Diagnose

Blodplateaggregering

Blodplateaggregering er vedheft av små blodceller, som regnes som den første fasen av trombedannelse. Cellene festet til hverandre fester seg til blodkarets vegg (vedheft), der andre komponenter i den biologiske væsken så vokser. Som et resultat dannes en stor trombe som lukker blodstrømmen inn i karet, mot hvilken indre blødning stopper. Menneskelivet avhenger av hastigheten til en slik prosess..

Fenomenet har sine egne indikatorer på normen, som avviker noe avhengig av pasientens alderskategori og kjønn. Tillatte verdier kan reduseres og øke, noe som ofte oppstår på bakgrunn av en sykdom i kroppen. Høy blodplateaggregasjon under graviditet er akseptabelt.

Tilstanden til en slik komponent kan undersøkes ved en blodprøve for blodplateaggregering, som involverer oppsamling av biologisk materiale fra en blodåre og blanding av blod med spesielle stoffer (induktorer). Laboratorieforskning krever spesiell opplæring fra pasienter. Hvis du ikke følger enkle regler, vil ikke resultatene være så nøyaktige som mulig..

Et lavt eller høyt antall blodplater kan korrigeres på poliklinisk basis. Øve på medisiner og overholdelse av et bestemt kosthold.

Indikatorer for normen

Aggregasjonsgraden er individuell. Hos en sunn voksen anses en konsentrasjon på 25 til 75% som akseptabel. Dette testresultatet indikerer fravær av oksygen sult og god blodpropp..

En økning eller reduksjon i indikatoren dikteres av antall blodplater, som avhenger av påvirkningen fra flere faktorer (alder og kjønn). Akseptable blodplateparametere inkluderer:

Babyer opptil 1 år

1 til 4 år gammel

Blodplateantallet påvirker aggregering eller liming av blod. I en sunn kropp er funksjonen beskyttende - det dannes blodpropper som tetter såret og stopper blødningen. I noen tilfeller er forekomsten av blodpropp ekstremt uønsket, siden de blokkerer blodårene i vitale organer, som er fulle av døden..

For eksempel fører en høy aktivitet av fargeløse blodceller i de fleste situasjoner til lungeemboli, hjerteinfarkt og hjerneslag. Redusert blodplateproduksjon kan forårsake massivt blodtap. Hyppig og langvarig blødning kompliseres av utmattelse og anemi.

Klassifisering

Klinikere skiller mellom flere typer av den beskrevne prosessen:

  • spontan blodplateaggregering - oppdaget uten bruk av en induktor: venøst ​​blod i et prøverør plasseres i et spesielt apparat (blodplateaggregeringsanalysator) og oppvarmes til 37 grader;
  • indusert blodplateaggregering - utført ved bruk av induktorer;
  • lav AT - er diagnostisert med sykdomsforløp i sirkulasjonssystemet;
  • økt AT - er fylt med økt risiko for trombedannelse;
  • moderat AT - slik blodplateaggregering blir ofte observert under graviditet, noe som skyldes placenta sirkulasjon.

Årsaker til å redusere og øke aggregeringen

En økning i aggregeringsnivået eller hyperaggregering er en tilstand der blod sakte strømmer gjennom karene og raskt koagulerer. Provokatørene av et slikt avvik kan være:

  • diabetes;
  • hypertonisk sykdom;
  • onkologisk skade på nyrene, mage-tarmkanalen eller blodet;
  • vaskulær aterosklerose;
  • leukemi;
  • sepsis;
  • lymfogranulomatose;
  • kirurgisk eksisjon av milten;
  • menstruasjon hos kvinner.

Moderat blodplate-hyperaggregering under graviditet er normalt. Dette avviket oppstår på grunn av behovet for å gi næring til morkaken med blod. Verdien når sitt høydepunkt i 3. graviditetstrimester.

En reduksjon i blodplateaggregering oppstår på grunn av følgende patologier:

  • trombocytopati;
  • sykdommer i det hematopoietiske systemet;
  • bruk av blodplater
  • nyresvikt;
  • dysfunksjon i skjoldbruskkjertelen;
  • anemi;
  • alkoholmisbruk.

Indikasjoner for testing

En analyse for blodplateaggregering anses ikke som obligatorisk under en rutinemessig kontroll ved et medisinsk anlegg. En slik laboratorieundersøkelse anbefales i følgende tilfeller:

  • problemer med blodpropp;
  • disposisjon for blodpropp;
  • klager over alvorlig hevelse, som er tilstede kontinuerlig;
  • blødende tannkjøtt;
  • trombocytopeni eller trombofili;
  • høy risiko for blødning;
  • lang prosess med sårheling;
  • komplisert graviditetsforløp;
  • 1 trimester av svangerskapet;
  • Iskemisk hjertesykdom;
  • tilstedeværelsen av autoimmune sykdommer i medisinsk historie;
  • ta blodplater for terapeutiske formål - indikasjonen er kontrollen av effektiviteten av behandlingen;
  • flebeurisme;
  • patologiske situasjoner der RFMK økes;
  • forberedelse for kirurgisk inngrep;
  • manglende evne til å bli gravid i lang tid;
  • tidligere mislykkede prosedyrer for kunstig inseminering;
  • utnevnelsen av å ta hormonelle prevensjonsmidler;
  • von Willebrands sykdom;
  • Bernard-Soulier syndrom;
  • Glanzman trombastenia;
  • utseendet på blåmerker, selv med en liten effekt på huden.

Forberedelse til analyse

Studiet av blod utføres under laboratorieforhold, og det biologiske materialet tas fra en blodåre. For å oppnå de mest pålitelige resultatene, anbefales pasienter å følge flere forberedelsesregler:

  1. Følg dietten som er foreskrevet av klinikeren 3 dager før studien.
  2. 8 timer før diagnosen, nekt fet mat og måltider, ta medisiner.
  3. I 24 timer, ekskluder kaffe og alkoholholdige drikkevarer, hvitløk helt fra menyen. Det er uønsket å røyke og drikke immunstimulerende midler.
  4. Noen dager før du besøker lege, bør du minimere virkningen av stressende situasjoner og redusere fysisk aktivitet.
  5. Fullstendig avslag på mat anbefales 12 timer før diagnose, siden blod tas på tom mage.

Bare hvis anbefalingene følges nøye, vil analysen bli ansett som pålitelig. I motsatt situasjon vil stoffer som forvrenger resultatet bli funnet i menneskelig blod.

Før prosedyren har du bare lov til å drikke renset vann uten kullsyre.

Blodplateaggregering utføres ikke i tilfeller der en inflammatorisk prosess oppstår i menneskekroppen.

Analyse og tolkning

Studien av blodplateaggregering gjør det mulig å oppdage et avvik fra normen, å diagnostisere patologier i det kardiovaskulære eller hematopoietiske systemet. Fremgangsmåten er nødvendig for å spore dynamikken i løpet av noen sykdommer og kontrollere behandlingen.

Etter å ha tatt biologisk materiale, tilsettes spesielle stoffer til blodinduktorene, som har samme struktur som kroppens celler som bidrar til trombedannelse.

Induktoren kan være:

  • adenosindifosfat eller ADP - blodplateaggregering med ADP regnes som den vanligste forskningsmetoden;
  • adrenalin;
  • ristomycin;
  • arakidonsyre;
  • kollagen;
  • serotonin.

Teknikken for å etablere aggregering er basert på passering av lysbølger gjennom blodplasma både før og etter koagulering. Følgende egenskaper av en lysbølge tas i betraktning:

  • karakter;
  • formen;
  • hastighet.

Alt dette foregår i et apparat som kalles en blodplateaggregeringsanalysator. Utstyret finnes i alle Helix-laboratorietjenester.

Analysen blir dechifrert av en hematolog, og indikatoren avhenger av stoffet som ble tilsatt testvæsken og dens konsentrasjon.

Blodplateaggregering er en viktig indikator på blodpropp

Blodplater, fargeløse blodceller, spiller en viktig funksjon for å beskytte kroppen mot blodtap. De kan kalles ambulanse fordi de øyeblikkelig skynder seg til skadestedet og blokkerer den. Denne prosessen kalles aggregering.

Blodplateaggregasjon - hva er det??

Blodplateaggregering er prosessen som celler holder sammen. Dette danner en plugg som lukker såret. På det innledende stadiet holder blodcellene seg sammen, og holder seg senere til karets vegger. Resultatet er en blodpropp som kalles trombe..

I en sunn kropp er aggregering beskyttende: blodplater tetter såret og blødningen stopper. I noen tilfeller er dannelsen av blodpropp uønsket fordi de blokkerer karene i vitale organer og vev..

  1. Økt aktivitet av fargeløse blodceller kan føre til hjerneslag, hjerteinfarkt.
  2. Redusert blodplateproduksjon resulterer ofte i stort blodtap. Hyppig blødning som ikke stopper lenge fører til utmattelse og anemi (anemi).

Ifølge statistikk dør én av 250 mennesker av trombose hvert år.

For å forhindre sykdommen er det nødvendig å kontrollere nivået av blodplater og deres evne til å samle seg.

Leger anbefaler å forske når:

  • hyppig blødning - livmor, fra nesen;
  • utseendet på blåmerker fra de minste blåmerker;
  • dårlig helbredende sår;
  • opphovning.

Indikatorer for normen

Normalt er aggregeringen 25–75%. Slike indikatorer indikerer god hematopoiesis og tilstrekkelig oksygentilførsel til vev og organer..

Antall blodplater - tabell

Alder

Indikator, x 10 ^ 9 / l

Barn opptil ett år

Menn over 18 år

Kvinner over 18 år

Analyse av blodplateaggregering

En blodprøve lar deg identifisere et avvik fra normen, diagnostisere patologier i hematopoietiske og kardiovaskulære systemer. I tillegg er prosedyren foreskrevet for å spore dynamikken i en rekke sykdommer og foreskrive riktig behandling..

Analysen utføres under laboratorieforhold. For dette tas blod fra en blodåre. Før undersøkelsen anbefales pasienten å:

  • følg en diett utarbeidet av en spesialist i 1-3 dager;
  • 8 timer før prosedyren, nekt mat med høyt fettinnhold, samt ta medisiner, inkludert Voltaren gel (hvis mulig);
  • om 24 timer, utelukk bruken av immunstimulerende midler, inkludert kaffe, alkohol, hvitløk, røykeslutt.

Bare hvis anbefalingene følges, blir analysen ansett som pålitelig. Ellers vil det være stoffer i blodet som påvirker resultatet..

Studien utføres om morgenen på tom mage. Før prosedyren er det lov å bruke bare rent vann uten karbon.

Etter å ha tatt venøst ​​blod blir det tilsatt spesielle stoffer til det - induktorer, som i deres sammensetning ligner cellene i menneskekroppen, noe som bidrar til dannelse av blodpropp. For dette formålet, bruk:

  • ADP - adenosindifosfat;
  • ristomycin;
  • adrenalin;
  • arakidonsyre;
  • kollagen;
  • serotonin.

Metoden for å bestemme aggregering er basert på overføring av lysbølger gjennom blodplasmaet før og etter koagulering. Lysbølgens natur, form og hastighet tas også i betraktning..

Det skal bemerkes at studien ikke utføres hvis en inflammatorisk prosess er tilstede i kroppen..

Indikatoren avhenger av stoffet som ble tilsatt blodet og dets konsentrasjon.

Aggregeringshastighet avhengig av induktortabellen

Stoff - induktor

Aggregasjonsnivå,%

Aggregeringstyper

Leger skiller mellom flere typer aggregering:

  • spontan - bestemt uten induktor. For å bestemme blodplatens aggregeringsaktivitet, plasseres blod som tas fra en blodåre i et prøverør, som plasseres i en spesiell enhet, der den varmes opp til en temperatur på 37 ° C
  • indusert - studien er utført med tilførsel av induktorer til plasmaet. Vanligvis brukes fire stoffer: ADP, kollagen, adrenalin og ristomycin. Metoden brukes til å bestemme en rekke blodsykdommer;
  • moderat - observert under graviditet. Forårsaket av placenta sirkulasjon;
  • lav - forekommer med patologier i sirkulasjonssystemet. En reduksjon i blodplatinnivået kan føre til forskjellige blødninger. Det observeres hos kvinner under menstruasjon;
  • økt - fører til økt trombedannelse. Dette manifesterer seg i form av ødem, følelsesløshet..

Blodplate hyperaggregering

I tilfelle en økning i aggregeringsnivået (hyperaggregering), oppstår en økt trombedannelse. I denne tilstanden beveger blodet seg sakte gjennom karene, koagulerer raskt (normen er opptil to minutter).

