Spørsmål

Enzymmangel hos et barn: årsaker og behandling

Uttrykket "enzymmangel" refererer til begrenset sekresjon eller lav aktivitet av fordøyelsesenzymer. I denne tilstanden blir mekanismen for splitting eller absorpsjon av visse næringsstoffer forstyrret. Barn under ett år har laktosemangel, cøliaki, fenylketonuri eller sukras-isomaltasemangel.

Grunnene

Enzymer er proteiner eller RNA-molekyler som akselererer kjemiske reaksjoner i levende systemer, med andre ord tjener som metabolske katalysatorer. Fordøyelsesenzymer er involvert i nedbrytningen av mat i fordøyelseskanalen..

Når enzymet er inaktivt eller syntetisert i utilstrekkelige mengder, blir prosessen med fordøyelse og absorpsjon av mat forstyrret. Dette fører til mangel på forskjellige stoffer i kroppen, forstyrrelse av metabolske prosesser, og utseendet på sekundære sykdommer. Og i tilfelle når det gjelder barn - å bremse den fysiske og nevropsykiske utviklingen..

Hos barn under ett år observeres primære enzymmangel, oftere på grunn av en arvelig disposisjon. Etter et år kan sekundær insuffisiens oppstå forårsaket av sykdommer - giardiasis, tarmdysbiose, kroniske tykktarmssykdommer, helminthiasis, akutte tarminfeksjoner. I tillegg kan årsaken til sykdommen i eldre alder være mangel på vitaminer, sporstoffer og protein, en ugunstig miljøsituasjon.

Symptomer

Enzymmangel ledsages av forskjellige endringer i mage-tarmkanalen, samt systemiske lidelser. De viktigste tegnene er løs avføring eller forstoppelse, oppblåsthet, smerte, tyngde og ubehag i magen, oppkast og kvalme, nedsatt appetitt, svakhet. Med et langvarig sykdomsforløp, mangel på kroppsvekt til normal, er et forsinkelse i fysisk utvikling mulig.

Brudd vises etter å ha spist et ufordøyelig produkt. Naturen til manifestasjonen av symptomer vil avhenge av typen enzymmangel.

Hovedtyper av enzymmangel er laktosemangel, cøliaki, fenylketonuri og sukras-isomaltasemangel.

Laktosemangel er manglende evne til å bryte ned melkesukker. Babyen har vanskeligheter med å assimilere melk, inkludert morsmelk. Med denne typen enzymmangel nekter babyen å spise, til og med føler seg sulten, opplever magesmerter mens den spiser. Skummende grønnaktig avføring med sur lukt vises, økt gassdannelse, oppkast er mulig. Det kliniske bildet kan variere, men alle tilfeller er forenet av det faktum at lidelsen observeres etter bruk av et meieriprodukt av et barn eller moren.

Cøliaki er forårsaket av mangel på et enzym som bryter ned gluten. Dette proteinet finnes i frokostblandinger: havre, hvete, rug, bygg. Det er en del av mange halvfabrikata og industrielle produkter. Glutenfordelingsprodukter ødelegger slimhinnen i tynntarmen. Symptomer på cøliaki opptrer vanligvis 4–8 måneder etter introduksjonen av glutenfri mat. De viktigste symptomene er løs avføring, alvorlig oppblåsthet, nedsatt immunitet og forsinkelse i fysisk utvikling. Mangel på vitaminer, som observeres ved cøliaki, forårsaker tørr hud, stomatitt, usunt hår og negler.

Fenylketonuri er en sjelden genetisk sykdom der det ikke er noe enzym som er ansvarlig for nedbrytningen av fenylalanin (denne aminosyren er en del av proteiner). Som et resultat akkumulerer kroppen proteinnedbrytingsprodukter som virker som gift. Denne typen enzymmangel manifesterer seg med introduksjonen av komplementær mat i dietten. Barnet henger etter i utviklingen, deretter har han en psykisk lidelse, tale. For å utelukke sykdommen på den femte eller sjette livsdagen, tas blod fra hvert barn fra hælen, og hvis det er mistanke om sykdom, utføres ytterligere tester for å bekrefte eller ekskludere diagnosen.

Mangel på sukras-isomaltase skyldes mangel på eller lav aktivitet av isomaltase i slimhinnen i tynntarmen. De viktigste tegnene på tilstanden er diaré, dehydrering og vekttap. Sykdommen diagnostiseres av karbohydrater i avføringen. Disse symptomene observeres etter inntak av sukrose, stivelse og dekstriner. Over tid henger barn med denne sykdommen etter i veksten. Imidlertid er denne tilstanden ofte midlertidig - med alderen vises ofte evnen til å absorbere stadig større mengder sukker og stivelse. Men det er tider når en vedvarende motvilje mot søt mat utvikler seg, og dermed etableres en naturlig selvregulering av sukkerinntaket i kroppen..

Behandling

Behandling av enzymmangel innebærer nødvendigvis diett. Hvis vi snakker om babyer opptil ett år, blir det innført restriksjoner på en ammende mors diett.

Ved behandling av laktosemangel kan ikke barnet avvenes - dietten er foreskrevet for moren. Det ekskluderer melk og meieriprodukter. Mor og barn kan få forskrevet et laktoseenzym, hvis dosering avhenger av karbohydratnivået. Ved kunstig fôring av et barn anbefales det å overføre til en laktosefri blanding, som blir introdusert i dietten gradvis med kontroll av mulige allergiske reaksjoner. Etter normaliseringen av analysene avbrytes inntaket av enzymer, og det anbefales å gradvis introdusere meieriprodukter i dietten, startende med harde oster, og deretter bytte til cottage cheese, kefir, etc..

Behandling for cøliaki inkluderer et glutenfritt kosthold som kreves gjennom hele livet. Selv etter langvarig ettergivelse kan bruken av frokostblandinger forverres, så du må velge produkter nøye. Gluten kan finnes i grøt, pølse, hermetikk, iskrem, yoghurt, bakevarer og mange andre matvarer, som angitt på emballasjen. Sikker mat som kan inngå i dietten inkluderer ris, mais og mel fra disse frokostblandingene, frukt, kjøtt, poteter og bønner. Med mangel på vitaminer og mineraler foreskrives de i form av tilsetningsstoffer.

Behandling for fenylketonuri innebærer et strengt lavprotein diett. Kjøtt, fisk, nøtter, egg og annen mat anbefales ikke. Frukt, grønnsaker, ris, mais, brød og bakverk basert på ris og maismel er tillatt, samt vitaminer og aminosyrer i preparater.

Ved enzymatisk mangel på sukra-isomaltase er produkter som inneholder sukrose ekskludert, noen ganger anbefales det å redusere mengden stivelse og dekstriner i dietten. Med en medfødt form for enzymmangel er det nødvendig å bevare amming så lenge som mulig, men hvis barnet er et kunstig, anbefales en blanding med en laktosekarbohydratkomponent. Introduksjonen av komplementær mat begynner med vegetabilske puréer, som ikke inkluderer stivelse og sukrose (blomkål og rosenkål, brokkoli, spinat). Glukose og fruktose kan brukes som søtningsstoffer. En streng diett observeres i opptil et år, så kan stivelsesholdige matvarer (frokostblandinger, poteter, pasta) gradvis innføres.

I ethvert kosthold er det nødvendig å fylle på den ekskluderte maten på bekostning av andre typer mat. Kaloriinnhold og vitamin-mineral sammensetning av maten bør være nær det normale. Overholdelse av en diett vil bidra til å redusere symptomene og unngå konsekvensene av patologi.

Denne artikkelen er kun lagt ut for pedagogiske formål og er ikke vitenskapelig materiale eller profesjonell medisinsk rådgivning..

Enzymatisk mangel

Brukerkommentarer

Jeg har en slik sykdom

Eksokrin, dvs. enzymatisk insuffisiens.

Og hvor lenge har du hatt dette?

Smerter i epigastrisk region, diaré. oppblåsthet er konstant, selv om jeg hele tiden tar enzymer.

Har du blitt testet for intoleranse mot noen produkter? Og hvor gammel har du dette

ja, det er lenge hentet fra barndommen. Men de tok på seg enzymer for ikke lenge siden, sa de for livet. På bekostning av intoleranse har jeg først og fremst glutenintoleranse, så kommer: ris, bokhvete, poteter. Ja, mange ting fordøyes ikke av meg.

Etter gluten har du diaré med en gang?

Hvordan glutenintoleranse ble funnet?

Ja, magevridninger og svimmelhet kvalme.

Jeg har en genetisk sykdom, det vil si siden barndommen ble den offisielt etablert for ikke så lenge siden...

Og det du ikke la merke til før du har diaré etter mel?

Du og du har kanskje ikke en slik tilstand hver dag eller en måned.?

Du forstår at allergener ikke fordøyes i tarmene på grunn av mangel på enzymer. Hvis du tar en kalloprogramanalyse, vil du definitivt vise en enzymatisk mangel, den går over tid når bukspyttkjertelen begynner å produsere de nødvendige enzymene, i alt modnes den til forskjellige tider

Vi har fjernet alle mistenkte allergener, og ifølge testene er vi ikke allergiske. Vi skulle være intolerante mot melk og gluten. Vi har utelukket. Og fremdeles kom det hele tilbake.

Vel, men du spiste mandariner... du forstår, ethvert produkt er nytt, eller et allergen som det ikke ser ut til å være noen reaksjon på, med en litt høyere dose bruk kan det allerede gi utslett. Selv om enzymet er produsert for fordøyelsen av mandarin, hvis du spiser mer av det, er det rett og slett ikke nok enzym for mer, og det blir ikke fordøyd, det vil råtne og glukosen rundt de samme fruktene vil gjære perfekt, vil bli absorbert i tarmene, inn i blodet og komme ut i utslett.

Vi behandlet enzymmangel i løpet, drakk det enkleste enzymet tre ganger i 10 dager med en pause på 20, årets glutenallergi ble blåst bort av vinden.

Ja, vi hadde aldri allergi, hun spiste halvparten av mandarin. Vi mistenkes for å ha disse melk- og glutenintoleransene på grunn av magesmerter og dårlig avføring..

Og hvordan uttrykte du enzymatisk naturlig mangel? Og hvor lenge drakk du disse enzymkursene? Ved hvilken analyse blir det satt?

