Mat

Diagnose av tyfusfeber

Hva er tyfusfeber? Vi vil analysere årsakene til forekomst, diagnose og behandlingsmetoder i artikkelen av Dr. Pavel A. Alexandrov, en smittsom spesialist med 12 års erfaring.

Definisjon av sykdom. Årsaker til sykdommen

Tyfoidfeber (Typhys abdominalis tyfusfeber) er en akutt smittsom patologi forårsaket av bakterien Salmonella typhy, som påvirker endotelhinnen i blodkar og lymfoide formasjoner i tynntarmen. Klinisk preget av et spesifikt syndrom med generell smittsom forgiftning, syndrom av gastrointestinale lesjoner (enteritt), roseola eksantem (utslett), utvidelse av lever, milt og intra-abdominal lymfeknuter, samt bronkitt.

Etiologi

Uttrykket "Typhy" (fra gresk τῦφος) betyr røyk, tåke.

Disse bakteriene er gramnegative stenger som ikke danner sporer. I sin struktur inneholder de fra 8 til 14 flageller, er mobile, vokser på enkle næringsmedier med en blanding av galle.

Deres antigene struktur er veldig kompleks. Det består av:

  • O-antigen (ligger på overflaten av mikroorganismen, representerer et lipid-polysakkaridkompleks, varmelabilt, kokende i omtrent to timer fører ikke til ødeleggelse; er ansvarlig for artsspesifisiteten - serogrupper);
  • H-antigen (flagellær, varmelabil);
  • Vi-antigen (inkludert i O-antigenet, termolabilt, er et virulensantigen som bidrar til infeksjonen i kroppen);
  • K-antigen (protein-polysakkaridkomplekser som er ansvarlige for bakteriens evne til å trenge inn i makrofager og ytterligere formere seg i dem).

I stand til L-transformasjon - delvis eller fullstendig forsvinning av celleveggen, som et resultat av at bakterien får evnen til å tåle ugunstige forhold for seg selv.

De er stabile i det ytre miljøet, på lin varer de opptil 80 dager, i avføring - opptil 30 dager, i toaletter - opptil 50 dager, i vannledninger (uten tilstrekkelig klorering) - opptil 4 måneder, i jord - opptil 9 måneder, i melk - opp til 3 måneder, i grønnsaker - opptil 10 dager. Ved oppvarming til 50 ° C lever de i vann i 1 time, opptil 60 ° C - 30 minutter, i kokt vann dør de øyeblikkelig. Når de er frossne, lever de opptil 60 dager, i 0,4% blekemiddel og moderne desinfeksjonsmidler forblir de levedyktige i opptil 10 minutter. [1] [2] [5]

Epidemiologi

Antroponose. Allestedsnærværende (allestedsnærværende) infeksjon, men overveiende vanlig i varme land. Den årlige forekomsten av tyfusfeber er mer enn 20 millioner mennesker, hvorav opptil 200 tusen mennesker dør..

Den primære infeksjonskilden er mennesker (syke og bærere). En utilsiktet kilde til tyfusbakterier er noen ganger snegler, østerser som blir smittet i forurenset (virusforurenset) vann.

Overføringsmekanisme - fekal-oral (vann, mat, kontakt-husholdning).

Kroppens følsomhetsindeks (dens evne til å svare på innføring av et patogen ved utvikling av en sykdom eller vogn) er 40-50%.

Sesongmessighet sommer-høst (i varme land hele året).

Immuniteten er typespesifikk, langvarig, men en sekundær sykdom er ikke ekskludert etter lang tid. [2] [4]

Tyfus feber symptomer

Inkubasjonstiden varer fra 7 til 25 dager. Sykdommen begynner gradvis, mens feberen er vedvarende.

  • spesifikk generell smittsom rus;
  • roseoløs eksantem - det ledende syndromet;
  • syndrom av lesjoner i mage-tarmkanalen (betennelse i tynntarmen (enteritt) eller forstoppelse - tarmparese);
  • utvidelse av lever og milt (hepatolienal syndrom);
  • betennelse i lymfeknuter i tarmmesenteriet (mesenteri);
  • tyfusbronkitt.

For det meste begynner sykdommen med en langsomt økende sløvhet, inaktivitet, hodepine ved utydelig lokalisering, kulderystelser vises, et hopp i kroppstemperatur til 39-40 ° C, en reduksjon i appetitt, søvninversjon (søvnløshet om natten og døsighet om dagen). Etter et par dager, hoste, flatulens, rumbling i magen, diaré (senere erstattet av forstoppelse) sammen, mareritt vises.

Objektive data avslører bedøvelse, pasienter beveger seg lite, ligger i nedstengning med lukkede øyne, gir uinformative svar på spørsmål etter litt ettertanke. Pasientens ansikt er blekt, det integrerte vevet er tørt og varmt å ta på. På den 7-8. Dagen fra sykdomsutbruddet dukker det opp et roseoløst utslett i form av enkeltelementer avgrenset fra sunne integrasjoner og flere stikker ut over det, forsvinner når de presses, etterlater pigmentering etter seg selv, noen ganger forekommer blodsopp, nye drypp forekommer sjelden. Lokalisering av utslett - på magen, under brystet.

Ganske sjeldent er farging av håndflatene og føttene i gul - endogen karoten hyperkromi (Filippovich symptom).

Noen ganger forstørres de bakre cervikale og aksillære lymfeknuter og blir smertefulle.

Fra kardiovaskulære organer er bradykardi, reduksjon i blodtrykk, en generell auskultatorisk svekkelse av hjertelyder skissert..

Under lungens auskultasjon høres tørre raler av diffus lokalisering, med overgangen til lungebetennelse blir rales våte.

Under undersøkelsen av magen, er det hevelse, dyp rumling og følsomhet for palpasjon av blindtarmen, forekomsten av et Padalka-symptom er mulig - en forkortelse av perkusjonslyden i høyre iliac-sone, forårsaket av betennelse i de intra-abdominale lymfeknuter. Fra 3-5 dager er det en økning i milten, og ved slutten av den første uken - og leveren. Et symptom på Sternberg vises - lett smerte når du presser magen langs mesenteriaksen som et resultat av betennelse i mesenteriske lymfeknuter. Fravær av avføring (forstoppelse) eller mild enteritt.

Faryngoskopi avslører en tunge med sprekker, uten fuktighet, med spor av tenner, dekket med et tykt brunt eller skittent brunt belegg (fuliginous tunge), men med rene kanter og en spiss. Oropharynx moderat rød.

I løpet av det siste tiåret har ganske modifiserte former for sykdommen blitt viktige, ofte bare med en betydelig økning i kroppstemperatur uten åpenbare tarmlidelser og utslett, med fravær av alvorlig rus, som ofte forvirrer til og med erfarne leger..