Hyperaggregering oppstår når:

  • sukkersyke;
  • hypertensjon - høyt blodtrykk;
  • kreft i nyrene, magen, blodet;
  • vaskulær aterosklerose;
  • trombocytopati.

Et økt aggregeringsnivå kan føre til følgende forhold:

  • hjerteinfarkt - en akutt sykdom i hjertemuskelen, som utvikler seg på grunn av utilstrekkelig blodtilførsel;
  • hjerneslag - brudd på hjerne sirkulasjon;
  • venetrombose i underekstremiteter.

Å ignorere problemet kan være dødelig.

Behandlingsmetoder avhenger av sykdommens kompleksitet.

Medikamentell terapi

I begynnelsen anbefales det å ta medisiner, hvis virkning er rettet mot å tynne blodet. Vanlig aspirin er egnet for dette formålet. For å utelukke blødning tas stoffet i en beskyttende kappe etter måltider..

Bruk av spesielle medisiner vil forhindre at nye blodpropper dannes. Alle medisiner tas bare etter å ha konsultert legen din..

Etter ytterligere studier foreskrives pasienten:

  • antikoagulantia - medisiner som forhindrer rask blodpropp;
  • novokainblokkade, smertestillende;
  • medisiner som fremmer vasodilatasjon.

Kosthold

Pasienter anbefales å erstatte proteinmat med meieriprodukter. Dietten bør inneholde:

  • sjømat;
  • greener;
  • sitrus;
  • hvitløk;
  • grønne og røde grønnsaker;
  • ingefær.

Det er veldig viktig å følge drikkeregimet, siden en utilstrekkelig mengde væske forårsaker vasokonstriksjon, som et resultat av at blodet tykner enda mer. Du bør konsumere minst 2-2,5 liter vann per dag.

Matvarer som fremmer bloddannelse er ekskludert fra dietten:

  • bokhvete;
  • Granat;
  • chokeberry.

Forbudte produkter - Galleri

etnovitenskap

For behandling av økt blodplateaggregering brukes ukonvensjonelle behandlinger. Før du bruker avkok og infusjoner, bør du konsultere legen din, siden mange medisinske urter er forbudt for trombocytose.

  1. Donnik. Hell et glass kokende vann over 1 ss. l. malte urter, la stå i 30 minutter. Del væsken i 3-4 like store deler, drikk den om dagen. Behandlingsforløpet er en måned. Gjenta behandlingen om nødvendig.
  2. Pion. Mal roten og hell 70% alkohol i en andel på 1 ss. l. i 250 ml. Insister på et mørkt sted i 21 dager. Ta før måltider 30 dråper 3 ganger om dagen i to uker. Da må du ta en pause i en uke og gjenta kurset.
  3. Grønn te. Bland inn 1 ts. ingefærrot og grønn te, hell 500 ml kokende vann, tilsett kanel på tuppen av en kniv. Tilsett te i omtrent 15 minutter. Du kan tilsette sitron for smak. Ta en drink om dagen.
  4. Appelsiner. Det anbefales å drikke 100 ml ferskpresset appelsinjuice daglig. Kan blandes med gresskarjuice i forholdet 1: 1.

Blodplatehypoaggregering

Et redusert nivå av aggregering er ikke mindre farlig for pasientens helse og liv. Utilstrekkelig blodplateheft (hypoaggregering) forårsaker dårlig blodpropp (trombocytopeni). Som et resultat dannes ingen blodpropp, noe som resulterer i alvorlig blødning.

Leger skiller mellom arvelig og ervervet blodplatehypoaggregering.

Ifølge WHO rammer sykdommen rundt 10% av verdens befolkning.

Lav aggregeringsevne aktiveres av virus- eller bakterieinfeksjon, fysioterapi, inntak av medisiner.

Hypoaggregering skjer når:

  • nyresvikt;
  • kronisk leukemi - en ondartet sykdom i sirkulasjonssystemet;
  • nedsatt skjoldbruskfunksjon;
  • anemi (anemi).

Kosthold

Ernæring er en viktig faktor for å normalisere blodplatennivået. Dietten skal inneholde mat som fremmer hematopoiesis:

  • bokhvete;
  • en fisk;
  • rødt kjøtt - tilberedt på noen måte;
  • biff lever;
  • ost;
  • egg;
  • greener;
  • salater med gulrøtter, nesle, paprika, rødbeter;
  • granatepler, bananer, rognebær, nypesaft.

Samtidig bør forbruket av ingefær, sitrusfrukter, hvitløk reduseres eller fjernes helt..

Tradisjonell behandling

I avanserte tilfeller utføres behandlingen bare i sykehusmiljø. Pasienten er foreskrevet:

  1. Aminokapronsyreoppløsning 5% intravenøst.
  2. Natriumadenosintrifosfat intramuskulært eller subkutant.
  3. Preparater: Emosynt, Dicinone, Tranexamic acid.

I tilfelle alvorlig blødning utføres transfusjon av blodplatemasse.

Pasienter bør utelukkes fra å ta medisiner som bidrar til blodfortynning:

  • Troxevasin;
  • Aspirin;
  • Paracetamol;
  • Ibuprofen;
  • Euphyllin;
  • Antidepressiva.

Forberedelser for behandling av hypoaggregering - galleri

Ukonvensjonell behandling

Alternative behandlingsmetoder brukes som et adjuvans, siden det er umulig å øke blodplateantallet bare ved hjelp av medisinske urter..

  1. Brennesle. Mal 1 ss. l. planter, hell et glass kokende vann og sett på en liten brann i 10 minutter. Avkjøl væsken, filtrer. Ta før hvert måltid. Kurs - en måned.
  2. Rødbetsaft. Riv rå rødbeter, tilsett 1 ss. l. granulert sukker. La vellen stå over natten. Klem ut saften om morgenen og drikk før frokost. Opptakstid - 2-3 uker.
  3. Sesamolje. Brukes til både behandling og forebygging. Ta 3-4 ganger om dagen etter måltidene.

Funksjoner under graviditet

Aggregasjonsnivået under graviditet er av stor betydning. Faktum er at brudd på denne prosessen fører til alvorlige konsekvenser..

Normen under graviditet anses å være en indikator på 150-380 x 10 ^ 9 / l.

En liten økning i indikatoren er assosiert med blodcirkulasjon og regnes som normen. Den øvre terskelen skal ikke overstige 400 x 10 ^ 9 / l.

Normen for aggregeringsnivået med tillegg av en hvilken som helst induktor er 30-60%.

Hyperaggregering

Hyperaggregering av blodplater er farlig ikke bare for moren, men også for babyen, siden det kan provosere et abort eller spontan abort i de tidlige stadiene. Leger kaller hovedårsakene til økt blodplateaggregering under graviditet:

  • dehydrering av kroppen som et resultat av oppkast, hyppig avføring, utilstrekkelig drikkeregime;
  • sykdommer som kan provosere en sekundær økning i blodplatene.

Gravide kvinner må gjennomgå medisinske undersøkelser og testes regelmessig. Bare på denne måten kan du merke et avvik fra normen i tide og treffe passende tiltak..

Med en moderat økning i koagulasjonsnivået, anbefales det å justere dietten. Plasma-tynnende matvarer bør konsumeres. Dette er lin- og olivenoljer, løk, tomatjuice. Dietten bør inneholde magnesiumholdige matvarer:

  • kyllingegg;
  • melk;
  • belgfrukter;
  • frokostblandinger: havregryn, bokhvete, bygg.

Hvis dietten ikke fungerer, er medisinbehandling foreskrevet.

Hypoaggregering

En reduksjon i aggregeringsevnen er ikke mindre farlig for helsen til en gravid kvinne og foster enn hyperagregasjon. I denne tilstanden blir karene skjøre, blåmerker vises på kroppen, og tannkjøttet begynner å blø. Dette skyldes brudd på den kvalitative sammensetningen av blodceller eller deres utilstrekkelige produksjon. Hypoaggregering kan forårsake livmorblødning under og etter fødselen.

En reduksjon i blodplatennivåene provoseres av følgende faktorer:

  • tar medisiner - vanndrivende, antibakterielle;
  • autoimmune og endokrine sykdommer;
  • allergi;
  • alvorlig toksisose
  • feil ernæring;
  • mangel på vitamin B12 og C.

For å forbedre syntesen av blodceller, anbefales en kvinne å spise mat rik på vitamin B og C:

  • solbær;
  • epler;
  • Paprika;
  • kål;
  • sitroner;
  • rosehip tinktur.

Legen foreskriver spesielle legemidler som har en gunstig effekt på det hematopoietiske systemet uten å påvirke babyen negativt..

For å unngå de negative konsekvensene og risikoen forbundet med hyper - eller hypoaggregering, anbefaler leger å gjennomføre en studie om blodplatens aggregeringsevne, selv når man planlegger en graviditet..

Funksjoner hos barn

Til tross for at økt aggregeringsevne som regel forekommer i den voksne befolkningen, har det nylig vært en økning i forekomsten av sykdommen hos barn..

Hyperaggregering kan være både arvelig og ervervet. Årsakene til høyt antall blodplater er ikke mye forskjellig fra voksne. Hovedsakelig:

  • sykdommer i sirkulasjonssystemet;
  • smittsomme og virussykdommer;
  • Kirurgisk inngrep.
  1. Hos barn under ett år kan hyperaggregering være forårsaket av dehydrering, anemi. I ungdomsårene spiller stressende situasjoner og fysiologisk vekst i kroppen en viktig rolle..
  2. Hypoaggregering hos barn manifesterer seg i form av neseblod, blåmerker. Hos tenåringsjenter er tunge perioder mulig. I 100% av tilfellene er det punkterte utslett på huden, og hos 20% av barna blir det kjent blødning i tannkjøttet.

Behandlingen begynner med å finne ut årsaken til avviket fra normen for blodplateaggregeringsevnen. Noen ganger er det tilstrekkelig å justere kosthold og drikke. I noen tilfeller er det nødvendig med behandling for sykdommen som forårsaket unormaliteten.

Om nødvendig vil hematologen gjennomføre en ekstra undersøkelse og foreskrive medisiner i henhold til pasientens alder og sykdommens alvorlighetsgrad..

Hvorfor faller blodplateantallet - video

En studie for en indikator på nivået av blodplateaggregering er en viktig diagnostisk prosedyre som lar deg identifisere alvorlige sykdommer, redusere risikoen for komplikasjoner og gi rettidig behandling..

Blodplateaggregasjon - hva er det??

Blodplater, de minste blodcellene (sammenlignet med leukocytter og erytrocytter), utfører en viktig funksjon - de beskytter kroppen mot blodtap. Blodplateaggregasjon er prosessen med liming av celler sammen, den innledende fasen av blodproppdannelse.

Den andre fasen er fiksering av blodplater på veggen til det skadede fartøyet. Fibrinfilamenter, andre elementer, nye sammenhengende celler legges på blodplatemassen. Dermed vokser tromben til en størrelse som kan blokkere diameteren på karet og stoppe blødningen. En persons liv avhenger noen ganger av prosessens hastighet.

Rollen til blodplateaggregering i prosessen med blodpropp

Blodpropp avhenger av mange faktorer. En av dem, blodplateaggregering, i en sunn organisme har en beskyttende adaptiv natur. Cellene holder seg sammen bare i det blødende karet. I dette tilfellet spiller prosessen en positiv rolle..

Men det er kjent patologiske forhold der dannelsen av blodpropp er uønsket, siden det fører til underernæring av vitale organer. For eksempel med hjerteinfarkt, hjerneslag, trombose i de ledende arteriene. Aggregasjonsaktiviteten til blodplater tar siden av patologiske endringer. Du må kjempe mot det ved hjelp av forskjellige stoffer..

Det er et praktisk behov for å kvantifisere god og dårlig blodplateaggregering. For å gjøre dette må du bruke normen og skille mellom avvik.

Hvordan bestemme normen og patologien?

Kan en blodprøve vise blodplateaggregasjonsevnen til en bestemt person? Tross alt tas blod fra en blodåre for studien, og fra det øyeblikket virker ikke kroppens "ordrer" på blodcellene. Denne typen analyser kalles "invitro", bokstavelig oversettelse fra latin "på glass, i et prøverør." Forskere prøver alltid å studere responsen under forhold nær menneskekroppen. Bare dataene som er innhentet på denne måten kan betraktes som pålitelige og brukes i diagnostikk..

