Mat

Behandling av peptisk spiserør i spiserøret

Peptisk refluksøsofagitt er en av gruppen av kroniske patologier som skyldes regelmessig irritasjon av organets vegger av surt gastrisk eller duodenalt innhold. Som svar på en aggressiv syre-peptisk effekt begynner spiserøret å krampe intensivt (trekker seg krampaktig). Peptisk øsofagitt manifesteres av alvorlig halsbrann og en følelse av brennende retrosternal smerte i retrosternal plass. Sykdommen behandles med medisiner. Operasjonen er planlagt i henhold til indikasjoner.

Beskrivelse

Gastro- eller duodenal-esophageal reflux er en plutselig frigjøring av fordøyelsessaft fra magen til den nedre spiserøret gjennom en utilstrekkelig lukket hjerte-lukkemuskel. Dette skjer ofte uten tidligere kvalme og oppkast. Når magesaften strømmer inn i organveggen, irriterer saltsyre. Hvis duodenogastrisk refluks kombineres med gastroøsofageal refluks, blir spiserøret irritert av galle- og bukspyttkjertelsaft..

Normalt er miljøet i lumen i spiserøret nøytralt med pH = 6,0. Hvis sur fordøyelsessaft helles i spiserøret, endres forholdene dramatisk og pH synker til 4,0 eller mindre. Som et resultat utvikles slimhinnebetennelse med de påfølgende konsekvensene..

Peptisk øsofagitt kan være:

  • Fysiologisk, det vil si ustabil og forårsaket av eksterne skadelige faktorer. Det utvikler seg oftere hos friske mennesker under eller umiddelbart etter å ha spist, med en skarp helling. Refluks kan gjentas opptil 30 ganger om dagen, da det er forbundet med svelgemekanismen og gastrisk motilitet. Forsuringen av mediet overstiger ikke 5 minutter. og forårsaker ikke alvorlige symptomer.
  • Patologisk når tilbakeløp blir provosert av andre patologier i mage-tarmkanalen og i strid med de naturlige forsvarsmekanismene i spiserøret, som forårsaker:
    • patologiske endringer i slimets sammensetning, på grunn av hvilket det er et tap av beskyttende egenskaper fra de negative effektene av grov mat og syre;
    • dysfunksjon i lukkemuskelen, som forhindrer unaturlig tilbakeløp fra magen til spiserøret;
    • brudd på blodtilførselen til spiserøret, noe som fører til en reduksjon i egenskapene til slimhinneregenerering.

Ved unormal tilbakeløp overgår forsuringstiden 10 minutter, noe som fører til betydelig morfologisk ødeleggelse og betennelse i slimhinnen - peptisk øsofagitt.

Skjemaer, trinn og grader

Av karakteren av kurset er betennelse klassifisert i to former:

  1. Den akutte prosessen utvikler seg uventet, men raskt. Pasienter har generell ubehag, problemer med å svelge. Med riktig behandling blir sykdommen eliminert om noen få uker..
  2. Den kroniske formen er preget av et langt forløp med vekslende forverringer og remisjoner. Denne formen er ofte ledsaget av gastritt med symptomer som oppkast, hikke, kortpustethet, svie i epigastrisk region, brystsmerter. I fravær av riktig terapi utvikler det seg alvorlige komplikasjoner og til og med malignitet i prosessen..

Det er to hovedstadier av peptisk øsofagitt:

  1. Catarrhal, når slimhinnen svulmer, men ingen destruktive endringer oppstår. En person føler smerte og tilstedeværelsen av en klump i halsen.
  2. Erosiv, når flere erosjoner vises på spiserørveggene, blir det kliniske bildet forverret. Pasienten har alvorlig ubehag, spesielt etter å ha spist og tatt visse medisiner.

Alvorlighetsgraden av peptisk refluks har 4 grader med karakteristiske trekk ved utvikling og endoskopiske symptomer:

  • For grad 0 er fraværet av visuelle endringer på spiserørens vegger karakteristisk. Mulig funksjonsfeil i låseventilen - kardia. Sykdommen manifesteres klinisk av halsbrann, raping.
  • Ved første - en eller flere separate betennelsesfokuser visualiseres i en lys rød farge. Slimhinnen tykner gradvis, hyperemisk. Som et resultat øker utskillelsen av slim. Dette utviklingsstadiet er preget av en katarral form av peptisk øsofagitt..
  • Ved 2. - begynner fokale betennelser å smelte sammen med dannelsen av erosjoner. Som et resultat observeres ødeleggelse av slimhinnen..
  • Med den tredje - ødeleggende endringer på veggene i spiserøret påvirker store områder. Hyperemi og erosiv betennelse ligger i en sirkel.
  • På den fjerde - det er en kronisering av prosessen med komplikasjoner i form av Barretts spiserør, sår, blødning, strikturer og innsnevringer. På dette stadiet kan peptisk øsofagitt forårsake ondartede lesjoner..

Årsaker til peptisk spiserør i spiserøret

Fremkalle faktorer som påvirker utviklingen av reflukssykdom hos en sunn person:

  1. Regelmessig overspising. Med en økning i volumet av mat strekker magen seg, trykket øker, noe som fremkaller tilbakeløp.
  2. Skarpe bøyninger av kroppen fremover eller overdreven fysisk aktivitet umiddelbart etter et måltid.
  3. Overdreven lidenskap for kullsyreholdige drikker, alkohol, søtsaker.
  4. Konstant bruk av stramme, tette klær, undertøy og belter, noe som provoserer en økning i trykket inne i bukhulen.

Hvis reflux utvikler seg som en reaksjon på andre patologier i menneskekroppen, ligger årsakene til den underliggende sykdommen. Det kan kalles:

  • gastritt med høy surhet;
  • magesår og / eller tolvfingertarmsår;
  • diafragmatisk hiatal brokk, når lukkingsfunksjonen for lukkemuskelen er svekket.

En mulig årsak til distal øsofagitt er en arvelig faktor.

Symptomer

I begynnelsen av utviklingen av peptisk øsofagitt er symptomene uskarpe. Det eneste ubehaget er ømhet og en klump i halsen. Etter hvert som det kliniske bildet utvikler seg, virker det mer uttalt og variert:

  • Konstant halsbrann vises - hovedsymptomet. Pasienten føler en sterk brennende følelse i det bakre rommet, spesielt etter å ha spist. Den brennende følelsen intensiveres med fysisk anstrengelse, bøyd fremover, noe som provoserer forsuring av spiserøret under tilbakeløp av mageinnholdet.
  • Det er smerte når du svelger mat og væsker. Smerter gis til venstre arm, under skulderbladet og kjeven. Styrking er karakteristisk for å spise solid og irriterende mat.
  • Tannemaljen blir mørkere, heshet vises i stemmen, tørr natthoste.
  • Alvorlig raping med en bitter eller sur smak i munnen, ofte ledsaget av kvalme og oppkast.

Hvis årsaken til peptisk øsofagitt er en annen patologi i mage-tarmkanalen, kommer symptomene på den underliggende sykdommen til syne..

Diagnostikk

Flere teknikker brukes til å stille en diagnose:

  1. Røntgen med kontrast (bariumsulfat) - for en funksjonell vurdering av mage-tarmkanalen, spesielt spiserøret og magen, som lar deg bekrefte tilstedeværelsen av tilbakeløp.
  2. Manometri - for å måle trykk i alle organer i fordøyelsessystemet. Denne metoden oppdager aksiale brokk, svakhet i lukkemuskelen.
  3. Endoskopi - for visuell undersøkelse av spiserørens vegger og vurdering av graden av skade og ødeleggelse av slimhinnen. I tillegg er en biopsi utført. Hvis en p53-genmutasjon oppdages som et resultat av biopsianalyse, er det en risiko for å utvikle adenokarsinom.
  4. pH-meter - for å måle surheten i mediet. Med daglig analyse blir det mulig å fastslå tilstedeværelsen av tilbakeløp, bestemme varigheten, frekvensen og hyppigheten av forekomst.

Komplikasjoner og konsekvenser

Peptisk distal øsofagitt er i de fleste tilfeller preget av et godartet forløp. Den akutte, katarrale formen elimineres vanligvis med medisiner uten konsekvenser. I et kronisk forløp kreves det mer radikale tiltak med kur med anti-tilbakefallsterapi. Hvis du ikke følger kravene til den behandlende legen, utvikler sykdommen seg, en erosiv form utvikler seg med alvorlige komplikasjoner i form av:

  • strikturer;
  • forkortelse av spiserøret lumen;
  • sår med perforering av spiserørveggen.

Spesielt alvorlige konsekvenser er preget av gradvis erstatning av esophageal vev med det søyleepitel med utvikling av metaplasia, som er utsatt for malignitet hos 5-15% i adenokarsinom.

Behandling

Hvis årsaken til omvendt tilbakeløp er en annen patologi, for eksempel gastritt eller sår i magen eller tolvfingertarmsprosessen, blir disse organene umiddelbart behandlet med eliminering av grunnårsakene til sykdomsutviklingen. For eksempel, med patologiens bakterielle natur, foreskrives antibiotika. I fremtiden foreskrives kompleks behandling av spiserør ved bruk av medisiner, diett, folkemedisiner, kirurgi (i spesielt alvorlige tilfeller).