Det er nødvendig å skille tyfusfeber, hvis karakteristiske symptom er langvarig høy feber i fravær av organskader, med andre sykdommer:

  • purulent-inflammatorisk nyresykdom (ubehag og smerter i korsryggen, positivt Pasternatsky-symptom, urinveisforstyrrelser, endringer i generelle urintester);
  • akutte luftveissykdommer (med tyfusfeber er det ingen øvre luftveissyndrom, og med akutte luftveisinfeksjoner er det ingen mesenterisk infeksjon);
  • lungebetennelse;
  • malaria (paroksysmer (kraftig økning) i temperatur, økt svetting, temperatursvingninger på mer enn 1 ° C);
  • q-feber (akutt utbrudd, ansiktsspyling (blodstrøm), akutt svette);
  • leptospirose (plutselig utbrudd, smerter i leggenes muskler, rødt ansikt og nakke, gulsott, nøytrofil leukocytose);
  • brucellose (velvære ved høye temperaturer, kraftig svetting, ingen oppblåsthet, spesifikke symptomer). [1]

Patogenese av tyfusfeber

Den smittsomme dosen er fra 10 millioner til 1 milliard mikrober (finnes bare i 0,001-0,01 g av pasientens avføring). Inngangsporten er munnen. Videre passerer mikroorganismer inn i magen (noen av dem dør), deretter i tynntarmen og slimhinnen, hvor de fanges opp av makrofager, der tyfusbasiller ikke bare ikke dør, men lever og til og med formerer seg.

Etter det vandrer Salmonella til lymfoidorganene i tynntarmen (enkle lymfeknuter og Peyers plakk), og går derfra inn i blodet i moderate mengder..

Utviklingen av bakterier begynner i mesenteriske og retroperitoneale lymfeknuter, og deretter, gjennom thoraxkanalen, frigjøres de i den systemiske sirkulasjonen - bakteriemi begynner (noen av dem dør med frigjøring av endotoksin), forårsaker rus: et toksislag til nervesentrene med overvekt av inhiberingsprosesser (status tyfos).

Undertrykkelse av diencefaliske strukturer fører til søvninversjon, nedsatt appetitt, nedsatt autonom funksjon. Endotoksin virker også på sensitive nervefibre, noe som fører til ernæringsforstyrrelser i huden, forstyrrelse av blodtilførselen i slimhinnen og lymfoide strukturer - mekanismen for sårdannelse i tynntarmen. Giftig skade på hjerteinfarkt observeres, og smittsomt giftig sjokk kan forekomme. Tonen til perifere kar blir forstyrret, frigjøring av en del av plasmaet i det ekstravasale rommet, noe som fører til utvikling av hypovolemi og sirkulasjonskollaps. I løpet av sykdommen kommer patogenet inn i tarmene igjen med galle. Det er en patologisk prosess i rød beinmarg (hematopoiesis lidelse).

En viktig rolle i sykdommens patogenese hører til mikroorganismens uavhengige rolle: i bakteriemi er de parenkymale organene fylt med patogene midler, der de fanges opp av elementene i det mononukleære fagocytiske systemet, og på grunn av svikt i sistnevnte, dannes purulente fokale lesjoner (hjernehinnebetennelse, osteomyelitt, lungebetennelse og andre). I løpet av livet frigjør bakterier enterotoksin, noe som fører til diaré..

I fremtiden, når organismen og mikroben kjemper, begynner menneskekroppen å frigjøre seg fra Salmonella gjennom utskillelsesorganene (hovedsakelig i leveren): de fleste av dem dør, og noen kommer inn i tarmlumen med galle og slippes ut i miljøet, og resten trenger igjen inn i tarmens lymfoide formasjoner. Rekylen av tyfusbakterier går på forskjellige måter med forskjellige hemmeligheter i kroppen (avføring, urin, svette, morsmelk).

Omtrent på den femte dagen av sykdommen dukker IgM-antistoffer mot patogenet opp, og ved slutten av den andre uken kommer spesifikke Ig G-antistoffer. Under påvirkning av immunfaktorer kan L-transformasjon av bakterier forekomme, noe som fører til en lang ikke-smittsom prosess (for immunitet) og forekomsten av tilbakefall.

Perioder med patologiske endringer i tynntarmen:

  • første uke - hevelse i gruppe lymfatiske follikler;
  • andre uke - deres nekrose;
  • tredje uke - avvisning av nekrotiske masser og dannelse av sår;
  • den tredje-fjerde uken er perioden med rene sår;
  • femte til sjette uke - sårheling.

Blødning og perforering av sår kan utvikles når som helst. [2] [3] [6]

Klassifisering og stadier av utvikling av tyfusfeber

I henhold til sin kliniske form er sykdommen delt inn i:

- atypisk form - delt inn i abort (rask omvendt utvikling) og slettet (alle tegn er svakt uttrykt);

- primær (med langvarig utholdenhet av patogenet i granulomer);

- sekundær (oppstår når patogenet trenger inn i patologisk endrede organer - galleblæren, benmargen - når som helst i den smittsomme prosessen). [fem]

Komplikasjoner av tyfusfeber

Risikofaktorer for komplikasjoner er:

  • alvorlig forløp i fravær av forbedring innen 3-4 dager;
  • sen innleggelse på sykehus;
  • blandet infeksjon;
  • kombinerte lesjoner;
  • utseendet til leukocytose.

Komplikasjoner av sykdommen inkluderer:

  • tarmperforasjon - forårsaket av magesmerter, symptomer på irritasjon av bukhinnen, for eksempel Shchetkin-Blumberg-symptomet, økt respirasjonsfrekvens, muskelspenning i bukveggen og kan føre til peritonitt;

Viktig: med tyfusfeber er all åpenbar smerte i magen ekskludert, derfor blir deres utseende hos en pasient med tyfus paratyphoid sykdommer betraktet som en risiko for komplikasjoner og krever oppmerksomhet og mulig overføring til en spesialisert avdeling.