Avføringsanalyse, koprogram. 10 dager drikker du 20 nei, så tre ganger, det er det. Det ble uttrykt i fordøyelsesbesvær, ifølge analysen var det klart og i utslett over hele kroppen når man bruker gluten

Jeg vil også skrive til deg, forstår du, først hadde vi heller ikke allergi mot gluten, vi spiste den, men ikke nok, opptil et år, så ble barnet bitt av veggedyr og allergien mot gluten begynte. Vi kunne ikke engang spise et lite stykke brød, slike feil oppstår fra insektbitt, av mange andre grunner, husker jeg ikke. Jeg snakket mye med allergikere, spade en haug med informasjon om det dumme arbeidet i tarmene og bukspyttkjertelen og om atopisk dermatitt, mange faktorer påvirker der. Og sukker, det er ingen allergi mot det, men det skaper et veldig gunstig miljø for allergener for gjæring i tarmene, noe som i stor grad hjelper til og med ethvert nytt allergen, bare nedbrytes, råtner, absorberes og kommer ut på huden, nå spiser vi alt, men hvis i litt mer sukker i dietten, det begynner å klø, kan helles litt ut

Ser du, de satte seg først på et meieriprodukt, hun kunne spise havregryn i vannet med en rull om morgenen og tørke litt i en halv dag og ingenting. Ok, gikk på et glutenfritt kosthold. Jeg gir ikke noe å spise grøt på vann havregryn bokhvete ris mais, spesial bokhvete brød, kokte grønnsaker, poteter, spesielle ris maharaoner, te uten sukker og vann. Gerber fruktpuré er glutenfri. I dag fikk jeg et ufordøyd eple, ris. Ingen allergener ble testet, ikke for hvetemel, ikke for ris, og det totale immunglobulinet er normalt.

Men jeg så ikke hvor gammel du er, erfarne allergologer foreskriver ikke engang en analyse for allergener før de er tre år gamle, det er ikke informativt, det kan ikke vises eller vise alt.

Om havregryn inneholder den mye gluten. Og hvis du bare har ufordøyd rå grønnsaker / frukt i avføringen og ikke noe annet, ikke bli panikk. Vi er nesten tre, for eksempel, hvis et barn spiser rå gulrøtter, vil de komme ut uendret, eller erter fra en boks, men kokte gulrøtter i suppe fordøyes. Hvis det ikke er utslett, så forgifter ikke kroppen noe, så er det ingen allergentoksisitet, og disse ufordøyde bitene er fortsatt en uidentifisert mage-tarmkanal, det er ikke noe forferdelig ved det. Enzymer er ikke nok, kroppen vil vokse opp og det vil være disse enzymene som vil produsere mer, og alt blir fordøyd. Det viktigste er ikke å helle ut.

Og om allergener, for eksempel, kunne vi spise et ratt en morgen, en liten, ingenting, den andre dagen igjen et lite ratt, ingenting, den tredje dagen fortsatt et lite ratt og det er det, det klør hele natten, om morgenen presten, magen, bena, armene, ryggen, overalt utslett, da tok det alltid lang tid, uker. Allergener akkumuleres, dette er igjen assosiert med enzymer. Hvis du spiser litt enzym, vil det spaltes, alt er ok, men hvis du tar en større dose, så er det

Enzymmangel hos barn

Enzymer er proteinkatalysatorer, hvis produksjon er regulert i kroppen av arvelighet. Hvis disse stoffene av en eller annen grunn ikke er nok, spaltes ikke vanlige produkter til bestanddeler, eller blir ikke til andre nødvendige. Enzymmangel kalles et vanlig ord - fermentopati.

Malabsorpsjonssyndrom

Er et syndrom av malabsorpsjon av matkomponenter i tynntarmen. Absorpsjon eller absorpsjon av monomerer (fettsyrer, aminosyrer, monosakkarider, etc.) er forut for hydrolyse - nedbrytning av matpolymerer (proteiner, fett og karbohydrater) under påvirkning av fordøyelsesenzymer. Nedsatt hydrolyse av polymerer med mangel på fordøyelsesenzymer (fordøyelsesenzymer) kalles maldigestion syndrom eller fordøyelsessvikt syndrom. Kombinasjonen av begge typer forstyrrelser, malabsorpsjon og dårlig fordøyelse, som ofte forekommer i klinisk praksis, ble foreslått betegnet som malassimilasjonssyndrom. Imidlertid, i medisinsk litteratur, kalles alle lidelser i tarmabsorpsjon tradisjonelt malabsorpsjon, forårsaket både av patologien i selve absorpsjonsprosessen og av mangel på fordøyelsesenzymer. Malabsorpsjonssyndrom ledsages av en hel gruppe sykdommer, hvis utvikling er basert på arvelig eller sekundær (med patologi i bukspyttkjertelen eller andre organer i fordøyelsessystemet) enzymmangel.

I det første leveåret er malabsorpsjonssyndrom oftest en genetisk arvelig patologi, de mest kjente arvelige fermentopatiene er disakkaridasemangel, cøliaki og cystisk fibrose.

Disakkaridasemangel.

Disakkarider er komponenter i de fleste karbohydrater. Prosessene med fordøyelsen blir gitt av spesielle tarmenzymer - disakkaridaser. Etter nedbryting av disakkarider dannes monosakkarider som deretter kan absorberes gjennom tarmtransportsystemene. Intoleranse for disakkarider hos barn skyldes arvelig fravær eller reduksjon i aktiviteten til en eller flere tarmdisakkaridaser, noe som resulterer i ufullstendig nedbrytning av disakkarider i tynntarmen. Ved peristaltisk avføring beveger ufullstendig splittede disakkarider seg til de nedre delene av fordøyelseskanalen, der de under påvirkning av naturlig mikroflora omdannes til organiske syrer, sukker og hydrogen. Disse stoffene reduserer absorpsjonen av vann og salter fra tarmhulen, det vil si matgrøten (chyme) flytende, og dette fører til utvikling av diaré hos barnet. Symptomer på primær disakkaridasemangel opptrer vanligvis hos et barn umiddelbart etter fødselen. Denne sykdomsgruppen er preget av at det med alderen oppstår noe kompensasjon for forstyrrede enzymatiske funksjoner, og symptomene på sykdommen dempes eller forsvinner helt. Blant de arvelige feilene i disakkaridaser er den mest berømte mangelen på laktose, sukrose, isomaltase, trehalase. Laktasemangel skyldes en mutasjon av genet som er ansvarlig for syntesen av laktose, som et resultat av at dette enzymet enten ikke syntetiseres i det hele tatt (alactasia), eller at dets inaktive form syntetiseres (hypolactasia). Derfor, når laktose kommer inn i tarmen, brytes den ikke helt ned av mangelfull laktose, og et karakteristisk symptom på malabsorpsjon utvikler seg - diaré.

Laktose er hovedkomponenten i melk, inkludert kvinnelig melk, så behandling av alvorlige former for laktosemangel hos spedbarn er en ganske vanskelig oppgave. Laktasemangel manifesterer seg fra de første dagene i et barns liv, så snart han begynner å spise. Det er to former for laktosemangel. Den første formen (medfødt laktoseintoleranse av Holcel-typen) preges av et mer godartet forløp. Nyfødte med denne sykdomsformen utvikler skummende, vannete avføring med en sur lukt av eddik eller gjæret vin, og det er mulig med striper av slim i avføringen. Det høres en rumling i magen, flatulens uttrykkes, gasser frigjøres rikelig. Barnets generelle tilstand er vanligvis tilfredsstillende, appetitten forstyrres ikke, barna suger godt og kroppsvekten øker normalt. Noen barn tåler små mengder laktose godt nok, de utvikler bare diaré når den mottas i mengder som laktose med redusert aktivitet ikke takler. Med et gunstig forløp forsvinner symptomene på sykdommen helt etter utelukkelse av melk fra dietten til nyfødte. Ved 1-2 års levetid kompenseres laktosemangel i en eller annen grad. I alvorlige tilfeller, i tillegg til en sekundær infeksjon, er det mulig å danne metabolske forstyrrelser og kroniske spiseforstyrrelser som ikke forsvinner med alderen. Den andre formen (medfødt laktoseintoleranse av Durand-typen) er preget av et mer alvorlig forløp. Etter den første fôringen utvikler barnet vannaktig avføring, oppkast. Vekst og vektøkning reduseres. Over tid utvikles alvorlige metabolske forstyrrelser, nyrer og nervesystem påvirkes. Det kan være blødningsforstyrrelser. Oppkast i noen tilfeller vedvarende (ligner oppkast med pylorisk stenose), noe som fører til dehydrering av barnet. Behandling med et laktosefritt kosthold er ineffektivt. Hovedkomponenten i behandling med laktosemangel hos ammende babyer er inntak av enzymer (som inneholder laktose), og for babyer med flaskefôring - bruk av spesielle formler (laktosefri).

Foreldre må være oppmerksomme på at laktose ikke bare finnes i hel kvinne, kumelk og geitemelk, men også i alle typer melkepulver, i mange gjærede melkeprodukter (rømme), kondensert melk, og også i noen medisiner som fyllstoff. Derfor, når du foreskriver et legemiddel, bør legen informeres om den eksisterende laktosemangel og nøye lese merknaden av legemidlet. I milde tilfeller av laktoseintoleranse blir melkeprodukter og melk behandlet med B-galaktosidasepreparater gitt i stedet for melk. Barn med laktosemangel får vist produkter som inneholder fruktose (grønnsaks- og fruktpuré), som er godt absorbert og ikke gjennomgår bakteriell gjæring. I tillegg til medisinsk ernæring, blir de enzymatiske preparatene foreskrevet i et kort kurs (5-7 dager) de første dagene av sykdommen. I løpet av 30-45 dager brukes probiotika til å normalisere tarmene. Mangel på sukrose og isomaltase er vanligere sammen. Hos barn som får flaske, er det ingen tegn på mangel på disse enzymene. Symptomer på sykdommen dukker opp etter at et barn spiser mat som inneholder sukrose og stivelse (sukker, poteter, semulegryn, melprodukter) når man bytter til kunstig fôring eller etter innføring av komplementær mat. Et barn utvikler skumaktig vannaktig avføring etter opptak av slik mat, oppkast. Med en alvorlig form og å finne et barn på kunstig fôring med blandinger som inneholder sukrose, blir oppkast vedvarende, barnet går ned i vekt. Diagnosen sukroseintoleranse bekreftes av en sukrose-belastningstest. Behandlingen består i å følge en diett med utelukkelse av matvarer som inneholder sukrose og stivelse. Du kan spise frukt og grønnsaker der mengden sukrose er liten (gulrøtter, epler). Prognosen er gunstig. Med alderen kompenseres enzymmangel, og dietten kan utvides.