Blodplatekapasitet bestemmes av indusert aggregering. Dette betyr at midler som ikke er fremmed for kroppen i kjemisk sammensetning, og som kan forårsake trombedannelse, brukes som et induserstoff. Komponenter i karveggen brukes som induktorer: adenosindifosfat (ADP), ristocetin (ristomycin), kollagen, serotonin, arakidonsyre, adrenalin.

Spontan aggregering bestemmes uten induktorer.

Kvantifiseringsteknikker er basert på overføring av lysbølger gjennom blodplaterik blodplasma. Graden av aggregeringsaktivitet blir studert av forskjellen i lysdensiteten til plasmaet før koagulering og etter å ha oppnådd maksimalt resultat. Bestem også aggregasjonshastigheten i det første minuttet, bølgenes natur og form.

Hastigheten avhenger av induserstoffet, konsentrasjonen.

Blodplateaggregering med ADP blir vanligvis foreskrevet og evaluert i kombinasjon med kollagen, ristomycin og adrenalin.

Forberedelsesregler for å ta analyse

For å ta en blodprøve for aggregeringsevne, må du forstå at studien vil være unøyaktig hvis forberedelsesreglene brytes. Det vil være stoffer i blodet som påvirker resultatet.

  • En uke før du donerer blod, bør alle aspirinmedisiner, dipyridamol, indometacin, sulfapyridazin, antidepressiva avbrytes. Bruk av disse legemidlene hemmer (undertrykker) trombedannelse. Hvis du ikke kan slutte å ta, bør du informere laboratorieassistenten.
  • Du kan ikke spise i minst 12 timer, spesielt hvis du spiser fet mat.
  • Pasienten skal være så rolig som mulig, ikke utføre fysisk arbeid.
  • Ekskluder kaffe, alkohol, hvitløk fra mat per dag, ikke røyk.
  • Analysen utføres ikke hvis det er en aktiv inflammatorisk prosess.

En blodprøve for blodplateaggregasjon foreskrives av en lege hvis det er nødvendig å behandle med antikoagulantia, for å overvåke effektiviteten, velge den optimale dosen, for å diagnostisere økt blødning.

Dekoding av resultatene

Årsakene til å gjennomføre studier med tre standardinduktorer på en gang, og om nødvendig å legge til nye, er den dominerende mekanismen for aktivering av en av koagulasjonsfaktorene. Den avslørte endrede normen, for eksempel med ADP i fravær av dynamikk med andre induktorer, er av diagnostisk verdi. Resultatene blir vurdert av en lege.

Redusert blodplateaggregering kan være forårsaket av:

  • vellykket bruk av blodplatebehandling;
  • en gruppe sykdommer som kalles trombocytopatier.

Rollen på trombocytopati

Trombocytopatier kan være arvelige eller anskaffet som et resultat av andre sykdommer. Statistikk sier at opptil 10% av verdens befolkning lider av denne patologien. Alle er forbundet med dysfunksjon av blodplater for akkumulering av visse stoffer.

Som et resultat oppstår ikke koagulering og blodpropp, noe som fører til økt blødning med små sår, blåmerker (indre blødninger).

Sykdommer manifesterer seg allerede i barndommen med blødende tannkjøtt, hyppige neseblod, mange blåmerker på barnets kropp, felles hevelse med blåmerker. Jenter begynner å ha lange og tunge perioder i puberteten. Blødning fører til utvikling av anemi (anemi).

Lav aggregeringskapasitet i trombocytopati kan aktiveres av virus- og bakterieinfeksjoner, medisiner, fysioterapiprosedyrer.

Sekundær trombocytopati

Symptomatiske (sekundære) trombocytopatier dannes ved kronisk leukemi, myelomatose og pernisiøs anemi. Denne tilstanden er typisk for sluttfasen av nyresvikt (uremi), nedsatt skjoldbruskfunksjon.

Trombocytopatier møter kirurger med økt blødning under operasjonen..

En økning i blodplateaggregering observeres når:

  • vanlig vaskulær aterosklerose;
  • hypertensjon;
  • infarkt av indre organer;
  • trombose i arteriene i bukhulen;
  • hjerneslag;
  • sukkersyke.

Endring i aggregering under graviditet

Blodplateaggregasjon under graviditet kan avvike fra normale verdier.

Redusert aggregering på grunn av utilstrekkelig produksjon av blodplater eller brudd på deres kvalitative sammensetning. Dette manifesteres av blødning, blåmerker. Under fødsel, vurder muligheten for massiv blødning..

Aggregering økes oftest under toksisose på grunn av væsketap på grunn av oppkast og diaré. En økning i blodkonsentrasjonen fører til økt trombedannelse. Dette kan føre til tidlig abort. Moderat hyperaggregering anses å være vanlig under graviditet og er assosiert med utvikling av morkrets sirkulasjon.

I fødselshjelp anses det å være normen på 30-60% for alle induktorer. Analyse for trombocytaggregasjonsleger - fødselslege foreskriver:

  • med abort;
  • infertilitetsbehandling;
  • før og under bruk av prevensjonsmidler;
  • før planlagt graviditet.

Analyse av aggregeringsegenskapene til blodplater lar deg identifisere risiko, forutsi farlige komplikasjoner under sykdommer og utføre forebyggende behandling i tide..

Blodplateaggregering - hva er det, analysetolkning og forskningsmetoder

Fra denne artikkelen vil du lære hva blodplateaggregasjon i blodet er og hva indikatorens avvik fra normen indikerer. Bestemmelse av indikatoren er nødvendig for å vurdere arbeidet med blodkoagulasjonssystemet. Forstyrrelser i koagulasjonsprosessen kan føre til utvikling av blødning eller dannelse av blodpropp i vaskulærbedet.

Forskningen er lokal, siden den lar en evaluere arbeidet med bare en ledd i koagulasjonskaskaden. For å implementere analysen brukes automatiske enheter - aggregometre.

Blodplateaggregasjon - hva er det??

Før man går videre til analysen av dette begrepet, bør man forstå hva blodplater er. Disse cellene dannes i beinmargen og går deretter inn i blodet. De er de minste cellene i blodet, deres diameter overstiger ikke 3 mikron. Fratatt kjerner.

Blodplater er ansvarlige for blodpropp når integriteten til blodkarveggen er skadet. Etter skade på fartøyet begynner cellene å migrere aktivt til det berørte området. På skadestedet aktiveres de, og prosessen er irreversibel. I aktivert form fester cellene seg til det berørte området og holder seg også sammen. Årsaken til aktivering kan være skade på fartøyet, samt enhver endring i det indre eller eksterne miljøet. Etter aggregering dannes en primær blodplateplugg, som stopper blodtap.

Aggregering av blodplater er en irreversibel prosess for deres vedheft etter overgang til en aktiv form..

Med intensiveringen av aggregeringsprosessen har pasienten økt trombedannelse. Ved nedsatt aktivitet oppstår overdreven blodtap. Derfor er blodplateaggregering ansett som en avgjørende prosess for full homeostase (blodpropp).

Normalt, i fravær av ytre påvirkninger, fester ikke blodplater seg til veggene i blodkarene og holder seg ikke sammen.

Når skal du bli testet?

Indikasjonene for studien er:

  • overdreven blødning i tannkjøttet;
  • neseblod;
  • utseendet på blødningsutslett;
  • langvarig opphør av blod selv med mindre vaskulær skade;
  • en tendens til blåmerker;
  • behovet for behandling med blodplater og antikoagulantia;
  • graviditet med høy risiko for å utvikle gestose eller blødning under fødselen;
  • patologi i det hematopoietiske systemet.

Studien utføres nødvendigvis før operasjonen. En lav grad av blodplateaggregering kan føre til stort blodtap under operasjonen, som må tas i betraktning.

Analysen er nødvendig for kvinner i posisjon til å vurdere blodplaters funksjonelle aktivitet. Resultatene av studien vil bidra til å velge forebyggende tiltak for overflødig blodtap under fødsel.

I tillegg bestemmes denne indikatoren om det er nødvendig å behandle med blodplater og antikoagulantia. Aspirin i små doser er indisert for personer med aterosklerose og for patologier i det kardiovaskulære systemet. Basert på analysedataene blir det gjort foreløpige spådommer for kroppens respons etter å ha tatt aspirin.

Det er kjent at blodplateaggregering også påvirkes av medisiner fra andre grupper (antibiotika, antihistaminer, antiinflammatoriske legemidler). Derfor er analysen tilrådelig når du planlegger inntaket av disse legemidlene..

Hvordan forberede seg på levering av biomateriale?

Studien av blodplateaggregering utføres strengt på tom mage, med et minimumsintervall etter det siste måltidet på 6 timer. 24 timer før besøket på laboratoriet er ekskludert: alkoholinntak, idrettsopplæring og psyko-emosjonell overbelastning. Røyking bør stoppes i 3 timer før blodprøver.

Hvis du tar medisiner, bør du kontakte legen din på forhånd. Siden eksponering for medikament betydelig endrer indikatoren og kan føre til falske resultater. Du bør ikke uavhengig justere tidspunktet for å ta medisiner og avbryte dem etter eget skjønn.

Dekoding av en blodprøve for blodplateaggregasjon

Det er viktig at bare den behandlende legen er involvert i dekoding av mottatte data. Uavhengige forsøk på å tolke innhentede data kan føre til feilaktige konklusjoner. Informasjonen presentert i artikkelen kan brukes til informasjonsformål.

Dekoding av analysen er basert på en vurdering av arten av blodplateaggregering: komplett / ufullstendig, en- eller to-bølge. Prosentandeler brukes som standardenheter.

Indikatorens hastighet ved aggregering med:

  • ADP 0 μmol / ml - fra 60 til 90 prosent;
  • ADP 5 μmol / ml - fra 1,4 til 4,3%;
  • adrenalin - fra førti til sytti prosent;
  • kollagen - fra femti til åtti.

Verdien er relevant for pasienter av begge kjønn og alle aldersgrupper.

Hva kan påvirke indikatoren?

Hvis det oppdages et avvik fra indikatoren fra normen, bør påvirkning av eksterne og interne faktorer utelukkes. Det er kjent at røyking og høye fettnivåer i kroppen fører til en økning i prosessen med blodplateaggregasjon..

En betydelig effekt på blodplateaggregering utøves av legemidler: aspirin, COX-1 og COX-2-hemmere, ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, antikoagulantia, tsolostazol, dipyridamol, antimikrobielle legemidler, kardiovaskulære medikamenter, urokinasemedisiner, vevsplasmogenaktivatorer T., propran.

Det skal bemerkes at blodplateaggregering ikke blir oppdaget i tilfelle hemolyse av tatt biomateriale. Hemolyse er en situasjon når erytrocytter i prøven blir ødelagt, og innholdet frigjøres i plasmaet. Hemolyse oppstår når algoritmen for å ta venøst ​​blod blir brutt, samt når reglene for lagring og transport av biomateriale ikke følges. I dette tilfellet avbrytes studien og prøvetaking av venøst ​​blod blir gjentatt..

Forskningsmetoder

Metoden for å bestemme indikatoren avhenger av laboratoriet og typen aggregometer. Påliteligheten og verdien av oppnådde forskningsresultater avhenger ikke av den valgte metodikken. De mest populære metodene er bruken av oppløsninger av adenosintrifosfat, ristocetin, kollagen, adrenalin og arakidonsyre. La oss se nærmere på essensen av hver teknikk.

Adenosintrifosfatmetode

Etter å ha mottatt resultatet av analysen, spør pasientene seg selv - hva betyr blodplateaggregering med ADP? Dekoding av forkortelsen ADP - adenosintrifosfat. Det er kjent at en liten mengde ADP fører til at blodplater aktiveres, etterfulgt av deres vedheft. Prosessen er preget av en tobølgeflyt. Den første fasen av aggregering skyldes effekten av ADP. Sekundærbølgen begynner etter frigjøring av spesifikke molekyler (agonister) fra blodplater. Når du legger til en stor mengde ADP (mer enn 1 * 10-5 mol), er det ikke mulig å fikse separasjonen av de to fasene, siden de smelter sammen.

Når de utfører forskning, tar eksperter spesiell oppmerksomhet til antall bølger, fullstendighet, hastighet og reversibilitet i prosessen. Påvisning av en to-bølgeprosess ved lave doser ADP er et tegn på økt blodplatefølsomhet. Reversibel og ufullstendig aggregering av blodplater med ADP-1 indikerer feil i blodplateaktivering.