Konservativ metode

De generelle prinsippene for behandling av peptisk refluksøsofagitt er som følger:

  1. Kostholdsterapi består i utelukkelse av mat som øker utskillelsen av syre i magen: krydret, kaloririk mat, alkohol, sur mat, søtsaker, koffein, brus i noen form. Overholdelse av dietten: fragmentering, små porsjoner, små pauser i maten (ikke mer enn 3 timer).
  2. Hvile oppreist eller sitte etter å ha spist.
  3. Unngå stramme klær og belter.
  4. Sov med hodegjerde løftet.

Legemiddelbehandling er basert på utnevnelse av slike legemidler:

  • antacida og alginater - for å redusere surheten;
  • antispasmodics - for å lindre smerte;
  • protonblokkere og H2-histaminhemmere - for å gjenopprette og beskytte funksjonene i fordøyelseskanalen;
  • snerpende midler - for behandling av kronisk øsofagitt;
  • beroligende midler - for å opprettholde kroppen i løpet av et langt sykdomsforløp.
Tilbake til innholdsfortegnelsen

Behandlingsresultater, forebygging

Effektiviteten av behandlingen avhenger av følgende faktorer:

For å forhindre gjentakelse av sykdommen med skade på spiserøret av magesyre, er det nødvendig minst en gang hver sjette måned å gjennomgå en undersøkelse.

  • alvorlighetsgraden av slimhinnedestruksjon;
  • korrektheten til de valgte terapeutiske midlene;
  • arten av den underliggende patologien.

Anti-tilbakefallsterapi er nødvendig to ganger i året. Hvis det er erosive forandringer i slimhinnen, øker antall forebyggende terapikurs til 4 per år. Følgende fungerer som forebyggende tiltak:

  • et forbud mot enhver aktivitet som øker trykket inne i bukhulen;
  • overholdelse av et sparsomt kosthold;
  • avvisning av dårlige vaner;
  • overholdelse av legens anbefalinger.

Pasienter med alvorlig peptisk øsofagitt tildeles funksjonshemming gruppe II.

Kirurgi

Operasjonen utføres hvis:

  • ineffektiv behandling med medisiner;
  • tilbakevendende blødning
  • tilfeller av aspirasjons lungebetennelse øker;
  • det er en membran hiatal brokk.

Oppgavene med kirurgisk korreksjon er restaurering av lukkemuskelfunksjonen ved å øke trykket i den nedre spiserørområdet med 3 ganger, sammenlignet med denne indikatoren i magen.

Den viktigste teknikken med det mest positive resultatet er Nissen fundoplication. Den består i å feste magesekken til høyre phrenic pedicle og venstre perikardial kuppel. Mindre vanlig brukt:

  • hiatoplasty;
  • gastropexy;
  • fundopexy;
  • opprettelse av en silikon antireflux protese.

Folkemedisiner

Tradisjonelle oppskrifter brukes som symptomatisk terapi, men ikke som hovedmetoden. Når du velger resept, er det nødvendig med legekonsultasjon. Populære rettsmidler:

  1. Tinktur fra en blanding av urter: kamille, linfrø, moderurt, lakrisrot, sitronmelisse, tatt i forholdet 2: 2: 1: 1: 1. 2 ss. l. blandingen helles med 500 ml kokende vann. Drikk 1/3 kopp fire ganger om dagen.
  2. Potetavkok. En fersk grønnsak blir delt i to og fylt med vann i forholdet 1: 2. Brygget - 60 min. Drikk et avkok på 100 g opptil 6 ganger om dagen.
  3. Dill vann. 2 ts malt frø er fylt med 250 ml kokende vann. Etter å ha lagt seg i 5 timer, drikk 25 ml fire ganger om dagen før måltider.
Tilbake til innholdsfortegnelsen

Prognose

Prognosen for akutt peptisk øsofagitt er gunstig på 85%. Tilbakefall er 2-5%. Med et riktig valgt behandlingsforløp med kroniske medisiner oppnås stabil remisjon hos 64-92% av pasientene. Et år senere synker dette tallet til 38%, noe som indikerer en høy risiko for tilbakefall av sykdommen og behovet for forebyggende undersøkelser under den kliniske undersøkelsen av pasienten..

Peptisk øsofagitt

Peptisk øsofagitt er en kronisk type sykdom preget av betennelse i veggene i spiserøret. Utbruddet av sykdommen er forbundet med frigjøring av magesyre i den på grunn av åpningen av den nedre øsofagus lukkemuskelen, som oppstår etter en kraftig endring i nivået av gastrisk surhet. Surhetsnivåer kan endres når du spiser visse matvarer.

Surhetsnivået i normal tilstand til en person kan falle til fire - dette er normen. Syren brenner nedre del av spiserøret. Hvis saltsyre kommer inn i spiserøret, observerer en person en ubehagelig følelse, en brennende følelse nær magen. Halsbrann er vanlig hos pasienter med spiserør..

Forskjellen mellom den peptiske formen av spiserør er at det er den nedre spiserøret og den nedre delen av spiserøret som påvirkes. Denne formen for sykdommen er den vanligste. Det kalles også den distale formen av spiserør..

Varianter av sykdommen

Sykdommens alvorlighetsgrad bestemmes av form av spiserør. Potensiell behandling eller kirurgi avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen..

Skjemaer

Den inflammatoriske prosessen deler sykdommen i to former:

  1. Akutt.
  2. Kronisk.

Den akutte formen oppstår skarpt med levende symptomer. Vanskeligheter med å svelge med andre symptomer på sykdommen forårsaker ubehag. Fordelen med denne formen er den samme raske forbedringen, forutsatt at sykdommen blir behandlet riktig og ytterligere endringer i ernæring..

Den kroniske formen er en ubehandlet akutt form preget av vekslende tilbakefall med remisjoner.

Grader

Det er fem grader av distal øsofagitt, som er nullbasert..

  • Nullgraden er nesten ikke å skille fra en persons normale tilstand. Visuelt har spiserøret ingen endringer. Det eneste unntaket er en funksjonsfeil i den nedre ventilen i spiserøret. Det første tegnet er halsbrann.
  • Den første er preget av en fortykning av esophageal membran, skiller visuelt fra en til flere inflammatoriske flekker i membranen med en fargeendring til lys rød.
  • Den andre graden observeres når de inflammatoriske områdene slås sammen til en helhet. Erosjon av slimhinnen dannes.
  • Inflammatoriske prosesser, erosjon utvider grensene. Det imponerende området i spiserøret påvirkes - slike trekk er karakteristiske for tredje grad.
  • I den fjerde graden av sykdommen observeres innsnevring av spiserøret og andre komplikasjoner i form av blødning, sårdannelse. Denne fasen er den farligste. Det er en risiko for å utvikle ondartede svulster.

Stadier

Sykdommen manifesterer seg i to trinn:

  1. Catarrhal.
  2. Erosiv.

Den første fasen er ikke farlig: forekomsten av ubehag støttes ikke av destruktive endringer. Karakteristiske trekk: klump i halsen, hevelse i slimhinnen i spiserøret.

Den andre preges av flere erosjoner. Alvorlig ubehag oppstår etter å ha spist.

Symptomer

Symptomer i den første fasen av sykdommen er ikke merkbare. Peptisk øsofagitt er opprinnelig forvekslet med hiatal brokk syndrom. Refluks er sjelden, så pasienter har ikke hastverk med å oppsøke lege. Bare levende symptomer og ubehag får deg til å tenke på behandlingen.

Peptisk øsofagitt symptomer:

  • Smerter i den nedre tredjedelen av spiserøret etter å ha spist. Esophagitt skiller seg fra andre magesykdommer i symptomet på "bøyning". Når du binder skolisser, bøyer deg, får magen til å bli presset og smertene verre.
  • Klump i halsen, halsbrann.
  • Tørr hoste på grunn av inntak av gastrisk forbindelse i luftveiene.
  • Mulige symptomer på sår, gastritt, hvis distal øsofagitt ikke utvikler seg for første gang.

De listede symptomene sier ikke utvetydig at dette er spiserør, men det er en grunn til å oppsøke lege.

Årsaker til forekomst

Utviklingen av sykdommen er forårsaket av livsstil, livsstil, spesifisitet av arbeid.

  • Spise varmt: krydret, alkoholholdig, sur.
  • Innånding av etsende kjemiske damper.
  • Allergi mot en bestemt type mat (allergisk øsofagitt).
  • Spise store mengder mat per måltid.
  • Foretrekk for tette klær som klemmer magen.
  • Tidligere ervervet progressive magesykdommer: gastritt, sår.

Diagnostikk

Diagnosen av sykdommen forekommer på flere måter:

  • Måling av surhet (pH). Daglig analyse viser tilbakeløp, hyppigheten av forekomst.
  • Endoskopi brukes til visuell inspeksjon av spiserøret..
  • Manometri gjøres for å bestemme trykket i fordøyelsesorganene.
  • Bariumsulfat røntgen for å bekrefte og forenkle diagnosen.

Behandling

Etter en fullstendig diagnose, er en riktig diagnose foreskrevet behandling. Hvis årsaken er magesår, gastritt, begynner eliminasjonen med dem. Etter dette foreskrives et kompleks av behandling for peptisk øsofagitt..

Medisiner

Medisiner som er foreskrevet av en lege er mer sannsynlig for å lindre symptomene på sykdommen. Effektiviteten av medikamentell behandling er høy. Målet med metoden er å redusere surhetsnivået i magesaften.

Avhengig av alvorlighetsgraden, sykdomsformen, foreskrives doseringen av medisinen av den behandlende legen. Listen over foreskrevne medisiner: Ranitidine, Pantoprazole, Famotidine, Roxatidine, Lansoprazole, Esomeprazole og andre. Selvadministrasjon er uønsket. Mulige negative konsekvenser i form av forverring av symptomer.