  • tarmblødning - det er en reduksjon i kroppstemperaturen, en klargjøring av bevisstheten, en midlertidig forbedring av velvære, så blir pasienten blek, ansiktsegenskapene skjerpes, han blir dekket av kald klissete svette, blodtrykket synker, pulsen øker;
  • smittsomt giftig sjokk - kroppstemperatur og blodtrykk synker, en tilstand av nedbør oppstår, blek med en gråaktig fargetone;
  • lungebetennelse, myokarditt, kolecystocholangitt, tromboflebitt, hjernehinnebetennelse, parotitt, leddgikt, pyelonefritt;
  • smittsom psykose. [3] [5]

Diagnose av tyfusfeber

  • generell klinisk blodprøve med leukocyttformel (leukopeni, siden rød beinmarg er påvirket, er aneosinofili, nøytropeni, relativ lymfopeni, trombocytopeni, anemi, ESR normal);
  • generell klinisk urinanalyse (indikatorer for akutt giftig nyre);
  • biokjemisk blodprøve (økt ALAT, AST, elektrolyttubalanse);
  • koprogram (nedsatt fordøyelse, fett, stivelse);
  • serologisk diagnostikk (RNGA, inkludert Unithiol, RPGA, ELISA av forskjellige klasser);
  • bakteriologisk metode (inokulering av blod, avføring på media med galle - gallebuljong eller Rappoports medium, på sterilt destillert vann - Klodnitskys metode, på sterilt vann fra springen - Samsonovs metode: foreløpige resultater etter 4-5 dager, endelig - etter 10 dager). [1] [4]

Tyfusfeber behandling

Behandlingssted - smittsomme avdelinger på sykehuset.

Regime - boksing, strengt til sengs til 10 dager med normal kroppstemperatur. Sil er uakseptabelt i denne perioden..

Vist diett nummer 4 ifølge Pevzner (høyt kaloriinnhold, høyt protein, mekanisk og kjemisk sparsom).

Etiotropisk behandling utføres opptil 10 dager med normal kroppstemperatur i en hvilken som helst grad av alvorlighetsgrad (patogenens naturlige syklus er blokkert). Foreskrevne medisiner etter eget valg - fluorokinoloner, cefalosporiner.

Patogenetisk utføres et sett med tiltak for å fylle opp BCC, enterosorpsjon, øke regenerative prosesser i tarmen, og viser også antioksidantbehandling, metning med vitaminer, restaurering av normal tarmmikroflora.

Konstant overvåking av pasienter utføres for å utelukke komplikasjoner, hvis utseende krever overføring av pasienter til intensivavdelingen.

Utslipp utføres med normalisering av klinisk tilstand og laboratorieparametere, tredoblet negativ kultur av avføring og urin, men ikke tidligere enn 21 dager med normal kroppstemperatur.

For de som har kommet seg, etableres dispenseringsobservasjon i en periode på tre måneder med obligatorisk såing av blod og urin på slutten av observasjonsperioden. [12]

Prognose. Forebygging

Metoder for ikke-spesifikk forebygging inkluderer:

  • å opprettholde den sanitære tilstanden til vannforsyningskilder og behandlingsanlegg på et tilstrekkelig nivå;
  • bekjempelse av kilder til miljøforurensning, rengjøring og desinfisering av avløpsvann, avløpsvann;
  • overholdelse av sanitære normer og regler ved innsamling, prosessering, lagring og tilberedning av matvarer;
  • folks overholdelse av reglene for sanitær og hygienisk kultur;
  • rettidig identifisering av bakteriebærere (spesielt blant personer av den bestemte kontingenten, spesielt arbeidere innen mat og offentlige tjenester).

Innen tre måneder har de som har vært syke fra personene i den bestemte kontingenten ikke lov til offentlige serverings- og vannforsyningsanlegg.

En spesifikk profylakse er vaksinasjon (polysakkaridvaksiner basert på renset Vi-antigen for personer fra to år - injiserbar og en levende dempet vaksine fra 5 år - gjennom munnen). [6]

Tyfusfeber - årsaker, symptomer, typer, diagnose og konsekvenser

Nettstedet gir bakgrunnsinformasjon kun for informasjonsformål. Diagnose og behandling av sykdommer bør utføres under tilsyn av en spesialist. Alle legemidler har kontraindikasjoner. Det kreves en spesialkonsultasjon!

Hva er tyfusfeber?

Tyfoidfeber er en akutt smittsom sykdom med en dominerende lesjon i mage-tarmkanalen, som er forårsaket av bakterier av slekten Salmonella. Tyfoidfeber tilhører kategorien antroponotiske sykdommer, noe som betyr at årsaken til denne patologien bare kan eksistere i menneskekroppen.

Tyfoidfeber refererer til sykdommer, hvor utbredelsesnivået i stor grad avhenger av sosioøkonomiske forhold. Så tidligere skjedde det utbrudd av denne sykdommen under kriger, økonomiske kriser og andre sosiale katastrofer..

Tatt i betraktning statistikken fra Verdens helseorganisasjon, er alle land i verden, avhengig av forekomsten av tyfusfeber, konvensjonelt delt inn i flere grupper. Den første gruppen inkluderer Canada, Belgia, Sverige og andre land med høyt økonomisk utvikling. I disse regionene er det ikke mer enn 1 årlig tilfelle av denne infeksjonen per 100.000 mennesker. Sistnevnte gruppe inkluderer land som Chile, Colombia, Peru. Mer enn 30 tilfeller per 100 000 mennesker rapporteres hvert år i disse landene..

På Russlands føderasjon har antallet tilfeller av tyfusfeber siden 2007 betydelig redusert. Hvis det årlige antall pasienter varierte fra 2003 til 2006 fra 150 til 180, overgikk tallet fra 2007 til 2013 ikke 80 personer. I 2014 ble 14 pasienter registrert (13 voksne og 1 barn).

Årsakene til tyfusfeber

Årsaken til tyfusfeber

Årsaken til tyfusfeber er Salmonella typhi, en mobil basille med en kompleks antigen struktur. Dette er en ganske stabil bakterie i det ytre miljøet, som vedvarer i mange måneder i vannforekomster, jord, grønnsaker og frukt, så vel som i meieriprodukter (hvor Salmonella kan formere seg lenge). Bakterier kan drepes med 96 prosent etanol eller 3 prosent kloramin. Hovedkarakteristikken for Salmonella er dens komplekse antigene struktur. Det er representert av somatisk og flagellært antigen.

Salmonella produserer og skiller ut et sterkt endotoksin, som bestemmer det kliniske bildet av sykdommen..

Den antigene strukturen til Salmonella inkluderer:

  • O-somatisk antigen, presentert av et liposakkaridkompleks, motstandsdyktig mot høye temperaturer;
  • H-flagellant antigen, raskt nedbrutt av høye temperaturer.
Tyfoidbakterier er i stand til L-transformasjon, det vil si at de kan bli kroniske. I denne prosessen ser bakteriene ut til å sovne, men beholder sine patogene egenskaper. Etter en stund, når en persons immunforsvar reduseres, blir de reaktivert. Dette forklarer muligheten for langvarig utholdenhet (funn) av bakterier i kroppen..

Overføring av tyfusfeber

Tyfoidfeber refererer til infeksjoner med en fekal-oral overføringsmekanisme, noe som betyr at inntrengning av patogene bakterier i kroppen hovedsakelig skjer gjennom munnen. Infeksjon kan utføres med mat eller vann. Salmonella vedvarer i jord eller vann i lang tid, noe som gjør denne smitteveien den hyppigste. Kontakt- eller husholdningsinfeksjon er ekstremt sjelden, hovedsakelig hos barn. Dette kan skje gjennom direkte kontakt med infeksjonskilden (for eksempel kan et barn putte et leketøy som er forurenset med salmonella i munnen).

