Diagnose

Hva er intestinal hyperplasi

Intestinal hyperplasi er ikke den vanligste sykdommen i fordøyelsessystemet, siden det i de fleste tilfeller er asymptomatisk, ser ut og forsvinner umerkelig.

I noen tilfeller utvikler patologien seg, noe som kan manifestere seg som alvorlige komplikasjoner for pasienten. Av denne grunn er det nødvendig å ha forståelse for denne sykdommen..

Hva er intestinal hyperplasi

Denne patologien betyr overdreven produksjon av tarmlymfoide vevsceller, noe som fører til spredning i slimhinnen og submukosale lag i organet. I dette tilfellet øker tarmens masse, dens funksjon forstyrres..

Sykdommen diagnostiseres hos personer av begge kjønn i alle aldre. Forekomsten av intestinal hyperplasi er ikke forbundet med inntak av visse matvarer, avhenger ikke av bostedets territorium.

Det er mange grunner til utvikling av patologi. De ser slik ut:

  1. Ulike lidelser i sekretoriske prosesser i tarmslimhinnen.
  2. Hormonelle lidelser i kroppen.
  3. Skader på organvev av autoimmune kreftfremkallende celler.
  4. Brudd på nervøs regulering av mage-tarmkanalen.
  5. Langvarige kroniske stresssituasjoner.
  6. Koloniseringen av tarmen med patogene bakterier.
  7. Forstyrrelser i immunsystemet.
  8. Forstyrrelse av peristaltikken i mage-tarmkanalen.

Det kliniske bildet av sykdommen avhenger i stor grad av hvilken del av tarmen som påvirkes. Kroppens generelle tilstand kan lide, pasienten blir svak, kroppstemperaturen stiger periodevis. Også klager over magesmerter av spastisk karakter blir ofte presentert..

Pasienter kan bli forstyrret av langvarig diaré (avføring inneholder ofte blodige og slimete urenheter), flatulens. I tilfelle et langvarig sykdomsforløp diagnostiseres ofte en reduksjon i pasientens kroppsvekt.

Lær hvordan endetarmsmerter blir behandlet.

Hvilken tarm treffer den

Denne patologiske prosessen kan diagnostiseres i hele mage-tarmkanalen. Men den vanligste lokaliseringen av hyperplasi er tynntarmen..

Dette skyldes det faktum at denne avdelingen konstant er i kontakt med patogene mikrofloraer, virale og autoimmune stoffer.

Det er viktig å merke seg at endedelen av tynntarmen er rik på lymfoide vev, som utfører funksjonen til kroppens immunforsvar, derfor er den mest utsatt for hyperplasi. Ofte observeres dette med virusinfeksjoner og helminthiske invasjoner..

Dette gjelder kryptene i tykktarmen. Disse formasjonene utfører også funksjonen til immunbeskyttelse, de inneholder hormonelle celler. Av denne grunn øker de ofte i størrelse. Derfor diagnostiseres ofte fokal hyperplasi av kryptene i tykktarmslimhinnen i gastroenterologi..

Det er viktig at ulike hjelm også ofte påvirker denne delen av fordøyelseskanalen. Denne patologien i slimhinnen er en reaksjon i tarmen til invasjon.

Hva er fokal hyperplasi

Fokal hyperplasi betyr dannelse av områder med lymfoide vekster som har grenser. En lignende tilstand blir diagnostisert oftere, i noen tilfeller regnes den som en variant av normen.

Noen ganger merker pasienter ingen endringer i mage-tarmkanalens funksjon gjennom hele livet. Men hvis vekstprosessen utvikler seg, vil det gradvis vises kliniske tegn på tilstedeværelsen av en patologisk prosess i kroppen.

Lymfoide celler dannes opprinnelig i follikler, som kombineres til større konglomerater. Sistnevnte er i sin tur i stand til å danne cellekolonier.

Hva kan det føre til

Klinisk oppstår fokal intestinal hyperplasi når lymfoide celler kombineres i større strukturer. I slike situasjoner oppstår hyperemi i tarmslimhinnen..

Strukturen blir gradvis tynnere, veggen er dekket av erosjon. Progresjonen av utvikling av erosjon kan føre til ødeleggelse av slimhinnen og gastrointestinale blødninger. Denne tilstanden er en farlig komplikasjon, siden den kan føre til døden..

I tillegg kan den lange sykdomsforløpet føre til uttømming av kroppen, tap av kroppsvekt. Pasientens følelsesmessige tilstand lider alvorlig, de blir ofte deprimerte, irritable.

Det er vanskelig for pasienter å konsentrere seg om noe, de er apatiske, arbeidsaktiviteten deres blir forstyrret. Derfor anbefales det å vite at dette er fokal hyperplasi i endetarmslimhinnen og andre deler av fordøyelseskanalen..

Patologi kan i noen tilfeller betraktes som kreftfremkallende. Det avhenger av strukturen til delende celler. Dette er sjeldent, men alle pasienter bør være forsiktige. Derfor blir patologiske celler alltid sendt til histologisk undersøkelse ved diagnostisering..

Er det behandlet eller ikke?

Svaret på dette spørsmålet avgjøres individuelt for hver pasient. Hvis patologien er forbundet med midlertidige forstyrrelser i kroppens arbeid, vil hyperplasi forsvinne etter at de har passert. Dette gjelder hormonelle lidelser, autoimmune sykdommer, immunsystemets patologier, helminthiske invasjoner.

Det er viktig for den behandlende legen å identifisere hovedårsaken til hyperplasi i tarmslimhinnen. Det må huskes at i noen situasjoner er denne tilstanden en variant av normen. Det er viktig for pasienter å hele tiden være under oppsyn av den behandlende legen.

Kirurgisk behandling er indisert i tilfeller der fosi av hyperplasi raskt øker i størrelse, noe som fører til dysfunksjon i organet, også med høy risiko for blødning, alvorlig klinisk bilde av sykdommen.

Kirurgisk inngrep er obligatorisk i tilfeller der det er mistanke om en onkologisk prosess.

Det er viktig å merke seg at i visse deler av tarmen kan hyperplastiske foci oppstå og deretter forsvinne i løpet av nesten alle menneskers liv..

I de fleste tilfeller er de ikke farlige. Imidlertid, hvis symptomene som er oppført ovenfor, bør du definitivt oppsøke lege..

Konklusjon

Det er viktig for pasienter å vite hva det er - hyperplasi i endetarmen og tykktarmen, så vel som andre deler av fordøyelseskanalen. Det er nødvendig å ha en ide om symptomene og årsakene til utvikling, dette vil bidra til å identifisere patologi i tide og unngå komplikasjoner.

Tarmepitel med tegn på hyperplasi

Hyperplasi i magen er en godartet sykdom preget av unormal spredning av mageceller. På grunn av økningen i antall celler tykkes slimhinnen i organet, polypper vises. Patologi kan skje ikke bare med magen: en økning kan skje med ethvert indre organ. Sykdommen manifesterer seg hos enhver person, uavhengig av kjønn og alder..

Etiologi

Hyperplasi i magen utvikler seg på grunn av ufullstendig behandling av sykdommer i mage-tarmkanalen. Som et resultat begynner aktiv cellevekst, polypper vises.

Hovedårsakene til hyperplasi:

  • endringer i hormonbalansen, spesielt når mengden østrogen økes;
  • genetisk disposisjon, spesielt adenomatøs polypose (polypper i magen er karakteristiske) - hvis patologien blir diagnostisert hos en kvinne, kan sykdommen arves av en datter eller barnebarn;
  • langvarig bruk av medisiner som kan påvirke endringen i strukturen i mageslimhinnen;
  • ugunstig miljø - en patologisk økning i antall celler kan begynne.

Årsaken er bakterien Helicobacter pylori og andre smittsomme sykdommer.