Kosthold

Esophagitis krever endringer i kosten for å forbedre tilstanden. Anbefalinger vil bidra til å forbedre tilstanden, forhindre sykdom:

  1. Et glass kokt, avkjølt vann før måltider vil redusere surheten i magen.
  2. Fjern alkohol, dårlige vaner.
  3. Ta med melk, cottage cheese osv. I dietten.
  4. Ekskluder krydret, røkt, salt, syltet, surt, fettete.
  5. Spis bananer, plommer, fersken.
  6. Gi preferanse til havregryn.
  7. Kjøtt - kokt kyllingbryst.
  8. Ikke misbruk te, kaffe - erstatt med melk, nypeninfeksjon.

I tilfelle sykdom, bør du ikke spise for mye, spise i små porsjoner. Eliminer nattmat. Ikke trene, ikke stram magen, ikke ta horisontal stilling.

Kirurgisk inngrep

Kirurgisk inngrep skjer i fravær av en effekt fra legemiddelbehandling, periodisk blødning. De kommer til kirurgisk metode i ekstreme tilfeller. Oppgaven med operasjonen er å gjenopprette aktiviteten til den nedre ventilen til matrøret.

etnovitenskap

En ukonvensjonell behandlingsmetode brukes ikke som den viktigste. Folkemetoder brukes i tillegg til medisiner. Det er bedre å diskutere valget av en tradisjonell metode med en lege. Kontraindikasjoner som krever behandling blir fremhevet.

Peptisk syndrom behandles på effektive måter:

  • En blanding av urter i form av en tinktur: kamille, linfrø, to ss hver, pluss en moderurt, sitronmelisse, lakris (rot) i en halv liter kokende vann. Drikk fire ganger om dagen for en tredjedel av et glass.
  • Potetbuljong tilberedes som følger: hundre gram poteter er to hundre gram vann. Kok i en time, kjølig, drikk hundre gram brygge seks ganger om dagen.
  • Dill tinktur for behandling: hell et par spiseskjeer frø med et glass kokende vann. La det brygge i en halv dag, drikk 2-3 ss fire ganger om dagen.

Ukonvensjonelle metoder, som medisiner, brukes for å redusere surheten i magen..

Peptisk øsofagitt

Magesaft er en kraftig beskyttende og antibakteriell faktor, men under visse forhold fungerer dens beskyttende egenskaper ikke bare, men kan også være skadelige for menneskers helse. Og et av de første organene i sonen med farlig eksponering er spiserøret. Langvarig kontakt med gastrisk innhold fører til utvikling av peptisk øsofagitt.

Hvordan vises peptisk øsofagitt, og hva er risikoen for den lange forløpet? Hvordan begynner behandlingen av sykdommen og hvor lang tid vil det ta å ta medisinene? Du kan finne ut om alt dette litt nedenfor..

Hvordan begynner peptisk betennelse i spiserøret?

De behagelige forholdene for arbeidet til hvert organ i fordøyelsessystemet bestemmes av pH-nivået. For spiserøret og magen er disse indikatorene vesentlig forskjellige. De normale pH-verdiene til disse organene er henholdsvis 6,0 og 4,0. Det vil si at når de øvre delene av fordøyelsessystemet oversettes til et enkelt språk, fungerer det i et alkalisk miljø, og i magen bearbeides maten til en sur. For å forstå hva peptisk øsofagitt er, må du presentere i detalj mekanismen for betennelse..

Magesårssykdom, GERD, betennelse i mage og tolvfingertarm ledsages ofte av en økning i surhet, i dette tilfellet, selv for disse organene, blir miljøet for aggressivt. I kombinasjon med en funksjonsfeil i den nedre esophageal sphincter, fører en stor mengde saltsyre til forstyrrelse av spiserøret.

Som et resultat av svakhet i esophageal sphincter med økt trykk i bukhulen eller etter et tungt måltid, kommer en del av magesaften inn i spiserøret. Hvis slike kaster forekommer regelmessig, forstyrres beskyttelsessystemet til dette legemet. Saltsyre irriterer slimhinnen, noe som fører til betennelse. Peptisk refluksøsofagitt utvikler seg - betennelse i spiserørens vegger som et resultat av konstant tilbakeløp i det aggressive miljøet i magen. Hvilke faktorer fører til å kaste mat tilbake?

  1. Overflødig ernæring.
  2. Torso bøyer seg etter å ha spist.
  3. Hyppig forbruk av kullsyreholdige drikker, søt mat, alkohol.
  4. Bruk av for stramme klær, belter og belter øker det intra-abdominale trykket.

Typer av peptisk betennelse

Oftest virker gastrisk innhold på den nedre spiserøret, den som er på grensen til magen. Denne prosessen kalles distal peptisk øsofagitt. Denne typen spiserør forekommer oftest.

I tillegg er betennelse i spiserøret akutt og kronisk. En akutt prosess oppnås som et resultat av samtidig virkning av en irriterende faktor fra utsiden og innholdet i magen (det kan være saltsyre eller i sjeldne tilfeller galle). Hvis sykdommen har utviklet seg lenge, i løpet av løpet er det perioder med forverring og remisjon - i dette tilfellet snakker vi om kronisk peptisk øsofagitt.

En annen klassifisering av øsofagitt er basert på endringer i slimhinnen som oppdages under endoskopisk undersøkelse..

  1. Grad 0. Ved undersøkelse ser spiserørens vegger praktisk talt uten patologi, den rosa slimhinnen har ingen feil. En nøye undersøkelse kan avdekke brudd på lukkemuskelen. På dette stadiet bekymrer sykdommen seg ofte bare klinisk..
  2. Grad 1. En eller flere ikke-sammenflytende, knallrøde foci av betennelse i spiserøret er funnet, slimhinnen er tykkere, hyperemisk med en overflod av slim. På grunn av endringer i vevsfarge og tetthet kalles det catarrhal peptisk øsofagitt..
  3. Grad 2. Flekkene smelter allerede sammen, erosjoner vises på spiserøret (områder med forstyrret slimhinnelag).
  4. Grad 3. Endringer i spiserøret spres: hyperemi og erosiv prosess ligger i en sirkel og opptar et stort område.
  5. Grad 4. Kronisk slimhinneskade fører til komplikasjoner (Barretts spiserør, sår, blødning, innsnevring).

Utviklingsstadiet til sykdommen avhenger av behandlingen av peptisk øsofagitt.

Peptisk øsofagitt symptomer

I de første stadiene av sykdommen kan en person ikke engang være klar over utviklingen av sykdommen. Esophagitt manifesterer seg ikke på noen måte, noen ganger klager en person på en ubehagelig følelse av ondt i halsen eller tilstedeværelsen av koma. Når mer markerte endringer vises på det mest berørte organet, blir symptomene på peptisk øsofagitt varierte..

  1. Under måltider dukker det opp alvorlige smerter langs spiserøret, bak brystbenet. De strekker seg ofte til venstre arm, kjeve eller under skulderbladet. Så nervesystemet til det berørte organet reagerer - oftere på fast og irriterende mat.
  2. Et av de ledende symptomene er en konstant følelse av halsbrann, en sterk brennende følelse bak brystbenet etter å ha spist. Halsbrann forverres ved fysisk anstrengelse etter et måltid eller når kroppen bøyer seg fremover, noe som skyldes matkasting i spiserøret.
  3. På grunn av den vanlige inntrekningen av saltsyre i de øvre delene av fordøyelsessystemet, kan tannemaljen bli mørkere, tørr hoste og sår hals.
  4. Betennelse i slimhinnen i spiserøret fører til vanskeligheter med å svelge, ryke og ledsages sjelden av kvalme.

Behandling for peptisk øsofagitt

Du kan ikke bli kvitt den inflammatoriske prosessen uten å behandle den underliggende sykdommen som førte til problemene.

Hvis sykdommen oppstår som et resultat av gastritt eller magesår og sår i tolvfingertarmen, blir disse delene av mage-tarmkanalen behandlet først. Antibiotika foreskrives om nødvendig hvis bakterier forårsaker betennelse.

I den påfølgende behandlingen av øsofagitt utføres i henhold til de generelle prinsippene.

  1. Med peptisk øsofagitt foreskrives et mildt kosthold. Det ekskluderer matvarer som øker surheten i magesaft: krydder, stekt og krydret mat, alkohol, sur mat, du må gi opp søtsaker i hele behandlingsperioden; ta bort kaffe, kullsyreholdige og alkoholholdige drikker.
  2. Leger anbefaler at du ikke driver med sport etter å ha spist, ikke bruker stramme tette klær, belter og korsetter.
  3. For å redusere surheten brukes antacida og alginater i små kurs.
  4. Hvis det er alvorlige smerter, foreskrives antispasmodika.
  5. Protonpumpeblokkere og hemmere av H2-histaminreseptorer brukes i en lang periode i minst to måneder.
  6. Astringerende stoffer er gunstige for kronisk spiserør.
  7. Langvarig peptisk øsofagitt behandles med beroligende midler.

Når noen systemer i kroppen svikter, kan det gå ubemerket, og kan føre til en ubehagelig kronisk prosess. Peptisk øsofagitt er resultatet av eksponering for spiserøret av overflødig magesaltsyre. For å korrigere en slik feil effekt, må du undersøkes ved de første manifestasjonene og følge anbefalingene fra leger.