Cøliaki (cøliaki)

Er en kronisk arvelig sykdom som utvikler seg på grunn av mangel på enzymer som er involvert i fordøyelsen av gluten. De siste årene, i forbindelse med forbedring av kvaliteten på diagnostikken, blir cøliaki funnet oftere og oftere. Gluten er en komponent av gluten i en rekke frokostblandinger - hvete, rug, bygg, havre. Når gluten brytes ned, dannes et giftig produkt - gliadin, som har en skadelig effekt på slimhinnen i tynntarmen. Imidlertid, hos normale friske barn, skader ikke gliadin slimhinnen, siden spesifikke enzymer bryter den ned til giftfrie stoffer. Ved cøliaki observeres en mangel på disse enzymene i varierende grad (opp til deres fullstendige fravær). Som et resultat hydrolyseres gluten ikke i tarmen, men akkumuleres sammen med produktene av ufullstendig nedbrytning, som har en toksisk effekt på slimhinnen i tynntarmen, cellene i slimhinnen i tynntarmen dør, og fordøyelses- og absorpsjonsfunksjonene blir forstyrret. I typiske tilfeller av cøliaki har sykdommen et kronisk forløp med perioder med forverring og remisjon..

De første tegnene på cøliaki vises hos et barn i andre halvdel av livet etter introduksjonen av komplementær mat, som inkluderer gluten fra frokostblandinger (semulegryn, hvete, havregryn).

Hvis et barn blir kunstig matet med blandinger som inneholder hvetemel, vises symptomene på sykdommen tidligere. Fra det øyeblikket glutenholdig mat innføres i et barns kosthold til symptomene dukker opp, tar det vanligvis 4-8 uker. De viktigste tegnene på cøliaki er dystrofi, vekttap og stunt, diaré, steatorrhea (tilstedeværelsen av ufordøyd fett i avføringen) og skade på sentralnervesystemet. Cøliaki klinikken utvikler seg gradvis. For det første avtar barnets appetitt, sløvhet, svakhet og hyppig oppstøt vises. I fremtiden blir oppkast til oppkast, diaré utvikler seg. Avføring i cøliaki er kraftig støtende, rikelig, skummende, blek med en gråaktig skjær, skinnende. Barnet slutter å gå opp i vekt, og deretter synker kroppsvekten. Barn er veldig stuntet. Magen forstørres, noe som i kombinasjon med tynne lemmer gir barnet et karakteristisk utseende - "en ryggsekk med ben". Barnets uttrykk er trist, mimikk er dårlig ("ulykkelig blikk"). Over tid påvirkes andre organer i fordøyelsessystemet - leveren, bukspyttkjertelen, tolvfingertarmen. Levercirrhose kan utvikle seg. Det er en moderat økning i størrelsen på leveren og milten. Brudd på den enzymdannende funksjonen i bukspyttkjertelen fører til en enda større undertrykkelse av fordøyelsesprosessen. Utviklingen av sekundær insulinmangel er mulig, noe som forklarer symptomene på diabetes mellitus (økt urinutgang og tørst) under en forverring av sykdommen. Alle typer metabolisme lider, spesielt protein. Aminosyre-mangel utvikler seg, konsentrasjonen av totale lipider, kolesterol synker, og antall ketonlegemer i blodserumet øker. Metabolske forstyrrelser manifesteres av rakitt, polyhypovitaminose, anemi. Hos barn kan skallethet i hodebunnen (alopecia) forekomme, og brudd på rørformede bein er hyppige. En sekundær immunsviktstilstand utvikler seg, barn er utsatt for hyppige forkjølelser, som er vanskeligere og lengre. Alle barn har forstyrrelser i sentralnervesystemet (metabolsk-toksisk encefalopati), barn er irritable, lunefull, henger etter i psykomotorisk utvikling. For å bekrefte diagnosen cøliaki brukes en provoserende test med gluten og en biopsi av slimhinnen i tolvfingertarmen eller jejunum.

Den viktigste metoden for cøliaki-behandling er diettterapi - utelukkelse fra dietten til et sykt barn av alle produkter som inneholder gluten (brød, bakeri, konfekt og pasta, semulegryn, havregryn, perlebygg, hvete og bygggryn og industrielle korn fra disse frokostblandingene). Siden mel og andre bearbeidede produkter av glutenholdige frokostblandinger ofte tilsettes pølser, frankfurter, små pølser, hermetisk kjøtt og fisk (inkludert de som er beregnet på babymat), er de også ekskludert fra barnets kosthold. I den akutte sykdomsperioden brukes enzymer, vitaminer og probiotika..

I ekstremt alvorlige former for cøliaki og lav effektivitet av diettbehandling, brukes glukokortikoider (hormoner) i et kort kurs med en gradvis kansellering i fremtiden. Foreldre bør huske at et glutenfritt kosthold bør følges for livet, selv om tegn på sykdommen forsvinner helt. Manglende overholdelse av dietten kan føre til et mer alvorlig tilbakefall av sykdommen, og de resulterende bruddene vil være vanskelig å kompensere.

Tarmform av cystisk fibrose.

En genetisk defekt i denne arvelige sykdommen forstyrrer reabsorpsjonen av natriumklorid av alle eksokrine kjertler, som et resultat av at deres hemmelighet blir tyktflytende, tykk, og utstrømningen er vanskelig. Hemmeligheten stagnerer i kjertelens utskillelseskanaler, de utvider seg og cyster dannes. Død av kjertelceller oppstår. Ofte er det tarm- og lungeformer av cystisk fibrose, der kjertlene i tarmene eller bronkiene hovedsakelig er påvirket. Kombinerte former kan forekomme. Nederlaget til tarmkjertlene i cystisk fibrose fører til det faktum at prosessene med fordøyelse og absorpsjon av matkomponenter er betydelig svekket (dårlig fordøyelses- og malabsorpsjonssyndrom). Fordøyelsen av fett lider i større grad, noe som er forbundet med hemming av den enzymatiske aktiviteten i bukspyttkjertelen, som også lider av cystisk fibrose.

Hos nyfødte kan tarmformen av cystisk fibrose manifestere seg som mekonial ileus - tarmobstruksjon som et resultat av blokkering av tarmlumen med tykt og tyktflytende mekonium. Normalt, i nyfødte, bør mekonium forlate den første dagen i livet. Hvis dette ikke skjer, bør det være årvåkenhet rundt cystisk fibrose, spesielt hvis foreldrene eller nære slektninger til barnet har tegn på denne sykdommen. Komplikasjoner av mekonial ileus er perforering (hulldannelse) i tarmveggen og utvikling av en alvorlig tilstand - mekonial peritonitt (betennelse i bukhinnen).

I det første leveåret går et barn med cystisk fibrose til tross for god pleie, rasjonell fôring og god appetitt ikke opp i vekt. Tegn på cystisk fibrose er spesielt uttalt når du bytter fra amming til blandet eller kunstig fôring. Karakterisert av utseendet til barn med cystisk fibrose: "dukke" ansikt, deformert bryst, stort hovent underliv, ofte - en navlebrokk. Lemmene er tynne, det er en deformasjon (fortykning) av de terminale falangene i fingrene i form av trommestikker. Huden er tørr, fargen er gråaktig. Barnens avføring er rikelig, flytende, gråaktig i fargen, med en fet, spesifikk lukt av harsk fett ("muselukt"), fettete og skinnende, dårlig vasket av potten og bleier. Et vanlig symptom på "glidning" er når en baby har avføring umiddelbart etter en mating. I noen tilfeller kan det være forstoppelse, kitt avføring, eller frigjøring av flytende avføring innledes med avføring. På bakgrunn av forstoppelse forekommer ofte prolaps av rektal slimhinne (som regel er ikke kirurgisk korreksjon nødvendig i dette tilfellet). Noen ganger strømmer ufordøyd fett ut av babyens anus som en oljeaktig væske, og etterlater et fettmerke på bleiene. Hvis avføring og vannlating oppstår samtidig, flyter fett på overflaten av urinen i form av fet film. På grunn av den konstante langvarige forstyrrelsen i fordøyelsesprosessene, mister barnet på bakgrunn av en vanligvis god eller økt appetitt (opp til utvikling av alvorlige former for utmattelse), tegn på mangel på forskjellige vitaminer (polyhypovitaminosis), metabolske prosesser lider. Barn henger etter i fysisk utvikling. Diagnose av cystisk fibrose utføres ved å undersøke avføring (bestemmelse av ufordøyd matrester), bestemmelse av trypsin i avføring, svetteprøver (natrium- og klorinnhold i svettevæske) og bruke en spesifikk genetisk studie med identifisering av et mutantgen. Behandling for tarmformen av cystisk fibrose er rettet mot å forbedre fordøyelsesprosessene. I en alvorlig og moderat alvorlig tilstand hos et barn, når malabsorpsjonssyndrom kombineres med dehydrering og alvorlig toksisose, begynner dietten med en vann-te-pause. Barnet loddes med en hastighet på 100-150 ml / kg kroppsvekt per dag med 5% glukoseoppløsning, rehydron, grønn te, etc. I en alvorlig tilstand administreres også glukose-saltløsninger intravenøst. På sykehuset i den akutte perioden foreskrives hormonbehandling i et kort kurs, vitaminer. Etter å ha lettet forverringen overføres barnet til en diett med en fôringsfrekvens på 8-10 ganger om dagen. Babyer i det første leveåret får fortsatt morsmelk, som er den optimale maten for dem. For kunstig fôring bør formler som inneholder fett i form av triglyserider med middels kjede, foretrekkes. Disse komponentene i fett krever ikke deltakelse av bukspyttkjertelenzymer for fordøyelsen, og absorberes derfor lett. Etter introduksjonen av komplementær mat og senere i livet, bør barnets kosthold inneholde en minimumsmengde fett og en stor mengde protein. Pasienter med cystisk fibrose trenger en økt mengde protein, da det går tapt i en betydelig mengde på grunn av malabsorpsjonssyndrom. Derfor er det nødvendig å inkludere slike proteinrike matvarer som kjøtt, fisk, egg og cottage cheese i kostholdet til et barn fra 7 måneder. I tillegg til dietten foreskrives individuelt utvalgte doser av enzympreparater. For å normalisere tarmbiocenosen brukes preparater av normal tarmflora i løpet av 2-3 måneder eller mer. Kurs på vitaminterapi gjennomføres. Foreldre bør nøye overvåke barnets tilstand, og hvis familien har indikasjoner på mulig sykdom hos slektninger (foreldrene selv kan være sunne), informer barnelege om dette.

Enzymatisk mangel hos barn - årsakene til patologi og måter å håndtere det på

Enzymatisk mangel hos nyfødte og eldre barn er fraværet av visse biologisk aktive stoffer (BAS eller enzymer) involvert i fordøyelsesprosessene. For full assimilering av produkter i spytt, magesaft og galle produsert av bukspyttkjertelen, er tilstedeværelsen av enzymer nødvendig - deltakere i metabolske prosesser. Det er flere patologier forbundet med mangel på bukspyttkjertelenzymer, men generelt er de definert som matintoleranse.