Kommer gjennom munnhulen inn i menneskekroppen, migrerer salmonella deretter inn i tarmene. Det er kjent at innføringen av patogenet skjer i ileum, som er en del av tynntarmen. Opprinnelig begynner bakterier å parasitere i klynger av lymfatisk vev i ileum. Så, sammen med lymfestrømmen, trenger de inn i mesenteriske lymfeknuter. Her begynner de også å formere seg intensivt, og når de har nådd en viss konsentrasjon, trenger de inn i blodet. Å være i lymfeknuter, salmonella vokser ikke bare og formerer seg i dem, men utløser også utviklingen av den inflammatoriske prosessen. Tiden fra det øyeblikket bakterier kommer inn i kroppen til de kommer inn i blodet kalles inkubasjonsperioden. Etter fullføring vises de første symptomene på sykdommen. Det er kjent at for sykdomsutbrudd er det nødvendig at minst 10 millioner mikrobielle celler kommer inn i mage-tarmkanalen. I tarmkanalen kan konsentrasjonen deres nå en milliard.

En gang i blodet fører salmonella til utvikling av bakteriemi. Bakteremi er sirkulasjonen i blodet (som normalt er sterilt) av bakterier. Denne prosessen sammenfaller med utseendet til de første symptomene på tyfus og slutten på inkubasjonsperioden. Jo mer massiv bakteriemi, desto sterkere og mer uttalt symptomene på sykdommen..

Patogenese av tyfusfeber

Hele komplekset av mekanismer som er nødvendige for utvikling av en sykdom kalles patogenese. Med tyfusfeber realiseres patogenese i flere trinn..

Stadiene av patogenesen av tyfusfeber er:

  • penetrering av salmonella i mage-tarmkanalen sammen med infeksjonskilden (mat, vann);
  • innføring av bakterier i slimhinnen i ileum;
  • reproduksjon av salmonella i ensomme follikler og Peyers flekker, hvorfra de vandrer til mesenteriske lymfeknuter;
  • utvikling av betennelse i mesenteriske lymfeknuter og en økning i konsentrasjonen av Salmonella i dem;
  • frigjøring av bakterier i blodet og utvikling av bakteriemi;
  • spredning av bakterier med blodstrømmen til alle organer og vev;
  • dannelsen av infeksjonsfokus i milten, leveren og andre organer.
Et viktig poeng i patogenesen av tyfusfeber er bakteriemi. Det er primært og sekundært. Primær bakteriemi er når Salmonella først frigjøres fra lymfeknuter i blodet. Men når bakterier kommer inn i blodet, dør de på grunn av dets bakteriedrepende virkning. Når de dør, frigjør de endotoksin, som har en nevrotropisk effekt. Dermed dør en del av bakteriene i blodet konstant og frigjør endotoksin. For å utvide sirkulasjonen av Salmonella begynner bakterier å migrere fra de indre organene inn i blodet. Prosessen med frigjøring av Salmonella i blodet fra de indre organene kalles sekundær bakteriemi..

Dermed utvikler det seg en ond sirkel - bakterier kommer inn i blodet, hvor de dør og utskiller endotoksin, og de blir erstattet av ny Salmonella fra indre organer og lymfeknuter. Samtidig bestemmer endotoksin, som har den sterkeste nevrotropiske effekten, det kliniske bildet av tyfusfeber..

Effekten av Salmonella endotoksin er:

  • nevrotoksisk effekt med skade på sentralnervesystemet og utvikling av giftig encefalopati;
  • skade på nerveender og autonome ganglier, som fører til utvikling av sår på tarmslimhinnen;
  • kardiotoksisk effekt, som manifesterer seg i dystrofiske forandringer i hjertet, noe som til slutt fører til utvikling av giftig myokarditt;
  • brudd på tonen i perifere kar, som fører til blodtrykksfall og utvikling av kollaps;
  • utviklingen av et smittsomt giftig sjokk, som er ledsaget av et brudd på vann-elektrolyttbalansen;
  • nyreskade og utvikling av sjokknyresyndrom.
Alle disse effektene fører til utvikling av mange symptomer og forårsaker et variert klinisk bilde..

Vogn med tyfusfeber

I de fleste tilfeller er kilden til tyfus salmonella for en sunn person bæreren av bakterier. En bærer er en som, selv om den nesten er sunn, uten å vise tegn på sykdom, frigjør patogene bakterier i miljøet. Tildeling kan vare fra flere uker til flere tiår. Dette fenomenet kan forklares av flere grunner. Først og fremst kan det være en rekonvalesensbærer, det vil si en person som kommer seg etter en sykdom. I perioden med utvinning kan bæreren av bakterier være både kortsiktig og langvarig. Kortvarig vogn observeres med dysenteri eller difteri (fra 3 til 4 måneder). Når det gjelder tyfoidfeber, er vognen forsinket opptil 10 år.

Immunbærere er en egen kategori av bærer av bakterier. Dette er personene som tidligere var vaksinert.

Pasienter med atypiske former for tyfus kan også være en kilde til infeksjon. I dette tilfellet fortsetter sykdommen uten de klassiske symptomene og blir derfor ikke diagnostisert i tide. Mennesker med slike former for tyfusfeber behandles lenge på poliklinisk basis (det vil si hjemme) og forblir ikke isolert fra familiemedlemmer. I dette tilfellet kan infeksjon oppstå gjennom forbruk av forurenset mat, vann. Meieriprodukter utgjør en stor fare, siden bakterier ikke bare kan vare i dem i lang tid, men også formere seg..

Befolkningens mottakelighet for tyfusfeber er veldig høy. Ved utbrudd hvor det registreres et tyfusfeber, kan opptil 50-60 prosent av befolkningen generelt bli syk.

Det kliniske bildet av tyfusfeber

I det kliniske bildet av tyfusfeber skiller man ut flere stadier. Hver av disse trinnene (eller periodene) karakteriserer en spesifikk mekanisme for patogenese. Inkubasjonsperioden tilsvarer for eksempel spredningsperioden for tyfusbakterier i lymfeknuter. I det øyeblikket bakterier kommer inn i blodbanen ledsages av de første symptomene og tilsvarer den første perioden av sykdommen.

Perioder (stadier) av tyfusfeber sykdom inkluderer:

  • inkubasjonstid;
  • innledende periode;
  • høyden på sykdommen;
  • perioden med utryddelse av de viktigste symptomene;
  • gjenopprettingsperiode.