Peptisk øsofagitt

  • Hva er peptisk esofagitt
  • Hva provoserer peptisk øsofagitt
  • Patogenese (Hva skjer?) Under peptisk esofagitt
  • Peptisk esofagitt symptomer
  • Diagnostikk av peptisk øsofagitt
  • Behandling for peptisk esofagitt
  • Hvilke leger bør du kontakte hvis du har peptisk øsofagitt

Hva er peptisk esofagitt

En spesiell gruppe av kronisk øsofagitt er den såkalte peptiske øsofagitt, eller refluksøsofagitt, som oppstår som et resultat av regelmessig gjentatt eksponering for spiserørslimhinnen fra mage- eller duodenalinnholdet..

Gastroøsofageal refluks er en spontan kasting eller lekkasje av mageinnholdet i spiserøret uten forutgående kvalme og oppkast. Svært ofte kombineres gastroøsofageal refluks med duodenogastrisk, og i dette tilfellet påvirker innholdet i tolvfingertarmen - bukspyttkjertelsekresjon og galle - esophageal mucosa..

Hva provoserer peptisk øsofagitt

Under normale forhold er pH 6,0 i den nedre tredjedelen av spiserøret. Hos pasienter med peptisk øsofagitt synker denne indikatoren til 4,0 og under. Det skal bemerkes at gastroøsofageal refluks ikke alltid er en patologisk tilstand. Hos praktisk talt sunne individer blir inntak av mageinnhold i spiserøret også av og til registrert. Denne "fysiologiske" kaste forekommer oftest hos barn, mye sjeldnere hos voksne, men episoder med en enkelt forsuring av spiserøret overstiger ikke 5 minutter, og deres totale varighet i løpet av dagen i gjennomsnitt bør ikke være mer enn 2% av tiden brukt i oppreist stilling, og 0,3% av liggetiden. 2 tilfeller av gastroøsofageal tilbakeløp er tillatt, som hver varer mindre enn 5 minutter.

"Fysiologisk" gastroøsofageal refluks forekommer vanligvis under måltider, sjeldnere - kort tid etter måltider; om natten under søvn bør det praktisk talt ikke finne sted. Et lignende mønster er i en viss samsvar med hyppigheten av svelgebevegelser som produseres av en person på forskjellige tidspunkter av dagen. Det er kjent at når man spiser, blir det laget 192 slurker i timen i løpet av dagen - 12 slurker per time og om natten i drømmen - 7 slurker per time.

Forsuring av spiserøret i mer enn 5 minutter regnes som patologisk. Med andre ord, når man vurderer arten av effekten av tilbakeløp på esophageal mucosa, bør man ikke fokusere så mye på selve faktumet med gastroøsofageal reflux, men på frekvensen og varigheten av sistnevnte. I samsvar med det ovennevnte foreslås en tidsmessig gradering av gastroøsofageal tilbakeløp, basert på resultatene av timemessig pH-metri av spiserøret. En enkelt tilbakeløp i 6-10 minutter regnes som moderat uttalt, og varigheten over 10 minutter er et tegn på en uttalt tilbakeløp..

Som regel forekommer retrograd inntak av gastrisk eller duodenalt innhold i spiserøret i forskjellige sykdommer i mage-tarmkanalen. Oftest er denne patologiske tilstanden forbundet med hiatal brokk. I følge forskjellige forfattere er hiatus brokk komplisert av gastroøsofageal refluks i 50-90% av tilfellene..

Det er foreslått tre konsepter som forklarer mekanismen for gastrisk juice som kommer inn i spiserøret hos personer som lider av aksial hiatal brokk:

  • dystopi i magen inn i brysthulen hos slike pasienter fører til forsvinning av His-vinkelen og brudd på ventilmekanismen til kardia (Gubarevs ventil);
  • tilstedeværelsen av en brokk negerer låsende effekten av diafragmatiske ben i forhold til kardia;
  • normal lokalisering av den nedre esophageal lukkemuskelen i bukhulen antyder effekten på det av positivt intra-abdominalt trykk, som sterkt forsterker kardiaens obturatormekanisme. Dannelsen av et hiatusbrokk fører til en dystopi av gastroøsofagus lukkemuskelen helt inn i brysthulen, hvor den allerede er påvirket av negativt intrathoracic trykk, og dermed reduseres kardiens tone.

Tilsynelatende forekommer gastroøsofageal refluks hos pasienter med hiatal brokk, under påvirkning av ikke bare en, men alle de ovennevnte faktorene).

Det andre stedet som årsak til gastroøsofageal refluks er sår i tolvfingertarmen, som forekommer i 60-65% av tilfellene. Magesår er assosiert med gastroøsofageal refluks i 39,5% av tilfellene, kronisk duodenitt - i 34,2%.

En kombinasjon av retrograd gastrisk syre refluks med symptomatisk duodenalsår innenfor Zollinger-Ellison syndrom er beskrevet. Det spesielle ved denne situasjonen ligger i det faktum at hyperproduksjonen av gastrin teoretisk skulle forhindre forekomsten av tilbakeløp, siden dette hormonet toner den nedre esophageal lukkemuskelen.

Gastroøsofageal refluks er en konsekvens av kronisk pankreatitt i 26,7% av tilfellene, kronisk kolecystitt - i 2,1% av tilfellene, forskjellige kirurgiske inngrep i magen - i 10,7% av tilfellene.

I tillegg oppstår tilbakestrømning av mageinnhold i spiserøret med pernisiøs anemi, bronkialastma, ascites, abdominale svulster og cyster av betydelig størrelse og systemisk sklerodermi. Tilfeller av gastroøsofageal refluks er beskrevet hos pasienter med nedsatt blodstrøm i cøliaki kofferten på grunn av kompresjonstenose av sistnevnte..

Mulig arvelig overføring av gastroøsofageal refluks fra far til barn og barnebarn (autosomal dominerende arvemåte). Videre hadde 40% av familiemedlemmene ondartede svulster med ulik lokalisering..

Patogenese (Hva skjer?) Under peptisk esofagitt

Fremveksten av gastroøsofageal refluks er på grunn av en relativ eller absolutt mangel på obturatormekanismen til kardia, på den ene siden og forstyrrelser i motorevakueringsfunksjonen til magen, på den andre. Med andre ord, den motoriske aktiviteten til sistnevnte skaper en så betydelig økning i intragastrisk trykk, som av en eller annen grunn ikke kan kompenseres for med hjerteventiler. Så, for eksempel, er intense sammentrekninger av antrum i stand til å generere gastroøsofageal refluks, selv hos personer med normal funksjon av den nedre esophageal sphincter, hvis det for øyeblikket ikke var noen tilsvarende økning i tonen. Denne tilstanden, kalt relativ hjerteinsuffisiens, forekommer hos 9-13% av pasientene med peptisk øsofagitt og er forårsaket av en avmatning i evakueringen av matmasser fra magen..

Den såkalte absolutte hjerteinsuffisiens forekommer oftere. I dette tilfellet spiller tilstanden til den nedre esophageal sphincter en viktig rolle i forekomsten av gastroøsofageal reflux. Hos friske individer er trykket i denne sonen i gjennomsnitt 20,8 ± 3,7 mm Hg. Kunst. Pasienter som lider av peptisk øsofagitt viser en reduksjon i figurene ovenfor til 8,9 ± 2,3 mm Hg. St..

Tonen i den nedre øsofagus lukkemuskelen påvirkes av et betydelig antall faktorer, både eksogene og dannet i menneskekroppen..

Det er kjent at trykket i kardioøsofagealområdet øker under påvirkning av gastrin, motilin, histamin, serotonin og M-kolinomimetika. Alkalisering av magen har en lignende effekt, noe som mest sannsynlig skyldes frigjøring av endogene sentralstimulerende midler..

Trykket i den nedre esophageal lukkemuskelen reduseres av tyroliberin, glukagon, somatostatin, cholecystokinin, secretin, vasoaktiv tarmpeptid, enkefaliner.

Noen av legemidlene som brukes i utbredt medisinsk praksis, har også en deprimerende effekt på kardiaens obturatorfunksjon. Disse inkluderer antikolinerge stoffer, β-blokkere, fentolamin, dopamin, beroligende og hypnotiske midler, nitrater og nitritter, teofyllin, morfin, progesteron.

Tonen i den nedre esophageal sphincter avtar også under påvirkning av en rekke ernæringsfaktorer, som inkluderer fett, sjokolade, sitrusfrukter, tomater, alkohol, røyking.

Direkte skade på muskelvevet i hjerte-lukkemuskelen kan også forårsake gastroøsofageal refluks.

Dermed er en reduksjon i tonen til kardioøsofagus lukkemuskelen til en viss ("kritisk") verdi en av de viktigste forholdene for dannelsen av gastroøsofageal refluks. Imidlertid er forekomsten av sistnevnte i dette tilfellet umulig å forestille seg, hvis du ikke tar hensyn til rollen som antiperistaltikk og en reduksjon i mageens evakueringskapasitet. Det skyldes dem at "injeksjonen" av intragastrisk innhold i spiserøret utføres. I følge statistiske data er det en signifikant sammenheng mellom tidspunktet for evakuering av halvparten av mageinnholdet og alvorlighetsgraden av peptisk øsofagitt..

Antral hypermotilitet og undertrykkelse av gastrisk tømming er i stand til å generere og opprettholde gastrointestinalt vann-refluks.