Hvorfor enzymer ikke er nok?

Etter opprinnelse er enzymmangel delt inn i medfødt og ervervet. I det første tilfellet utvikler det seg på grunn av gendefekter eller på bakgrunn av forstyrrelser i bukspyttkjertelen. Behandlingen utføres på forskjellige måter, avhengig av den provoserende faktoren.

En ervervet mangel på enzymer forekommer hos barn som har gjennomgått forskjellige patologier:

  1. sykdommer i bukspyttkjertelen;
  2. Smittsomme sykdommer;
  3. eventuelle alvorlige plager;
  4. brudd på tarmfloraen;
  5. rusmiddel;
  6. bo i et ugunstig økologisk miljø;
  7. sløsing på grunn av mangel på protein og vitaminer i kostholdet.

Infeksjon i kroppen og dårlig ernæring er vanlige årsaker til mangel på enzymer hos barn, men andre faktorer kan også forårsake brudd. De er situasjoner som påvirker produksjonen av biologisk aktive stoffer..

Vanlige symptomer på enzymmangel

Som en sykdom har enzymatisk mangel en negativ effekt på fordøyelsesprosessene. Enhver manifestasjon av det påvirker trivselen til barn og stolens natur. Matintoleranse er indikert av følgende symptomer:

  • flytende avføring;
  • nedsatt appetitt;
  • kvalme og oppkast;
  • plutselig vekttap;
  • forsinket fysisk utvikling;
  • oppblåsthet og ømhet forårsaket av matråte.

Utbruddet av sykdomsutviklingen gjenkjennes lett av utseendet til babyene. De blir sløv, spiser dårlig, men mer enn 8 rubler tømmes. per dag. Disse symptomene ligner på det kliniske bildet av en infisert tarm, men gastroenterologen gjenkjenner sykdommen ved svarene fra en avføringstest..

Mangel på enzymer påvirker avføringen. På denne siden uttrykkes symptomene av skummende avføring, som utstråler en skarp sur lukt og skilles ut i et rikelig flytende miljø. Forandrede avføringsprodukter indikerer et overskudd av karbohydrater.

Dermed manifesteres enzymmangel ved fordøyelsesproblemer og merkelig avføring. Stabil løs avføring, sløvhet og oppblåsthet er karakteristiske symptomer på patologi.

På grunn av likheten med tarminfeksjon, bør matintoleranser differensieres ved avføringsanalyse.

Bukspyttkjertelen enzymmangel sykdommer

Enzymmangel er diagnostisert i flere varianter. Patologier bestemmes av et bestemt stoff, hvis mangel er i barnets kropp.

Laktosemangel hos barn

Problemet med mangel på laktase er vanlig blant babyer under ett år. Dens fare ligger i det faktum at sukkeret i morsmelken (karbohydratet "laktose") ikke fordøyes av magen til babyen. Nedbrytingsprosessen for laktose fortsetter ikke uten laktase.

Mødre kan mistenke laktosemangel de første dagene av barna. Sultne babyer faller grådig på brystet, men kommer raskt av. Avføringen får en flytende konsistens og en unormal grønnaktig fargetone. Hos barn øker gassdannelsen og magen svulmer. Sultne og utslitte av smerte, de er lunefulle, gråter, sover dårlig.

Behandling for laktosemangel innebærer mors overholdelse av en diett med unntak av melkeprodukter og storfekjøtt. For både kvinnen og barnet foreskriver en barnelege eller gastroenterolog et laktaseenzym i kapsler.

Gluten sammenbrudd problem - cøliaki

Denne typen mangel på bukspyttkjertelenzymer oppstår i 2. halvdel av livet når barn blir lært å spise grøt. Sykdommen utvikler seg på grunn av fravær av et enzym som behandler gluten (proteinet som er nødvendig for en voksende kropp er tilstede i rug, bygg, havre, hvete). Mangelen øker irritabiliteten i tarmens villi, noe som forringer absorpsjonen av næringsstoffer i magen.

Symptomene på cøliaki er et bredt utvalg av abnormiteter:

  1. oppkast;
  2. stomatitt;
  3. tynnhet;
  4. for tørr hud;
  5. løse avføring med en skitten lukt;
  6. kroppsubalanser på grunn av økt oppblåsthet.

Essensen av cøliaki-terapi er å følge et glutenfritt kosthold. Gryn, havregryn, bygg og hirse grøt fjernes fra barnets kosthold. Baking laget av hvete og rugmel er forbudt. Vitaminer etterfylles gjennom kjøtt, grønnsaker og frukt. Mangel på gluten som et produkt av bukspyttkjertelen oppdages ved biopsi.

Fenylketonuri - mangel på aminosyrer

Mangelen på et stoff som bryter ned aminosyren som kalles fenylalanin, provoserer en genetisk faktor. Fenylalanin finnes i proteiner. Mangel på dette bukspyttkjertelenzymet er farlig på grunn av akkumulering av giftstoffer. De hemmer den intellektuelle utviklingen av babyen..

Fenylketonuri er gjenkjent av mental retardasjon og psykiske lidelser, som forekommer i smuler allerede fra 6 måneder. Behandling av sykdommen er basert på overholdelse av en diett med utelukkelse av all mat som inneholder fenylalanin.

Barnelege Komarovsky oppfordrer foreldre til å konsultere en lege i tide om alle endringer i barnets velvære og ikke å forsømme kostholdsanbefalinger. I det første leveåret er det viktig å normalisere arbeidet med en liten mage og tilpasse den til forskjellige matvarer..

Forbedring av bukspyttkjertelen og tarmene

I tillegg til terapeutisk ernæring trenger bukspyttkjertelen spesielle preparater:

  • kosttilskudd Lactazar;
  • betyr av den enzymatiske gruppen - Festal, Creon, Pancreatin, Mezim Forte.

Linex, Hilak Forte, Bifidumbacterin, Acylact, Probifor, Florin Forte, Gastrofarm, Biobacton vil bidra til å forbedre tarmens tilstand.

Hva skal jeg gjøre med diaré og gazik? Det anbefales at symptomatisk behandling av matintoleranse utføres med antidiarré medisiner og midler for økt gassdannelse (Bobotik, Espumisan, Sub Simplex). No-shpa og drotaverinhydroklorid vil redde babyen fra smerte.

Våre spesialistkommentarer

  1. Mangel på bukspyttkjertelenzymer er farlig ved brudd på metabolske prosesser og en avmatning i barnets psykologiske og fysiske utvikling. Derfor blir det en viktig oppgave for foreldre å justere produksjonen av manglende enzymer..
  2. Gi babyene dine forsterkede blandinger og frokostblandinger. Vitaminmangel bremser aktiviteten til enzymer.

Under innføringen av utfyllende matvarer, ikke bruk for mange nye retter og vær oppmerksom på babyens avføring. Ved de første prøvene av juice og fruktpuré kan smulene vise tegn på allergi (utslett på kroppen) eller mangel på sukras-isomaltose (løs avføring med alvorlig dehydrering).

Tilstanden er ikke livstruende, den løser seg selv når fordøyelseskanalen vokser.

Symptomer på enzymmangel hos barn: hva du trenger å vite?

For fordøyelsen trenger en person spesielle enzymer produsert av bukspyttkjertelen. De fremmer nedbrytning av mat og absorpsjon, som gir næring til kroppen. Men med mangel på disse stoffene blir fordøyelsen mye svakere. Slike tilfeller kalles enzymmangel..

Enzymmangel: årsaker

Det er ingen eksakte årsaker til forekomsten av enzymmangel. Denne sykdommen kan manifestere seg hos alle, men den forekommer ofte hos barn og eldre. Etter opprinnelse kan det være av to typer: medfødt og ervervet.

Medfødt enzymmangel forekommer hos barn

Medfødt enzymmangel er mer vanlig hos barn. Det oppstår på grunn av en defekt i gener, dårlig arvelighet eller problemer med utvikling av bukspyttkjertelen. Det behandles på forskjellige måter, avhengig av den nøyaktige årsaken til sykdommen..

Den andre typen enzymmangel er vanlig hos de som har hatt et ugunstig miljø eller en situasjon i kroppen.

Blant slike tilfeller:

  • Mangel på vitaminer og protein i kostholdet
  • Smittsomme sykdommer
  • Ugunstig økologisk situasjon
  • Utvikling av alvorlige sykdommer
  • Sykdommer i bukspyttkjertelen

Hos barn er denne sykdommen ofte forbundet med kosthold og infeksjon, men andre årsaker er mulige. Årsaken kan være alt som påvirker produksjonen av enzymer på kort eller lang sikt.

I en eldre alder (fra 7 år) kan forskjellige medisiner og medisiner som skader cellene i bukspyttkjertelen føre til enzymmangel.

De vanligste årsakene er interne problemer. Blant dem er det brudd på metabolske prosesser (metabolisme), en bukspyttkjerteldefekt, problemer med aktivering av enzymer med mangel på galle og brudd på tarmfloraen..

Det er mange grunner til enzymmangel hos et barn. Blant dem er medfødte, som er ganske sjeldne, og ervervede sykdommer. Sistnevnte er forbundet med miljøet og interne prosesser i kroppen, det er derfor mulig å nøyaktig identifisere årsaken bare under undersøkelsen.

Enzymmangel Symptomer

Denne sykdommen har stor innvirkning på fordøyelsesprosessene hos et barn. Derfor reflekteres manifestasjonen i stolen og en persons velvære..

Symptomene på enzymmangel har sine egne egenskaper.

Hyppige symptomer på enzymmangel hos barn:

  • Det siste symptomet ses i alvorlige former, når fordøyelsessystemet ikke er i stand til å gi kroppen de nødvendige stoffene fra matinntaket. På lang sikt forsinker sykdommen utviklingen av barnet og reduserer hans fysiske aktivitet, noe som fører til utvikling av andre sykdommer og patologier i kroppen basert på faste.
  • Den første fasen av sykdommen er lett å legge merke til av utseendet til barnet. Han blir sløv, mister appetitten, går ofte på toalettet (mer enn 8 ganger om dagen) og fordøyer ikke maten godt.
  • Men disse symptomene ligner på en tarminfeksjon, og den nøyaktige diagnosen er indikert når man tar hensyn til fekale tester og undersøkelse av en lege..
  • Les: Tvister om hvordan du navngir et barn: refleksjoner om emnet
  • Hos et barn gjenspeiles denne sykdommen i avføringen. Den blir skummende, har en sterk sur lukt og skilles ut med mye væske. Dette indikerer et overskudd av karbohydrater i tykktarmen - et tydelig tegn på enzymmangel..