Inkubasjonstiden for tyfusfeber

Inkubasjonsperioden er perioden fra øyeblikket Salmonella kommer inn i menneskekroppen til de første symptomene dukker opp. Ved tyfusfeber er inkubasjonstiden vanligvis 9 til 14 dager. Det kan ta opptil 25 dager på det meste. I løpet av denne tiden multipliserer salmonella som har kommet inn i kroppen aktivt i slimhinnen i ileum og lymfeknuter. I det øyeblikket bakterier kommer inn i blodet, avsluttes inkubasjonsperioden, og de første tegnene på sykdommen dukker opp..

Varigheten av denne perioden avhenger av konsentrasjonen av mikrober som opprinnelig kom inn i kroppen og av infeksjonsveien. Med matbåren forurensning er inkubasjonstiden kort - fra 7 til 9 dager, og sykdommen er svært alvorlig. Vannveien til infeksjon er preget av en lengre inkubasjonsperiode.

Sykdomsutbruddsperiode

Periodens høyde med tyfusfeber

Perioden med utryddelse av de viktigste symptomene

Perioden med utryddelse av de viktigste symptomene begynner fra det øyeblikket temperaturen synker, tungen er ryddet og avføringen normaliseres. Alle manifestasjoner av generell rus - hodepine, svakhet, svakhet - forsvinner. Kroppstemperaturen begynner å synke, men går fortsatt ikke tilbake til det normale.

Til tross for reduksjon av symptomer er denne sykdomsperioden veldig farlig. Det er i dette øyeblikket at sykdommen kan manifestere seg igjen, det vil si at tilbakefall av tyfusfeber er mulig. Derfor, i løpet av perioden med utryddelse av de viktigste kliniske symptomene, fortsetter pasienten å være på sykehuset under konstant tilsyn..

Rekonvalesensperiode

Tyfus feber symptomer

Tyfusfeber er preget av mange kliniske symptomer. Tilstedeværelsen av visse tegn på sykdommen avhenger av formen og alvorlighetsgraden av buk typen. Alle symptomer kan være milde, moderate eller ekstremt alvorlige. Dessuten kan symptomene variere avhengig av arten av sykdomsforløpet. Tyfusfeber kan forekomme syklisk og med perioder med forverring (kursets gjentatte karakter).

Tyfusfeber symptomer er:

  • feber;
  • utslett;
  • tarmblødning;
  • skade på indre organer.

Feber med tyfusfeber

Tyfusutslett

En spesifikk manifestasjon av tyfusfeber er utslett. Det er forårsaket av brudd på permeabiliteten til blodkar og metningen av epidermis med blodelementer. Ved tyfus er utslett vanligvis roseoløst, og elementet i et slikt utslett er roseola. Roseola er en avrundet rød flekk som varierer i størrelse fra 1 til 5 millimeter. Det flaker ikke eller klør, og plager derfor ikke pasienten. Til tross for dette er perioden med utslett i seg selv ledsaget av en kraftig økning i kroppstemperatur og en forverring av pasientens tilstand. Pasientens bevissthet blir enda mer overskyet, og han blir søvnig, sløv, apatisk.

Med tyfusfeber vises utslett 8. - 9. dag fra sykdomsutbruddet. Det er lokalisert i øvre del av magen og brystet. Noen ganger kan utslettelementene stikke ut over hudnivået og få klare grenser. Oftest er utslett mildt og varer fra 3 til 5 dager. Det kan forsvinne etter en eller to dager, men så dukker det opp igjen. I alvorlige tilfeller blir utslett petechial-hemorragisk. Elementene i utslett er i dette tilfellet dynket i blod, noe som indikerer en ugunstig prognose..

I sjeldne tilfeller kan utslett som er karakteristisk for tyfusfeber være fraværende. Fraværet av utslett på pasientens kropp bør ikke utelukke diagnosen tyfus..

Tarmblødning med tyfusfeber

Med tyfusfeber, på grunn av den spesielle lesjonen i mage-tarmkanalen av Salmonella, blir tegn på enteritt avslørt. I de innledende stadiene bemerkes avføringretensjon, men allerede i fasen av avanserte kliniske manifestasjoner er det en enterisk avføring (det vil si diaré). Noen pasienter forblir forstoppede..

Magen til en pasient med tyfusfeber er hovent, smertefull ved palpasjon. I moderate til alvorlige tilfeller utvikler tarmparese, som er preget av et fullstendig fravær av peristaltisme. Samtidig akkumuleres gasser og tarminnhold i tarmlumen, noe som gjør magen anspent og smertefull..

Som et resultat av den spesifikke effekten av Salmonella endotoksin på nerveender i tarmslimhinnen, utvikler trofiske og vaskulære endringer. De fører igjen til underernæring av tarmslimhinnen og utvikling av trofiske sår. Trofiske sår er de som utvikler seg som et resultat av forstyrret ernæring (trofisme) i slimhinnen. Sår går gjennom flere stadier i utviklingen..

Stadiene for sårutvikling er:

  • den første uken - en økning i lymfesekkene i tarmslimhinnen;
  • andre uke - nekrose (nekrose) av forstørrede formasjoner;
  • den tredje uken - avvisning av nekrotiske (døde) masser og dannelse av små depresjoner i deres sted, det vil si sår;
  • den fjerde uken - fasen av rene sår;
  • femte uke - sårhelingsstadium.
Alle disse stadiene kan følge etter hverandre uten utvikling av konsekvenser for slimhinnen i tarmkanalen. Imidlertid, med dannelsen av omfattende og dype sår, blir tyfusfeber komplisert av tarmblødning. Dette skjer på grunn av perforering (perforering) av slimhinnen. I dette tilfellet brytes integriteten til tarmmembranene, og med dem blodårene som er innebygd i dem. Brudd på integriteten til blodkar fører til utstrømning av blod i tarmlumen, som er årsaken til tarmblødning.

Tarmblødning med tyfusfeber forekommer som regel 3 til 4 uker fra sykdomsutbruddet. Smerter er et integrert symptom på perforering av et tarmsår. Pasienten klager over plutselig debut av akutt smerte.

Ofte er smertene lokalisert i underlivet til høyre, men kan være diffuse. Smertesyndromet er ledsaget av alvorlig spenning i magemuskulaturen, rask pusting og blodtrykksfall. Symptomer på perforering av såret er uttalt i moderate former for tyfusfeber. Dette forklares med det faktum at pasientens bevissthet i dette tilfellet ikke er veldig overskyet, og smertefølsomhet forblir. Hvis tarmblødning begynner på bakgrunn av høy temperatur og en uskarp bevissthet hos pasienten, er klinikken hans veldig utslitt.