Tilstedeværelsen av gastroøsofageal refluks i seg selv vil sannsynligvis ikke forårsake en inflammatorisk prosess i spiserørsslimhinnen, siden dette organet under normale forhold er utstyrt med en veldig effektiv mekanisme for å eliminere skiftet i intraøsofageal pH til et surt miljø. Denne forsvarsmekanismen blir referert til som "spiserørsklarering" og er definert som hastigheten med hvilken et kjemisk irritasjonsmiddel forråtner fra spiserøret. Spiserørsklarering er sikret av den aktive peristaltikken i organet, samt den alkaliserende effekten av spytt og slim.

Den kvantitative vurderingen utføres ved å måle dynamikken i intraøsofageal pH etter vanning av spiserøret med et visst volum sur løsning.

Effekten av noen exo- og endogene faktorer på ezo-fageal clearance har blitt studert i mindre detalj. Det er kjent at en reduksjon i denne indikatoren skjer under påvirkning av røyking, alkohol, termisk irritasjon av spiserøret..

Tilstedeværelsen av patologisk gastroøsofageal tilbakeløp sikrer kontakt av spiserørslimhinnen med mageinnhold, og hemming av spiserørsklarering forlenger tiden for denne kontakten. Som et resultat opprettes gunstige forhold for den irriterende effekten på esophageal epitel fra magesaften, og intensiteten av denne effekten avhenger av graden av "aggressivitet" av sistnevnte. Denne indikatoren inkluderer konsentrasjonen av saltsyre og den proteolytiske aktiviteten til enzymer i magesaft, primært pepsin. Saltsyre, kvantitativt vurdert av pH-nivået, forårsaker en kjemisk forbrenning av slimhinnen. Pepsin har fordøyelseseffekt, som også kan kvantifiseres ved intraøsofageal proteolyse. Essensen av denne metoden er som følger. I den nedre tredjedelen av spiserøret settes den såkalte proteinkjeden (koagulert protein av et kyllingegg), som fjernes etter en dag, hvoretter mengden fordøyd protein bestemmes. For å diagnostisere kortsiktig gastroøsofageal tilbakeløp ved mageinnholdet i en svakt sur reaksjon E. I, foreslo Kraevsky å plassere "proteinkjedene" i en løsning av saltsyre (pH 1,5). I dette tilfellet er det mulig å oppdage ytterligere proteinkoagulering, siden denne konsentrasjonen av saltsyre er optimal for virkningen av pepsin..

En viss verdi i patogenesen av peptisk øsofagitt er knyttet til effekten på slimhinnen i spiserøret i duodenalinnholdet, spesielt galle. Sistnevnte kommer først inn i magen, deretter inn i spiserøret, som oppstår med en kombinasjon av gastroøsofageal og duodenogastrisk refluks. Kombinasjonen av gastroøsofageal og duodenogastrisk kast kan være en konsekvens av gastrektomi, gastrektomi ifølge Billroth-N, så vel som noen andre patologiske tilstander ledsaget av nedsatt motorevakueringsfunksjon av tolvfingertarmen (distal pyloroduodenitt, arteriomesenterisk kompresjon, ytterligere høy mesenterisk og høy mesenterisk) og høy mesenterisk tilstand. I slike situasjoner skyldes spiserøret i esophageal mucosa følgende faktorer: saltsyre, pepsin, galle og bukspyttkjertelenzymer. Galle har en direkte irriterende effekt, og fremmer også dyp diffusjon av hydrogenioner i spiserøret. Resultatet er en inflammatorisk lesjon i slimhinnen, referert til som galle, eller "alkalisk", refluksøsofagitt.

Dermed er gastroøsofageal refluks, så vel som kombinasjonen med duodenogastrisk refluks, hjørnesteinen som patogenesen av peptisk øsofagitt er basert på. Formulere denne ideen mer kategorisk, kan man hevde umuligheten av forekomst av peptisk øsofagitt uten en tidligere tilbakestrømning av gastrisk eller duodenalt innhold i spiserøret.

En skeptisk holdning til den patogenetiske rollen til gastroøsofageal refluks i utviklingen av peptisk øsofagitt finner fremdeles sted. Noen forskere mener at hypotoni i nedre esophageal sphincter og reflux av mageinnholdet ikke er årsaken til peptisk esophagitis, men bare "assosiert" med det. Studiene deres har vist fravær av pålitelig positiv dynamikk til noen indikatorer for spiserørens motorfunksjon (først og fremst en økning i trykket i kardia) når symptomene på peptisk øsofagitt avtar. Ifølge dem er spørsmålet om en reduksjon i tonen i kardio-esofagus lukkemuskelen er en årsak eller en konsekvens av refluksøsofagitt fortsatt åpen til dags dato..

Likevel gir motstandere av "reflux" -teorien om peptisk øsofagitt ikke noe begrunnet alternativkonsept og er bare begrenset til kritikk. I tillegg gir den moderne behandlingen av denne sykdommen, primært med fokus på eliminering av gastroøsofageal refluks, i en betydelig prosentandel av tilfellene en viss positiv effekt. Og dette, i sin tur, om enn indirekte, men bekrefter den patogenetiske betydningen av tilbakeløp.

Peptisk esofagitt symptomer

Blant symptomene på peptisk øsofagitt, halsbrann eller en brennende følelse i epigastrium og bak brystbenet er av ledende betydning. Den nest hyppigste manifestasjonen av denne sykdommen er retrosternal smerte. Patogenesen av halsbrann og smerter i brystet er nært forbundet med den irriterende effekten av gastrisk eller tolvfingertarminnhold på den betente slimhinnen i spiserøret, så vel som forekomsten av intense spastiske organsammentrekninger som respons på syre-peptisk aggresjon.

Smerter kan variere betydelig i intensitet - fra en rå følelse eller "passering" av mat gjennom spiserøret til veldig, veldig uttalt, og krever utnevnelse av smertestillende midler. Oftest blir de provosert av matinntak, men de kan også forekomme spontant, noe som vanligvis oppstår om natten og mest sannsynlig er forårsaket av gastroøsofageal refluks.

Smertene utstråler til interscapular regionen, nakke, underkjeven, venstre side av brystet. I sistnevnte tilfelle kan det simulere angina pectoris, for differensiering som det ofte kreves bruk av hele arsenalet med moderne diagnostiske verktøy..

Ikke mindre hyppig symptom på peptisk øsofagitt er oppstøt av maten, slim, væske av sur eller bitter smak (magesaft, galle) tatt dagen før. Volumet av oppstøtte masser er forskjellig - fra følelsen av å rulle opp til halsen til oppstøt med full munn. Sistnevnte, hvis det oppstår plutselig og på offentlige steder, er ekstremt traumatisk for pasientenes psyke. Det skal også bemerkes at nattlig oppblåsthet bidrar til inntrengning av spiserør eller mageinnhold i luftveiene og utvikling av aspirasjonspneumoni..

Det er ekstremt viktig fra et diagnostisk synspunkt å identifisere øyeblikkene som fremkaller symptomene beskrevet ovenfor. Fra synspunktet til reflukssteorien om patogenesen av peptisk øsofagitt, vises eller forsterkes dens ytre tegn i de situasjonene som er ledsaget av en reduksjon i tonen i den nedre øsofagus lukkemuskelen og en økning i intragastrisk trykk. Disse inkluderer fremoverbøyning av torso, overspising, kraftig hoste, kraftig løfting og en skarp spenning i musklene i den fremre bukveggen. Halsbrann og smerter i ryggen kan være forårsaket av inntak av visse matvarer (kaffe, tomater, sitrusfrukter, sjokolade, animalsk fett, alkohol), samt røyking. Oppdagelsen av et slikt forhold bidrar betydelig til å skille peptisk øsofagitt fra kronisk betennelse i spiserøret i en annen etiologi..

Disse symptomene er godt kontrollert av drikkevann eller noen væsker. Hvis halsbrann er forårsaket av tilbakestrømning av sur magesaft, fjernes den ganske enkelt med natron, melk eller alkalisk mineralvann. Symptomer på "alkalisk" tilbakeløp elimineres av svake oppløsninger av saltsyre eller organiske syrer - sitronsyre, fruktjuice, etc. Ofte kan dette tjene som et differensialdiagnostisk tegn som indikerer arten av tilbakeløp..

Ganske ofte klager personer som lider av peptisk øsofagitt over aerofagi. Denne tilstanden er forårsaket av svelging av betydelige mengder luft når du snakker eller mens du spiser, noe som forårsaker ekstremt ubehagelige opplevelser i epigastrium (distensjon, smerte, følelse av ufullstendig innånding), som bare passerer etter spontan eller tvangsutslipp av akkumulert luft. Aerofagi hos pasienter med peptisk øsofagitt indikerer vanligvis tilstedeværelsen av en hiatal brokk. Imidlertid er den onkologiske oppkomsten av dette symptomet også mulig. I dette tilfellet er det en konsekvens av kardioøsofageal kreft..

Pasienter med refluksøsofagitt viser ofte også tegn på gastrisk eller intestinal dyspepsi. I sin opprinnelse blant annet slike "bakgrunns" sykdommer som magesår i mage og tolvfingertarm, kronisk kolecystitt, kronisk pankreatitt, brokk i spiserøret i membranen, etc..

I milde tilfeller vises symptomene på refluksøsofagitt inkonsekvent og hovedsakelig etter feil i dietten. Alvorlige former for denne sykdommen ledsages av et brudd på pasientens generelle velvære og arbeidsevne..

Dannelsen av peptisk stenose i spiserøret endrer noe det kliniske bildet av refluksøsofagitt: halsbrann er utjevnet, men dysfagi, retrosternal smerte og oppkast øker.