Derfor manifesteres enzymmangel hos barn ved problemer med fordøyelsen og avføring. Løs avføring, oppblåsthet og sløvhet er klare tegn på denne sykdommen. De forveksles med en tarminfeksjon for å bestemme hvilke fekale tester som er nødvendige.

Cøliaki

En av variantene av enzymmangel er cøliaki. Dette begrepet kalles en sykdom der en person ikke absorberer gluten. Det forekommer hos 0,5% av mennesker og kompliserer deres liv betydelig.

Cøliaki er assosiert med glutenintoleranse

Cøliaki er skade på tarmslimhinnen på grunn av intoleranse mot matvarer som inneholder gluten.

Disse inkluderer forskjellige frokostblandinger:

  • Dette skyldes prolaminproteinene som finnes i denne maten. Mennesker med cøliaki tåler dem ikke, for dem er slik mat giftig. Dette skyldes mangel på tarmenzymer som bryter ned gluten, så det passerer inn i tynntarmen og skader slimhinnen..
  • Cøliaki er en enzymmangel som ikke kan behandles.
  • Det er en livslang glutenintoleranse som ikke kan korrigeres med medisiner eller kosttilskudd fordi bukspyttkjertelen ikke produserer de nødvendige enzymene..
  • Effekten av sykdommen manifesterer seg over tid. Hos barn er cøliaki merkbar 4-8 uker etter at glutenholdig mat ble introdusert i dietten. Blant dem er frokostblandinger (semulegryn, havre og hvete), bakervarer og nudler.

Den utvikler seg i perioden 6-24 måneder, men den kan manifestere seg i alle aldre. Symptomene inkluderer hovedtegnene på enzymmangel: løs avføring, oppblåsthet, svakhet og lignende..

Den eneste kuren mot cøliaki er et livslangt kosthold som eliminerer glutenmat. Dietten ekskluderer mat og måltider som inneholder glutenkorn og lignende produkter. Minimale doser gluten bør ikke tillates, fordi det er et gift som gradvis ødelegger barnets kropp..

Cøliaki er en type enzymmangel når en person ikke tåler gluten. Det er livslang og det er ingen behandling. En person som er utsatt for denne tilstanden, bør følge en streng diett uten de fleste frokostblandinger og lignende matvarer som inneholder dette stoffet..

Laktasemangel

Laktose er hovedkomponenten i meieriprodukter. Den har stor næringsverdi, gir smak til melk og har mange andre egenskaper. Men for assimilering er det behov for et spesielt enzym - laktase, som bryter ned laktose og lar kroppen behandle det.

Laktasemangel er farlig ved skade på tarmforingen

Laktasemangel er en sykdom når denne laktosen er for liten til assimilering av meieriprodukter. På grunn av dette blir ikke laktose behandlet, og kommer inn i tarmen i sin opprinnelige form..

Les: Hvordan gi dillvann til en nyfødt: dosering og oppskrifter

Dette er farlig for fordøyelsessystemet, fordi det skader tarmforingen, forårsaker gassdannelse og tilhørende smerte. Melk slutter å være gunstig fordi de fleste bestanddelene ikke absorberes av barnet. Dette forårsaker underernæring, svakhet og utviklingsforsinkelser..

Det er to typer laktasemangel:

  • Primær svikt. Det bemerkes at aktiviteten til laktase er redusert, men tynntarmens vegger blir ikke skadet. Det er tilfeller av fullstendig laktasemangel, når laktase er fraværende i kroppen.
  • Sekundær svikt. Det oppstår på grunn av skade på celler som produserer laktase. Behandlet av cellefornyelse og midlertidig melkebegrensning.

Det er også en tredje type, som ikke skilles ut separat. Dette er en laktoseoverbelastning, når moren har for mye melk med en høy laktosekomponent.

På grunn av dette klarer ikke barnet å behandle all maten, noe som fører til laktasemangel. Derfor er dette et problem for moren, ikke babyens organisme. Denne sykdommen kan være medfødt eller ervervet, så det er verdt å overvåke barnets tilstand..

Laktasemangel er en sykdom der barnet ikke absorberer laktose, hovedkomponenten i meieriprodukter. Denne sykdommen er preget av mangel på laktase, det viktigste enzymet for prosessering av laktose. Sykdommen kan erverves og medfødt, som symptomene og mulig behandling er avhengig av.

Mangel på sukras-isomaltase

Denne typen enzymmangel er basert på det faktum at en person ikke tåler sukrose på grunn av en reduksjon i produksjonen av det tilsvarende enzymet. Denne tilstanden er ikke helsefarlig, sukrose gjør ikke mye skade.

Sykdommen hos et barn manifesterer seg når sukrose innføres i dietten. Dette gjelder fruktpuré, juice og lignende. Noen ganger reagerer kroppen negativt på stivelse og dekstriner, som finnes i potetmos og frokostblandinger. Det synlige symptomet på sykdommen er løs avføring med alvorlig dehydrering.

Mangel på sucrase-isomaltase forsvinner av seg selv

Denne mangelen forsvinner ofte av seg selv, som utføres på grunn av en økning i fordøyelseskanalen..

Overflaten til den absorberende slimhinnen øker også, slik at kroppen trenger et minimum av sucrase-isomaltase-enzymer. Men på bakgrunn av erfaringen er det en aversjon mot søt mat og frukt. Det er en måte å regulere sukrose i kroppen ved å redusere tilførselen..

Sykdommen kan være medfødt eller forårsaket av skade på tarmepitelet. I det andre tilfellet faller aktiviteten til enzymet kraftig.

Med en slik sykdom absorberer barn laktose godt, så du må forlenge ammeperioden eller bruke spesielle melkebaserte formler. Dette vil tillate kroppen å bli sterkere og takle sukras-isomaltasemangel alene..

Hvis mangelen vedvarer, tolererer ikke personen frukt, bær, grønnsaker og forskjellige juice.

All mat med sukrose er forbudt for ham, det samme er mat som er rik på stivelse. Vanligvis, med alderen, forsvinner sykdommen, og dietten utvides..

Insuffisiens av sucrase-isomaltase er en sykdom der det ikke er enzymer for assimilering av sukrose. Med henne kan barnet ikke spise frukt, drikke juice og bruke andre produkter med dette stoffet. Noen ganger er sykdommen ledsaget av problemer med absorpsjon av stivelse.

Behandling og forebygging av enzymmangel

Enzymmangel inkluderer mange varianter, som behandles med forskjellige metoder. Noen ganger forsvinner denne sykdommen av seg selv, men medisinsk hjelp er ofte nødvendig.

Enzymangelbehandling presenteres i flere trinn.

Behandling av insuffisiens går i flere trinn:

  • Diagnostikk. Typen og arten av enzymmangel avsløres. Dette bestemmer den videre behandlingen og dietten som en person kan motta de nødvendige elementene med. Diagnostikk utføres på en omfattende måte, inkludert fekalanalyser, ultralyd av bukregionen, sondering, blodsammensetningsstudie og andre punkter.
  • Enzymterapi. Det er nødvendig å eliminere fordøyelsesforstyrrelser og absorpsjon av visse matelementer. Stimulerer strømmen av næringsstoffer og vitaminer inn i kroppen. Det utføres på grunnlag av å ta spesialmedisiner.
  • Stabilisering av bukspyttkjertelen. Legemidler brukes til å stimulere dette organet og stabilisere produksjonen av visse enzymer.

For å lage medisiner som brukes til enzymmangel, brukes bukspyttkjertelvev fra dyr. Dette forsyner kroppen med naturlige enzymer, og forsyner dem ikke gjennom organene, men direkte inn i fordøyelsessystemet..

Ved behandling og forebygging av enzymmangel er en persons kosthold viktig. Det opprettes et spesielt kosthold som tar hensyn til fordøyelsens særegenheter og ikke belaster bukspyttkjertelen, og forhindrer inntrenging av hel mat i tarmene. Dette lar deg spise selv med mangel på visse enzymer, og få det nødvendige settet med stoffer.

Mezim Forte kan brukes som et dagligdags stoff hos mennesker som opplever enzymmangel. Det hjelper å fordøye mat, og aktiveres når den kommer inn i tarmene. De enkelte komponentene i stoffet, når de blandes med det, aktiveres og fungerer som enzymer.

Behandling av enzymmangel inkluderer nøyaktig diagnose, et kurs med spesielle medikamenter og bruk av en streng diett. Dette vil begrense fordøyelsessystemet i mennesker fra stress, finne årsaken til insuffisiens og eliminere det ved å stimulere bukspyttkjertelen. Denne behandlingen tar litt tid og har en sjanse for tilbakefall..

Enzymmangel hos barn er en sykdom når det ikke er nok komponenter i kroppen til å behandle mat. Det er flere typer av denne sykdommen, hver basert på en bestemt type mat. De behandles med et strengt kosthold og preparater basert på dyre enzymer, men noen arter kan forbli hos en person for livet..

Diagnose og behandling av svikt i bukspyttkjertelen hos barn

Insuffisiens i bukspyttkjertelen hos barn har en ledende posisjon blant patologien i fordøyelseskanalen, preges av en rekke årsaker og kliniske manifestasjoner. De forklares i stor grad av den anatomiske plasseringen: kjertelen har en sentral posisjon i bukhulen, en del av den er retroperitoneal (retroperitoneal), hodet er i nær kontakt med tolvfingertarmen, halen ligger ved porten til milten.

Årsakene til utseendet til patologi hos et barn

Bukspyttkjertelen er det eneste organet med en dobbel funksjon - intern og ekstern sekresjon:

  • produserer bukspyttkjerteljuice som inneholder enzymer og biologisk aktive stoffer;
  • syntetiserer insulin og glukagon, som deltar i karbohydratmetabolismen og påvirker mikrosirkulasjonen i andre organer og systemer.

På grunn av mangfoldet av funksjoner og deltakelse av bukspyttkjertelen i mange prosesser i kroppen, kan et brudd på dets aktivitet skyldes forskjellige årsaker:

  • feil diett og søppelmat;
  • abdominal traumer;
  • stress og kronisk psyko-emosjonell overbelastning;
  • infeksjoner (viral og bakteriell).

Til tross for de forskjellige årsakene som fører til en feil i bukspyttkjertelen, har det kliniske bildet i alle tilfeller lignende symptomer: både i den inflammatoriske prosessen og i tilfelle av enzymmangel som ikke er forbundet med betennelse.

Bukspyttkjertelinsuffisiens hos barn er primær og sekundær.