Ved undersøkelse avsløres en uttalt beskyttende spenning i magemusklene. Magen er tett, smertefull, bevegelser i bukveggen under pustehandelen er knapt merkbare eller helt fraværende. Tegn på peritoneal irritasjon vises, slik som Shchetkin-Blumberg symptom.

Nederlaget til de indre organene med tyfusfeber

Etter at tyfusbakteriene kommer inn i blodet, blir de ført gjennom blodet gjennom hele kroppen til forskjellige organer og systemer. Så sammen med blodstrømmen kommer de inn i leveren, milten, nyrene, hjertet.

Hjertefeil
Salmonella endotoksin fører til degenerative forandringer i hjertet med utvikling av giftig myokarditt. Uttrykket "myokarditt" betyr at muskelsjiktet i hjertet påvirkes av den inflammatoriske prosessen. Dette fører til at hjertet slutter å utføre hovedfunksjonene. Normalt er hjertets hovedfunksjon "pumpefunksjonen", som gir blodtilførsel i hele kroppen. På grunn av nederlaget i muskellaget slutter hjertet å trekke seg sammen effektivt og pumpe blod. Sammentrekninger blir svake, døve, noe som forklarer bradykardi (sjeldne hjertesammentrekninger), arteriell hypotensjon (reduksjon i blodtrykk). Når du undersøker en pasient, dempes hjertelydene, svake, blodtrykket er lavt, pulsen er innen 50 slag per minutt.

Konsekvensen av hjerteskade er hypoksi eller oksygen sult, et brudd på vann-elektrolyttbalansen, hypovolemi (en reduksjon i volumet av sirkulerende blod).

Nyre- og lungeskader
På bakgrunn av hypovolemi utvikler syndromet "sjokk nyre" og "sjokk lunge". Sjokknyrer er en tilstand der alle nyrefunksjonene - filtrering, sekresjon og utskillelse - er svekket. Diurese (daglig urinvolum) med denne komplikasjonen reduseres kraftig, opp til anuri. På grunn av nedsatt ekskresjonsfunksjon i kroppen begynner metabolske produkter å akkumulere - kreatinin, urea. Dette forverrer sykdomsforløpet ytterligere og forårsaker utvikling av smittsomt giftig sjokk. Behandling av en sjokknyr bør ha presserende og inkludere tiltak for å gjenopprette diurese, eliminere giftige metabolske produkter.

En annen konsekvens av hypovolemi er sjokk lunge. Med dette syndromet akkumuleres en stor mengde væske i lungene. Dermed er lungene ikke fylt med luft, men med vann, som er grunnlaget for lungeødem. Det blir vanskelig for pasienten å puste, kortpustethet øker.

Tyfus og tyfus

Tyfoidfeber forveksles ofte med tyfus, noe som er feil. Tyfus er en akutt smittsom sykdom forårsaket av bakterier av rickettsia-slekten. I motsetning til tyfoidfeber, gjelder ikke denne sykdommen for tarminfeksjoner. Tyfoidfeber er preget av overveiende skade på nervesystemet og kardiovaskulærsystemet. Denne infeksjonen overføres, hovedsakelig gjennom lus, ofte kroppslus og sjeldnere hodelus. Infeksjon skjer gjennom bitt av disse insektene. Selve lusene blir smittet av syke mennesker. Dermed er kroppslus bærere av infeksjonen..

Etter at en lus har bitt en syk person, kan den leve fra 30 til 45 dager. En lusebitt er veldig smertefullt, noe som får en person til å smertefullt skrape bitt. Ved å kutte bittet, gnir han avføringen av lusen inn i huden, hvorved infeksjonen oppstår. Videre kommer rickettsiae inn i blodet og bæres av blodet gjennom hele kroppen. Målet for rickettsia er endotelceller, det vil si strukturelle elementer i vaskulærveggen. Rickettsiae utvikler seg inne i vaskulærveggen, noe som fører til ødeleggelse av blodkar. For tyfus er fenomenet vaskulitt karakteristisk, det vil si skade på endotelveggen til karene. Dette forårsaker utvikling i det kliniske bildet av sykdommen av slike symptomer som blødninger i huden og slimhinnene, en økning i milten, en reduksjon i blodtrykket.

Et annet særtrekk ved tyfus er skade på nervesystemet. Pasientens bevissthet er forvirret, noen ganger kan tegn på meningisme utvikle seg. En ekstremt alvorlig manifestasjon av tyfus er tyfusstatus. I løpet av det har pasienten psykomotorisk agitasjon, hukommelsesforstyrrelser og søvnløshet utvikler seg. Hvis pasienten sovner, får han mareritt. Vrangforestillinger, hallusinasjoner og andre psykotiske symptomer kan noen ganger utvikle seg.

Tyfusformer

Konsekvensene av tyfusfeber

Spesifikke komplikasjoner av tyfusfeber

Denne kategorien inkluderer de konsekvensene som bare er karakteristiske for tyfusfeber. Smittsomt giftig sjokk har størst verdi blant de spesifikke konsekvensene av denne sykdommen. Denne tilstanden utvikler seg på høyden av sykdommen på grunn av det enorme inntaket av giftstoffer i blodet, som utskilles av tyfusbakterier. Disse toksinene fremkaller vasospasme, noe som resulterer i nedsatt blodsirkulasjon..

Også toksiner bidrar til økt frigjøring av adrenalin og andre hormoner i blodet, noe som øker vaskulær spasme. Blod slutter å utføre sin transportfunksjon, noe som fører til vevsiskemi (utilstrekkelig blodtilførsel til vev) og metabolsk acidose (økte nivåer av sure produkter i blodet). Alt dette blir årsaken til degenerative (destruktive) endringer i organer og vev, ødem og andre patologiske tilstander som kan være dødelige. Smittsomt giftig sjokk begynner med en økning i kroppstemperaturen og utvikler seg i flere stadier.

Stadiene av smittsomt giftig sjokk er:

  • Tidlig. Pasientens bevissthet forblir klar, angst, motorisk rastløshet, hevelse i ansiktet og øvre halvdel av kroppen kan observeres. Samtidig økes pusten, blodtrykket stiger og faller i bølger. Hos barn ledsages det tidlige stadiet vanligvis av oppkast, diaré, magesmerter (i øvre del).
  • Uttrykte. Angst og generell spenning i første fase erstattes av en apatisk tilstand, motorinhibering. Pasientens hud blir blek, kald og fuktig. Over tid kan blødninger vises på huden. Lemmene får en blåaktig fargetone. Temperatur og blodtrykk synker, puste og puls blir svak. Volumet av urin avtar kraftig. I løpet av denne perioden utvikler det seg forskjellige patologier fra nyrene, luftveiene..
  • Dekompensert. Blodtrykk og kroppstemperatur fortsetter å synke. Pasienten lider av kramper, bevissthetstap eller koma er mulig. Huden får en utpreget blå fargetone. Det er ingen vannlating. Symptomer på dysfunksjon fra alle organer begynner å dukke opp.