Diagnostikk av peptisk øsofagitt

Påvisning av peptisk øsofagitt oppnås ved å løse to problemer:

  • etablere faktum om kroniske inflammatoriske lesjoner i spiserørslimhinnen;
  • deteksjon av gastroøsofageal refluks eller dens kombinasjon med duodenogastrisk refluks.

Kronisk betennelse i esophageal mucosa i seg selv, uten sin pålitelige forbindelse med gastroøsofageal reflux, er ikke et tilstrekkelig grunnlag for diagnostisering av reflux esophagitis, selv om det utvikler seg innenfor rammen av en sykdom som en hiatal brokk.

Tilstedeværelsen av gastroøsofageal refluks og dens patogenetiske sammenheng med eksisterende kronisk øsofagitt bør bevises om mulig.

Basert på analysen av data fra innenlandsk og utenlandsk litteratur, er det 3 grupper diagnostiske tester rettet mot å oppdage peptisk øsofagitt. Disse inkluderer følgende.

  • Identifikasjon av forutsetninger for forekomst av gastroøsofageal refluks: påvisning av aksial hiatal brokk og hypotensjon i nedre esophageal sphincter. Dette sistnevnte er verifisert ved nøye manometri i spiserøret, som viser en reduksjon i trykket i området til hjerte-lukkemuskelen til et visst nivå, hvis spesifikke verdi avhenger av forskningsteknikken. Det antas imidlertid at en reduksjon i denne parameteren til 9 mm Hg. Kunst indikerer tilstedeværelsen av en betydelig sannsynlighet for å utvikle gastroøsofageal refluks og betegnes som absolutt hjerteinsuffisiens. Noen ganger er det mulig å oppdage selve rollebesetningen, som er registrert grafisk i form av en kort tilleggsbølge på luftveiene eller en utilstrekkelig reduksjon i denne bølgen under innånding.
  • Påvisning av kronisk betennelse i spiserørslimhinnen: spiserør-gastroduodenoskopi med målrettet biopsi, radiografi av spiserøret ved dobbel kontrast. Den såkalte syreperfusjonstesten av spiserøret, foreslått av Bernstein og Baker (1958), oppfyller det samme målet. Disse forfatterne, via en tynn probe, injisert i spiserøret 0,1 N saltsyreoppløsning med en hastighet på 100-120 dråper per minutt, hvoretter pasientens reaksjon ble overvåket. Testen anses som positiv hvis det etter 15-30 minutter er en brennende følelse og smerter bak brystbenet. Deretter ble den sure esophageal perfusjonstesten modifisert for å vanne magesaften til pasienten selv med peptisk esophagitis. Ifølge denne forfatteren er en slik modifikasjon ikke bare mer fysiologisk, men også mer overbevisende fra synspunktet for å bevise den patogenetiske rollen til tilbakeløp, siden den gjengir den naturlige situasjonen i pasientens kropp. Resultatet av den sure esophageal perfusjonstesten korrelerer godt med alvorlighetsgraden av refluksøsofagitt: jo mer uttalt resultatet av denne testen er, desto mer uttalt er fenomenet esophagitt. Denne stillingen ble bekreftet ved endoskopi..
  • Påvisning av gastroøsofageal refluks ved forskjellige metoder. Med røntgen av spiserøret er det mulig å registrere returinntrengningen av en suspensjon av bariumsulfat fra magen til spiserøret.

En mer pålitelig metode for å oppdage gastroøsofageal refluks er imidlertid en pH-måling av spiserøret i flere timer, som tillater ikke bare å angi faktumet med tilbakeløp, men også å bestemme frekvensen og varigheten. Studien utføres vanligvis på tom mage og uten foreløpig forberedelse av pasienten. En spesiell pH-måler sonde med en eller flere sensorer under røntgenkontroll settes inn i spiserøret og plasseres på nivået av kardia. Målingen av pH-verdien utføres visuelt eller grafisk. Normalt er den 7,0-8,0, det vil si at den har en nøytral eller svakt sur reaksjon. I tillegg kan du om nødvendig studere lengden på støpebølgen, som det er praktisk å bruke en sonde med en spesiell design med 3-4 sensorer plassert på forskjellige nivåer.

Langsiktig (monitor) pH-metry med databehandling av resultater er enda mer informativ. Dette lar deg estimere frekvensen, varigheten og den daglige dynamikken til gastroøsofageal refluks.

I tillegg til intraøsofageal pH-metri, kan gastroøsofageal tilbakeløp etableres ved sondering med metylenblått. Denne testen skal utføres på tom mage i en horisontal stilling av pasienten. Et tynt gastrisk rør er installert i magen, der fargestoffet injiseres (3 dråper av en 2% løsning per 300 ml kokt vann). Deretter vaskes sonden, trekkes opp til et nivå som er nærmest kardia, og innholdet i spiserøret suges forsiktig med en sprøyte. I dette tilfellet diagnostiseres gastroøsofageal refluks ved utseendet på en blåfarget væske.

Når det gjelder nøyaktighet og informasjonsinnhold, er denne testen betydelig dårligere enn intraøsofageal pH-metri.

I løpet av de siste årene har esophageal scintigrafi med 99mTc blitt brukt til å kvantifisere spiserørsklarering. Pasienten drikker 15 ml vann med 150 μgCi av denne isotopen oppløst i den, deretter hver 15. s i 10 minutter tar han "tørre" slurker. I dette tilfellet bestemmes radioaktiviteten til spiserøret. Tilstedeværelsen av en isotop i den i 10 minutter eller mer indikerer en avmatning i spiserøret.

Behandling for peptisk esofagitt

Behandling med refluksøsofagitt inkluderer konservative og kirurgiske tiltak.

  • Konservativ behandling

Medikamentell behandling av peptisk øsofagitt bør begynne med eliminering av den viktigste sykdommen som forårsaket det, hvis det i prinsippet kan være mottakelig for terapeutisk korreksjon (magesår, kronisk kolecystitt og pankreatitt, etc.). Alvorlig gastroøsofageal refluks i hiatal brokk krever mest sannsynlig kirurgisk inngrep.

Ved å formulere denne ideen noe annerledes, kan det hevdes at eliminering av peptiske lesjoner i esophageal mucosa nesten ikke er mulig uten eliminering eller i det minste en betydelig utjevning av intensiteten av gastroøsofageal reflux. Det er til dette målet at anbefalingen til pasienter med en bestemt livsstil og et passende kosthold oppfyller.

Basert på forholdene for forekomst av gastroøsofageal refluks, bør man unngå situasjoner ledsaget av en betydelig økning i intra-abdominalt trykk eller forenkling av strømmen av intragastrisk innhold til spiserøret. Overspising, drikke en betydelig mengde kullsyreholdige drikker, løfte vekter på mer enn 8-10 kg på begge hender, samt alle typer arbeid som involverer fremoverbøyning av kroppen er forbudt. Det er nødvendig å eliminere alle fysiske øvelser, ledsaget av overbelastning av magemusklene. Bruk av korsetter, bandasjer og stramme belter anbefales ikke. Sov på en seng med hevet hodeende.

Spesiell betydning er lagt til diettens regime og natur, som skal være brøkdel (minst 4-6 ganger om dagen). Ettermiddagssøvn er strengt forbudt. Fra det siste måltidet før du legger deg, skal det gå minst 3-4 timer. Etter å ha spist anbefales det å ta en lett spasertur eller holde seg i oppreist stilling, noe som bidrar til raskere evakuering av mat fra magen.

Dietten skal være mekanisk, kjemisk og termisk forsiktig. For perioden med forverring av prosessen tildeles en "esophageal table", tabell nr. 1 og 1a ifølge Pevzner, i nærvær av samtidig kronisk kolecystitt eller kronisk pankreatitt - tabell nr. 5. Det anbefales å utelukke matvarene som bidrar til reduksjon av tonen i den nedre esophageal sphincter: kaffe, dyr fett, sjokolade, sitrusfrukter, tomater, alkohol og mat som inneholder dem. Vegetabilsk fett, tatt 1 time - 11 dager før måltider, bidrar til å redusere sur gastrisk sekresjon, og er derfor ikke kontraindisert hos pasienter med peptisk øsofagitt.

Medikamentell behandling av denne sykdommen inkluderer bruk av astringerende midler, belegningsmidler, antacida, motorregulatorer. funksjoner i mage-tarmkanalen, kolinerge medikamenter, samt midler som reduserer den syreproduserende funksjonen i magen. Behandlingen bør være omfattende, dvs. handle på forskjellige aspekter av patogenesen av refluksøsofagitt. Monoterapi har vanligvis veldig liten effekt.

Astringenter og belegningsmidler (aluminiumhydroksid, vismutsubnitrat, dermatol, sølvnitrat, kollargol, tannin, hvit leire, Sostakovskys balsam, etc.) har betennelsesdempende og cytobeskyttende effekter. Når de går inn i en kjemisk reaksjon med proteinkomponentene i spiserørsslimhinnen, danner de dårlig oppløselige forbindelser, bestående hovedsakelig av albumin og fôrer den indre overflaten av spiserøret i form av en tynn film. Denne proteinfilmen beskytter slimhinnen mot virkningen av forskjellige typer irriterende stoffer, inkludert proteolytiske enzymer i magesaft. I tillegg eliminerer astringerende preparater slappheten i spiserørveggen forårsaket av den inflammatoriske prosessen, reduserer ødem, hyperemi og patologiske impulser fra det berørte området. Med antibakterielle egenskaper, undertrykker medisiner fra denne gruppen den vitale aktiviteten til mikroorganismer.

