle årsaker (kolelithiasis, paraferal divertikula, etc.), ser ut til å være mindre vanlig. I følge J. Caroli observeres denne utviklingen av sykdommen hos 2–8% av pasientene. De siste årene har frekvensen av primære former for stenosering av duodenal papillitt økt til 12–20%. Det histologiske bildet av de primære formene av sykdommen er identisk med de sekundære. Etiologien til primær stenose er fortsatt uklar. I henhold til morfologiske trekk kan tre hovedformer av BDS-stenose skilles ut:

- inflammatorisk-sklerotisk, preget av varierende grad av fibrose; i de tidlige stadiene - hypertrofi og degenerative endringer i muskelfibrene til BDS-ventilapparatet med nærvær av runde celleinfiltrater, så vel som fibrøst vev; i avanserte tilfeller er fibervev nesten utelukkende bestemt;

- en fibrocystisk form, der, sammen med fenomenene fibrose, bestemmes et stort antall små cyster, som ofte representerer skarpt utvidede pericanalicular kjertler, komprimert av hypertrofierte muskelfibre;

- adenomyomatøs form, preget av adenomatøs hyperplasi av pericanalicular kjertler, hypertrofi av glatte muskelfibre, spredning av fibrøse fibre (fibroadenomyomatosis), ofte observert hos eldre.

Normalt overstiger ikke trykket i den vanlige gallegangen 150 mm vann. Kunst. Ved stenosering av duodenal papillitt øker den til 180–220 mm vann. Kunst. og mer. Med en rask økning i trykk til 280-320 mm vann. Kunst. et angrep av leverkolikk kan utvikle seg. I tolvfingertarmen er det normale trykket opp til 6-109 mm vann. Kunst., under patologiske forhold kan den øke til 250–300 mm vann. Kunst. I bukspyttkjertelkanalene under sekretorisk dvalemodus er trykket 96–370 mm vann. Kunst. På høyden av sekretinstimulering i den distale delen av hovedpankreaskanalen, kan trykket nå 550–600 mm vann. Kunst. De siste årene har spesielle katetre med en diameter på 1, 7 mm (for eksempel fra Wilson-Cook, USA), satt inn i duodenal papilla gjennom et endoskop, blitt brukt til å måle trykk. Dataene som er oppnådd registreres i form av forskjellige kurver.

Det kliniske bildet av sykdommen skyldes graden av innsnevring av galle- og bukspyttkjertelkanalene, galle- og bukspyttkjertelhypertensjon, infeksjon, sekundær skade på lever og bukspyttkjertel. Det er fortsatt uklart hvorfor hos pasienter med nesten de samme anatomiske endringene i OBD og den terminale delen av den vanlige gallegangen, i noen tilfeller observeres konstant ubehagelig smerte daglig, i andre - bare med feil i dietten, og i den tredje - bare mindre episodisk smerte og halsbrann blir notert.

Det vanligste symptomet på stenosering av duodenal papillitt er smerte. Vanligvis er smertene lokalisert til høyre og over navlen, noen ganger i den epigastriske regionen, spesielt i høyre halvdel. Hos en liten del av pasientene vandrer den mellom høyre hypokondrium og den epigastriske regionen. Flere typer smerter kan skilles ut: 1) duodenal type, når pasienten er bekymret for "sulten" eller sen smerte, ofte ganske lang og ensformig; 2) lukkemuskel - kortvarig kramper, noen ganger med de første slurkene med mat, spesielt når du drikker kalde brus og forsterkede viner; 3) faktisk koledokeal i form av alvorlig monoton smerte som dukker opp 30-45 minutter etter å ha spist, spesielt rik på eller rik på fett. I alvorlige tilfeller er smertene vedvarende, langvarig, ofte ledsaget av kvalme og oppkast. Det mest uttalt smertesyndromet er oftere observert hos pasienter med en relativt ubetydelig utvidelse av den vanlige gallegangen opp til 10-11 mm. I sjeldne tilfeller av en kraftig utvidelse av gallegangen (opptil 20 mm eller mer), er smertesyndromet mye mindre uttalt. Det er allerede påpekt at smerter oppstår og forverres etter rikelig, fet mat. Ildfast fett (svinekjøtt, lam, storfekjøtt, fett av størfisk) er farlig i denne forbindelse. Kombinasjonen av fett og deig er spesielt farlig - paier, paier med gås, pannekaker med rømme; det er de som ofte provoserer en kraftig forverring av sykdommen. Kaldt brus er utålelig for de fleste pasienter. Hos noen pasienter forårsaker varmt brød smerteintensivering.