Uspesifikke komplikasjoner av tyfusfeber

Denne gruppen inkluderer sykdommer som kan fungere som konsekvenser av ikke bare tyfusfeber, men også andre sykdommer. Tyfoidbakterier, i tillegg til tarmene, kan infisere andre organer og provosere inflammatoriske prosesser. Situasjonen er komplisert når en sekundær bakteriell infeksjon slutter seg til den primære betennelsen..

De ikke-spesifikke konsekvensene av tyfusfeber inkluderer:

  • fra luftveiene - lungebetennelse (betennelse i lungevevet);
  • fra siden av karene - tromboflebitis (betennelse i venene);
  • fra hjertet - myokarditt (betennelse i hjertemuskelen);
  • fra nyrene - pyelitt (betennelse i nyrebekken), pyelonefritt (betennelse i nyrevevet);
  • fra nervesystemet - perifer neuritt (betennelse i nervene), meningoencefalitt (betennelse i hjernen og i noen tilfeller ryggmargen, etterfulgt av lammelse);
  • fra muskuloskeletalsystemet - leddgikt (leddbetennelse), kondritt (betennelse i bruskvev), periostitis (betennelse i periosteum);
  • fra kjønnsorganene - blærebetennelse (blærebetennelse), prostatitt (betennelse i prostata).

Diagnose av tyfusfeber

På grunn av de uttalte kliniske tegnene på sykdommen, etablerer leger en foreløpig diagnose av tyfusfeber allerede før resultatene av laboratorietester. Informasjon om den epidemiologiske situasjonen er også med på å etablere en foreløpig diagnose..

De viktigste symptomene som mistenkes for å ha tyfusfeber er:

  • tørrhet og blekhet i huden;
  • høy temperatur;
  • endringer i tungen - dens økning, tørrhet og belegg i midten med blomst;
  • utseendet til et rødlig utslett på kroppen;
  • dyspeptiske lidelser;
  • manifestasjoner av russyndrom.
Når en pasient har lignende symptomer i 5 til 6 dager, er det nødvendig å bestå laboratorietester for tyfusfeber og gjennomgå en serie diagnostiske tester, der sykdomsårsaken identifiseres..

Tester for tyfusfeber

Tester for tyfusfeber er foreskrevet både for å identifisere årsaken til sykdommen og for å bestemme alvorlighetsgraden av sykdommen og overvåke effektiviteten av behandlingen.

Testene som er foreskrevet for diagnostisering av tyfusfeber inkluderer:

  • generelle kliniske analyser;
  • bakteriologiske analyser (avlinger);
  • serologiske tester.
Resultatene av generelle kliniske analyser indikerer tilstedeværelsen av en inflammatorisk prosess i kroppen, graden av dehydrering og tilstanden til pasientens kropp som helhet..
Bakteriologiske studier hjelper til med å oppdage årsaken til tyfusfeber i biologiske væsker i kroppen. Serologiske tester brukes til å bestemme antigenene til årsaken til tyfusfeber i menneskekroppen. Serologiske tester er spesielt viktige i diagnosen av bakterielle bærere..

Tester for tyfusfeber

Analysegruppe

Typer analyser

Generelle kliniske analyser

Bakteriologiske analyser

Serologiske tester

  • klinisk blodprøve (hemogram);
  • blodkjemi;
  • generell urinanalyse.
  • blodkultur (blodkultur);
  • coproculture (så avføring);
  • leksjonskultur (urinkultur);
  • såing av galle.
  • Vidals reaksjon;
  • indirekte hemagglutinasjonsreaksjon;
  • fluorescerende antistoffreaksjoner.

Generelle kliniske tester for tyfusfeber
Generelle kliniske tester for tyfusfeber er foreskrevet fra det øyeblikket pasienten går til legen. Endringer i analysene er ikke spesifikke for denne sykdommen, men de hjelper til med å bestemme tilstanden til pasientens kropp som helhet. Hovedtestene er hemogram og generell urinanalyse.

Mulige endringer i den kliniske blodprøven for tyfusfeber er:

  • en moderat økning i leukocytter (hvite blodlegemer);
  • leukopeni (reduksjon i antall leukocytter);
  • fravær av eosinofiler (en undertype av leukocytter);
  • en moderat økning i antall lymfocytter (en underart av ikke-nukleære leukocytter);
  • moderat akselerasjon av erytrocytsedimentering.
Antall leukocytter kan bare økes i de første dagene av sykdommen. I løpet av neste uke med sykdom synker nivået kraftig. Leukopeni vedvarer i hele perioden med et uttalt klinisk bilde av tyfusfeber.

Mulige endringer i den generelle analysen av urin med tyfusfeber er:

  • tilstedeværelse av protein;
  • høye nivåer av røde blodlegemer (røde blodlegemer);
  • høyt nivå av sylindere.

Avlinger for tyfusfeber

En tidlig spesifikk diagnose av tyfusfeber begynner med kulturbaserte bakteriologiske studier. Ulike biologiske kroppsvæsker fungerer som materiale for inokulering..

De biologiske væskene som brukes til såing med tyfusfeber inkluderer:

  • blod;
  • urin;
  • avføring;
  • innholdet i tolvfingertarmen (galle);
  • morsmelk.
Årsaken til tyfusfeber kan også påvises ved bakteriologisk undersøkelse av roseola og beinmarg.
For å stille en diagnose, bør prøvetaking av biologiske væsker utføres før starten på etiotropisk behandling..

Såing av blod
Med den tidlige diagnosen tyfusfeber brukes oftest blodkulturer, der patogenet lett oppdages selv under inkubasjonsperioden. Det er best å trekke blod når kroppstemperaturen stiger. I tilfelle initiering av antibiotikabehandling tas blod umiddelbart før neste dose av legemidlet administreres. Opptil 20 milliliter blod inokuleres i spesielle flytende næringsmedier. Det mest brukte dyrkningsmediet for tyfusfeber er Rappoports medium, som består av gallebuljong med tilsatt glukose og et spesielt fargestoff. Dyrkningsmediet med blod plasseres i 10 dager i en inkubator med en temperatur på 37 grader Celsius. Laboratorieteknikere sjekker avlingene hver dag for tegn på bakteriell kolonial vekst - væskens uklarhet, en endring i fargen. Hvis det ikke er vekst på slutten av ti dager, er testresultatet negativt. Hvis det blir funnet tegn på kolonial vekst, utføres vaksinering på faste medier i petriskåler. Nye avlinger inkuberes igjen ved 37 grader Celsius i 24 timer. Som et resultat vokser bakteriekolonier på overflaten av et tett medium, som er gjenstand for identifikasjon ved hjelp av en rekke biokjemiske tester. Parallelt med dette bestemmes også følsomheten til bakterier for forskjellige antibakterielle legemidler. De endelige blodkulturresultatene oppnås etter fire dager..