Klassifisering

I medisin skiller eksperter mange forskjellige typer hyperplasi:

  1. Fokal utvikling av hyperplasi av mageslimhinnen. Den første fasen av utviklingen av en anomali er når visse polypper begynner å dukke opp. Fokaldiagnostisert gastrisk hyperplasi dekker bare noen områder ("foci"), og fikk derfor dette navnet. Lesjonene ser ut som vekst av forskjellige former og størrelser, er malt i en annen farge, slik at de er godt synlige under undersøkelsen. Formasjoner oppstår på stedet for tidligere mottatt skade eller erosjon.
  2. Follikulær hyperplasi i magen. Denne typen patologi blir ofte diagnostisert. Lymfeceller begynner å vokse. Årsakene til utviklingen av anomali er forskjellige: påvirkning av kreftfremkallende stoffer, hormonell ubalanse, tilstedeværelsen av bakteriene Helicobacter pylori, stressende situasjoner og mye mer. Et særtrekk ved denne typen sykdommer er dannelsen av follikler i magen..
  3. Hyperplasi av det integrerte fossaepitel i magen. En farlig type patologi som kan bidra til utseendet til en ondartet svulst i tarmen. Strukturen til epitelet endres under påvirkning av ugunstige faktorer: celler vokser, blir større.
  4. Hyperplasi som involverer antrum i magen. Antrumet er den siste delen av orgelet før det kommer inn i tarmen. På dette stedet, med utviklingen av hyperplasi, begynner det å dannes flere små vekster, groper og rygger.
  5. Foveolar hyperplasi av mageslimhinnen. Denne typen patologi er preget av en økning i lengden på slimhinnens folder, en økning i krumningen. Patologi oppstår på grunn av langvarig betennelse eller selvadministrering av betennelsesdempende medisiner.

Det finnes også andre typer patologi: kjertel, polypoid, lymfoide.

Symptomer

I de tidlige stadiene av sykdomsutviklingen er det veldig vanskelig å identifisere patologien, fordi det praktisk talt ikke er noen symptomer: en økning i antall celler forårsaker ikke ubehag for en person, det er ingen smerte selv når små polypper dukker opp. Når de øker, blir det vanskelig å gi mat, noe som kan forårsake alvorlig blødning eller smerte.

Under sykdomsutviklingen begynner funksjonsfeil i magen, og dette er problemer med fordøyelsen. Følgende symptomer begynner å dukke opp:

  • vedvarende eller kortsiktig smerte som oppstår etter å ha spist, noen ganger med langvarig faste;
  • halsbrann;
  • flatulens og forstoppelse;
  • sur raping;
  • kvalme og oppkast;
  • nektelse av å spise;
  • generell svakhet, kroppssmerter, svimmelhet;
  • anemi.

Hvis du opplever slike symptomer, bør du oppsøke lege slik at legen kan bestille en undersøkelse..

Diagnostikk

Under undersøkelsen samler legen pasientens anamnese, avklarer klagene. Det er umulig å etablere en korrekt diagnose basert på disse dataene alene. Andre studier er foreskrevet:

  • gastroskopi - ved hjelp av et endoskoprør satt inn i magen, undersøkes organets vegger og polypper;
  • biopsi - histologisk undersøkelse vil etablere en nøyaktig diagnose, ved hjelp av prosedyren, typen patologi og hovedårsaken til utvikling av anomali bestemmes.

Etter at en nøyaktig diagnose er stilt, foreskrives effektiv behandling.

Behandling

Gastroenterologen er engasjert i behandling av gastrisk hyperplasi. Om nødvendig kan pasienten få tildelt en konsultasjon med en onkolog eller kirurg. Kirurgi utføres bare i ekstreme tilfeller, vanligvis er behandlingsregimet begrenset til å ta medisiner.

  1. Medisinerapi. Behandling av gastrisk hyperplasi er rettet mot å eliminere den underliggende årsaken til patologien. Hvis anomali utvikler seg på grunn av infeksjon i kroppen med en bakteriell infeksjon, foreskrives personen antibakterielle medisiner. For å beskytte slimhinnen, foreskriver legen gastrobeskyttende midler. Gastroenterologen kan foreskrive medisiner for å senke surheten hvis pasientens pH er forhøyet i testresultatene. Legen foreskriver inntak av hormonelle medisiner når sykdommen er forbundet med forstyrrelser i hormonfondet.
  2. Kirurgisk inngrep. Hvis det er for mange store polypper, kan det være nødvendig å fjerne vekstene. Vanligvis begrenset til endoskopisk polypektomi. I alvorlige tilfeller blir kirurgi utført på åpen mage eller en del av magen fjernes.
  3. Kosthold. Pasienten må følge en diett. Du kan bare spise mat som ikke vil skade slimhinnen. Menyen vil avhenge av den primære sykdommen som forårsaket patologien. Fraksjonell ernæring er egnet for alle pasienter med et slikt avvik, uavhengig av årsaken til anomali. Måltider bør være opptil 5 per dag, små porsjoner. Liste over matvarer som ikke anbefales: alkohol, sterk te, kaffe, kullsyreholdige drikker. Magert fisk og kjøtt, frokostblandinger er nyttige. Det er best å lage mat hvis maten er dampet, stuet eller kokt. Stekt og krydret bør utelukkes fra dietten. Du kan ikke spise varme måltider. Et strengt kosthold kan hjelpe deg med å komme deg raskere.
  4. Tradisjonelle medisinoppskrifter. Kan bare brukes i kombinasjon med tradisjonell medisin etter konsultasjon med lege.

Behandlingsmetoden velges på individuell basis. Det er umulig å selvmedisinere, fordi dette kan føre til irreversible konsekvenser og alvorlige komplikasjoner.

Mulige komplikasjoner og prognose

Prognosen for sykdommen er gunstig hvis behandlingen startes i tide. Når det blir neglisjert, oppstår forskjellige komplikasjoner..

Det er to hovedkomplikasjoner av patologien: kreftvekst i tarmen og tilbakefall.

Forebygging

De viktigste forebyggende tiltakene for hyperplasi:

  • sunn og balansert ernæring;
  • aktiv livsstil;
  • avvisning av dårlige vaner;
  • bruk av medisiner bare som foreskrevet av en lege;
  • regelmessige forebyggende undersøkelser;
  • presserende behandling av magesykdommer.

Avhengig av området for tarmskader, vil gastroenterologen anbefale individuelle metoder for forebygging til en person. Selvmedisinering er ekskludert - du må konsultere en lege ved de første symptomene på patologi.

Intestinal hyperplasi er ikke den vanligste sykdommen i fordøyelsessystemet, siden det i de fleste tilfeller er asymptomatisk, ser ut og forsvinner umerkelig.

I noen tilfeller utvikler patologien seg, noe som kan manifestere seg som alvorlige komplikasjoner for pasienten. Av denne grunn er det nødvendig å ha forståelse for denne sykdommen..

Hva er intestinal hyperplasi

Denne patologien betyr overdreven produksjon av tarmlymfoide vevsceller, noe som fører til spredning i slimhinnen og submukosale lag i organet. I dette tilfellet øker tarmens masse, dens funksjon forstyrres..

Sykdommen diagnostiseres hos personer av begge kjønn i alle aldre. Forekomsten av intestinal hyperplasi er ikke forbundet med inntak av visse matvarer, avhenger ikke av bostedets territorium.

Det er mange grunner til utvikling av patologi. De ser slik ut:

  1. Ulike lidelser i sekretoriske prosesser i tarmslimhinnen.
  2. Hormonelle lidelser i kroppen.
  3. Skader på organvev av autoimmune kreftfremkallende celler.
  4. Brudd på nervøs regulering av mage-tarmkanalen.
  5. Langvarige kroniske stresssituasjoner.
  6. Koloniseringen av tarmen med patogene bakterier.
  7. Forstyrrelser i immunsystemet.
  8. Forstyrrelse av peristaltikken i mage-tarmkanalen.