Mer enn halvparten av pasientene har forskjellige manifestasjoner av dyspeptisk syndrom: kvalme, oppkast, dårlig ånde og halsbrann. Hos noen pasienter er hyppig oppkast den mest smertefulle manifestasjonen av sykdommen. Etter endoskopisk papillosfinkterotomi stopper den tidligere observerte oppkastningen som regel, mens smertene i øvre del av magen bare avtar. Oppkast er referert til som karakteristiske tegn på stenosering av duodenal papillitt. I motsetning til sistnevnte er oppkast svært sjelden i ukompliserte former for OBD-kreft. En vanlig samtidig sykdom - kolangitt - er forbundet med klager som frysninger, utilpashed, lavgradig feber. Voldsomme kulderystelser med paroksysmal feber er mindre vanlige enn hos mennesker med en vanlig galleveiskalkulus. Mild kortvarig gulsott observeres hos en tredjedel av pasientene. Lys langvarig gulsott i fravær av samtidige sykdommer (vanlig gallestein, paraferal divertikulum, etc.) er sjelden. Også progressivt vekttap blir sjelden observert. Ofte bemerkes et lite vekttap på 2-3 kg. Palpasjon av epigastrisk region hos de fleste pasienter gir et usikkert resultat. Bare hos 40–45% av pasientene er det mulig å identifisere et område med lokal (ofte lavintensiv) smerte 4–6 cm over navlen og 2–5 cm til høyre for midtlinjen, omtrent tilsvarer Shoffard-sonen. Perifert blod hos de fleste pasienter endres ikke, bare 20-30% med forverring av sykdommen har en liten leukocytose og enda sjeldnere - en moderat økning i erytrocytsedimenteringsfrekvensen (ESR).

Tilsetningen av kolangitt, spesielt purulent, medfører utseendet til leukocytose med et stikkforskyvning og en signifikant økning i ESR. Lignende endringer er notert under utviklingen av akutt pankreatitt hos pasienter med stenosering av duodenal papillitt. En forsinkelse i fremdriften av galle langs den vanlige galleveien og den store duodenale papillen er et viktig diagnostisk tegn på sykdommen. To metoder hjelper i denne forbindelse. Med kortsiktige (0, 5-3 dager) brudd på utløpet av galle, etter bruk av betydelige doser alkohol eller feil i kostholdet, og sannsynligvis assosiert med økt ødem i papilla ampulla, er det en kortsiktig, men signifikant (5-20 ganger ) økt aktivitet av glutamatdehydrogenase, aminotransferaser og serumamylase. Disse endringene er spesielt tydelig registrert i de første 4-8 timene med smerteintensivering. Slike forverringer av sykdommen forekommer ofte på ettermiddagen eller om natten. Samtidig moderat økning i serum bilirubininnhold med slike kortsiktige brudd på galleutstrømning observeres sjelden. Med en enkelt blodprøvekontroll, utført de første timene med en kraftig økning i magesmerter, ble det oppdaget en økning i enzymaktivitet hos 50-60% av de undersøkte. I en todelt lignende studie påvises alvorlig hyperenzymemi hos 70-75% av de undersøkte.

Med langsiktige stabile brudd på utstrømningen av galle er radionuklidmetoder ganske effektive. Når du utfører isotop hepatografi hos 50-60% av pasientene, avsløres en avmatning i inntaket av radionuklid i tolvfingertarmen. Når man utfører kolesterolintigrafi med bruk av eddiksyre-derivater (HIDA, IDA-preparater, etc.), observeres en moderat avmatning i inntaket av radionuklid i tolvfingertarmen hos 65-70% av de undersøkte; i 7-10% avsløres et paradoksalt fenomen - en akselerert strøm av små porsjoner av legemidlet inn i tarmen, tilsynelatende forbundet med svakheten i BDS-lukkesystemet. Generelt gjør en gjentatt akuttstudie av enzymaktivitet i begynnelsen av en kraftig økning i smerte og planlagt kolesterolintigrafi det mulig å avsløre hos 80-90% av pasientene med stenosering av duodenal papillitt symptomer på forsinket gallegang i tolvfingertarmen (faktisk symptomer på akutt og kronisk galdehypertensjon).