Urinkultur
Studien av urin for å identifisere årsaken til tyfusfeber kan utføres gjennom hele sykdomsperioden. Gitt at patogenet skilles ut i urinen periodevis og i kort tid, bør urinkulturer gjentas hver 5. til 7. dag. Den innsamlede urinen må leveres til laboratoriet for inokulering senest to timer fra innsamlingsøyeblikket. Jo lenger materialet lagres, desto mer sannsynlig er det at patogenet dør av eller andre bakterier vokser. En leksjon er oppnådd ved hjelp av samme såings- og inkubasjonsmetode som en blodkultur..

Så avføring
Fekale kulturer for diagnostisering av tyfusfeber utføres fra den andre uken av sykdommen. Avføring samles ved hjelp av en steril spatel, trådsløyfe eller skje. En steril beholder brukes til å transportere materialet. I laboratoriet tilberedes en kopokultur ved å inokulere avføring på faste næringsmedier og inkubasjon ved 37 grader Celsius i 18 - 24 timer.

Serologisk undersøkelse for tyfusfeber

Serologiske tester ved diagnostisering av tyfusfeber avslører spesielle antigener og antistoffer i pasientens blod. Det er flere hovedantigener som blir funnet når man undersøker pasientens blod..

De viktigste antigenene som finnes i blodet til en pasient med tyfusfeber er:

  • O antigen;
  • H-antigen;
  • Vi antigen.
O-antigener og Vi-antigener er representert av partikler av patogenhylser, og H-antigener er strukturelle elementer i flagella.
Antistoffene er spesielle proteiner som produseres av det menneskelige immunforsvaret for å nøytralisere antigenene til patogenet. Høye nivåer av antistoffer indikerer dannelsen av vedvarende immunitet mot patogenet, som observeres i gjenopprettingsperioden eller når man bærer en bakterie. Antigener og antistoffer bestemmes i pasientens blod ved bruk av spesielle serologiske reaksjoner.

Serologiske tester med tyfusfeber inkluderer:

  • Vidals reaksjon;
  • indirekte hemagglutinasjonsreaksjon;
  • fluorescerende antistoffreaksjoner.
Serologisk diagnose av tyfusfeber utføres ikke tidligere enn den andre uken av sykdommen.

Vidals reaksjon med tyfusfeber

Vidal-reaksjonen kalles den direkte agglutinasjonsreaksjonen (liming), som gjør det mulig å bestemme tilstedeværelsen av O-antigenet i pasientens serum. Denne reaksjonen er mye brukt i diagnosen tyfusfeber, men den er ikke spesifikk, noe som gir falske positive resultater på grunn av anerkjennelse av andre typer Salmonella. Vidals reaksjon krever 2-3 milliliter venøst ​​blod, vanligvis fra kubitalvenen. Blodet blir liggende en stund i et prøverør til det er helt koagulert. Serumet som dannes på overflaten, suges opp med en steril sprøyte og plasseres i et annet rør. Agglutinasjonsreaksjonen består i en gradvis fortynning av pasientens serum til et forhold på 1 til 800 og tilsetning av en spesiell diagnosticum (antistoffer mot de ønskede antigenene).

Stadiene i Vidals reaksjon er:

  • fylle et antall prøverør med 1 ml saltoppløsning;
  • tilsetning av 1 ml serum til det første røret og oppnå en 1 til 50 fortynning;
  • sug med en pipette fra det første røret på 1 milliliter og tilsett det til det andre røret - en fortynning på 1 til 100 oppnås;
  • repetisjon av manipulasjoner for å oppnå løsninger i et forhold på 1 til 800;
  • legge til en spesiell diagnosticum til hvert prøverør;
  • to timers inkubasjon ved 37 grader Celsius;
  • påfølgende vedlikehold av rør ved romtemperatur i en dag.
Agglutinasjonsreaksjonen manifesteres som dannelsen av et lite sediment i bunnen av prøverøret. Vidals reaksjon er positiv hvis agglutinasjon er til stede i et prøverør med en fortynning på 1 av 200 eller mer. Et positivt resultat kan indikere ikke bare tilstedeværelsen av en sykdom, men også en mulig bærer. For å skille disse tilstandene, gjentas reaksjonen etter 5 til 6 dager. Hvis agglutinasjon vises i rør med høye antistofftitere, indikerer dette tilstedeværelsen av sykdom. I bakteriebærere endres ikke antistofftitre med gjentatte studier.

Indirekte hemagglutinasjonsreaksjon
Reaksjonen av indirekte hemagglutinasjon er mer spesifikk og følsom for diagnosen tyfus. Med sin hjelp bestemmes alle tre hovedantigenene til patogenet. Erytrocytter sensibilisert for Salmonella-antigener fungerer som en diagnosticum. Metoden for å utføre reaksjonen ligner på Vidals reaksjon, men fortynninger starter fra 1 til 10. Hemagglutinasjon manifesterer seg i form av et rødt bunnfall i bunnen av reagensrøret, i likhet med en omvendt paraply. En reaksjon anses som positiv når det dannes et bunnfall i et prøverør med en fortynning på 1 til 40 eller mer. I påfølgende analyser etter 5 og 10 dager øker antistofftitre 2 til 3 ganger, spesielt O-antistoffer. En økning i titer av Vi- og H-antistoffer observeres hos pasienter i restitusjonsperioden. De kan også være høye i bærere.

Fluorescerende antistoffreaksjoner
Fra de første dagene av sykdommen kan patogenet identifiseres ved hjelp av reaksjonene fra fluorescerende antistoffer. Disse reaksjonene består i påvisning av patogenantigener ved bruk av antistoffer merket med fluorescerende stoffer. "Merkede" antistoffer tilsettes det biologiske diagnostiske materialet (blod, avføring, urin) og studeres ved hjelp av spesielle mikroskoper. Når antistoffet binder seg til patogenets antigen, er en glød synlig under mikroskopet. De foreløpige resultatene av reaksjonene er klare innen en time, og de endelige resultatene - etter 10 - 20 timer. Reaksjonene til fluorescerende antistoffer er ganske spesifikke og svært følsomme, men de brukes sjelden til diagnostisering av tyfus.

Lær Mer Om Diagnostisering Av Pankreatitt

Insuffisiens i kardia med gastritt

Gastritt er en ganske mangesidig sykdom som kan oppstå på grunn av manglende arbeid fra en eller annen avdeling. Ofte er det gastritt i kardia, som dannes som et resultat av forstyrrelse av nedre esophageal sphincter.