Det kliniske bildet av sykdommen avhenger i stor grad av hvilken del av tarmen som påvirkes. Kroppens generelle tilstand kan lide, pasienten blir svak, kroppstemperaturen stiger periodevis. Også klager over magesmerter av spastisk karakter blir ofte presentert..

Pasienter kan bli forstyrret av langvarig diaré (avføring inneholder ofte blodige og slimete urenheter), flatulens. I tilfelle et langvarig sykdomsforløp diagnostiseres ofte en reduksjon i pasientens kroppsvekt.

Lær hvordan endetarmsmerter blir behandlet.

Hvilken tarm treffer den

Denne patologiske prosessen kan diagnostiseres i hele mage-tarmkanalen. Men den vanligste lokaliseringen av hyperplasi er tynntarmen..

Dette skyldes det faktum at denne avdelingen konstant er i kontakt med patogene mikrofloraer, virale og autoimmune stoffer.

Det er viktig å merke seg at endedelen av tynntarmen er rik på lymfoide vev, som utfører funksjonen til kroppens immunforsvar, derfor er den mest utsatt for hyperplasi. Ofte observeres dette med virusinfeksjoner og helminthiske invasjoner..

Dette gjelder kryptene i tykktarmen. Disse formasjonene utfører også funksjonen til immunbeskyttelse, de inneholder hormonelle celler. Av denne grunn øker de ofte i størrelse. Derfor diagnostiseres ofte fokal hyperplasi av kryptene i tykktarmslimhinnen i gastroenterologi..

Det er viktig at ulike hjelm også ofte påvirker denne delen av fordøyelseskanalen. Denne patologien i slimhinnen er en reaksjon i tarmen til invasjon.

Hva er fokal hyperplasi

Fokal hyperplasi betyr dannelse av områder med lymfoide vekster som har grenser. En lignende tilstand blir diagnostisert oftere, i noen tilfeller regnes den som en variant av normen.

Noen ganger merker pasienter ingen endringer i mage-tarmkanalens funksjon gjennom hele livet. Men hvis vekstprosessen utvikler seg, vil det gradvis vises kliniske tegn på tilstedeværelsen av en patologisk prosess i kroppen.

Lymfoide celler dannes opprinnelig i follikler, som kombineres til større konglomerater. Sistnevnte er i sin tur i stand til å danne cellekolonier.

Hva kan det føre til

Klinisk oppstår fokal intestinal hyperplasi når lymfoide celler kombineres i større strukturer. I slike situasjoner oppstår hyperemi i tarmslimhinnen..

Strukturen blir gradvis tynnere, veggen er dekket av erosjon. Progresjonen av utvikling av erosjon kan føre til ødeleggelse av slimhinnen og gastrointestinale blødninger. Denne tilstanden er en farlig komplikasjon, siden den kan føre til døden..

I tillegg kan den lange sykdomsforløpet føre til uttømming av kroppen, tap av kroppsvekt. Pasientens følelsesmessige tilstand lider alvorlig, de blir ofte deprimerte, irritable.

Det er vanskelig for pasienter å konsentrere seg om noe, de er apatiske, arbeidsaktiviteten deres blir forstyrret. Derfor anbefales det å vite at dette er fokal hyperplasi i endetarmslimhinnen og andre deler av fordøyelseskanalen..

Patologi kan i noen tilfeller betraktes som kreftfremkallende. Det avhenger av strukturen til delende celler. Dette er sjeldent, men alle pasienter bør være forsiktige. Derfor blir patologiske celler alltid sendt til histologisk undersøkelse ved diagnostisering..

Er det behandlet eller ikke?

Svaret på dette spørsmålet avgjøres individuelt for hver pasient. Hvis patologien er forbundet med midlertidige forstyrrelser i kroppens arbeid, vil hyperplasi forsvinne etter at de har passert. Dette gjelder hormonelle lidelser, autoimmune sykdommer, immunsystemets patologier, helminthiske invasjoner.

Det er viktig for den behandlende legen å identifisere hovedårsaken til hyperplasi i tarmslimhinnen. Det må huskes at i noen situasjoner er denne tilstanden en variant av normen. Det er viktig for pasienter å hele tiden være under oppsyn av den behandlende legen.

Kirurgisk behandling er indisert i tilfeller der fosi av hyperplasi raskt øker i størrelse, noe som fører til dysfunksjon i organet, også med høy risiko for blødning, alvorlig klinisk bilde av sykdommen.

Kirurgisk inngrep er obligatorisk i tilfeller der det er mistanke om en onkologisk prosess.

Det er viktig å merke seg at i visse deler av tarmen kan hyperplastiske foci oppstå og deretter forsvinne i løpet av nesten alle menneskers liv..

I de fleste tilfeller er de ikke farlige. Imidlertid, hvis symptomene som er oppført ovenfor, bør du definitivt oppsøke lege..

Konklusjon

Det er viktig for pasienter å vite hva det er - hyperplasi i endetarmen og tykktarmen, så vel som andre deler av fordøyelseskanalen. Det er nødvendig å ha en ide om symptomene og årsakene til utvikling, dette vil bidra til å identifisere patologi i tide og unngå komplikasjoner.

Generell beskrivelse av sykdommen

Dette er et økt antall celler i et vev eller organ, på grunn av hvilket organet eller en ny formasjon øker i størrelse (tumorvev er ekskludert).

Hyperplasi kan utvikle seg i brystkjertlene, endometrium, eggstokkene, skjoldbruskkjertelen, morkaken, prostata. Det er til og med hyperplasi av tannemaljen.

Årsakene til utviklingen av hyperplasi

Denne sykdommen oppstår på grunn av prosesser som stimulerer vekst og reproduksjon av celler. Disse kan være: forstyrrelser i reguleringen av metabolske og vekstprosesser på bakgrunn av nervesykdommer; økt funksjon av noen av organene eller vevet på grunn av effekten av et spesifikt vekststimulerende middel (disse inkluderer kreftfremkallende stoffer eller forfallsprodukter: karbondioksid, melkesyre, mineraler, vann). I tillegg kan økt celleproliferasjon begynne på grunn av forstyrrelser i forholdet i den indre sekresjonen av organer, på grunn av hormonelle forstyrrelser i kroppen. En viktig rolle spilles av den arvelige faktoren og tilstedeværelsen av fedme, mastopati, endometriose, diabetes mellitus.

Eksempler på gjengroing av celler og vev i kroppen:

  • økt multiplikasjon av brystepitelceller under graviditet;
  • en økning i antall epitelceller i livmorkjertlene i løpet av den premenstruelle perioden;
  • polypper av adenomatøs type som vises på slimhinneoverflatene i nesen, livmoren, magen;
  • gjengroing av hematopoietisk vev av regenerativ type utenfor grensene for benmargen med alvorlig anemi og i løpet av alvorlige smittsomme sykdommer.

Hyperplasi symptomer

Symptomer på hyperplasi avhenger av vekststedet for celler eller vev.

Følgende hovedtrekk utmerker seg: det berørte vevslaget tykner, og organet øker i størrelse; på steder som er rammet av sykdommen, oppstår smerte og ubehag. Det kan også være en generell rus i kroppen, som manifesterer seg i form av kvalme, oppkast, feber, eller omvendt pasienten begynner å skjelve..

I tillegg avhenger manifestasjonen av hyperplasi direkte av type og form..

De vanligste er endometriehyperplasi, skjoldbruskkjertel, tannemalje hos ungdom og morkaken.

De viktigste tegnene på endometriehyperplasi er tilstedeværelse av flekker og blodig utslipp i intermenstruasjonsperioden, uregelmessigheter i menstruasjonssyklusen, alvorlig smerte og blødning i livmoren etter en forsinkelse i menstruasjonen..

Ved hyperplasi i skjoldbruskkjertelen kan pasienten oppleve problemer med svelgefunksjonen, pusten er nedsatt, stemmeens endring og følelser av en klump i halsen vises.