Den primære årsaken er ikke-modifiserbare faktorer (verken legen eller pasienten kan endre dem). Dette er visse sykdommer eller patologiske tilstander:

  • medfødt obstruksjon av den vanlige bukspyttkjertelkanalen;
  • tilbakevendende pankreatitt, genetisk bestemt;
  • utilstrekkelig syntese av visse enzymer - lipase- eller trypsinmangel på grunn av dysfunksjon i bukspyttkjertelen.

Barn utvikler hovedsakelig sekundær kjertelinsuffisiens (pankreatopati, dispancreatism).

Årsakene til nedbrytningen av bukspyttkjertelen hos et barn inkluderer:

  • usunn mat;
  • overspising;
  • midlertidig reduksjon i kjertelfunksjon.

Inflammatoriske sykdommer i nærliggende fordøyelsesorganer fører til sekundær svikt:

  • gastroduodenitt;
  • kolecystitt;
  • galde dyskinesi.

Diagnostiske tiltak

Forstyrret arbeid i bukspyttkjertelen manifesterer seg med alle de typiske symptomene: smerte, kvalme, oppkast, nedsatt appetitt, diaré. I noen tilfeller kan kliniske manifestasjoner være fraværende i lang tid. Men i fremtiden fører dette til uttalte endringer i fordøyelsesprosessen..

Diagnose av slike tilstander gir visse vanskeligheter på grunn av uklarhet i manifestasjoner og mindre endringer i funksjonelle undersøkelsesmetoder..

Biokjemiske parametere for blod - enzymaktivitet (oftest - amylase). Med en forverring av kronisk pankreatitt overgår tallene normen tre ganger. I andre tilfeller er denne prosessen så kortvarig at det ikke er mulig å bestemme dens økning i blodet..

Coprogram - avføring er skinnende, fettete, tyktflytende og klissete, "stikker til potten", når det analyseres, avslører det:

  • en stor mengde fett - steatorrhea;
  • ufordøyde muskelfibre - kreatoré;
  • stivelseskorn som et resultat av ufullstendig nedbrytning av karbohydrater - amiloré.

Fekal elastasetest er gullstandarden for diagnose. Elastase-1 er bestemt: det endres ikke når det passerer gjennom hele tarmen:

  • normen for elastase er ikke mindre enn 200 μg / g;
  • moderat mangel - 200-100 mcg / g;
  • alvorlig mangel - mindre enn 100 μg / g.

Instrumentelle forskningsmetoder.

  • ekkogenitet i bukspyttkjertelen;
  • endre størrelse på;
  • klarhet i konturer;
  • tilstedeværelse av cyster eller forkalkninger.

Tomografi (datamaskin, magnetisk resonansavbildning) gir et klart bilde av kjertelvevets struktur, identifiserer nøyaktig selv mindre strukturelle endringer.

Det er et tilstrekkelig antall andre funksjonelle og laboratorietester, men i dette tilfellet vil de være uinformative..

Behandling av sykdommen hos barn

Terapeutiske tiltak regulerer eksokrin mangel på bukspyttkjertelfunksjon og gjenoppretter enzymsvikt i kroppen. Behandlingen av den underliggende patologien som forårsaket det sekretoriske underskuddet er obligatorisk. En lidelse som har oppstått i andre organer korrigeres også ved å ta medisiner.

Hvis et barn klager over kvalme, nekter å spise, har det magesmerter, oppkast og diaré, brukes hele spekteret av symptomatisk behandling.

Narkotikabehandling

Medikamentell behandling består av substitusjonsbehandling. Nye medikamenter rettet mot å utføre denne funksjonen gjør det mulig å konsumere mengden fett som kreves for alderen, og mangelen på lipase kompenseres av tilstrekkelig dose av legemidlet. Dette forbedrer ernæringsstatusen, noe som er viktig ettersom barnets kropp stadig vokser..

Et enzymatisk preparat er valgt i henhold til pankreatinet i det, som inkluderer hovedenzymer (lipase, amylase, proteaser). Pancreatin, Festal, Mezim-forte og andre er foreskrevet.

Mer effektiv bruk av Creon, som er tilgjengelig i form av kapsler som inneholder mikrosfærer i pH-sensitive skall.

Takket være denne innovative formen begynner mikrokapslene som inneholder enzymet å bryte ned fett, karbohydrater og proteiner i tolvfingertarmen, den pH-resistente membranen tillater ikke saltsyre i magen å forstyrre integriteten til mikrosfærene, de kommer intakt i tolvfingertarmen. Bare der er frigivelsen av enzymet.

Barnas alder er ikke en kontraindikasjon for utnevnelsen av Creon. For at babyen kan svelge stoffet, åpnes kapselen og mikrosfærer får drikke med litt vann.

Fordelene med moderne enzympreparater inkluderer:

  • muligheten for å bruke i alle aldre;
  • mangel på bivirkninger;
  • god toleranse.

Det siste punktet er spesielt viktig, siden substitusjonsterapi i noen situasjoner er foreskrevet for livet. Barn med enzymmangel må ta medisiner fra flere uker til flere måneder.

Creon har et bredt spekter av indikasjoner, men hovedformålet er å kompensere for bukspyttkjertelenes eksokrine mangel. Kriteriet for en riktig valgt dose er avføring normalisering og reduksjon av frekvensen.

Hvis det er sykdommer i fordøyelsessystemet som førte til svikt i bukspyttkjertelen, anbefales det å ta parallelt:

  • antispasmodics (Duspatalin);
  • prokinetikk;
  • protonpumpehemmere.

Alle legemidler foreskrives bare av barnelege eller gastroenterolog individuelt, med tanke på pasientens tilstand.

Tradisjonelle metoder

På grunn av kompleksiteten i problemet, varigheten av behandlingen med enzymer og den høye sannsynligheten for komplikasjoner, anbefaler leger kategorisk ikke å behandle bukspyttkjertelinsuffisiens hos barn med folkemetoder. Dette kan fremkalle allergiske reaksjoner, som vil utløse kliniske manifestasjoner selv i tilfeller av asymptomatisk patologi..

Mulige komplikasjoner av sykdommen

Med forbehold om anbefalingene fra legen og riktig daglig rutine, inkludert den obligatoriske fristen for noen produkter, vil det ikke oppstå komplikasjoner.

Ellers vil eksokrin insuffisiens i bukspyttkjertelen manifestere seg som en levende klinisk symptomatologi av pankreatitt og i fremtiden vil få et kronisk forløp med forverringer som krever sykehusbehandling..

Kosthold under sykdom

Kosthold for denne patologien er en integrert del av behandlingen. Det kan ikke brytes selv når du tar substitusjonsbehandling.

Noen ganger foreskriver eksperter diettbegrensninger i et år eller mer. For ikke å forstyrre balansen som oppnås ved behandling, er det nødvendig å følge dietten:

  • mekanisk og kjemisk forsiktig mat;
  • temperaturregime - maten må være varm;
  • brøkinntak (5-6 ganger om dagen) i små porsjoner;
  • begrense for fet, stekt, røkt og krydret mat;
  • inntak av tilstrekkelig mengde væske (kullsyreholdige drikker, sterk te, kaffe er forbudt);
  • overholdelse av intervallene mellom måltidene og tidspunktene for inntaket.

Forebygging og råd til foreldre

For ikke å måtte behandle og begrense barnets mat, må foreldrene nøye overvåke babyens fordøyelse. Tidlig henvisning til en spesialist og behandling av patologiske abnormiteter vil forhindre utvikling av kroniske sykdommer. Overholdelse av det daglige diett, riktig matinntak vil bidra til å unngå helseproblemer for barn.

Enzymmangel hos barn: symptomer, behandling, diett

Diagnosen "enzymmangel" stilles for både spedbarn og eldre barn. På en annen måte kalles sykdommen "matintoleranse". På grunn av mangel på nødvendige enzymer klarer ikke barnas mage å fordøye noe mat. Et enzym er et protein som bryter ned mat og er utløseren for fordøyelsesprosessen. Hvis det ikke er noe enzym, fungerer ikke magen.

Symptomer

Enzymmangel (enzymatisk) påvirker fordøyelsesprosessen. Dens symptomer manifesteres i en endring i babyens tilstand og avføringen..

  • oppkast;
  • kvalme;
  • flytende avføring;
  • oppblåsthet
  • svakhet;
  • gå ned i vekt;
  • mageknip;
  • nedsatt appetitt.

Ved alvorlige typer sykdommer har barnet en forsinkelse i fysisk utvikling, fordi mat med de nødvendige vitaminene ikke absorberes av kroppen. Hvis sykdommen ikke behandles i tide, utvikler andre patologier seg mot dens bakgrunn..

Hvordan manifesterer sykdommen seg i begynnelsen? Barnet blir inaktivt, nekter å spise, går på toalettet mer enn åtte ganger om dagen.

For ikke å forveksle mangelen med en tarminfeksjon, må du ta avføringen til barnet for analyse. Med denne sykdommen blir den skummende og har en skarp sur lukt..

Grunnene

Hvorfor er et barn i stand til å utvikle enzymatisk mangel:

  • På grunn av arvelighet. Oftest er sykdommen medfødt.
  • Mangel på vitaminer. Enzymer blir mindre aktive.
  • Utsatt smittsomme sykdommer. Påvirker produksjonen av enzymer.
  • Mangel på protein.
  • Dårlig miljøsituasjon.

I en baby

Medfødt

Det er arvelig, barnet får fra foreldre eller besteforeldre. Svært ofte fører meldingen om sykdommen hos barn foreldrene til en dumhet. De erklærer legen om umuligheten av dette resultatet, fordi ingen i familien var syke. For eksempel kan slektninger ikke like melkeprodukter, men faktisk mangler magen de enzymene som er nødvendige for bearbeidingen av melk..

Hoved

Det første enzymet som mangler fordøyelsesproblemer er laktose. Dens mangel manifesteres i manglende evne til spedbarnets mage til å bryte ned morsmelk. Når laktose ikke blir fordøyd, forblir den i tarmen til det nyfødte og forårsaker en rekke negative symptomer..

Primær svikt er et stort problem i den moderne verden. I noen nasjoner når forekomsten nitti prosent.

Flyktig

Det manifesterer seg hos spedbarn i de første ukene av livet, når det er laktosemangel. I dette tilfellet er enzymet til stede, men det er inaktivt..

Babyens kropp produserer laktose i utilstrekkelige mengder, noe som fører til vanskeligheter i fordøyelsesprosessen. Vanligvis forsvinner sykdommen om to til tre måneder, forutsatt at passende behandling utføres.