Ristocetin-metoden

Studien er utført for å kvantifisere von Willebrand-faktoren i den undersøkte pasienten. Det er en arvelig patologi preget av lidelser i prosessen med blodpropp..

Metoden er basert på den direkte effekten av ristocetin på prosessen med interaksjon mellom faktoren og glykoproteinet. Normalt har ristocetin en stimulerende effekt på denne prosessen. Hos pasienter med arvelig patologi blir denne effekten ikke observert..

Differensialdiagnose er viktig fordi von Willebrands sykdom ligner Bernard-Soulier syndrom. Dette er en arvelig patologi, på bakgrunn av hvilke blodplater i en person helt mister evnen til å utføre sine funksjoner. Etter tilsetning av en mangelfull koagulasjonsfaktor (ved von Willebrand sykdom) gjenopprettes imidlertid blodplateadhesjon hos pasienter. Slik utvinning er ikke mulig for Berne-Soulier syndrom..

Kollagenmetode

Et karakteristisk trekk ved aggregering med kollagen er en lang latent fase som kreves for aktivering av fosfolipaseenzymet. Varigheten av den latente fasen varierer fra 5 til 7 minutter og avhenger av konsentrasjonen av brukt kollagen.

Etter at denne fasen er fullført, frigjøres blodplatekornene og tromboksan produseres. Som et resultat øker interaksjon og vedheft mellom blodplater..

Adrenalinmetoden

Effekten av adrenalin på blodplateadhesjon er lik den for ADP. Prosessen er preget av to trinn. Det antas at adrenalin er i stand til å direkte påvirke blodplater, noe som øker permeabiliteten til celleveggen. Noe som fører til en økning i deres følsomhet overfor de frigitte spesifikke molekylene.

Arakidonsyre-metoden

Syre er en naturlig katalysator for celleheft. Hun er ikke i stand til å påvirke dem direkte. Arakidonsyre utøver sin effekt indirekte gjennom enzymer, sekundære budbringere og kalsiumioner.

Aggregasjonsprosessen er rask, vanligvis i ett trinn. Denne typen forskning er relevant når pasienten tar medisiner..

Årsaker til indikatorens avvik fra normen

For å forstå årsakene til indikatorens avvik fra normen, vil vi vurdere årsakene til hver metode separat..

ADP over 85%

Over 85% indikatorer for aggregering med adenosintrifosfat registreres når:

  • iskemisk hjertesykdom, der det er en svikt i den normale prosessen med blodtilførsel til hjertemyokardiet. En av årsakene til patologi er arteriell trombose. I dette tilfellet begynner blodplater å holde seg sammen uten påvirkning av eksterne faktorer og skade på karene, blokkerer lumenet i den vaskulære sengen og forstyrrer den normale blodstrømmen (når en blodpropp bryter av, utvikler et hjerteinfarkt eller iskemisk hjerneslag). Etter å ha blokkert 75% av arteriens lumen hos en person, er det en reduksjon i blodstrømmen til organet. Det blir naturlig nok årsaken til mangelen på innkommende oksygen, vevshypoksi og organatrofi. Patologi er preget av et kronisk forløp og jevn fremgang. Kompetent terapi kan redusere patologisk myokardskade;
  • akutt stadium av hjerteinfarkt, som en av de kliniske formene for koronar hjertesykdom. Scenen er preget av nekrose (død) i hele området av hjerteinfarkt;
  • hyperkoagulerbart blodsyndrom kan være fysiologisk eller utvikle seg med kombinerte patologier. Med andre ord blir syndromet referert til som "blodfortykning". Det er en variant av normen for gravide etter 2. trimester. Hos ikke-gravide kvinner og menn indikerer det utviklingen av patologiske prosesser;
  • betennelse i indre organer med ulik lokalisering og etiologi.

Årsaken til økningen i graden av aggregering i prøven med kollagen eller ristomycin (mer enn 85%) er hyperaggregeringssyndrom.

Aggregering av blodplater med adrenalin økes (mer enn 81%) ved iskemisk hjertesykdom, akutt hjerteinfarkt, samt mot bakgrunn av omfattende traumer og stressoverspenning.

Redusere ADP opptil 65%

En reduksjon i blodplateaggregering etter eksponering for ADP til 65% indikerer:

  • trombocytopati - kombinerer ulike patologier som skyldes manglende evne til blodplater til å aktivere og holde seg sammen, danne en primær trombe og utløse en ytterligere kaskade av hemostase. Ifølge statistikk har hver 20. person trombocytopati i varierende grad. Sykdommen kan være arvelig og ervervet. I dette tilfellet har pasienten en reduksjon i blodpropp, selv med et normalt antall blodplater;
  • patologier i leveren eller nyrene, noe som fører til nedsatt bruk av giftige stoffer. Det er en avsetning av giftige stoffer som forstyrrer den normale fysiologiske aktiviteten til blodplater;
  • forstyrrelser i arbeidet med det endokrine systemet, spesielt overdreven aktivitet i skjoldbruskkjertelen.

Indikatorens lave verdier i testen med adrenalin (opptil 61%) og kollagen (opptil 65%) påvises med trombocytopati og tar medisiner med betennelsesdempende aktivitet.

Årsaken til reduksjonen i frekvensen i studien med ristomycin til 65% er von Willebrands sykdom.

konklusjoner

For å oppsummere, bør det understrekes:

  • blodplateaggregeringstesting er ikke rutinemessig. Det er foreskrevet for mistanke om blodproppsvikt;
  • til tross for mangfoldet av analysemetoder, er ingen av dem tilstrekkelige til å fastslå den endelige diagnosen;
  • verdien av innhentede data øker i kombinasjon med resultatene fra andre laboratorie- og instrumentale diagnostiske metoder.
  • om forfatteren
  • Nylige publikasjoner

Utdannet spesialist, i 2014 ble hun uteksaminert med utmerkelse fra Federal State Budgetary Education Institution of Higher Education Orenburg State University med en grad i mikrobiologi. Nyutdannet fra forskerstudiet ved Federal State Budgetary Education Institution of Higher Education Orenburg GAU.

I 2015. ved Institute of Cellular and Intracellular Symbiosis of the Ural Branch of the Russian Academy of Sciences bestått et videregående opplæringsprogram under det ekstra profesjonelle programmet "Bakteriologi".

Vinner av den all-russiske konkurransen om det beste vitenskapelige arbeidet i nominasjonen "Biological Sciences" 2017.

Undertrykker blodplateaggregering hva som er det

Blodplateaggregasjon er den første fasen av trombedannelse. Med overfladisk skade på endotel av arterielle kar (spesielt på overflaten av en aterosklerotisk plakk under ødeleggelsen), fester blodplater, som i form av et monolag beskytter skadestedet.

Med dypere skade på vaskulære intima, kommer blodplater i kontakt med kollagen i subendotel og kollagen i vaskulærveggen, og trombin forårsaker blodplateaggregering (assosiasjon). Kollagen og trombin er svake aggregater. Men når blodplater kombineres fra blodplater, frigjøres mye mer effektive aggregater - tromboxan A2 og ADP. Disse stoffene virker på reseptorer som er spesifikke for dem i blodplatemembranen og forårsaker en økning i nivået av Ca 2+ ioner i blodplatens cytoplasma..

Thromboxane A2, virker på spesifikke tromboxanreseptorer - TPα-reseptorer, gjennom Gq-proteiner aktiverer fosfolipase C, som bidrar til dannelsen av inositoltrifosfat, som frigjør Ca 2+ ioner avsatt i tette intracellulære tubuli (i blodplater, tette tubuli - dens tubules - fungerer som endoplasmatisk retikulum). Nivået av Ca 2+ i cytoplasmaet øker.

I tillegg tromboxan A2 innsnevrer blodkar, øker bronkial tone.

ADP ved å stimulere en av undertypene av purinerg P2Y-blodplatemembranreseptorer, via GJeg-proteiner hemmer adenylatsyklase. Nivået av cAMP avtar og følgelig aktiviteten til proteinkinase. Med en reduksjon i aktiviteten til proteinkinase, reduseres transporten av Ca 2+ fra cytoplasma til intracellulære tette rør, og avsetningen (sekvestrering) av Ca 2+ i tette rør reduseres. Nivået av Ca 2+ i cytoplasmaet øker.

En økning i nivået av Ca 2+ i blodplatens cytoplasma fører til en endring i konformasjonen av glykoproteiner IIb / IIIa av blodplatemembranen og en økning i affiniteten til disse glykoproteinene til fibrinogen - blodplater forenes (ett fibrinogenmolekyl forbinder 2 blodplater; Fig. 69).

Figur: 69. Faktorer for blodplateaggregering.

Endogent blodplatemiddel - prostacyklin (prostaglandin I2virker på prostacyklinreseptorer - IP-reseptorene til blodplatemembranen og gjennom Gs-proteiner aktiverer adenylatsyklase. Dette øker nivået av cAMP, som stimulerer proteinkinase. Proteinkinase aktiverer transporten av Ca 2+ fra cytoplasmaet til tette rør. Nivået av cytoplasmatisk Ca 2+ avtar; det forhindrer blodplateaggregasjon.

I tillegg utvider prostacyklin blodkar, reduserer bronkial tone.

Aggregater:

Thromboxane A2 → TR-rets → Gq → FLS → ↑ ИΦ3 → ↑ Ca 2+.

Prostacyclin (PG I2):

PG I2 → ΙΡ-rets → G → AC → ↑ cAMP → ↓ Ca 2+.

I systemet med arakidinsyrekaskaden, tromboxa og A.2 og prostacyklin er dannet av de samme forløperne - sykliske endoperoksider. Thromboxai A.2 under påvirkning av tromboxansyntase dannes i blodplater, og prostacyklin under påvirkning av prostacyklinsyntase - i det vaskulære endotel (fig. 70).

Figur: 70. Påvirkning av tromboksan A2 og prostacyklin på blodplateaggregering. Thromboxane A2 og prostacyklin dannes fra de samme forløperne - sykliske endoperoksider (tromboxan A2 i blodplater og prostacyklin i endotelet), men på motsatt måte påvirker blodplateaggregering.

Antiblodplater forhindrer blodplateaggregasjon, det vil si den innledende fasen av trombedannelse. Antiblodplater forhindrer dannelse av blodpropp hovedsakelig i arterielle kar, mye mindre i venøse kar. Brukes for å forhindre blodpropp; spesielt for forebygging av koronararterietrombose hos pasienter med koronarinsuffisiens (ustabil angina pectoris, hjerteinfarkt), med iskemisk hjerneslag.

Acetylsalisylsyre (aspirin) refererer til ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs); effektivt antiinflammatorisk, smertestillende og febernedsettende middel; i disse egenskapene brukes den i ganske store doser - for å ta 0,5-1 g tre ganger om dagen.

Som et blodplatemiddel brukes legemidlet i betydelig lavere doser - 0,1 g (100 mg) en gang daglig. Noen klinikere mener at 75 mg eller til og med 50 mg en gang daglig er tilstrekkelig. Ved akutt hjerteinfarkt brukes aspirin opptil 160–325 mg en gang daglig. Ved høyere doser svekkes antiblodplateeffekten (smertestillende, betennelsesdempende og febernedsettende effekt øker med økende doser).

Når det administreres oralt, hemmer acetylsalisylsyre, i motsetning til andre ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, irreversibelt (kovalent acetylering) cyklooksygenase-1 i blodplater og vaskulært endotel og forstyrrer dermed dannelsen av tromboxan A2 og prostacyklin (fig. 71).

Figur: 71. Virkningsmekanismer for blodplater. CO - cyklooksygenase; FLS - fosfolipase C; PS - prostacyklinsyntase; TS - tromboksansyntase.

Den hemmende effekten av acetylsalisylsyre på syntesen av tromboxan A er fremherskende2. For det første, når det administreres oralt, begynner acetylsalisylsyre å virke på blodplater i portalvenesystemet, før det når det systemiske endotelet. Siden biotilgjengeligheten til acetylsalisylsyre er 70%, er konsentrasjonen i blodet i portalvenen høyere enn i den generelle sirkulasjonen; derfor er effekten på blodplater i blodåren fra portvenen mer uttalt.

For det andre er blodplater kjernefrie celler, de mangler et system for syntese av cyklooksygenase-1. Acetylsalisylsyre hemmer irreversibelt blodplatecyklooksygenase-1 og tromboxan A-syntese2 i blodplater er krenket i hele eksistensperioden - i 10 dager. En liten dose acetylsalisylsyre er nok til å fullstendig undertrykke syntesen av tromboxan A.2, derfor, når dosen økes, øker ikke trombocyt-effekten.