Med hyperplasi av morkaken i de senere stadiene, forandrer fostrets bevegelse og aktivitet (bevegelser kan bli mange ganger mer aktive eller bremse helt ned), babyens hjerterytme i livmoren endres ofte.

Tannemaljehyperplasi manifesteres av hvite flekker på tennene, de kalles "perler" eller "dråper". I de fleste tilfeller fortsetter det uten uttalte symptomer og uten smerte. Avhengig av sted kan det være tre typer: rot, koronal og livmorhals. I henhold til deres sammensetning kan de være emalje, emalje-dentin og emalje-dentin med et hulrom (masse).

Typer og former for hyperplasi

Hyperplasi kan forekomme i 3 former: fokal, diffus og i form av polypper.

  1. 1 Med den fokale formen for denne sykdommen, forekommer spredning av vev i et eget begrenset område og har markerte grenser.
  2. 2 I den diffuse formen oppstår en økning i antall celler og vev over hele overflaten av laget.
  3. 3 Polypper dannes når veksten av celler eller vev er ujevn. Tilstedeværelsen av polypper øker risikoen for cystisk eller ondartet vekst.

Når det gjelder arten, kan hyperplasi være fysiologisk eller patologisk.

Fysiologisk hyperplasi utvikler seg i brystkjertlene under graviditet og amming.

Gruppen med patologisk hyperplasi inkluderer vekst av organer og vev, som ikke burde være i naturen, og de er ikke lagt ned på det fysiologiske nivået.

Nyttige matvarer for hyperplasi

Ved hyperplasi er diettbehandling obligatorisk. Med hjelpen kan du redusere patogen vekst og ytterligere beskytte deg mot konsekvensene av denne sykdommen..

For hyperplasi, nyttige produkter:

  • med antioksidantegenskaper (friske grønnsaker, frukt, bær);
  • naturlige oljer og fett som inneholder omega-3 (makrell, laks, sardiner, alle slags nøtter, linfrøolje);
  • inneholder cellulose og fiber (rødbeter, epler, gulrøtter, courgette, brun ris, frokostblandinger, bjørnebær, feijoa, fiken);
  • fjærkre kjøtt (ikke fettete);
  • brød laget av fullkornsmel, fullkorn og rug, brød med frø;
  • frokostblandinger (det er bedre å kjøpe ikke knust): havregryn, bokhvete, bygg, ris;
  • fermenterte melkeprodukter (det er nødvendig å ta uten tilsetningsstoffer, og det er bedre å velge produkter med lite fett);
  • inneholder vitamin C og E (appelsiner, sitroner, rose hofter, rød paprika i bælg, jordbær, jordbær, kiwi, fjellaske, viburnum, kaprifol, solbær, blåbær, spinat, persille, havtorn, sorrel, egg, tørkede aprikoser, nøtter, blekksprut, svisker).

Kvinner trenger å spise mat rik på plantesteroler (de forhindrer produksjonen av østrogen i økte mengder). For at sterol skal komme inn i kroppen, er det nødvendig å spise gresskar- og solsikkefrø, hvitløk, selleri og grønne erter. Du må også spise brokkoli og blomkål for å fjerne overflødig østrogen. Forbruket av disse produktene vil forhindre utvikling av endometriehyperplasi til et onkologisk problem..

Du bør også ta med belgfrukter (erter, linser, bønner) i kostholdet ditt. De har anti-kreft egenskaper. Denne effekten oppnås ved hjelp av soponiner og fiber, som er en del av disse kulturene..

I tillegg er det bedre å spise brøk. Det bør være minst fem måltider. Det totale daglige fettinntaket bør ikke overstige 100 gram. Du må drikke minst 2 liter om dagen. Sørg for å spise minst to typer frukt / bær om dagen.

Overvektige mennesker må justere kostholdet, med tanke på denne faktoren. I dette tilfellet skal alle måltider dampes eller kokes..

Før du bestemmer deg for diettbehandling, er det nødvendig å konsultere en ernæringsfysiolog, ta hensyn til alle kroppens egenskaper og sykdommer (spesielt kroniske, hvis noen).

Tradisjonell medisin for hyperplasi

Hver type hyperplasi krever separat behandling med alternative metoder.

La oss starte med endometriehyperplasi.

Naturlig hormonbehandling brukes til å behandle det. For dette trenger en kvinne å ta en medisinsk samling som består av johannesurt, todelt nesle, celandine, villsvin livmor, timian, centaury, hagtornfrukt, gjeterveske, ringblomst. Alle disse plantene blir tatt i like store mengder, blandet grundig. For å tilberede buljongen trenger du 2 ss samlingen og 0,5 liter kokt varmt vann. Du må insistere buljongen i 2 timer i en termos, så skal den filtreres. Du må ta innen 6 måneder. Det er en særegenhet i resepsjonen. Du må begynne å drikke kjøttkraft den 8. dagen fra begynnelsen av hver nye kvinnesyklus. Dosering: 2 ss kjøttkraft tre ganger om dagen før måltider.

For å lindre symptomene og forebygge sykdommen, kan du også bruke samlingen fra brennesle, gjeterveske, blomster av solbrunhet, harpiks, ryllik, knotweed. Metoden for tilberedning, dosering og påføring er lik oppskriften beskrevet ovenfor..

For behandling av endometriehyperplasi, kan du også bruke douching fra avkok av karagana maned og celandine. For å tilberede buljongen, ta 1 ss tørre urter, hell 1 liter kokende vann og la stå i en halv time. Filtrert og brukt til bad eller dusjing. Prosedyren må utføres en gang daglig i 14 dager.

Følgende metoder kan brukes til å behandle hyperplasi i skjoldbruskkjertelen.

En av de vanligste metodene for denne typen sykdommer er alkoholtinktur fra roten til cinquefoil. 100 gram knuste røtter helles med 1 liter vodka, settes på et mørkt sted i tre uker, filtreres. Før bruk må løsningen fortynnes med vann. Bedre å ta før måltider. Tinkturen dryppes i 10-15 dråper på et halvt glass vann. Behandlingsforløpet er en måned, så må du ta en pause i 2 uker og gjenta løpet.

Hvis du ikke vil ta alkoholtinktur, kan du brygge avkok. Ta 2 ss tørre knuste råvarer for tilberedning, legg den i en termos, hell halv liter kokende vann og la den trekke over natten. Filtrer om morgenen og del den resulterende mengden infusjon i 3-4 doser.

En annen effektiv medisinsk plante for skjoldbrusk hyperplasi er timian. For 1 ss urten trenger du et glass kokt varmt vann. Kjøttkraft bør tilføres i 30 minutter. Drikk - 250 ml om gangen. Det må være minst 2 mottakelser. Etter flere ukers opptak skal positive resultater allerede være synlige. I tillegg kan du drikke avkok fra lungwort, eikebark, cocklebur. Mottak og forberedelser er like.

Som ekstern behandling kan du bruke eikebark eller pulver knust av den. Gni nakken med fersk bark eller pulver. Du kan også bruke halskjeder laget av denne barken..

Bruken av en blanding laget av valnøtter, bokhvete og honning vil bidra til å forbedre effekten av medisinske metoder. Nøtter og frokostblandinger males i en kaffekvern eller mikser. Ta alle 3 komponentene 200 gram hver og bland grundig. Den resulterende grøten må spises på en dag. Det må tas innen 3 måneder i henhold til tidsplanen: dag - tre. I 24 timer spiser de denne blandingen, deretter - tre dager med pause, så spiser de den igjen hele dagen og igjen 3 dager med pause.

I tilfelle fosterhyperplasi er det første du må gjøre å konsultere legen din (dette gjøres slik at han selv anbefaler en behandling som ikke kan skade verken barnet eller den gravide kvinnen selv).