En viktig plass i diagnosen av sykdommen er okkupert av endoskopisk metode og kombinerte endoskopisk-radiologiske (radiologiske) forskningsmetoder. Ved catarrhal og stenoserende papillitt blir papillen ofte forstørret og når 1,5 cm. Slimhinnen er hyperemisk, ødematøs. På toppen av papillen er en inflammatorisk hvit plakett ofte synlig. Flating av papillen betraktes som et karakteristisk trekk ved stenoserende papillitt. En flat, rynket papilla er karakteristisk for en langsiktig prosess.

En viktig rolle i differensieringen av catarrhal og stenoserende papillitt spilles ofte av dataene om intravenøs kolegrafi. Med en stenoseringsprosess hos 50-60% av pasientene bestemmes som regel moderat (10-12 mm) utvidelse av den vanlige gallegangen. Kontrastmidlet beholdes i den vanlige gallegangen. Hos noen pasienter er det også mulig å identifisere en traktformet innsnevring av terminaldelen av den vanlige gallegangen. Noen ganger ser denne innsnevringen spesiell ut - i form av en skrivepenn, en omvendt menisk osv. Noen ganger blir det funnet en utvidelse av BDS-ampullen. Viktige undersøkelsesresultater kan oppnås under en laparotomi. Operasjonell kolangiografi, ofte utført gjennom cystisk kanalstubbe, gir resultater i nærheten av endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi (ERPCG). Det gjøres ofte i to trinn. Først blir 1/3 av volumet av kontrast angitt, og et bilde blir tatt. På den er steiner i den vanlige gallegangen vanligvis ganske tydelige. Deretter introduseres den andre, større delen av kontrast. Bildet viser en tett fylling av den vanlige gallegangen, dens innsnevring, forsinkelse i tømming er synlige. Små steiner i kanalen er ofte usynlige når de er tett fylt. Manometrisk undersøkelse av den vanlige galdekanalen utføres hovedsakelig under kirurgi, selv om det de siste årene er laget spesielle sonder tilpasset manometri, som settes inn transduodenalt..

Bougienage av OBD for diagnostiske formål under operasjonen finner noe bruk. Normalt passerer en sonde med en diameter på 3 mm relativt fritt gjennom Oddi-sonen inn i tolvfingertarmen. Muligheten for å sette inn en sonde med en mindre diameter (2 mm eller bare 1 mm) indikerer stenosering av duodenal papillitt. Bougie-prosedyren i seg selv er ganske traumatisk. Noen ganger forårsaker det alvorlig traume i duodenal papilla-regionen. Ikke alle kirurger er villige til å gjennomføre denne studien..

ERPCH spiller en viktig rolle i anerkjennelsen av stenosering av duodenal papillitt. Når du utfører kateterisering av OBD, oppstår det ofte vanskeligheter. Noen av dem, når et kateter settes inn i den vanlige gallegangen, kan indikere stenosering av duodenal papillitt. Videre, når endoskopisten passerer kateteret, bestemmer det noen ganger ganske nøyaktig lengden på det innsnevrede området. En varierende grad av innsnevring av Oddi-rommet observeres hos 70–90% av pasientene. En klar diagnostisk rolle spilles av forsinkelsen i tømmingen av kontrasten. Med en forsinkelse på mer enn 45 minutter kan man snakke om stenose eller langvarig krampe i Oddi-sonen. Differensialdiagnostikk. Først og fremst bør spørsmålet om mulig tilstedeværelse av steiner i den vanlige gallegangen løses. Resultatene av ultralyd og intravenøs kolegrafi når det oppdages steiner i store gallekanaler er ofte ikke pålitelige nok, derfor er ERPHG nødvendig i en slik situasjon. Noen ganger, i tilfeller av vedvarende gulsott, er det nødvendig å ty til perkutan kolangiografi. Blant andre sykdommer i den vanlige gallegangen og tilstøtende organer med relativt like symptomer, bør man huske på: 1) parafateral divertikulum; 2) indurativ pankreatitt; 3) nærliggende lokalisert innsnevring av den vanlige gallegangen, primært i sammenflatesonen av den cystiske kanalen; 4) kreft i bukspyttkjertelen; 5) kreft i den vanlige gallegangen; 6) primær skleroserende kolangitt.