Det kan antas at acetylsalisylsyre vil fungere som et antiblodmiddel i 7-10 dager, men stoffet virker i 2 dager, siden det etter 2 dager dannes en full pool av nye blodplater.

I det vaskulære endotelet er det et system for resyntese av cyklooksygenase, og med irreversibel inhibering av cyklooksygenase syntetiseres et nytt enzym og prostacyklin dannes i løpet av få timer.

Det antas at acetylsalisylsyre forårsaker fullstendig inhibering av blodplatecyklooksygenase-1 i en dose på 160 mg. Ifølge forskjellige forfattere oppstår en markant reduksjon i aggregering når acetylsalisylsyre foreskrives i doser på 75–325 mg en gang daglig. Ofte foreskrives acetylsalisylsyre i en dose på 100 mg en gang daglig; med en økning i dosen til 160-325 mg, oppstår effekten raskere. Med en ytterligere økning i dosen øker ikke antiblodplateeffekten og kan til og med reduseres, siden i dette tilfellet påvirkes den hemmende effekten av acetylsalisylsyre på syntesen av prostacyklin..

Som et antiblodmiddel, brukes acetylsalisylsyre:

1) fra de aller første timene med akutt hjerteinfarkt;

2) for forebygging av hjerteinfarkt;

3) med ustabil angina pectoris;

4) etter koronar angioplastikk eller stenting av koronararteriene;

5) med forstyrrelser i cerebral sirkulasjon etter iskemisk type;

6) for å forhindre trombedannelse ved atrieflimmer i tilfelle kontraindikasjoner for utnevnelsen av antikoagulantia;

7) med intermitterende claudication.

Indobufen (Indobufen; ibustrin) er en hemmer av cyklooksygenase og tromboxansyntase. Det har blodplater, antiinflammatoriske og smertestillende egenskaper. Indobufen er foreskrevet oralt 2 ganger om dagen for å forhindre trombose i iskemi i hjertekarene, hjernen, tromboflebitt, dyp venetrombose.

Clopidogrel (Plavike) og ticlopidin (Ticlopidine; ticlide) er forbindelser fra tienopyridin-gruppen. Deres aktive metabolitter svekker effekten av ADP (blokk P2Y-ADP-reseptorer i blodplatemembranen). Effekten av disse forbindelsene er irreversibel. Blodplateeffekten utvikler seg i løpet av 3-10 dager og vedvarer i omtrent 7 dager etter at legemidlet er avsluttet. Foreskrive klopidogrel eller tiklopidin oralt 1-2 ganger om dagen for forebygging av hjerteinfarkt, for stenting eller ballongangioplastikk av koronarkarene, for forebygging av iskemisk hjerneslag hos pasienter med aterosklerose og arteriell trombose ved utslettende sykdommer i underekstremiteter.

- hodepine, svimmelhet

- ulcerogen effekt på mage-tarmkanalen, kvalme, oppkast, diaré eller forstoppelse;

leverdysfunksjon

- trombocytopeni, nøytropeni (uttalt ved bruk av tiklopidin; agranulocytose er mulig);

- redusert motstand mot infeksjoner med nøytropeni.

Dipyridamol (Dipyiridamol; courantil, persantin) - blodplater og koronar dilatator. Forhindrer blodplateaggregasjon fordi:

1) hemmer fosfodiesterase, som inaktiverer cAMP, og derfor øker nivået av cAMP i blodplater (nivået av Ca 2+ i blodplatens cytoplasma avtar);

2) øker nivået av adenosin (forhindrer fangst av adenosin av erytrocytter og endotelceller; hemmer adenosindeaminase), som aktiverer adenylatsyklase gjennom A2-reseptorer og har derfor antiblodplateegenskaper (fig. 72).

Figur: 72. Mekanismen for antiplatelet virkning av dipyridamol.

Dipyridamol utvider koronarkarene ved å øke nivået av cAMP i vaskulære glatte muskelfibre.

Dipyridamol brukes til forebygging av koronarinsuffisiens og iskemiske hjerneslag, samt arteriell trombose med intermitterende claudication. Tildel inne 3-4 ganger om dagen. For diagnostiske formål (for å oppdage stabil angina pectoris) administreres den intravenøst. På grunn av "stjele syndromet" kan dipyridamol provosere EKG-endringer som er karakteristiske for stabil angina.

Bivirkninger av dipyridamol:

- svimmelhet, hodepine;

Dipyridamol er kontraindisert ved stabil angina pectoris (anstrengelsesangina), akutt hjerteinfarkt, dekompensert hjertesvikt, alvorlig arteriell hypotensjon, hemorragisk diatese.

Pentoksifyllin (Pentoxifyllin; agapurin, trental) er en fosfodiesterasehemmere. Reduserer blodplateaggregasjon, har en myotrop vasodilator og en positiv inotrop effekt. Legemidlet brukes til iskemisk hjerneslag, perifere sirkulasjonsforstyrrelser. Tilordne eller drypp intravenøst.

Abciximab (Abciximab; reopro) er et preparat av kimære monoklonale antistoffer mot IIb / IIIa glykoproteiner. Intravenøst ​​drypp i tilfelle ustabil angina pectoris for forebygging av hjerteinfarkt, trombose ved angioplastikk av koronarkar, med iskemisk hjerneslag.

Eptifibatide (Eptifibatide; integrilin) ​​er en syntetisk peptidblokkering av Ilb / IIIa glykoproteiner. Det brukes ved intravenøs infusjon mot ustabil angina pectoris, hjerteinfarkt, for å forhindre trombose ved koronar angioplastikk. Forsvinner raskt fra blodet etter infusjon.

Antihemofil faktor VIII (Antihemofil faktor VIII) - et preparat av blodkoagulasjonsfaktor VIII, med en mangel som er assosiert med hemofili A. Brukes i hemofili A; injisert intravenøst.

Antihemofil faktor IX (faktor IX) er et preparat av blodkoagulasjonsfaktor IX, som omdannes til faktor IXa og i kombinasjon med faktor VIII aktiverer faktor X, som fremmer overgangen av protrombin til trombin. Legemidlet brukes til hemofili B; dosert i ME, injisert intravenøst.

Etamsylat (Dicinone) stimulerer omdannelsen av protrombin til trombin, og øker også blodplatedannelsen. Det har en angiobeskyttende effekt. Etamsylat foreskrives oralt, intramuskulært eller intravenøst ​​for parenkymal og kapillær blødning (lunge, tarm), for å forhindre postoperativ blødning, for hemorragisk diatese, trombocytopeni.

Alt om Ticagrelor-rasen

1.Ticagrelor (274693-27-5)
2.Ticagrelor merkenavn: Brilinta
3. Ticagrelor: virkningsmekanisme
4 hvordan ticagrelor (Brilinta) fungerer?
5. Ticagrelor-kliniske studier
6.Hva brukes ticagrelo?
7. Hvordan ta Ticagrelor (Brilinta) riktig
8.Ticagrelor bivirkninger
9. Hvilke andre legemidler vil påvirke ticagrelor
10 hva skal jeg vite om lagring og avhending av dette legemidlet?
11. Hva er den viktigste informasjonen jeg bør vite om ticagrelor?
12. Hva koster Rivaroxaban pulver

Ticagrelor pulvervideo

I. Hovedpersoner i Ticagrelor-pulver:

Navn:Ticagrelor pulver
CAS:274693-27-5
Molekylær formel:C23H28F2N6O4S
Molekylær masse:522,57
Smeltepunkt:140-142 ° C
Lager temperatur:-20 ° C
Farge:hvitt pulver

1. Ticagrelor (274693-27-5)

Ticagrelor (handelsnavn Brilinta i USA, Brilique og Possia i EU) er en blodplateaggregeringshemmer produsert av AstraZeneca. I motsetning til klopidogrel er ikke ticagrelor et prodrug og krever ikke metabolsk aktivering. Ticagrelor brukes sammen med aspirin for å forhindre alvorlige eller livstruende hjerte- og blodkarproblemer hos personer som har hatt hjerteinfarkt eller alvorlige brystsmerter. Det brukes også for å forhindre at blodpropp dannes hos mennesker med koronarstenter (metallrør kirurgisk plassert i tette blodkar for å forbedre blodstrømmen) som har hatt hjerteinfarkt eller alvorlige brystsmerter. Ticagrelor tilhører en klasse medisiner som kalles blodplater. Det fungerer ved å forhindre at blodplater (en type blodceller) samler seg og danner blodpropp, noe som kan forårsake hjerteinfarkt eller hjerneslag.

2. Ticagrelor Merkenavn: Brilinta

Ticagrelor er et krystallinsk pulver med en vandig løselighet på ca. 10 mcg / ml ved romtemperatur.
Brilinta tabletter til oral administrering inneholder 90 mg ticagrelor og følgende ingredienser: mannitol, dibasisk kalsiumfosfat, natriumstivelsesglykolat, hydroksypropylcellulose, magnesiumstearat, hydroksypropylmetylcellulose, titandioksid, talkum, polyetylenglykol 400 og gul jernoksid.

3. Ticagrelor: virkningsmekanisme

Ticagrelor (Brilinta), et medlem av en ny kjemisk klasse av cyklopentyltriazolopyrimidiner (CPTP), som er en oral, direktevirkende, selektiv og reversibel bindende P2Y12-reseptorantagonist som forhindrer aktivering og aggregering av blodplater P2Y12 adenosindifosfat (ADP). Ticagrelor forstyrrer ikke ADP-binding, men hindrer ADP-indusert signalering når den er bundet til P2Y12-reseptoren.
Siden blodplater er involvert i initiering og / eller utvikling av trombotiske komplikasjoner av aterosklerotisk sykdom, er det vist at inhibering av blodplatefunksjon reduserer risikoen for kardiovaskulære hendelser som død, hjerteinfarkt eller hjerneslag.
Ticagrelor har en ytterligere virkningsmekanisme ved å øke lokale nivåer av endogent adenosin ved å hemme likevekt nukleosidtransportør-1 (ENT-1). Adenosin dannes lokalt i områder med hypoksi og vevsskade ved nedbrytning av frigjort adenosintri- og difosfat (ATP og ADP). Siden nedbrytningen av adenosin er betydelig begrenset til det intracellulære rommet, forlenger hemming av ENT-1 av ticagrelor halveringstiden for adenosin og øker dermed dets lokale ekstracellulære konsentrasjon, og gir forbedrede lokale reaksjoner av adenosin. Ticagrelor har ingen klinisk signifikant direkte effekt på adenosinreseptorer (A1, A2A, A2B, A3) og metaboliseres ikke til adenosin. Adenosin er dokumentert å ha en rekke effekter, som inkluderer vasodilatasjon, kardiobeskyttelse, blodplatehemming, modulering av betennelse og induksjon av dyspné, noe som kan bidra til den kliniske profilen til ticagrelor..

4. Hvordan ticagrelor (Brilinta) fungerer?

Ticagrelor (Brilinta) hemmer reversibelt P2Y12-reseptorene til blodplateadenosindifosfat (ADP), noe som resulterer i rask hemming av blodplateaktivering og aggregering. Clopidogrel virker også på disse reseptorene, men siden det er et "prodrug", resulterer omdannelse til en aktiv metabolitt i langsommere og mindre permanent blodplatehemming enn ticagrelor (Brilinta). 3,5 Omdannelse av klopidogrel til det krever et enzym for en aktiv metabolitt. CYP2C19. Omtrent 30-40% av befolkningen i Maori, stille og asiatisk etnisk gruppe reduserte funksjonelle CYP2C19 polymorfier, sammenlignet med 15% av europeerne. Selv om det ennå ikke er bevist, kan ticagrelor (Brilinta) være spesielt gunstig, sammenlignet med klopidogrel, for mennesker i disse etniske gruppene (maori, stille og asiatisk).

5. Ticagrelor-kliniske studier

(1) Klinisk effekt av Ticagrelor

Effekten og sikkerheten til ticagrelor ble evaluert ved hjelp av blodplatehemming og pasientstudie (PLATO) fase III. PLATO-studien ble utført på pasienter med ikke-ST-forhøyning eller ST-Elevation ACS. Totalt 18 624 pasienter ble tilfeldig tildelt til å motta enten ticagrelor (belastningsdose 180 mg, 90 mg to ganger daglig deretter) eller klopidrogel (300-600 mg lastedose, 75 mg deretter) sammen med aspirin (75 -100 mg daglig) i 12 måneder. Hovedeffekten av effekten var død fra kardiovaskulære årsaker. Hjerteinfarkt eller hjerneslag ble signifikant redusert hos pasienter som fikk ticagrelor versus de som fikk klopidrogel (9,8% versus 11,7%, fareforhold (HR) 0,84, P

6. Hva brukes ticagrelo medikament til??

♦ Bruk av Ticagrelor: Brukes for å redusere sannsynligheten for hjerteinfarkt, hjerneslag og død hos noen mennesker.
♦ Bruk av Ticagrelor: brukes til å redusere sannsynligheten for stentblokkering etter stentplassering i hjertet.
♦ Bruk av Ticagrelor: Det kan gis til deg av andre grunner. Snakk med legen din.