Med hyperplasi av tannemaljen gir tradisjonell medisin ingen behandlingsmetoder. Generelt kan bare livmorhalsdråper behandles (de kan noen ganger forårsake en betennelsesprosess i tannkjøttet). Denne livmorhalsdråpen poleres av tannlegen med en diamantbur og foreskrives i 7 dagers behandling med medisiner som inneholder fosfat. Når det gjelder betennelse i tannkjøttet som allerede har oppstått, kan det fjernes ved å skylle munnen med svak brus eller saltoppløsning, tinkturer av ringblomst, kalamusrot, eikebark.

Brysthyperplasi behandles med burdock-røtter, malurt og potetjuice. Potetjuice bør tas 3 ganger om dagen i 21 dager. De drikker det rett før de spiser, et halvt glass.

Burdock brukes fra tidlig vår til blomstring. Spis 2 skrelte burdockstilker om dagen. Du kan også drikke juice. Drikk ¼ glass burdock root juice 20 minutter før et måltid.

Malurt infusjon bør tas i dosering. Infusjonen tilberedes fra 1,5 ss råvarer og 250 ml kokende vann, infundert i 3 timer, filtrert. Drikk infusjonen om morgenen og om kvelden, en teskje i 3 dager, øk deretter dosen til 1 ss og drikk i dette beløpet i 7 dager.

Ved hyperplasi i magesekken er det vist at pasienten drikker avkok av johannesurt og persillerøtter. 20 minutter før et måltid, må du drikke en teskje havtornolje. For å øke produksjonen av magesaft, er det nyttig å tilsette revet pepperrot med honning i maten.

Leger kaller prostatahyperplasi adenom på en annen måte. Bruk avkok av hestehale, havrehalmbad for behandlingen. På tom mage anbefales menn å spise ca 50 gram rå gresskarfrø eller 3 dessertskjeer gresskarolje (dette er en daglig dose, det er bedre å dele den i 3 doser, det vil si at du må drikke en skje gresskarolje om gangen). For forebyggende formål må du spise 15 gram blomsterpollen daglig.

Med leverhyperplasi må du starte hver morgen med et glass varmt vann, som du skal tilsette juice av ½ sitron og en teskje honning. I løpet av dagen må du spise 0,5 kg revet gresskar eller drikke et glass gresskarjuice. Avkok av jordbær, tyttebær og rose hofter vil hjelpe i behandlingen..

Farlig og skadelig mat for hyperplasi

  • kaffe, søt brus og andre alkoholholdige drikker;
  • margarin og konditorkrem;
  • gjær;
  • bakervarer laget av premiummel;
  • krydret, røkt, for salt, stekt;
  • butikkpølser, hermetikk, sauser, majones;
  • rødt kjøtt og fett kjøtt;
  • hurtigmat;
  • krydder i store mengder;
  • en stor mengde søtsaker (det er bedre å erstatte konfekt med honning, bitter mørk sjokolade og kjekskjeks);
  • meieriprodukter med høyt fettinnhold og fyllstoffer;
  • eventuelle produkter som er tilsatt fargestoffer, smakforsterkere og som inneholder E-koding.

For å eliminere sannsynligheten for å utvikle ondartede svulster, er det verdt å forlate disse produktene. De bidrar til akkumulering av giftstoffer i kroppen. Slagging av kroppen tvinger leveren til å arbeide i forbedret modus, noe som kan føre til ytterligere svikt i arbeidet. Og en feil i ethvert system er, som vi allerede vet, en av årsakene til utviklingen av hyperplasi.

Nodulær lymfoide hyperplasi i tarmen: årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Alt iLive-innhold blir gjennomgått av medisinske eksperter for å sikre at det er så nøyaktig og saklig som mulig.

Vi har strenge retningslinjer for valg av informasjonskilder, og vi lenker bare til anerkjente nettsteder, akademiske forskningsinstitusjoner og, der det er mulig, bevist medisinsk forskning. Vær oppmerksom på at tallene i parentes ([1], [2] osv.) Er klikkbare lenker til slike studier.

Hvis du mener at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller på annen måte tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.

Godartet nodulær lymfoid hyperplasi i tynntarmen med generelt variabel immunsvikt

I problemet med patologien i tynntarmen er immunmangeltilstander av spesiell interesse, ledsaget av utviklingen av en av varianter av lymfoproliferative prosesser - godartet nodulær lymfoid hyperplasi.

Tynntarmen, som har en omfattende grenseoverflate, er i konstant kontakt med mange antigener: fordøyelses-, viral, medisinsk, patogen og opportunistisk (opportunistisk) tarmflora.

På grunn av nærkontakt med antigener, utvikler kraftig lymfoidvev i slimhinnen i tynntarmen, og danner et immunkompetent system der celle-type reaksjoner oppstår, samt sensibilisering av lymfocytter, etterfulgt av differensiering i plasmaceller som syntetiserer immunglobuliner..

Lymfoide strukturer i tynntarmen er en del av et enkelt MALT-system (engelsk MALT - slimhinneassosiert lymfoide vev) - lymfoid vev assosiert med slimhinner, som danner et spesielt sekretorisk system der celler som syntetiserer immunglobuliner sirkulerer.

Det lymfoide vevet i tynntarmens vegg er representert av følgende strukturer lokalisert på forskjellige anatomiske nivåer: intraepiteliale lymfocytter lokalisert mellom enterocytter i villens epitel og krypter i slimhinnen; lymfocytter, som er en del av sin egen plate; gruppe lymfoide follikler i submucosa og ensomme follikler.

Årsakene til utvikling og patogenese av intestinal nodulær lymfoid hyperplasi

Kilden til intraepiteliale lymfocytter er lymfocytter av lamina propria, som kan vandre gjennom kjellermembranen til det integrerte epitel i begge retninger og noen ganger komme ut i tarmlumen. Intraepiteliale lymfocytter utgjør normalt ca. 20% av alle celler i det integrerte epitel i slimhinnen i tynntarmen. I gjennomsnitt er det 20 intraepiteliale lymfocytter per 100 enterocytter i jejunum, og 13 lymfocytter i ileum. P. van den Brande et al. (1988) når de studerte materiale hentet fra ileum, i kontrollpreparater, fant de at hovedsakelig intraepiteliale lymfocytter er T-lymfocytter (T-suppressorer), sjelden - B-former. I henhold til dataene sitert av L. Yeager (1990) er intraepiteliale lymfocytter representert av T-celler, hvorav 80-90% av T-suppressorceller, enkeltceller hadde en markør for NK-celler, B-lymfocytter var fraværende. Imidlertid er det et annet synspunkt: intraepiteliale lymfocytter tilhører en spesiell subtype lymfocytter.

Intraepiteliale lymfocytter har immunregulerende aktivitet, og påvirker syntesen av immunglobuliner av B-celler i stroma av lamina propria. Deres cytotoksiske potensial er relativt lavt.

Antall lymfocytter diffust plassert i stroma av lamina propria av slimhinnen i tynntarmen hos en sunn person er 500-1100 celler per 1 mm 2 område. De inkluderer B- og T-lymfocytter, og "null" celler ble også funnet. Blant B-lymfocytter dominerer IgA-syntetiserende celler. I normal tarmslimhinne syntetiserer ca. 80% av plasmacellene IgA, 16% - IgM, ca. 5% - IgG. T-lymfocytter er hovedsakelig representert av T-hjelpere og T-undertrykkere med overvekt av T-hjelpere i uendret slimhinne.

Gruppelymfoide follikler (Peyers flekker), som ligger i submucosa gjennom hele slimhinnen i tynntarmen, har en spesiell struktur, men er spesielt godt utviklet i ileum..