Både primær og sekundær skleroserende kolangitt er vanligvis preget av det faktum at ekstrahepatiske og mindre intrahepatiske kanaler påvirkes, noe som blir registrert i ERPCG i form av alternerende innsnevringer og utvidelser av den vanlige gallegangen. I tvilsomme tilfeller (og dette er ikke så sjelden), må ERPHG gjentas, og den andre målrettede studien gir som regel et klart, nesten entydig resultat. Som man kan se, spiller ERPCH i kombinasjon med ultralyd og CT en viktig rolle i differensialdiagnose..

Den kliniske betydningen av stenosering av duodenal papillitt. I de fleste tilfeller er denne sykdommen så å si i skyggen av en annen patologi, som regnes som den viktigste. Først og fremst er en slik underliggende sykdom koledokolithiasis, noe sjeldnere - kolecystolithiasis. Det er ikke uvanlig at stenosering av duodenal papillitt er i skyggen av kronisk akalculous cholecystitis og parapheral diverticulum. Til en viss grad er disse fire forskjellige sykdommene forenet av den lave effektiviteten av behandlingen i nærvær av papillitt hos pasienter. Fjerning av steiner fra galleblæren og vanlig gallegang, debridering av akalculous cholecystitis og parapheral diverticulum er ofte ineffektive, det vil si at de ikke reduserer manifestasjonene av kliniske symptomer med terapeutisk uvitenhet om papillitt. Hos mer enn halvparten av pasientene med postcholecystectomy-syndrom er symptomene hovedsakelig eller i stor grad assosiert med stenosering av duodenal papillitt, som enten ikke ble gjenkjent eller ikke ble eliminert i løpet av kolecystektomi. Av de to sykdommene pasienten led av, løste kolecystektomi problemet med bare en av dem. Det er ikke overraskende at papillitt ofte er mer alvorlig etter kolecystektomi enn før operasjonen. Før valgfri kolecystektomi gjør faren for å se på papillitt og koledokolithiasis det nødvendig å utføre duodenoskopi og intravenøs kolegrafi.

Behandling. Pasienter med de alvorligste formene for stenosering av duodenal papillitt, som forekommer med vedvarende smerte, oppkast, gjentatt gulsott, vekttap, er gjenstand for endoskopisk eller kirurgisk behandling. Som regel gjennomgår de endoskopisk papillosfinkterotomi. Transduodenal papillosfinkterotomi med plastisk kirurgi utføres bare i tilfeller der stenosen strekker seg utover Oddi-rommet..

I mildere former foreskrives konservativ terapi, som inkluderer diett nr. 5, syrenøytraliserende terapi, med spesielt vedvarende smerte, brukes H2-blokkere; antikolinerg terapi - atropin, platifillin, metacin, aeron, gastrocepin; antibiotikabehandling.

Endoskopisk papillosfinkterotomi er spesielt indikert når den vanlige gallegangen er utvidet. Dens effektivitet er forskjellig. Oftere avtar smertesyndromet. Oppkast stopper vanligvis. Gulsott gjentar seg ikke. Hos pasienter med bevart galleblære utvikler akutt kolecystitt relativt ofte (opptil 10%) umiddelbart etter intervensjonen og i løpet av den første måneden. Dette mønsteret understreker så å si sammenhengen mellom patologiske prosesser i området OBD og galleblæren..

I løpet av remisjonstiden anbefales pasienter med papillitt et spesielt kosthold, som kan betraktes som støttende terapi. Pasienter anbefales også daglig å gå minst 5-6 km, morgenøvelser uten hopping og øvelser for magepressen. Svømming er ønskelig. Ernæring bør ikke være overdreven, du bør overvåke kroppsvektens stabilitet. Måltider bør være hyppige: minst 4 ganger om dagen. Det er ønskelig å berike dietten med grønnsaker og vegetabilsk olje. Ildfast fett, kaldt brus, varme krydder, stekt mat er forbudt. Rikelig mat om natten er spesielt uønsket. Med en liten økning i kjedelig smerte i høyre hypokondrium, kvalme, halsbrann, anbefales et behandlingsforløp med koleretiske midler.

Dermed fører patologien til OBD ofte til alvorlige komplikasjoner, som ofte krever akutt kirurgisk behandling. Samtidig er kvalifisert morfologisk diagnostikk av den patologiske prosessen med denne anatomiske formasjonen ekstremt viktig, som senere spiller en ledende rolle i valget av behandlingstaktikk og volumet av kirurgisk inngrep..

Lær Mer Om Diagnostisering Av Pankreatitt