7. Hvordan ta Ticagrelor (Brilinta) med omhu?

(1) Ticagrelor (Brilinta) doseringsinformasjon

Vanlig voksen dose for akutt koronarsyndrom:
Etter en akutt hendelse av koronarsyndrom (ACS):
Lastedose: 180 mg oralt en gang
Vedlikeholdsdose: 90 mg oralt to ganger daglig i 1 år
Vedlikeholdsdose etter 1 år: 60 mg oralt to ganger daglig
Kommentarer:
- Dette legemidlet bør tas sammen med en daglig vedlikeholdsdose på 75 til 100 mg aspirin oralt en gang daglig.
- I minst de første 12 månedene etter ACS er dette stoffet overlegen klopidogrel.
Applikasjon:
- redusere dødeligheten fra hjerte- og karsykdommer, hjerteinfarkt og hjerneslag hos pasienter med akutt koronarsyndrom (ACS) eller tidligere har hatt hjerteinfarkt.
-For å redusere frekvensen av stenttrombose hos pasienter som har vært stent for ACS-behandling.
Vanlig voksen dose for profylakse av aterotrombotiske hendelser:
Etter en akutt hendelse med koronar syndrom (ACS):
Lastedose: 180 mg oralt en gang
Vedlikeholdsdose: 90 mg oralt to ganger daglig i 1 år
Vedlikeholdsdose etter 1 år: 60 mg oralt to ganger daglig
Kommentarer:
- Dette legemidlet bør tas sammen med en daglig vedlikeholdsdose på 75 til 100 mg aspirin oralt en gang daglig.
- I minst de første 12 månedene etter ACS er dette stoffet overlegen klopidogrel.
Applikasjon:
- redusere dødeligheten fra hjerte- og karsykdommer, hjerteinfarkt og hjerneslag hos pasienter med akutt koronarsyndrom (ACS) eller tidligere har hatt hjerteinfarkt.
- Reduser frekvensen av stenttrombose hos pasienter som har vært stent for AST-behandling.

(2) Hvordan tas Ticagrelor best?

Bruk ticagrelor som anvist av legen din. Les all informasjonen du har fått. Følg alle instruksjonene nøye.
♦ Ta ticagrelor på samme tid på dagen.
♦ Ta med deg eller uten mat.
♦ Hvis du ikke kan svelge tabletten hele, kan tabletten knuses og blandes med vann.
♦ Drikk umiddelbart etter blanding. Fyll glasset med vann, rør og drikk.
♦ De med mateslanger kan bruke tabletten. Knus en pille og bland den med vann.
♦ Skyll tilførselsrøret etter at ticagrelor er injisert.
♦ Ikke gå glipp av en dose for å få mest mulig utbytte.
♦ Fortsett å ta ticagrelor som foreskrevet av legen din eller en annen helsepersonell, selv om du har det bra.
Hva skal jeg gjøre hvis jeg savner en ticagrelor-dose?
♦ Hopp over den glemte dosen ticagrelor og gå tilbake til vanlig tid.
♦ Ikke ta ticagrelor-doser samtidig eller ytterligere doser.

(3) Hvordan ta ticagrelor (Brilinta)?

Ta nøyaktig slik legen har foreskrevet. Ikke ta mer eller mindre eller lenger tid enn anbefalt. Følg instruksjonene på oppskriftsklistremerket.
Ticagrelor bør tas med aspirin. Følg legens instruksjoner om hvor mye aspirin du skal ta. Ticagrelor kan tas med eller uten mat. Ta medisinen til samme tid hver dag..
Fordi ticagrelor hindrer blodet i å koagulere (koagulering) for å forhindre uønskede blodpropper, kan dette legemidlet også gjøre det lettere for deg å blø fra selv mindre skader. Kontakt lege eller søk legehjelp hvis du har blødninger som ikke vil stoppe.
Hvis du trenger kirurgi eller tannarbeid, fortell kirurgen eller tannlegen på forhånd at du bruker ticagrelor. Du må kanskje slutte å bruke medisinen minst 5 dager før operasjonen for å forhindre overdreven blødning. Følg legen din og begynn å ta ticagrelo igjen så snart som mulig.
Ikke slutt å ta ticagrelor uten å snakke med legen din først, selv om du har tegn på blødning. Bruk ticagrelor regelmessig for å få mest mulig utbytte. Få resept påfyll før du går tom for medisinen. Å stoppe ticagrelor kan øke risikoen for hjerteinfarkt eller hjerneslag. Oppbevares ved romtemperatur borte fra fuktighet og varme.

(4) Hva du skal unngå når du tar ticagrelor (Brilinta)?

Å drikke alkohol mens du tar aspirin kan øke risikoen for mageblødning.
Unngå aktiviteter som kan øke risikoen for blødning eller skade. Vær ekstra forsiktig for å forhindre blødning mens du barberer eller pusser tennene.
Mens du tar ticagrelor med aspirin, unngå å bruke medisiner mot smerter, feber, hevelse eller forkjølelses- / influensasymptomer. De kan inneholde aspirinlignende ingredienser (for eksempel salisylater, ibuprofen, ketoprofen eller naproxen). Å ta noen matvarer sammen kan føre til at du får for mye aspirin, noe som kan øke risikoen for blødning.

8. Ticagrelor bivirkninger

ADVARSEL / FORSIKTIG: Selv om det kan være sjeldent, kan noen mennesker ha veldig dårlige og noen ganger dødelige ticagrelor-bivirkninger når de tar ticagrelor. Informer legen din eller kontakt lege umiddelbart hvis du har noen av følgende tegn eller symptomer som kan være forbundet med en veldig dårlig bivirkning av ticagrelor:
♦ tegn på en allergisk reaksjon som utslett; utslett; kløe; rød, hovent, blærende eller flassende hud med eller uten feber; tungpustethet tetthet i brystet eller halsen vanskeligheter med å puste, svelge eller snakke; uvanlig heshet; eller hevelse i munnen, ansiktet, leppene, tungen eller halsen.
♦ Tegn på blødning, for eksempel et blodsår eller et utbrudd som ser ut som kaffegrut; hoste opp blod; blod i urinen; svart, rød eller tjærete avføring; blødning fra tannkjøttet; vaginal blødning som ikke er normal; blåmerker uten grunn eller blir større; eller blødning som er veldig dårlig eller som du ikke kan stoppe.
♦ Svakhet på side 1 av kroppen, problemer med å snakke eller tenke, endre balanse, hengende til den ene siden av ansiktet eller uklart syn.
♦ Svært dårlig hodepine.
♦ Kortpustethet.
♦ Sakte hjerterytme.
♦ Hjertebank som ikke virker normale.

9. Hvilke andre legemidler vil påvirke ticagrelor?

Noen ganger er det ikke trygt å bruke visse medisiner samtidig. Enkelte medisiner kan påvirke blodnivået av andre legemidler du tar, noe som kan øke bivirkningene eller gjøre medisiner mindre effektive.
Fortell legen din om alle dine nåværende medisiner. Mange stoffer kan samhandle med ticagrelor, spesielt:
♦ soppdrepende medisin;
♦ antiviral medisin for behandling av HIV eller AIDS;
♦ blodfortynnende;
♦ behandling med kolesterol;
♦ behandling av hjerte eller blodtrykk;
♦ opioide medisiner;
♦ beslag av narkotika; eller
♦ tuberkulosemedisin.

10. Hva bør jeg vite om oppbevaring og kassering av dette legemidlet?

Oppbevar denne medisinen i beholderen den kommer i, tett lukket og utilgjengelig for barn. Oppbevar den ved romtemperatur og borte fra overflødig varme og fuktighet (ikke på badet).
Ubehandlede medisiner skal kastes på en spesiell måte slik at kjæledyr, barn og andre ikke kan konsumere dem. Du bør imidlertid ikke skylle denne medisinen på toalettet. I stedet er den beste måten å kvitte seg med narkotika på med et program for tilbakekjøp av narkotika. Snakk med apoteket eller kontakt ditt lokale avfall / resirkuleringskontor for å høre om tilbakekjøpsprogrammer i samfunnet ditt. Se FDAs nettsted om sikker avhending av legemidler for mer informasjon hvis du ikke har tilgang til tilbakeføringsprogrammet.
Det er viktig å holde alle medisiner utilgjengelige for barn, ettersom mange beholdere (f.eks. Ukentlige piller, samt oftalmiske øyekremer, flekker og inhalatorer) ikke er følsomme for barn og kan lett åpnes av små barn. For å beskytte barn mot forgiftning, må du alltid låse beskyttelseshettene og umiddelbart plassere medisinen på et trygt sted - en som er opp og ned og utenfor synet og rekkevidden..

11. Hva er den viktigste informasjonen jeg trenger å vite om ticagrelor (Brilinta)?

Ticagrelor hindrer blodet i å koagulere (koagulering) for å forhindre uønskede blodpropper som kan oppstå under visse tilstander i hjertet eller blodårene. På grunn av denne virkningen av stoffet, kan ticagrelor gjøre det lettere for deg å blø, selv fra mindre skader. Kontakt lege eller søk legehjelp hvis du har blødninger som ikke vil stoppe.
Du kan også ha blødninger i kroppen din, for eksempel i magen eller tarmene. Ring legen din med en gang hvis du har svart eller blodig avføring, eller hvis du hoster opp blod eller oppkast som ser ut som kaffegrut. Dette kan være tegn på blødning i fordøyelseskanalen..
Mens du tar ticagrelor, må du ikke ta aspirin eller andre NSAID (ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler) uten legens råd. NSAID inkluderer ibuprofen (Advil, Motrin), naproxen (Aleve, Naprosyn, Naprelan, Treximet), celecoxib (Celebrex), diklofenak (Cataflam, Voltaren), indometacin (indocin), meloksicam (Mobic) og andre.
Ticagrelor kan forårsake blødning lettere, spesielt hvis du har blødningsproblemer, kirurgi eller akutt medisinsk behandling, en sykdom som påvirker blodårene i hjernen din, en historie med mage- eller tarmblødning, eller hvis du er 65 år eller eldre.
Mange medisiner (inkludert noen reseptfrie medisiner og urteprodukter) kan samhandle med ticagrelor. Det er veldig viktig å fortelle legen din om medisiner du nylig har brukt. Spør legen din før du tar medisiner mot smerter, leddgikt, feber eller hevelse. Disse medisinene kan påvirke blodpropp og kan også øke risikoen for blødning i magen. Enhver lege, tannlege, kirurg eller annen helsepersonell som behandler deg, bør vite at du tar ticagrelor.

12. Hvor kan jeg få mer informasjon?

Husk, hold dette og alle andre medisiner utilgjengelig for barn, del aldri medisinene dine med andre, og ikke bruk dette legemidlet bare som en indikasjon.
Det er gjort alt for å sikre at informasjonen som gis av AASraw er oppdatert og fullstendig, men det gis ingen garantier. Informasjonen her inne om stoffet kan variere over tid. AASraw-informasjonen er utarbeidet for bruk av helsepersonell og forbrukere i USA, og derfor garanterer AASraw ikke at bruk utenfor USA er passende med mindre annet er spesifisert. AASraw medisininformasjon støtter ikke medisiner, diagnostiserer pasienter eller anbefaler behandling. AASraw Drug Information er en informasjonsressurs designet for å hjelpe lisensierte helsepersonell med å ta vare på pasienter og / eller betjene forbrukere som anser denne tjenesten som et supplement til kunnskapen, ferdighetene, kunnskapen og dommen til helsepersonell, ikke deres. erstatning. Fraværet av en advarsel for en gitt legemiddel- eller medikamentkombinasjon kan på ingen måte tolkes som en indikasjon på at stoffet eller medikamentkombinasjonen er trygg, effektiv eller passende for en gitt pasient. AASraw påtar seg intet ansvar for noen aspekter av helsetjenester som administreres gjennom informasjonen AASraw gir. Informasjonen inneholdt her er ikke ment å dekke alle mulige bruksområder, anvisninger, forholdsregler, advarsler, legemiddelinteraksjoner, allergiske reaksjoner eller bivirkninger. Hvis du har spørsmål om medisiner du tar, ta kontakt med legen din, sykepleier eller apotek..