Over lymfefolliklene i gruppen er det et "hvelv" - en halvkuleformet del av slimhinnen, i det området det ikke er villi, og antall begerceller reduseres kraftig. Det strukturelle trekk ved epitelet som dekker "hvelvet" er tilstedeværelsen av spesialiserte M-celler, på den apikale overflaten som det ikke er mikrovilli, glykokalyx, og i cytoplasma - terminal nettverk og lysosomer. I stedet for mikrovilli utvikler det seg mikrofolds, som er basert på særegne utvekster og kronglinger. M-celler er i tett romlig forhold med intraepiteliale lymfocytter, som er inneholdt i store folder av cytolemmaet eller lommene, og strekker seg fra basal overflate av M-celler. Det er nær kontakt mellom M-celler og tilstøtende lemmede enterocytter, så vel som med makrofager og lymfocytter i lamina propria. M-celler er i stand til å markere pinocytose og er involvert i transporten av makromolekyler fra tarmhulen til Peyers flekker. Hovedfunksjonen til M-celler er å motta og transportere antigen, det vil si at de spiller rollen som spesialiserte celler som sikrer absorpsjon av antigener.

Det spirende sentrum av folliklene til Peyers lapper, ifølge P. van den Brande et al. (1988), inneholder vanligvis store og små B-lymfocytter og et lite antall T-hjelpere og T-undertrykkere. Mantelsonen inkluderer IgM-produserende B-lymfocytter og en ring dannet av T-lymfocytter, der det er betydelig flere T-hjelpere enn T-undertrykkere. Lymfocytter av Peyer-lappene har ikke morderegenskaper. Det er også bevis for at Peyers patch B-celler ikke kan danne antistoffer. Denne funksjonen kan være på grunn av det lave innholdet av makrofager i deres spiresentre. Imidlertid er Peyers patchlymfocytter viktige forløpere for Ig-produserende celler av lamina propria i tynntarmen..

Gjennom spesialiserte epitel-M-celler trenger antigener inn i Peyers flekker og stimulerer antigenreaktive lymfocytter. Etter aktivering passerer lymfocytter med lymfe gjennom mesenteriske lymfeknuter, går inn i blodet og lamina propria i tynntarmslimhinnen, hvor de blir til effektorceller som produserer immunglobuliner, hovedsakelig IgA og beskytter store deler av tarmen ved å syntetisere antistoffer. Lignende celler migrerer til andre organer. I Peyers flekker, av alle cellulære elementer som er inkludert i strukturen, er 55% B-lymfocytter, i perifert blod er de 30%, i milten - 40%, i rødt beinmarg - 40%, i lymfeknuter - 25%, i thymuskjertel - bare 0,2%. Et så høyt innhold av B-lymfocytter i gruppelymfoide follikler indikerer den dominerende rollen til Peyers flekker i produksjonen av B-lymfocytter..

Ensomme lymfoide follikler i tynntarmens slimhinne er ikke nært beslektet med epitelet. De er sammensatt av B-lymfocytter, T-lymfocytter og makrofager. Så langt har funksjonene til funksjonen ikke blitt studert nok.

Tilstanden av lokal immunitet i slimhinnene i kroppen, spesielt tynntarmen, er også av stor betydning i immunsystemets system..

Infeksjon av slimhinnene med virus og bakterier begynner med deres vedheft til epitelcellene i det integrerte epitelet. Funksjonen til beskyttelse i eksterne hemmeligheter utføres hovedsakelig av sekretorisk IgA (SIgA). Å være assosiert med bakterier og virus, forhindrer SIgA deres vedheft til overflaten av epitelet og gir den "første forsvarslinjen" av slimhinnene fra påvirkning av antigener..

SIgA er inneholdt i sekresjonene av alle eksokrine kjertler: melk, spytt, gastrointestinale sekreter, sekresjoner av slimhinnene i luftveiene (nese, svelg, trakeobronchial), tårevæske, svette, sekresjoner i urinveisystemet.

Sekretorisk IgA er et komplekst kompleks bestående av en dimer, et molekyl av en sekretorisk komponent som beskytter SIgA mot proteolyse, og et J-kjedemolekyl. J-kjeden (joing - forbinder) er et cysteinrikt polypeptid med en molekylvekt på 15 000. J-kjeden syntetiseres, som IgA, hovedsakelig av plasmaceller av lamina propria av slimhinnen i tynntarmen. Det sekretoriske stykket er et glykoprotein og består av en enkelt polypeptidkjede med en molekylvekt på 60.000 og syntetiseres lokalt av epitelceller.

Dermed spiller lymfoidvevet i tynntarmen rollen som en aktiv barriere mot innføring av fremmede antigener. I en sunn person er arbeidet harmonisk og beskytter kroppen fullstendig mot virkningen av patogene faktorer. I patologi, spesielt med utviklingen av generell variabel immunsvikt med overvekt av mangel på antistoffproduksjon, som respons på intens antigenstimulering i slimhinnen i tynntarmen og i noen tilfeller i antrum i mage og tykktarm, utvikler det seg en ekstra struktur - godartet nodulær lymfoid hyperplasi, som introduserer en viss korrelasjon i syntesen av immunglobuliner på grunn av frigjøring av et stort antall lymfocytter i stroma av lamina propria.

I følge den histologiske klassifiseringen av tarmtumorer av WHO, som ble vedtatt i Genève i 1981, er nodulær lymfoide hyperplasi klassifisert som godartede tumorlignende lesjoner i form av flere polypoidformasjoner i slimhinnen i tynntarmen, som er basert på reaktivt hyperplastisk lymfoidt vev (Geneva, 1981).

For første gang i 1958 fant V.G. Fircin og SR Blackborn mange knuter i slimhinnen i tynntarmen ved obduksjon, hvis basis var lymfoide vev.

Godartet nodulær lymfoid hyperplasi er preget av et lyst endoskopisk bilde, klare røntgentegn, visse morfologiske kriterier og kliniske trekk ved sykdommen.

Mer nylig gjorde forskere oppmerksomhet på forholdet mellom utvikling av godartet nodulær lymfoide hyperplasi og vanlig variabel immunsvikt..

Ifølge P. Hermans et al., Forekomsten av godartet nodulær lymfoid hyperplasi hos pasienter med generell variabel immunsvikt er 17-70%.

Makroskopisk godartet nodulær lymfoid hyperplasi har form av flere polypoidstrukturer uten ben, som måler fra 0,2 til 0,5 cm i diameter, som stikker ut over overflaten av slimhinnen i tynntarmen.

Godartet nodulær lymfoid hyperplasi er som regel et endoskopisk funn, oppdaget i form av knuter på bakgrunn av hyperemisk slimhinne i tynntarmen.

For å bestemme graden av utvikling og utbredelse av denne prosessen i tynntarmen i diagnosen godartet nodulær lymfoide hyperplasi, brukes sonde enterografi vellykket - en av variantene av røntgenundersøkelse.

De siste årene, i vårt land og i utlandet, har det blitt lagt stor vekt på studiet av immundefekttilstander, der både isolerte defekter av cellulær og humoristisk immunitet blir observert, og deres kombinasjon.

I patologien i fordøyelsessystemet, spesielt tynntarmen, er variabel immunsvikt med nedsatt humoral og cellulær immunitet av stor betydning. Begrepet "variabel immundefekt med overvekt av immunglobulinmangel" ble foreslått av WHO i 1978.

Foreløpig bruker en rekke forfattere også begrepene "vanlig variabel ervervet hypogammaglobulinemi med sen debut".

I august 1985 ble det på et spesialmøte for WHO viet primær immunsvikt foreslått en klassifisering, der følgende fem hovedformer av primære immunsvikttilstander skilles ut (WHO-klassifisering, 1985):

  • immunsvikt med overvekt av antistoffdefekt;
  • kombinert immunsvikt;
  • immunsvikt på grunn av andre store mangler;
  • mangel på komplement;
  • fagocyttfunksjonsfeil.

Vanlig variabel immunsvikt (vanlig variabeliti immunsvikt) blir referert til som kombinert immunsvikt og er delt inn i vanlig variabel immunsvikt med overvekt av cellulær immunitetsmangel og med overvekt av antistoffmangel..