Behandling

Hvordan behandle enzymatisk mangel hos spedbarn? For det første, ikke frata ham morsmelk. Det vil være nok for moren å gå på et passende kosthold foreskrevet av legen. Hun skal ikke spise melk i noen form. Noen ganger anbefaler leger mødre å ta medisiner med laktoseenzymet.

Hvis babyen får mat på flaske, vil legen råde til å bytte til en laktosefri formel. Videre bør det introduseres i dietten til en nyfødt gradvis etter kroppens reaksjon..

Hos barn etter et år

En baby over ett år kan utvikle sekundær svikt. Symptomer er vanligvis midlertidige.

Årsakene til denne typen insuffisiens:

Tre til fem år gammel er en baby i stand til å utvikle en "voksen type" primær laktoseintoleranse. Symptomene på denne sykdommen manifesteres i mild grad..

Et barn som har konsumert melk vil begynne å kaste opp, det rumler i magen, oppblåsthet, flatulens, kolikk, vannaktig avføring med sur lukt. Barn klager over dårlig helse og ønsker ikke å spise melk. På grunn av dette kan kalsiummangel oppstå..

Behandling

For å behandle mangel, må alle meieriprodukter utelukkes fra dietten. De må byttes ut med laktosefrie blandinger. Du kan lage grøt med dem eller drikke dem hver for seg..

Tre til fire uker etter behandling får barnet gradvis meieriprodukter. Først cottage cheese, deretter oster, kefir. I dette tilfellet må foreldrene kontrollere babyens velvære..

Kosthold

Når et barn blir funnet å være mangelfull, får han foreskrevet en diett. Utelukk glutenholdige matvarer fra dietten. Anbefales til: potetmos, risgrøt, frukt og grønnsaker.

Med matintoleranse, som barnet "arvet", er dietten foreskrevet for livet. Du må også bruke enzympreparater.

Legens anbefalinger

  1. Ikke uttrykk etter mating. Fettmelk helles ut eller frosses, og babyen får lite fett og konsentrert laktose. Dette kan provosere utseendet til feil..
  2. Gi babyen din mat om natten, da det produseres en stor mengde "bak" melk i løpet av denne tiden.

Enzymmangel er en ganske alvorlig og ubehagelig sykdom. Spesielt dens arvelige form, for da er sykdommen nesten umulig å kurere helt.

Foreldre! Sørg for at barnet ditt følger dietten som legen har foreskrevet. Produkter som er ekskludert fra maten, må fylles på med andre slik at næringsverdien tilsvarer babyens aldersgruppe.

Overhold de foreskrevne reglene, vil barnet raskt bli kvitt ubehagelige symptomer, unngå negative konsekvenser, og magen hans vil være klar for en gradvis utvidelse av dietten.

Enzymmangel hos barn

Enzymer er proteinkatalysatorer, hvis produksjon er regulert i kroppen av arvelighet. Hvis disse stoffene av en eller annen grunn ikke er nok, spaltes ikke vanlige produkter til bestanddeler, eller blir ikke til andre nødvendige. Enzymmangel kalles et vanlig ord - fermentopati.

Malabsorpsjonssyndrom

Er et syndrom av malabsorpsjon av matkomponenter i tynntarmen. Absorpsjon eller absorpsjon av monomerer (fettsyrer, aminosyrer, monosakkarider, etc.) er innledet av hydrolyse - nedbrytning av matpolymerer (proteiner, fett og karbohydrater) under påvirkning av fordøyelsesenzymer.

  • Nedsatt hydrolyse av polymerer med mangel på fordøyelsesenzymer (fordøyelsesenzymer) kalles maldigestion syndrom eller fordøyelsessvikt syndrom. Kombinasjonen av begge typer forstyrrelser, malabsorpsjon og dårlig fordøyelse, som ofte forekommer i klinisk praksis, ble foreslått betegnet som malassimilasjonssyndrom.
  • Imidlertid, i medisinsk litteratur, kalles alle lidelser i tarmabsorpsjon tradisjonelt malabsorpsjon, forårsaket både av patologien i selve absorpsjonsprosessen og av mangel på fordøyelsesenzymer..
  • Malabsorpsjonssyndrom ledsages av en hel gruppe sykdommer, hvis utvikling er basert på arvelig eller sekundær (med patologi i bukspyttkjertelen eller andre organer i fordøyelsessystemet) enzymmangel.

I det første leveåret er malabsorpsjonssyndrom oftest en genetisk arvelig patologi, de mest kjente arvelige fermentopatiene er disakkaridasemangel, cøliaki og cystisk fibrose.

Disakkaridasemangel

Disakkarider er komponenter i de fleste karbohydrater. Prosessene med fordøyelsen blir gitt av spesielle tarmenzymer - disakkaridaser. Etter nedbrytningen av disakkarider dannes monosakkarider som deretter kan absorberes av tarmtransportsystemene.

Intoleranse for disakkarider hos barn er forårsaket av arvelig fravær eller reduksjon i aktiviteten til en eller flere tarmdisakkaridaser, noe som resulterer i ufullstendig nedbrytning av disakkarider i tynntarmen.

Ved peristaltisk avføring beveger ufullstendig splittede disakkarider seg til de nedre delene av fordøyelseskanalen, der de under påvirkning av naturlig mikroflora omdannes til organiske syrer, sukker og hydrogen. Disse stoffene reduserer absorpsjonen av vann og salter fra tarmhulen, dvs..

matgrøt (chyme) flyter, og dette fører til utvikling av diaré hos barnet. Symptomer på primær disakkaridasemangel opptrer vanligvis hos et barn umiddelbart etter fødselen.

Denne sykdomsgruppen er preget av at det med alderen oppstår noe kompensasjon for forstyrrede enzymatiske funksjoner, og symptomene på sykdommen dempes eller forsvinner helt. Blant de arvelige feilene i disakkaridaser er den mest berømte mangelen på laktose, sukrose, isomaltase, trehalase.

  • Laktasemangel skyldes en mutasjon av genet som er ansvarlig for syntesen av laktose, som et resultat av at dette enzymet enten ikke syntetiseres i det hele tatt (alactasia), eller at dets inaktive form syntetiseres (hypolactasia). Derfor, når laktose kommer inn i tarmen, brytes den ikke helt ned av mangelfull laktose, og et karakteristisk symptom på malabsorpsjon utvikler seg - diaré.
  • Laktose er hovedkomponenten i melk, inkludert kvinnelig melk, så behandling av alvorlige former for laktosemangel hos spedbarn er en ganske vanskelig oppgave. Laktasemangel manifesterer seg fra de første dagene i et barns liv, så snart han begynner å spise. Det er to former for laktosemangel.
  • Den første formen (medfødt laktoseintoleranse av Holcel-typen) preges av et mer godartet forløp. Nyfødte med denne sykdomsformen utvikler skummende, vannete avføring med en sur lukt av eddik eller gjæret vin, og det er mulig med striper av slim i avføringen. Det høres et rumlende i magen, flatulens uttrykkes, gasser frigjøres rikelig.
  • Barnets generelle tilstand er vanligvis tilfredsstillende, appetitten forstyrres ikke, barna suger godt og kroppsvekten øker normalt. Noen barn tåler små mengder laktose godt nok, de utvikler bare diaré når den mottas i mengder som laktose med redusert aktivitet ikke kan takle.

Med et gunstig forløp forsvinner symptomene på sykdommen helt etter utelukkelse av melk fra dietten til nyfødte. Ved 1-2 års levetid kompenseres laktosemangel i en eller annen grad.

I alvorlige tilfeller, i tillegg til en sekundær infeksjon, er det mulig å danne metabolske forstyrrelser og kroniske spiseforstyrrelser som ikke forsvinner med alderen. Den andre formen (medfødt laktoseintoleranse av Durand-typen) er preget av et mer alvorlig forløp. Etter den første fôringen utvikler babyen vannaktig avføring, oppkast.

Vekst og vektøkning reduseres. Over tid utvikles alvorlige metabolske forstyrrelser, nyrer og nervesystem påvirkes. Det kan være blødningsforstyrrelser. Oppkast i noen tilfeller vedvarende (ligner oppkast med pylorisk stenose), noe som fører til dehydrering av barnet. Behandling med et laktosefritt kosthold er ineffektivt.

Hovedkomponenten i behandlingen av laktosemangel hos ammende babyer er inntak av enzymer (som inneholder laktose), og for flaskefôrede babyer, bruk av spesielle formler (laktosefri).

Foreldre trenger å vite at laktose ikke bare finnes i hel kvinne, kumelk og geitemelk, men også i alle typer melkepulver, i mange gjærede melkeprodukter (rømme), kondensert melk, og også i noen medisiner som fyllstoff.

  • Derfor, når du foreskriver et legemiddel, bør legen informeres om den eksisterende laktosemangel og nøye lese merknaden av legemidlet. I milde tilfeller av laktoseintoleranse gis melkeprodukter og melk behandlet med B-galaktosidasepreparater i stedet for melk.
  • Barn med laktosemangel får vist produkter som inneholder fruktose (grønnsaks- og fruktpuré), som er godt absorbert og ikke gjennomgår bakteriell gjæring. I tillegg til medisinsk ernæring, blir de enzymatiske preparatene foreskrevet i et kort kurs (5-7 dager) de første dagene av sykdommen. I løpet av 30-45 dager brukes probiotika til å normalisere tarmene.
  • Mangel på sukrose og isomaltase er vanligere sammen. Hos barn som får flaske, er det ingen tegn på mangel på disse enzymene..
  • Symptomer på sykdommen dukker opp etter at et barn spiser mat som inneholder sukrose og stivelse (sukker, poteter, semulegryn, melprodukter) når man bytter til kunstig fôring eller etter innføring av komplementær mat. Et barn utvikler skumaktig vannaktig avføring etter opptak av slik mat, oppkast.

Med en alvorlig form og å finne et barn på kunstig fôring med blandinger som inneholder sukrose, blir oppkast vedvarende, barnet går ned i vekt. Diagnosen sukroseintoleranse bekreftes av en sukrose-belastningstest. Behandlingen består i å følge en diett med utelukkelse av matvarer som inneholder sukrose og stivelse. Du kan spise frukt og grønnsaker der mengden sukrose er liten (gulrøtter, epler). Prognosen er gunstig. Med alderen kompenseres enzymmangel, og dietten kan utvides.

Cøliaki (cøliaki)

Er en kronisk arvelig sykdom som utvikler seg på grunn av mangel på enzymer som er involvert i fordøyelsen av gluten. De siste årene, i forbindelse med forbedring av kvaliteten på diagnostikken, blir cøliaki funnet oftere og oftere. Gluten er en glutenkomponent i en rekke frokostblandinger - hvete, rug, bygg, havre..