Din bruk av innholdet i denne tjenesten indikerer at du har lest, forstått og godtatt lisensavtalen for sluttbrukere, som du kan få tilgang til ved å klikke på denne lenken. Fest blodplateaggregeringshemmer Ticagrelor (274693-27-5) til salgs - AASraw.

Blodplateaggregasjon - hva er det??

Før man går videre til analysen av dette begrepet, bør man forstå hva blodplater er. Disse cellene dannes i beinmargen og går deretter inn i blodet. De er de minste cellene i blodet, deres diameter overstiger ikke 3 mikron. Fratatt kjerner.

Blodplater er ansvarlige for blodpropp når integriteten til blodkarveggen er skadet. Etter skade på fartøyet begynner cellene å migrere aktivt til det berørte området. På skadestedet aktiveres de, og prosessen er irreversibel. I aktivert form fester cellene seg til det berørte området og holder seg også sammen. Årsaken til aktivering kan være skade på fartøyet, samt enhver endring i det indre eller eksterne miljøet. Etter aggregering dannes en primær blodplateplugg, som stopper blodtap.

Aggregering av blodplater er en irreversibel prosess for deres vedheft etter overgang til en aktiv form..

Med intensiveringen av aggregeringsprosessen har pasienten økt trombedannelse. Ved nedsatt aktivitet oppstår overdreven blodtap. Derfor er blodplateaggregering ansett som en avgjørende prosess for full homeostase (blodpropp).

Normalt, i fravær av ytre påvirkninger, fester ikke blodplater seg til veggene i blodkarene og holder seg ikke sammen.

Når skal du bli testet?

Indikasjonene for studien er:

  • overdreven blødning i tannkjøttet;
  • neseblod;
  • utseendet på blødningsutslett;
  • langvarig opphør av blod selv med mindre vaskulær skade;
  • en tendens til blåmerker;
  • behovet for behandling med blodplater og antikoagulantia;
  • graviditet med høy risiko for å utvikle gestose eller blødning under fødselen;
  • patologi i det hematopoietiske systemet.

Studien utføres nødvendigvis før operasjonen. En lav grad av blodplateaggregering kan føre til stort blodtap under operasjonen, som må tas i betraktning.

Analysen er nødvendig for kvinner i posisjon til å vurdere blodplaters funksjonelle aktivitet. Resultatene av studien vil bidra til å velge forebyggende tiltak for overflødig blodtap under fødsel.

I tillegg bestemmes denne indikatoren om det er nødvendig å behandle med blodplater og antikoagulantia. Aspirin i små doser er indisert for personer med aterosklerose og for patologier i det kardiovaskulære systemet. Basert på analysedataene blir det gjort foreløpige spådommer for kroppens respons etter å ha tatt aspirin.

Det er kjent at blodplateaggregering også påvirkes av medisiner fra andre grupper (antibiotika, antihistaminer, antiinflammatoriske legemidler). Derfor er analysen tilrådelig når du planlegger inntaket av disse legemidlene..

Les mer: Frekvensen av blodplater i blodet hos kvinner etter alder

Hvordan forberede seg på levering av biomateriale?

Studien av blodplateaggregering utføres strengt på tom mage, med et minimumsintervall etter det siste måltidet på 6 timer. 24 timer før besøket på laboratoriet er ekskludert: alkoholinntak, idrettsopplæring og psyko-emosjonell overbelastning. Røyking bør stoppes i 3 timer før blodprøver.

Hvis du tar medisiner, bør du kontakte legen din på forhånd. Siden eksponering for medikament betydelig endrer indikatoren og kan føre til falske resultater. Du bør ikke uavhengig justere tidspunktet for å ta medisiner og avbryte dem etter eget skjønn.

Dekoding av en blodprøve for blodplateaggregasjon

Det er viktig at bare den behandlende legen er involvert i dekoding av mottatte data. Uavhengige forsøk på å tolke innhentede data kan føre til feilaktige konklusjoner. Informasjonen presentert i artikkelen kan brukes til informasjonsformål.

Dekoding av analysen er basert på en vurdering av arten av blodplateaggregering: komplett / ufullstendig, en- eller to-bølge. Prosentandeler brukes som standardenheter.

Indikatorens hastighet ved aggregering med:

  • ADP 0 μmol / ml - fra 60 til 90 prosent;
  • ADP 5 μmol / ml - fra 1,4 til 4,3%;
  • adrenalin - fra førti til sytti prosent;
  • kollagen - fra femti til åtti.

Verdien er relevant for pasienter av begge kjønn og alle aldersgrupper.

Hva kan påvirke indikatoren?

Hvis det oppdages et avvik fra indikatoren fra normen, bør påvirkning av eksterne og interne faktorer utelukkes. Det er kjent at røyking og høye fettnivåer i kroppen fører til en økning i prosessen med blodplateaggregasjon..

En betydelig effekt på blodplateaggregering utøves av legemidler: aspirin, COX-1 og COX-2-hemmere, ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, antikoagulantia, tsolostazol, dipyridamol, antimikrobielle legemidler, kardiovaskulære medikamenter, urokinasemedisiner, vevsplasmogenaktivatorer T., propran.

Det skal bemerkes at blodplateaggregering ikke blir oppdaget i tilfelle hemolyse av tatt biomateriale. Hemolyse er en situasjon når erytrocytter i prøven blir ødelagt, og innholdet frigjøres i plasmaet. Hemolyse oppstår når algoritmen for å ta venøst ​​blod blir brutt, samt når reglene for lagring og transport av biomateriale ikke følges. I dette tilfellet avbrytes studien og prøvetaking av venøst ​​blod blir gjentatt..

Forskningsmetoder

Metoden for å bestemme indikatoren avhenger av laboratoriet og typen aggregometer. Påliteligheten og verdien av oppnådde forskningsresultater avhenger ikke av den valgte metodikken. De mest populære metodene er bruken av oppløsninger av adenosintrifosfat, ristocetin, kollagen, adrenalin og arakidonsyre. La oss se nærmere på essensen av hver teknikk.

Adenosintrifosfatmetode

Etter å ha mottatt resultatet av analysen, spør pasientene seg selv - hva betyr blodplateaggregering med ADP? Dekoding av forkortelsen ADP - adenosintrifosfat. Det er kjent at en liten mengde ADP fører til at blodplater aktiveres, etterfulgt av deres vedheft. Prosessen er preget av en tobølgeflyt. Den første fasen av aggregering skyldes effekten av ADP. Sekundærbølgen begynner etter frigjøring av spesifikke molekyler (agonister) fra blodplater. Når du legger til en stor mengde ADP (mer enn 1 * 10-5 mol), er det ikke mulig å fikse separasjonen av de to fasene, siden de smelter sammen.

Når de utfører forskning, tar eksperter spesiell oppmerksomhet til antall bølger, fullstendighet, hastighet og reversibilitet i prosessen. Påvisning av en to-bølgeprosess ved lave doser ADP er et tegn på økt blodplatefølsomhet. Reversibel og ufullstendig aggregering av blodplater med ADP-1 indikerer feil i blodplateaktivering.

Ristocetin-metoden

Studien er utført for å kvantifisere von Willebrand-faktoren i den undersøkte pasienten. Det er en arvelig patologi preget av lidelser i prosessen med blodpropp..

Metoden er basert på den direkte effekten av ristocetin på prosessen med interaksjon mellom faktoren og glykoproteinet. Normalt har ristocetin en stimulerende effekt på denne prosessen. Hos pasienter med arvelig patologi blir denne effekten ikke observert..

Differensialdiagnose er viktig fordi von Willebrands sykdom ligner Bernard-Soulier syndrom. Dette er en arvelig patologi, på bakgrunn av hvilke blodplater i en person helt mister evnen til å utføre sine funksjoner. Etter tilsetning av en mangelfull koagulasjonsfaktor (ved von Willebrand sykdom) gjenopprettes imidlertid blodplateadhesjon hos pasienter. Slik utvinning er ikke mulig for Berne-Soulier syndrom..

Kollagenmetode

Et karakteristisk trekk ved aggregering med kollagen er en lang latent fase som kreves for aktivering av fosfolipaseenzymet. Varigheten av den latente fasen varierer fra 5 til 7 minutter og avhenger av konsentrasjonen av brukt kollagen.

Etter at denne fasen er fullført, frigjøres blodplatekornene og tromboksan produseres. Som et resultat øker interaksjon og vedheft mellom blodplater..

Adrenalinmetoden

Effekten av adrenalin på blodplateadhesjon er lik den for ADP. Prosessen er preget av to trinn. Det antas at adrenalin er i stand til å direkte påvirke blodplater, noe som øker permeabiliteten til celleveggen. Noe som fører til en økning i deres følsomhet overfor de frigitte spesifikke molekylene.

Arakidonsyre-metoden

Syre er en naturlig katalysator for celleheft. Hun er ikke i stand til å påvirke dem direkte. Arakidonsyre utøver sin effekt indirekte gjennom enzymer, sekundære budbringere og kalsiumioner.

Aggregasjonsprosessen er rask, vanligvis i ett trinn. Denne typen forskning er relevant når pasienten tar medisiner..

Årsaker til indikatorens avvik fra normen

For å forstå årsakene til indikatorens avvik fra normen, vil vi vurdere årsakene til hver metode separat..

ADP over 85%

Over 85% indikatorer for aggregering med adenosintrifosfat registreres når:

  • iskemisk hjertesykdom, der det er en svikt i den normale prosessen med blodtilførsel til hjertemyokardiet. En av årsakene til patologi er arteriell trombose. I dette tilfellet begynner blodplater å holde seg sammen uten påvirkning av eksterne faktorer og skade på karene, blokkerer lumenet i den vaskulære sengen og forstyrrer den normale blodstrømmen (når en blodpropp bryter av, utvikler et hjerteinfarkt eller iskemisk hjerneslag). Etter å ha blokkert 75% av arteriens lumen hos en person, er det en reduksjon i blodstrømmen til organet. Det blir naturlig nok årsaken til mangelen på innkommende oksygen, vevshypoksi og organatrofi. Patologi er preget av et kronisk forløp og jevn fremgang. Kompetent terapi kan redusere patologisk myokardskade;
  • akutt stadium av hjerteinfarkt, som en av de kliniske formene for koronar hjertesykdom. Scenen er preget av nekrose (død) i hele området av hjerteinfarkt;
  • hyperkoagulerbart blodsyndrom kan være fysiologisk eller utvikle seg med kombinerte patologier. Med andre ord blir syndromet referert til som "blodfortykning". Det er en variant av normen for gravide etter 2. trimester. Hos ikke-gravide kvinner og menn indikerer det utviklingen av patologiske prosesser;
  • betennelse i indre organer med ulik lokalisering og etiologi.

Årsaken til økningen i graden av aggregering i prøven med kollagen eller ristomycin (mer enn 85%) er hyperaggregeringssyndrom.

Aggregering av blodplater med adrenalin økes (mer enn 81%) ved iskemisk hjertesykdom, akutt hjerteinfarkt, samt mot bakgrunn av omfattende traumer og stressoverspenning.

Redusere ADP opptil 65%

En reduksjon i blodplateaggregering etter eksponering for ADP til 65% indikerer:

  • trombocytopati - kombinerer ulike patologier som skyldes manglende evne til blodplater til å aktivere og holde seg sammen, danne en primær trombe og utløse en ytterligere kaskade av hemostase. Ifølge statistikk har hver 20. person trombocytopati i varierende grad. Sykdommen kan være arvelig og ervervet. I dette tilfellet har pasienten en reduksjon i blodpropp, selv med et normalt antall blodplater;
  • patologier i leveren eller nyrene, noe som fører til nedsatt bruk av giftige stoffer. Det er en avsetning av giftige stoffer som forstyrrer den normale fysiologiske aktiviteten til blodplater;
  • forstyrrelser i arbeidet med det endokrine systemet, spesielt overdreven aktivitet i skjoldbruskkjertelen.

Indikatorens lave verdier i testen med adrenalin (opptil 61%) og kollagen (opptil 65%) påvises med trombocytopati og tar medisiner med betennelsesdempende aktivitet.