Generell variabel immundefekt med overvekt av antistoffmangel, ledsaget av utvikling av godartet nodulær lymfoide hyperplasi i tynntarmen, er et stort klinisk problem, på den ene siden nodulær lymfoide hyperplasi, som er en reaktiv formasjon, til en viss grad bidrar til å kompensere for mangelen på antistoffsyntese under utviklede forhold immunsvikt, spesielt i de tidlige stadiene, og på den annen side kan det i seg selv bli en kilde til ondartede svulster - lymfomer i mage-tarmkanalen.

Klinikken for godartet nodulær lymfoid hyperplasi i tynntarmen hos pasienter med generell variabel immunsvikt med overvekt av antistoffmangel inkluderer alle symptomene på syndromet ved denne immunologiske mangelen og tegn som ligger i nodulær lymfoid hyperplasi.

Pasienter merker smerter i magen, hovedsakelig rundt navlen. Med en betydelig økning i antall lymfoide knuter, blir smertene paroksysmale, og på grunn av periodisk intussusception kan tarmobstruksjon forekomme. I tillegg er matintoleranse, oppblåsthet, diaré og vekttap vanlig..

Gjennomsnittsalderen for pasienter er 39,36 + 15,28 år, den gjennomsnittlige varigheten av sykdommen er 7,43 ± 6,97 år, kroppsvektstapet er 7,33 ± 3,8 kg. Det er etablert en sammenheng mellom utvikling av nodulær lymfoid hyperplasi og giardiasis. Denne pasienten har en økt risiko for å utvikle ondartede svulster..

I perioden med forverring av sykdommen, noterer pasientene økt tretthet, generell svakhet, en reduksjon eller fullstendig tap av arbeidsevne..

Et av de permanente tegnene på immunmangel i denne patologien er en reduksjon i kroppens motstand mot infeksjoner. De såkalte kontaktflatene fungerer som "inngangsporten" til infeksjon: tarmslimhinne, luftveier, hud. I syndromet med utilstrekkelig antistoffproduksjon, råder bakterielle infeksjoner forårsaket av stafylokokker, pneumokokker, streptokokker samt Haemophilus influenzae.

Gjentatte kroniske luftveissykdommer er karakteristiske: gjentatt lungebetennelse, gjentatt trakeobronchitt, så vel som bihulebetennelse, otitis media, blærebetennelse, kronisk pyelonefritt, furunkulose. Ved langvarig sykdomsforløp kan lungemfysem, pneumosklerose utvikle seg. Et av hovedsymptomene er splenomegali..

Resultatene av nylige studier antyder at immunsvikt er ledsaget av slike autoimmune sykdommer som hemolytisk og skadelig anemi, autoimmun nøytropeni og trombocytopen purpura. Bindevev påvirkes også: dermatomyositis, sklerodermi, revmatoid artritt kan utvikles. I syndromet av utilstrekkelig antistoffproduksjon er følsomheten for virus av encefalitt, hjernehinnebetennelse høy.

Oftest er generell variabel immunsvikt ledsaget av et syndrom med nedsatt absorpsjon av varierende alvorlighetsgrad (i 35-95% av tilfellene), ofte II og III alvorlighetsgrad. Utviklingen av syndromet med nedsatt absorpsjon av III-alvorlighetsgraden ledsages av et stort tap av kroppsvekt, hypoproteinemisk ødem, anemi, hypokalsemisk tetany, osteomalacia, hyperkatabolisk eksudativ enteropati, redusert absorpsjon av vitamin B12 og elektrolytter.

Diagnostikk av den intestinale nodulære lymfoide hyperplasien

Et av hovedtegnene på sykdommen er en reduksjon i serumnivåene til alle tre klasser av immunglobuliner (AM, G), spesielt signifikant i klasse A, som utfører hovedbarrierefunksjonen for å beskytte slimhinnen mot inntrengning av fremmede antigener i kroppens indre miljø. Med denne formen for immundefekt med nodulær lymfoid hyperplasi, viste et antall pasienter en signifikant svingning i innholdet av forskjellige immunglobuliner, identifisert ved metoden for radiell immundiffusjon ifølge Mancini. Imidlertid gjorde bruken av ikke-parametriske kriterier i matematisk prosessering, særlig Kruskall-Wallace, det mulig å avsløre et generelt mønster i endringen av disse indikatorene: en reduksjon i IgA-nivået til 36,16% av kontrollen, tatt som 100% (p = 0,001), en reduksjon i IgM-innholdet til 90, 54% (p = 0,002) og IgG opp til 87,59% (p = 0,001) av kontrollverdiene tatt som 100%.

Matematisk behandling av laboratoriedata fra 44 pasienter med nodulær lymfoid hyperplasi og generell variabel immunsvikt avslørte en økning i innholdet av lymfocytter i perifert blod til 110,11% (p = 0,002) sammenlignet med kontrollen tatt som 100%.

Resultatene av studien av P. van den Brande et al. (1988) viste at med nodulær lymfoide hyperplasi i tynntarmen og generell variabel immunsvikt, kan ikke perifere B-celler produsere IgG in vitro som respons på mitogenstimulering. Hos 2 av 5 undersøkte pasienter med denne patologien ble IgM-produksjon indusert in vitro, noe som indikerer en ufullstendig blokk i B-celledifferensiering..

Under immunologisk undersøkelse av pasienter med godartet nodulær lymfoide hyperplasi ble det totale antallet T-lymfocytter i perifert blod redusert på grunn av en reduksjon i innholdet av T-hjelpere. Det er observert en økning i antall T-suppressorer, noe som kan føre til ubalanse i andelen CD4 / CD8.

Studien av proteinspektret av blod viste at nodulær lymfoid hyperplasi og generell variabel immunsvikt er preget av en statistisk signifikant økning i innholdet av a-globuliner opp til 141,57% (p = 0,001), beta-globuliner - opptil 125,99% (p = 0,001) sammenlignet med referanseverdier tatt som 100%. Matematisk prosessering gjorde det mulig å avdekke en statistisk signifikant reduksjon i innholdet av α-globuliner, γ-globuliner, bilirubin og kolesterol i blodet. Sukkerkurven ble preget av en mer redusert økning i blodsukker etter trening, karakteristisk for malabsorpsjonssyndrom, sammenlignet med normen..

Den strukturelle og funksjonelle enheten til godartet nodulær lymfoide hyperplasi er lymfoide follikkel, der produksjon, innvandring, celleemigrasjon og deres død balanseres.

Ved generell variabel immundefekt kan lymfoide knuter lokaliseres i slimhinnen i en, to eller alle tre deler av tynntarmen. Noen ganger involverer prosessen antrum i magen og tykktarmen..

Lymfefollikler er plassert direkte under det integrerte epitelet, nær kjellermembranen eller i overflatelagene til lamina propria av slimhinnen i tynntarmen. Fra follikkelenes mantelsone mot det integrerte epitelet er det en migrasjon av lymfocytter i form av lymfoide veier. I lamina propria-sonen, som ligger mellom epitelet og folliklene, er B-lymfocytter konsentrert, så vel som T-lymfocytter med to undertyper: T-hjelpere og T-suppressorer, hvorav T-suppressorer dominerer i tilfelle generell variabel immunsvikt.

I området med plassering av lymfefolliklene er tynntarmens villi ofte fraværende, overflaten av slimhinnen glattes ut.

I disse områdene er det en betydelig økning i høyden på kantede enterocytter og når 52,5 ± 5,0 mct. Pokalceller er enkle. Imidlertid ble spesialiseringen av enterocytter på plasseringene av lymfefolliklene ikke observert. Det var en signifikant økning i antall intraepiteliale lymfocytter representert av T-suppressorer.