Det anbefales å ta løsninger av snerpende og innhyllende midler i liggende stilling med lavt hodegjerde og små slurker i 10 minutter for å sikre deres lengste kontakt med spiserøret..

Innenlandske kombinerte medisiner vikalin og vikair har vist seg godt. Sistnevnte har en lignende sammensetning som Rother-tablettene produsert i utlandet. Vikalin og Vikair er foreskrevet i knust form, 1-2 tabletter 4 ganger om dagen (siste gang - om natten) sammen med 1/3 kopp varmt vann. Den resulterende suspensjonen tas i henhold til de generelle reglene.

Vismut og vismutholdige preparater tolereres generelt godt av pasienter. Bivirkningene deres er mørkegrønn eller svart flekker av avføring, som noen ganger kan simulere melena. Vismut er røntgentett og kan derfor komplisere røntgenundersøkelsen av bukorganene betydelig. Dette kan unngås ved tidligere uttak av stoffet..

En løsning av sølvnitrat, spesielt hvis den injiseres i spiserøret gjennom et rør (og dette brukes til å forlenge kontakttiden til legemidlet med slimhinnen), kan i seg selv forårsake en retrosternal brennende følelse og hevelse. Etter bruk i flere måneder flekker sølvnitrat pasientens hud i en karakteristisk grå farge (argyrose).

Formålet med syrenøytraliserende terapi er å redusere proteolytisk aggresjon av magesaft. Ved å øke den intra-gastriske pH, eliminerer disse stoffene også den patogene effekten av pepsin på esophageal mucosa. Nøytralisering av surt gastrisk innhold fører til tap av dette enzymet av dets aktivitet.

Arsenalet med moderne syrenøytraliserende midler har nådd en imponerende størrelse og blir kontinuerlig etterfylt med nye meget effektive midler. Og selv om de såkalte tradisjonelle alkaliserende medisinene (brent magnesia, aluminiumhydroksid, magnesiumtrisilikat, Bourget-blanding, etc.) stort sett har mistet sine ledende posisjoner, er bruken i noen tilfeller fortsatt berettiget. Fordelen med disse legemidlene er god toleranse for de fleste pasienter og rask klinisk effekt..

Ovennevnte alkaliserende preparater brukes vanligvis 5-6 ganger om dagen, 40-60 minutter etter et måltid, når halsbrann og retrosternal smerte ofte forekommer, og også før du legger deg. Dosen av syrenøytraliserende midler bør være tilstrekkelig til raskt å eliminere og forhindre reflukssymptomer. Når du behandler peptisk øsofagitt med syrenøytraliserende midler, anbefaler leger å følge følgende regel: ethvert angrep av smerte eller halsbrann må stoppes umiddelbart, siden disse symptomene indikerer progressiv skade på spiserøret..

I tillegg til oral administrering er en annen metode for bruk av syrenøytraliserende midler mulig. Det er fornuftig å bruke flytende syrenøytraliserende midler for langvarig vanning av spiserørsslimhinnen gjennom et tynt rør, noe som har en veldig gunstig effekt i alvorlige former for peptisk øsofagitt.

For tiden produseres alkaliserende midler som regel i form av komplekse preparater. Disse inkluderer Almagel og Almagel A som inneholder anestesin, Gastal, Phosphalugel, De-Nol, Ritacid, Geluzil, samt Geluzillac som inneholder bedøvelsesmiddel, etc. De viktigste aktive ingrediensene er aluminiumhydroksid, magnesiumtrisilikat og vismutnitrat. Noen av de nevnte komplekse antacida er tilgjengelige i tabletter, mens andre er i form av en gel. Når det gjelder sykdommer i spiserøret, er den siste formen for frigjøring den mest praktiske. Imidlertid er det ganske akseptabelt å foreskrive og tablettpreparater (ritacid), som enten kan oppløses i en liten mengde vann rett før bruk, eller oppløses i munnen..

Ved behandling av refluksøsofagitt har stoffet Topalkan (Topaal) vist seg godt. Den inneholder aluminiumhydroksid, magnesiumhydroksid, magnesiumbikarbonat og alginsyre, som forårsaker dannelsen av en skummende suspensjon i magen. I enhver episode av tilbakeløp kommer legemidlet i form av skum inn i spiserøret igjen og forårsaker en langvarig helbredende effekt. Topalkan er foreskrevet 1 tablett (1 pulver) 30-40 minutter etter måltider og om natten.

Med sjeldne unntak tolereres antacida godt av de fleste pasienter. Bivirkningene deres er mindre. For eksempel har magnesiumpreparater en avføringseffekt, kalsiumkarbonat og aluminiumhydroksid har en fikserende effekt. I tillegg kan legemidler som inneholder aluminium med langvarig bruk forårsake hypofosfatemi. Etter en serie kjemiske transformasjoner, dannes disse stoffene i tarmen dårlig løselig forbindelser utskilt med avføring, som inkluderer fosfor. Dette kan unngås ved utnevnelse av fosforholdige midler (for eksempel fosfalugel, men dets alkaliserende evne er omtrent 2 ganger mindre enn for almagel).

Utnevnelsen av natriumbikarbonat (natron) er upraktisk av flere grunner. Først når dette stoffet samhandler med saltsyre, dannes karbondioksid, som er i stand til å stimulere magesekresjon av seg selv. For det andre fører langvarig bruk av natron til en forsinkelse i kroppen av natriumioner, som er kategorisk kontraindisert for personer som lider av ødem og arteriell hypertensjon..

Massiv terapi med kalsiumkarbonat er kontraindisert ved hyperkalsemi, osteokondrose, tilstedeværelsen av kalsiumholdige kalkarter i nyrene og galleblæren.

Kanskje den mest alvorlige komplikasjonen som utvikler seg under behandling med syrenøytraliserende midler er alkalose. Dette sistnevnte er spesielt vanlig når såkalte sugemidler (kalsiumkarbonat og natriumbikarbonat) brukes i kombinasjon med melkediet. Azotemi, nyresvikt og nefrokalsinose, kjent som Barnetts laktisk alkaliske syndrom, forekommer. Slike pasienter klager over aversjon mot melk og baser, generell svakhet, svimmelhet, hodepine, økt spenning, hyperrefleksi. Mild tilfeller av Barnets syndrom krever avskaffelse av medisinene som forårsaket det og overføring til ikke-absorberbare antacida (alma-gel, fosfalugel, gastal, etc.) Alvorlig alkalose er en indikasjon på utnevnelsen av isoton natriumkloridoppløsning for å korrigere hypokloremisk azotemi, samt rehydrering.

I ekstremt sjeldne tilfeller kan behandling med ikke-absorberbare syrenøytraliserende stoffer ledsages av dannelsen av uoppløselige konglomerater i tarmen som kan indusere tarmobstruksjon..

Lindringen av alvorlig retrosternal smerte ved peptisk øsofagitt blir lettere ved utnevnelse av såkalte lokalbedøvelsesmidler, som brukes som et supplement til terapi med snerpende, innhyllende og alkaliserende medisiner. For dette formålet er anestesin mye brukt, produsert i pulver, tabletter og slimblandinger. Anestezin er også en del av Almagel. En enkelt dose anestesin er 0,3 g 3-4 ganger om dagen 10-15 minutter før måltider.

Bruken av medisiner fra gruppen kolinerge og antispasmodika for behandling av peptisk øsofagitt er for tiden svært begrenset. Selv om de reduserer magesekresjonen, reduserer atropin og dets analoger også tonen i den nedre esophageal lukkemuskelen, og øker derved insuffisiens i kardia. De er kontraindisert i glaukom og prostata adenom.

Antikolinergika ble erstattet av de såkalte regulatorene av motorfunksjonen i mage-tarmkanalen, hvor en typisk representant er metoklopramid (raglan, cerucal). Ved virkningsmekanismen tilhører metoklopramid anti-dopaminerge legemidler. Det påvirker praktisk talt ikke gastrisk sekresjon, men det toner den nedre esophageal lukkemuskelen og akselererer gastrisk evakuering, det vil si at den påvirker hovedleddene i patogenesen av gastroøsofageal refluks. Metoklopramid har også en uttalt antiemetisk effekt, noe som gjør det veldig nyttig i behandlingen av noen former for spiserør på grunn av vedvarende oppkast..

Legemidlet er tilgjengelig i ampuller, tabletter og i form av suppositorier. Foreskriv den med 10 mg 3-4 ganger daglig (med fire ganger bruk, den siste dosen - like før sengetid). Mest foretrukket er den orale eller rektale administrasjonsveien. Det kan være vanskelig å opprettholde en tilstrekkelig dose av cerucal ved injeksjon, spesielt hvis dette legemidlet har blitt brukt i ganske lang tid.

Metoklopramid tolereres generelt godt av pasienter. I noen tilfeller er det i stand til å forårsake undertrykkende svakhet, søvnløshet og en følelse av ubehag i hele kroppen ("verken legge deg ned, ikke stå opp eller sitte ned"). I slike situasjoner er det nødvendig å redusere dosen eller avbryte den helt. Legemidlet er kontraindisert hos personer som lider av ekstrapyramidale lidelser.

Et veldig lovende middel fra gruppen av regulatorer for motorfunksjonen i mage-tarmkanalen er domperidon, markedsført under det kommersielle navnet "Motilium".

Hos de fleste pasienter med peptisk øsofagitt er det mulig å oppnå stabil remisjon gjennom en kombinasjon av topisk virkende medisiner (astringerende midler, belegningsmidler, antacida) og metoklopramid..