Årsaken til reduksjonen i frekvensen i studien med ristomycin til 65% er von Willebrands sykdom.

konklusjoner

For å oppsummere, bør det understrekes:

  • blodplateaggregeringstesting er ikke rutinemessig. Det er foreskrevet for mistanke om blodproppsvikt;
  • til tross for mangfoldet av analysemetoder, er ingen av dem tilstrekkelige til å fastslå den endelige diagnosen;
  • verdien av innhentede data øker i kombinasjon med resultatene fra andre laboratorie- og instrumentale diagnostiske metoder.

Les: Hvordan øke lave blodplater under graviditet?

Hva er blodplateaggregering og hvilken rolle spiller denne prosessen i kroppen?

Aggregering er den gradvise akkumuleringen av mange lignende kropper (blodplater) rundt et lite senter på skadestedet. Forstørrelse av blodpropp styres av naturlige induktorer - stoffer som frigjøres når vevet blir skadet. Avhengig av størrelsen på denne skaden, aktiveres et visst antall blodplater, og delvis aktiverte blodplater løsnes fra det opprettede konglomeratet (aggregat) og returneres til blodstrømmen. Denne prosessen, omvendt av akkumulering, kalles disaggregering..

Stadiet for blodplateaggregering er det tredje i prosessen med å stoppe blødning. Først, etter å ha mottatt et signal om skade, provoserer CNS en krampe i det ødelagte karet, og deretter fester blodplater i blodet for å lukke gapet i karet..

Etter vedheft begynner dannelsen av blodplateaggregater, som ender med irreversibel aggregering - dannelsen av en løs plugg. Den siste fasen er komprimering av blodplatepluggen under påvirkning av tromboplastin og fibrin.

Forberedelse til analyse

En blodprøve for å bestemme frekvensen av blodproppakkumulering utføres på tom mage. Det skal gå minst 6-8 timer fra siste måltid til blodoppsamling.

For å sikre nøyaktigheten av resultatet, må pasienten følge følgende anbefalinger:

  • en dag før du besøker laboratoriesenteret, nekte sportsaktiviteter og bruk av alkoholholdige drikker, hvis mulig, eliminere stress;
  • utelukke bruk av alkoholholdige drikker 1-2 dager før studien;
  • ikke røyk i minst 3-6 timer før analyse;
  • utelukke bruk av blodplater og andre legemidler som påvirker blodpropp (inkludert ikke-steroide antiinflammatoriske medisiner Diklofenak, Aspirin, Indometacin, Paracetamol, etc.).

Du kan ikke uavhengig avbryte kontinuerlig medisinering for å donere blod. I noen tilfeller (for eksempel med høy risiko for iskemisk hjerneslag og hjerteinfarkt), kan kansellering føre til alvorlige komplikasjoner. Ved konstant behandling med antikoagulantia, må du advare legen og laboratorieassistenten om sammensetningen av behandlingen.

Reglene for bestått analyse er ikke rådgivende, men obligatoriske, fordi nikotin, NSAIDs og adrenalin, som frigjøres under stress og fysisk anstrengelse, påvirker direkte dannelsen av blodplatekonglomerater.

Forskningsmetoder

For å diagnostisere patologiske tilstander er det nødvendig å vite ikke bare hvordan blodplateaggregering påvirker og hva det er, men også de normale egenskapene til denne prosessen under forskjellige forhold..

For å bestemme blodcellens aggregeringskapasitet brukes spesielle enheter - aggregometre. De lar deg registrere og automatisk analysere alle hendelser som oppstår med blodceller. Data vises i elektronisk (numerisk) og grafisk form.

I laboratoriet studeres spontan og indusert blodplateaggregering.

I menneskekroppen fungerer adrenalin (adrenalin), kollagen, adenosintrifosfat, von Willebrand-faktor og andre forbindelser som induktorer (provokatører av celleakkumulering). Som laboratoriereagenser brukes stoffer som er syntetiske analoger av induktorer eller provoserer produksjonen av naturlige aggregeringsfaktorer.

For å nøyaktig skille patologien og redusere påvirkningen av fremmede faktorer på nøyaktigheten av analysen, utføres studien med 3-5 induktorer.

Med Ristocetin

Ristocetin (Ristomycin) er et antibakterielt legemiddel som primært brukes som en induserer i blodplateaggregeringsanalyser.

Virkningsmekanismen til metoden er basert på Ristomycins evne til å påvirke samspillet mellom von Willebrand-faktoren og et av glykoproteinene som sikrer feste av blodceller til skadestedet. I fravær av denne faktoren ødelegges det inaktive glykoproteinet raskt i blodet..

I noen arvelige patologier observeres en normal blodplatrespons på effekten av andre induktorer (adrenalin, ADP, etc.). Imidlertid, i resultatene av en studie som bruker Ristocetin, er betydelige brudd notert.

Hvis det blir funnet abnormiteter, tilsettes normalt plasma biomaterialet for ytterligere differensialdiagnose. Normalisering av prosessen eller gjentatt patologisk resultat indikerer årsaken til avviket.

Med kollagen

Kollagen er en naturlig aggregator. Kontakten av dette bindevevsproteinet med blod betyr at et kar ble skadet i et eller annet område..

Prosessen med aggregatdannelse med deltakelse av kollagen har en ganske lang ventetid. I løpet av den latente fasen aktiveres blodenzymet (fosfolipase). Avhengig av konsentrasjonen av laboratorieinduktoren, kan forberedelsestiden for reaksjonen ta opptil flere minutter..

Etter slutten av latensperioden dannes sekundære reagenser (inkludert tromboxan A2) i blodcellene, noe som øker intensiteten av blodplatevirkningen kraftig..

Nøyaktigheten av testresultatet avhenger av korrekt tolkning av dataene og typen reagens. Den vanligste laboratoriekollagenkonsentrasjonen er 50 ng / L. Ved en annen konsentrasjon av induktorsubstansen endres varigheten av den latente fasen tilsvarende.

Med adrenalin

Binyrehormonet adrenalin samhandler med adrenalinreseptorer og forårsaker betydelig hemming av enzymet adenylatsyklase. Dette øker intensiteten av tromboxandannelse, noe som provoserer aktiv aggregering av blodceller.

Tromboxanaggregasjonsmekanismen kan bare forårsake den andre bølgen i prosessen. Noen forskere forklarer begynnelsen av reaksjonen ved den direkte effekten av adrenalin på permeabiliteten til cellemembraner og transporten av kalsiumioner..

En adrenalinindusert blodprøve for blodplateaggregasjon eliminerer de vanligste patologiene i koagulasjonssystemet.

Med arakidonsyre

Arakidonsyre, som tilhører gruppen omega-6 flerumettede fettsyrer (PUFA), er en naturlig stimulant for dannelsen av blodplatekonglomerater.

Virkningsmekanismen til denne PUFA er kompleks: den påvirker syntesen av inflammatoriske faktorer (prostaglandiner), tromboxan, fosfolipaser C og A2. Aktivering av den første fosfolipasen fører til mobilisering av kalsiumioner i celler, aktivering av flere blodplater og frigjøring av sekundære formidlere av prosessen. Fosfolipase A2-aktivering frigjør sin egen (endogene) arakidonsyre, som ytterligere akselererer aggregering.

På grunn av den komplekse virkningen og frigjøringen av endogen PUFA, oppstår dannelsen av aggregater ganske raskt og splittes ikke i 2 bølger.

Analyse med en PZhNK-induktor gjør det mulig å skille patologien for aggregering og resultatet av langvarig bruk av blodplater (NSAIDs, noen antibiotika, diuretika, etc.) Når du tar blodplater, er testen med arakidonsyre negativ.

Med adenosintrifosfat

Effekten av adenosintrifosfat avhenger av konsentrasjonen. Med en liten dose ADP, finner aggregering sted i to bølger på grunn av det faktum at det ikke-konsentrerte reagenset fungerer som en katalysator for frigjøring av sine egne induktorer av prosessen. En primær, liten bølge av aggregatdannelse provoseres av ekstern (eksogen) ADP.

Store doser av adenosintrifosfat (mer enn 10-6 mol) forårsaker en sterk reaksjon, så begge bølgene i prosessen smelter sammen til en.

Når man analyserer forskningsresultatene, tar en laboratoriespesialist oppmerksomhet både på numeriske data (prosesshastighet) og typen aggregatogram. Avvik fra det normale utseendet til grafen (for eksempel reversibel aggregering som respons på administrering av store doser ADP) indikerer patologien: nedsatt følsomhet av blodkoagulasjonsceller, langsom frigjøring av blodplater, etc..

Ikke mindre viktig indikator enn den induserte dannelsen av et konglomerat er spontan blodplateaggregering (SAT). Denne prosessen undersøkes uten deltagelse av induserstoffer. SAT-intensitet bestemmes av morfologiske egenskaper og visuelle metoder.

Økt spontan aggregering er et farlig fenomen fordi avhenger ikke av vevsskade og forekommer i mikrovaskulaturen, noe som øker risikoen for trombose.

Normale indikatorer

Den normale grad av aggregering avhenger av konsentrasjonen og typen induserereagens:

  • for reaksjonen med kollagen (konsentrasjonen av reagenset er 5 og 10 μg / ml), er normen henholdsvis 75% og 93,1%;
  • med adrenalin (150 og 300 μmol) - 46% og 92,5%;
  • med ADP (opptil 5 μmol og 5-10 μmol) - mindre enn 66% og 66,1-77,7%.

Når testet med Ristomycin og arakidonsyre, bestemmes resultatet av en positiv eller negativ reaksjon.

Den normale konsentrasjonen av blodplater i blodprøven er 180-400 U / nl, avhengig av kjønn, alder og tilstand hos pasienten.

Hypoaggregering

Blodplatehypoaggregering er en patologi der hastigheten på aggregasjonsdannelse eller aktivering av blodceller reduseres.

Grunnene

Hypoaggregering kan være ledsaget av slike sykdommer:

  • tar medisinsk aggregeringshemmere (NSAIDs, antispasmodika, beta-laktamantibiotika, beroligende midler, diuretika, store doser antikoagulantia, etc.);
  • alkoholmisbruk;
  • administrering av dekstranløsninger (for eksempel Reopolyglucin);
  • hematopoietiske lidelser, inkl. på grunn av dårlig ernæring;
  • smittsomme og inflammatoriske sykdommer;
  • arvelige og genetiske patologier (von Willebrand sykdom, Wiskott-Aldrich);
  • uremi, etc..

Dette kan innledes med alvorlig traume, som i første omgang resulterer i massiv celleaggregering, etterfulgt av sjokk (DIC).

Behandling

For å øke aggregeringsintensiteten brukes glukokortikosteroider (prednisolon, hydrokortison), aminosyrer, ATP, preparater av jern og andre sporstoffer, Ditsinon, Emosynt.

Effekter

Hypoaggregering kan føre til alvorlig blodtap selv med mindre ytre skader og massiv indre blødning.

Hyperaggregering

Hyperaggregering er en tilstand der dannelseshastigheten til blodkonglomerater økes unormalt.

Hvorfor oppstår

Hyperaggregering kan være forårsaket av:

  • sykdommer i mage-tarmkanalen og urinveiene;
  • leukemi;
  • aterosklerose og hypertensjon;
  • endokrine patologier (inkludert diabetes mellitus);
  • tar medisiner som øker blodpropp;
  • Hodgkins sykdom;
  • sepsis, etc..

Terapi

For å behandle denne tilstanden og forhindre komplikasjoner, brukes blodplater (inkludert NSAIDs), transfusjon av bloderstatninger, antikoagulantia og medisiner som reduserer vaskulær tone..

Hva er farlig

Hyperaggregering av blodceller provoserer dannelsen av blodpropp og akutte sirkulasjonsforstyrrelser i indre organer (hjerne, hjerte, nyrer, etc.). En økning i intensiteten av aggregering under graviditet kan provosere et abort.

Lær Mer Om Diagnostisering Av Pankreatitt

Alkoholisk pankreatitt eller Hvordan jeg elsket øl!

Alle skal ikke være syke!
Jeg lovet å skrive et innlegg om alkoholisk pankreatitt - det oppfyller jeg!
Først en kort informasjon. Hva er bukspyttkjertelen (PZh) - dette er et menneskelig organ som er involvert i fordøyelsen.

Hjemmelaget kefir

Lørdag 1. november 2014.Matlaging kefir hjemme krever ingen spesielle kulinariske ferdigheter - alt er enkelt og enkelt. Til dags dato er det flere metoder for å lage hjemmelaget kefir (ellers kalt samokvass) fra pasteurisert, bakt (da vil gjæret bakt melk vise seg) og skummet melk.