Resultatene av å studere lysoptiske preparater oppnådd fra en biopsi tatt fra forskjellige deler av tynntarmen viste at i nodulær lymfoide hyperplasi og generell variabel immunsvikt, ble en tynning av penselgrensen til enterocytter, en reduksjon i innholdet av nøytrale glykosaminoglykaner i den, og dystrofiske endringer i cytoplasmaet ble observert. I stroma av lamina propria av slimhinnen, på bakgrunn av et økt innhold av små lymfocytter og eosinofiler, observeres en reduksjon i antall plasma- og lymfoplasmacytoidceller, spesielt uttalt i det alvorlige løpet av generell variabel immunsvikt..

Samtidig elektronmikroskopisk undersøkelse av biopsiprøver av slimhinnen i tolvfingertarmen, jejunum og ileum viste samme type endringer i villiens frynsede enterocytter. På den apikale overflaten av et antall enterocytter, forkortelse og sjeldenhet av mikrovilli, ble deres uregelmessige ordning notert, og med utviklingen av grad III malabsorpsjonssyndrom - lokal forsvinning. Glykokalyksen på overflaten av microvilli ble funnet i ubetydelig mengde, og noen steder var den helt fraværende. I cytoplasmaet til mange enterocytter ble tegn på desorganisering av ulik alvorlighetsgrad avslørt: utvidelse av tubulatene til det granulære og agranulære cytoplasmatiske retikulumet, hevelse av mitokondrier med en reduksjon i antall cristae i matrisen og dannelsen av myelinlignende strukturer, hypertrofi av lamellkomplekset.

Lymfefollikler dannes av kimsentre (follikulære, lyssentre) og kappesoner. Germinal sentre har ofte blitt utvidet. I henhold til klassifiseringen av K. Lennert (1978) inneholder sammensetningen følgende cellulære elementer: immunblaster, sentroblaster, sentrocytter, små lymfocytter, makrofager, stromaceller. Mantelsonen er dannet av sentroblaster, små lymfocytter, plasmaceller og stromale cellulære elementer. Når man studerte den cellulære sammensetningen av lymfoide follikler ved bruk av monoklonale antistoffer i godartet nodulær lymfoide hyperplasi og generell variabel immunsvikt, ble det funnet at de hovedsakelig består av B-lymfocytter, som ikke skiller seg ut i Ig-produserende celler, og et lite antall T-celler, blant dem det var mest av alle T-undertrykkere. T-undertrykkere dominerte også rundt folliklene.

AD B. Webster (1987) fant imidlertid IgM i jejunal juice, og IgM-holdige celler i lamina propria i tynntarmslimhinnen, det var også en reduksjon i luminescensintensiteten til plasmaceller som inneholder IgA, IgM og IgG hos pasienter med generelt variabel immunsvikt med lymfoid nodul hyperplasi, som indikerer en ufullstendig blokk i differensieringen av B-lymfocytter. Antagelsen er berettiget at modning av B-lymfocytter til plasmaceller som er i stand til å produsere immunglobuliner, undertrykkes av T-suppressorer i området rundt folliklene..

Resultatene av morfometri av celleelementene i godartede nodulære lymfoide hyperplasifollikler ved bruk av metoden for kalibrerte firkanter med påfølgende matematisk prosessering gjorde det mulig å avsløre de sykliske endringene i kimsentre og kappesoner, inkludert 6 hovedfaser i utviklingen. Følgende faser skiller seg ut i kimsonene:

  • Fase I - overvekt av sentroblaster. I fase I utgjør sentroblaster 80% av alle cellulære elementer i sentrum, sentrocytter - 3,03%, makrofager - 5,00%.
  • Fase II - en reduksjon i innholdet av sentroblaster og en økning i antall sentrocytter. I fase II synker antall sentroblaster til 59,96%, sentrocytter øker til 22,00%, små lymfocytter - til 7,09%.
  • III-fase - det samme innholdet av sentrocytter og sentroblaster. I fase III er antall sentroblaster 39,99%, sentrocytter - 40,0%, små lymfocytter - 9,93%, makrofager - 3,53%.
  • IV-fase - en reduksjon i innholdet av sentroblaster og sentrocytter og en økning i antall små lymfocytter. I fase IV synker innholdet av sentroblaster til 25,15%, sentrocytter er 30,04%, små lymfocytter øker til 33,76%, makrofager er 2,98%.
  • Fase V - progressiv transformasjon av kimsenteret. I V-fasen av utvikling av germinsenteret er sentroblaster inneholdt i en liten mengde, som utgjør 3,03%; antall sentrocytter synker til 10,08%, små lymfocytter dominerer, hvis nivå øker til 75,56%. Andre cellulære elementer går tapt i massen av små lymfocytter.
  • Fase VI - regressiv transformasjon av kimsenteret. I fase VI uttrykkes kimsenteret ubetydelig. Stromaceller dominerer, og utgjør 93,01% av alle celleelementene i germinsenteret. Små lymfocytter er få.

Innholdet av immunblaster i alle faser varierer fra 1,0% til 0. En velutviklet "stjernehimmel" -modell ble observert i fase I, II, III, IV og V.

I kappesonen er forholdet mellom cellulære elementer mer stabilt: små lymfocytter råder. Imidlertid observeres sykliske endringer også i denne sonen: en gradvis reduksjon i innholdet av sentroblaster og små lymfocytter, mest uttalt i fase VI, en økning i innholdet av stromaceller.

I godartet hyperplasi av lymfefollikler med generelt variabel immundefekt, i motsetning til syklusen til germinale sentre, er det normalt ingen zonefordeling av centroblaster og centrocytter i germinalsenteret, "stjernehimmelen" er ikke en uavhengig fase, en fase av progressiv og regressiv transformasjon av germinsenteret er karakteristisk, som observeres i mennesket.

Fase VI av godartet nodulær lymfoide hyperplasi utvikler seg oftere hos pasienter med alvorlige former for vanlig variabel immunsvikt, og er et prognostisk ugunstig tegn.

Med generell variabel immunsvikt med godartet nodulær lymfoide hyperplasi, lider det sekretoriske immunsystemet.

Det er en klar sammenheng mellom antall, prevalens, utviklingsfaser av lymfoide follikler av godartet nodulær lymfoide hyperplasi og alvorlighetsgraden av det kliniske bildet av sykdommen..

Med generell variabel immunsvikt, ledsaget av utvikling av godartet nodulær lymfoid hyperplasi eller uten den, bør pasienter få substitusjonsbehandling med y-globulin gjennom hele livet, med malabsorpsjonssyndrom uten slimhinneatrofi - diett nr. 4-4c. Behandling av kronisk diaré utføres ved å korrigere metabolske forstyrrelser. Foreskrive gjentatte antibiotikabehandlinger, hvis indikert - behandlingsforløp for giardiasis.

Syklisitet i utviklingen av godartet nodulær lymfoid hyperplasi dikterer behovet for tidlig diagnose av vanlig variabel immunsvikt med obligatorisk endoskopisk undersøkelse av tynntarmen og påfølgende morfofunksjonell analyse.

Godartet nodulær lymfoid hyperplasi, som er en hyppig følgesvenn av vanlig variabel immundefekt, kan også utvikle seg i patologien i tynntarmen med et økt innhold av immunglobuliner i blodserumet, men den har imidlertid en rekke kliniske og morfologiske egenskaper.

Pasienter med abdominal ubehag, diaré, ubalanse i immunforsvaret, ledsaget av utvikling av godartet nodulær lymfoide hyperplasi i tynntarmen, bør undersøkes mer nøye og omfattende.

Lær Mer Om Diagnostisering Av Pankreatitt

Hva er diffuse endringer i bukspyttkjertelen

Fordøyelsessystemet inkluderer flere organer samtidig, som hver utfører sine egne funksjoner. Men mest av alt er "ansvar" tildelt bukspyttkjertelen, fordi det ikke bare er ansvarlig for syntesen av enzymer som fremmer nedbrytning og assimilering av proteiner og fett, men også insulin, som opprettholder optimale blodsukkernivåer og normaliserer karbohydratmetabolismen.