  • Når gluten brytes ned, dannes et giftig produkt - gliadin, som har en skadelig effekt på slimhinnen i tynntarmen. Imidlertid skader gliadin ikke slimhinnen hos normale friske barn, siden spesifikke enzymer bryter den ned til ikke-giftige stoffer..
  • Ved cøliaki observeres en mangel på disse enzymene i varierende grad (opp til deres fullstendige fravær).
  • Som et resultat hydrolyseres gluten ikke i tarmen, men akkumuleres sammen med produktene av ufullstendig nedbrytning, som har en toksisk effekt på slimhinnen i tynntarmen, cellene i slimhinnen i tynntarmen dør, og fordøyelses- og absorpsjonsfunksjonene blir forstyrret. I typiske tilfeller av cøliaki har sykdommen et kronisk forløp med perioder med forverring og remisjon..

De første tegnene på cøliaki vises hos et barn i andre halvdel av livet etter introduksjonen av komplementær mat, som inkluderer gluten fra frokostblandinger (semulegryn, hvete, havregryn).

Hvis et barn blir kunstig matet med blandinger som inneholder hvetemel, vises symptomene på sykdommen tidligere. Fra det øyeblikket glutenholdige produkter innføres i barnets kosthold til symptomene dukker opp, tar det vanligvis 4-8 uker.

De viktigste tegnene på cøliaki er dystrofi, vekttap og stunt, diaré, steatorrhea (tilstedeværelsen av ufordøyd fett i avføringen) og skade på sentralnervesystemet. Cøliaki klinikken utvikler seg gradvis. For det første avtar barnets appetitt, sløvhet, svakhet og hyppig oppstøt vises. I fremtiden blir oppkast til oppkast, diaré utvikler seg.

Avføring i cøliaki er kraftig støtende, rikelig, skummende, blek med en gråaktig skjær, skinnende. Barnet slutter å gå opp i vekt, og deretter synker kroppsvekten. Barn er veldig stuntet. Magen forstørres, noe som i kombinasjon med tynne lemmer gir barnet et karakteristisk utseende - "en ryggsekk med ben". Barnets uttrykk er trist, ansiktsuttrykk er dårlig ("ulykkelig utseende").

Over tid påvirkes andre organer i fordøyelsessystemet - leveren, bukspyttkjertelen, tolvfingertarmen. Levercirrhose kan utvikle seg. Det er en moderat økning i størrelsen på leveren og milten. Brudd på den enzymdannende funksjonen i bukspyttkjertelen fører til en enda større undertrykkelse av fordøyelsesprosessen.

Utviklingen av sekundær insulinmangel er mulig, noe som forklarer symptomene på diabetes mellitus (økt urinutgang og tørst) under en forverring av sykdommen. Alle typer metabolisme lider, spesielt protein. Aminosyremangel utvikler seg, konsentrasjonen av totale lipider, kolesterol synker og antall ketonlegemer i blodserumet øker.

Metabolske forstyrrelser manifesteres av rakitt, polyhypovitaminose, anemi. Hos barn kan skallethet i hodebunnen (alopecia) forekomme, og brudd på rørformede bein er hyppige. En sekundær immundefekttilstand utvikler seg, barn er utsatt for hyppige forkjølelser, som er mer alvorlige og varige.

Alle barn har forstyrrelser i sentralnervesystemet (metabolsk-toksisk encefalopati), barn er irritable, lunefull, henger etter i psykomotorisk utvikling. For å bekrefte diagnosen cøliaki brukes en provoserende test med gluten og en biopsi av slimhinnen i tolvfingertarmen eller jejunum.

Den viktigste metoden for behandling av cøliaki er diettbehandling - utelukkelse fra dietten til et sykt barn av alle produkter som inneholder gluten (brød, bakeri, konfekt og pasta, semulegryn, havregryn, perlebygg, hvete og bygg og industrielle korn fra disse frokostblandingene).

Siden mel og andre bearbeidede produkter av glutenholdige frokostblandinger ofte blir tilsatt sammensetningen av pølser, frankfurter, små pølser, hermetisk kjøtt og fisk (inkludert de som er beregnet på babymat), er de også ekskludert fra barnets kosthold..

I den akutte sykdomsperioden brukes enzymer, vitaminer og probiotika..

I ekstremt alvorlige former for cøliaki og lav effektivitet av diettbehandling, brukes glukokortikoider (hormoner) i et kort kurs med en gradvis kansellering i fremtiden.

Foreldre bør huske at et glutenfritt kosthold bør følges for livet, selv om symptomene på sykdommen forsvinner helt.

Manglende overholdelse av dietten kan føre til et mer alvorlig tilbakefall av sykdommen, og de resulterende bruddene vil være vanskelig å kompensere.

Tarmform av cystisk fibrose

En genetisk defekt i denne arvelige sykdommen forstyrrer reabsorpsjonen av natriumklorid av alle eksokrine kjertler, som et resultat av at deres hemmelighet blir tyktflytende, tykk, og utstrømningen er vanskelig.

  • Hemmeligheten stagnerer i kjertelens utskillelseskanaler, de utvider seg og cyster dannes. Død av kjertelceller oppstår. Ofte er det tarm- og lungeformer av cystisk fibrose, der kjertlene i tarmen eller bronkiene hovedsakelig påvirkes..
  • Kombinerte former kan forekomme. Nederlaget til tarmkjertlene i cystisk fibrose fører til det faktum at prosessene med fordøyelse og absorpsjon av matkomponenter er betydelig forstyrret (dårlig fordøyelses- og malabsorpsjonssyndrom).
  • Fordøyelsen av fett lider i større grad, noe som er forbundet med hemming av den enzymatiske aktiviteten i bukspyttkjertelen, som også lider av cystisk fibrose.
  • Hos nyfødte kan tarmformen av cystisk fibrose manifestere seg som mekonial ileus - tarmobstruksjon som et resultat av blokkering av tarmlumen med tykt og tyktflytende mekonium. Normalt, i nyfødte, bør mekonium forlate den første dagen i livet..
  • Hvis dette ikke skjer, bør det være mistanke om cystisk fibrose, spesielt hvis foreldrene eller nære slektninger til barnet har tegn på denne sykdommen..

Komplikasjoner av mekonial ileus er perforering (hulldannelse) i tarmveggen og utvikling av en alvorlig tilstand - mekonial peritonitt (betennelse i bukhinnen).

I det første leveåret går et barn med cystisk fibrose til tross for god pleie, rasjonell fôring og god appetitt ikke opp i vekt. Tegn på cystisk fibrose er spesielt uttalt når du bytter fra amming til blandet eller kunstig fôring..

Karakterisert av utseendet til barn med cystisk fibrose: "dukke" ansikt, deformert bryst, stort hovent underliv, ofte - en navlebrokk. Lemmene er tynne, det er en deformasjon (fortykning) av de terminale falangene i fingrene i form av trommestikker. Huden er tørr, fargen er gråaktig.

Barnens avføring er rikelig, flytende, gråaktig i fargen, med en fet, spesifikk lukt av harsk fett ("muselukt"), fettete og skinnende, dårlig vasket av potten og bleier. Symptomet på "glidning" er vanlig når en baby har avføring umiddelbart etter en mating.

I noen tilfeller kan det være forstoppelse, kitt avføring, eller frigjøring av flytende avføring innledes med avføring. På bakgrunn av forstoppelse oppstår ofte prolaps av rektal slimhinne (som regel er ikke kirurgisk korreksjon nødvendig i dette tilfellet).

Noen ganger strømmer ufordøyd fett ut av babyens anus som en oljeaktig væske, og etterlater et fettmerke på bleiene. Hvis tarmbevegelser og vannlating forekommer samtidig, flyter fett på overflaten av urinen i form av fet film.

På grunn av den konstante langvarige forstyrrelsen i fordøyelsesprosessene, mister barnet på bakgrunn av en vanligvis god eller økt appetitt (opp til utvikling av alvorlige former for utmattelse), tegn på mangel på forskjellige vitaminer (polyhypovitaminosis), metabolske prosesser lider. Barn henger etter i fysisk utvikling.

Diagnose av cystisk fibrose utføres ved å undersøke avføring (bestemmelse av ufordøyd matrester), bestemmelse av trypsin i avføring, svetteprøver (natrium- og klorinnhold i svettevæske) og ved hjelp av en spesifikk genetisk studie med identifisering av et mutantgen.

Behandling for tarmformen av cystisk fibrose er rettet mot å forbedre fordøyelsesprosessene. I en alvorlig og moderat alvorlig tilstand hos et barn, når malabsorpsjonssyndrom kombineres med dehydrering og alvorlig toksisose, begynner dietten med en vann-te-pause. Barnet loddes med en hastighet på 100-150 ml / kg kroppsvekt per dag med 5% glukoseoppløsning, rehydron, grønn te, etc..

Under alvorlige forhold administreres også glukose-saltløsninger intravenøst. På sykehuset i den akutte perioden foreskrives hormonbehandling i et kort kurs, vitaminer. Etter å ha lettet forverringen overføres barnet til en diett med en fôringsfrekvens på 8-10 ganger om dagen. Babyer i det første leveåret får fortsatt morsmelk, som er den optimale maten for dem..

For kunstig fôring bør formler som inneholder fett i form av triglyserider med middels kjede, foretrekkes. Disse komponentene i fett krever ikke deltakelse av bukspyttkjertelenzymer for fordøyelsen, og absorberes derfor lett.

Etter introduksjonen av komplementær mat og senere i livet, bør barnets kosthold inneholde en minimumsmengde fett og en stor mengde protein. Pasienter med cystisk fibrose trenger en økt mengde protein, da det går tapt i en betydelig mengde på grunn av malabsorpsjonssyndrom. Derfor er det nødvendig å inkludere slike proteinrike matvarer som kjøtt, fisk, egg og cottage cheese i kostholdet til et barn fra 7 måneder. I tillegg til dietten foreskrives individuelt utvalgte doser av enzympreparater. For å normalisere tarmbiocenosen brukes preparater av normal tarmflora i løpet av 2-3 måneder eller mer. Kurs på vitaminterapi gjennomføres. Foreldre bør nøye overvåke barnets tilstand, og hvis familien har indikasjoner på mulig sykdom hos slektninger (foreldrene selv kan være sunne), informer barnelege om dette.

Lær Mer Om Diagnostisering Av Pankreatitt

Hvordan identifisere leversykdom?

Leveren er et ekte filter i menneskekroppen, som dessverre før eller senere slites ut. Med en normal livsstil vil leveren regelmessig tjene deg til alderdommen, men hvis du ofte laster den med fet mat og alkohol, kan ikke alvorlige sykdommer unngås.