I fravær av positiv dynamikk fra bruken av de ovennevnte legemidlene, bør behandling av peptisk øsofagitt suppleres med legemidler som reduserer den sekretoriske aktiviteten i magen. Et av de kraftigste stoffene med disse egenskapene er histamin Hr-reseptorblokkere. Dette er cimetidin og dets analoger (belamet, tagamet, histadil), ranitidin (peptoran, zantac, ranisan), famotidin, nizatidin.

For behandling av refluksøsofagitt brukes cimetidin i doser på 800 mg og 1600 mg (henholdsvis 400 mg 2 ganger daglig og 400 mg 4 ganger daglig). Behandlingsforløpet er i gjennomsnitt 12 uker. Etter denne perioden noteres en signifikant og signifikant reduksjon i hyppigheten og varigheten av esophageal-gastrisk refluks, så vel som nivelleringen av den inflammatoriske prosessen i spiserøret. Det er nysgjerrig at bruken av stoffet i daglige doser på 800 mg og 1600 mg har omtrent samme effekt på symptomene på peptisk øsofagitt. Tilsynelatende er det å foretrekke å foreskrive cimetidin til slike pasienter ved 400 mg 2 ganger daglig, noe som betydelig reduserer antall bivirkninger..

Å redusere dosen av cimetidin etter utbruddet av klinisk og morfologisk remisjon av peptisk øsofagitt, bør utføres gradvis. Ellers utvikler det såkalte tilbaketrekningssyndromet: en signifikant og rask økning i magesekresjon fører til en økning i syre-peptisk aggresjon og som en konsekvens av en forverring av prosessen.

De viktigste bivirkningene av dette legemidlet er diaré, muskelsmerter, hudutslett, hodepine, svimmelhet, depresjon, gynekomasti og nyre- og leverfunksjon..

Ulempene med cimetidin er i stor grad blottet for ranitidin (peptoran, ranisan). Dette relativt nye medikamentet, når det gjelder virkningsmekanisme, tilhører også gruppen av H1-histaminblokkere, men det er mye mer effektivt enn forgjengeren cimetidin. Ranitidin har lav toksisitet og tolereres godt av de fleste pasienter. For behandling av pasienter med peptisk øsofagitt, brukes dette legemidlet i en daglig dose på 300 mg (150 mg 2 ganger daglig eller en gang 300 mg om natten, som har omtrent samme kliniske effekt). Bruk av ranitidin i 6 uker forårsaker remisjon av peptisk øsofagitt i 74,5-81,6% av tilfellene, og et 12-ukers behandlingsforløp er effektivt hos 93,6-95,9% av pasientene. Ingen bivirkninger identifisert.

noen studier rapporterer en relativt høy effekt av ranitidin i en dose på 150 mg 2 ganger daglig hos pasienter med refluksøsofagitt på grunn av systemisk sklerodermi. Behandlingsforløpet i dette tilfellet varte i 20 uker..

Dermed viser opplevelsen av å bruke blokkerere av Hr-reseptorer av histamin overbevisende deres høye effektivitet når det gjelder å eliminere symptomene på gastroøsofageal tilbakeløp. Imidlertid er den spesifikke mekanismen for deres gunstige effekt på gastroøsofageal refluks ennå ikke etablert. Faktum er at en signifikant reduksjon i gastrisk sekresjon under påvirkning av for eksempel ranitidin ikke korrelerer med varigheten og frekvensen av gastroøsofageal refluks. Videre er en signifikant reduksjon i halsbrann og retrosternal smerte under bruk av dette legemidlet ikke ledsaget av en lignende utjevning av oppstøt, dysfagi, så vel som alvorlighetsgraden av øsofagitt basert på resultatene av øsofagoskopi med målrettet biopsi..

Eliminering, i en eller annen grad, syre-peptisk aggresjon mot esophageal mucosa, har Hr-histaminblokkere praktisk talt ikke en positiv effekt på frekvensen og varigheten av gastroøsofageal reflux.

I løpet av de siste årene har betanekol (duvoid, urekolin), et medikament fra gruppen av M-kolinerge legemidler, blitt brukt til å behandle peptisk øsofagitt. Dette stoffet stimulerer tonen i den nedre esophageal sphincter og reduserer dermed alvorlighetsgraden av gastroøsofageal reflux.

Leger rapporterer den høye effekten av betanekol i en dose på 25 mg 4 ganger daglig i forhold til symptomene på refluksøsofagitt. Behandlingsforløpet varte i 4 uker, som er mye kortere enn varigheten av medikamentkorreksjon av peptisk øsofagitt med H2-histaminblokkere.

Det er imidlertid en lignende optimisme blant noen klinikere som har studert effekten av betanekol i kombinasjon med syrenøytraliserende midler på alvorlighetsgraden av peptisk øsofagitt sammenlignet med en gruppe pasienter som bare fikk placebo og syrenøytraliserende midler. Som vist i resultatene av studien, er kombinasjonen av betanekol med antacida i terapeutisk effekt bare litt bedre enn kombinasjonen av antacida med placebo (forskjellen er ikke statistisk signifikant).

Dermed er spørsmålet om tilrådelighet ved bruk av dette legemidlet til behandling av pasienter med refluksøsofagitt gjenstand for videre studier..

Når det gjelder den endelige effekten, har et nytt medikament, cisaprid, mye til felles med betanekol, som stimulerer frigjøringen av acetylkolin i tarmveggen. Cisaprid øker signifikant tonen i den nedre øsofagus lukkemuskelen og er veldig lovende for behandling av peptisk øsofagitt.

Evnen til å beskytte slimhinnen i spiserøret mot syre-peptisk eksponering er besatt av det kombinerte preparatet sukralfat, som inneholder sukrosesulfat og aluminiumsalter. Forskere har vist i eksperimenter på kaniner at det nåværende legemidlet i en dose på 1 g har en hovedsakelig lokal beskyttende effekt på spiserøret, og forhindrer kontakt mellom det og aktivt pepsin. Den påføres som en væske eller gel. I denne forbindelse er sukralfat veldig nær snerpende og innhyllende midler. Eksperter brukte sukralfat i en daglig dose på 4 g til behandling av peptisk øsofagitt i 12 uker. Etter denne perioden viste 90% av pasientene fullstendig forsvinning av histologiske tegn på sykdommen, noe som ble ledsaget av en reduksjon i hyppigheten og varigheten av gastroøsofageal refluks og gjenoppretting av normal motorisk funksjon av den distale spiserøret..

Tilfeller av langvarig refluksøsofagitt, spesielt hos eldre og senile mennesker, så vel som tilstedeværelsen av erosive og ulcerative defekter i spiserørsslimhinnen er en indikasjon på utnevnelsen av reparanter, eller midler som stimulerer regenerering. Av de medisinske stoffene i denne gruppen har pyrimidinderivater (metyluracil, pentoksil, kaliumorotat), solcoseryl, all-lanton den største aktiviteten og harmløsheten..

Pyrimidinderivater normaliserer nukleinsyremetabolismen i slimhinnen, forbedrer regenerative prosesser, reduserer ekssudasjon og cellulær infiltrasjon, og øker også den fagocytiske aktiviteten til leukocytter og produksjonen av antistoffer.

Methyluracil (metacil) brukes oralt etter måltider, 095 g 4 ganger om dagen. Det tolereres vanligvis godt av pasienter. I noen tilfeller er allergiske hudutslett som urtikaria, hodepine, svimmelhet mulig. Kontraindisert ved akutt og kronisk leukemi, lymfogranulomatose. Pentoxil tas oralt ved 0,2-0,3 g 3-4 ganger om dagen etter måltider. Legemidlet er lite giftig, noen ganger observeres moderat uttrykte dyspeptiske symptomer. Kontraindikasjoner er de samme som for metyluracil. Kaliumorotat foreskrives 0,25-0,3 g 2-3 ganger om dagen en time før måltider eller 4 timer etter det, administrasjonsmetoden er oral. Bivirkninger av pentoksil inkluderer allergiske dermatoser, dyspepsi.

Virkningsmekanismen til solcoseryl er assosiert med aktivering av enzymer av cytokromoksidase og suksinatdehydrogenase, som et resultat av at oksygenutnyttelse av vev forbedres, vevsmetabolisme normaliseres og epitelisering akselereres. Legemidlet administreres intramuskulært, 2 ml 2 ganger daglig i 2 uker. Etter den angitte perioden, bør du bytte til oral administrering av 100 mg 3 ganger daglig. Behandlingsforløpet er 3-4 uker. Bivirkninger er vanligvis ikke notert.

Allanton er hentet fra røttene til elecampane; det har antiinflammatoriske, kapillærforsterkende og antiseptiske effekter, stimulerer regenerering av mage-tarmslimhinnen. Allanton brukes i en dose OD g 3-4 ganger om dagen før måltider. Bivirkninger av legemidlet er halsbrann, epigastralgi, som observeres de første dagene etter behandlingsstart og forsvinner snart alene, samt allergiske reaksjoner.

Spesiell oppmerksomhet bør rettes mot noen av legemidlene som brukes i farmakoterapi av galle, eller "alkalisk" refluksøsofagitt. Som nevnt ovenfor skyldes sistnevnte i stor grad effekten på spiserørsslimhinnen, primært av galle- og bukspyttkjertelenzymer. I tillegg til den direkte effekten, forbedrer galle diffusjonen av hydrogenioner i spiserøret. Følgelig følger en av hovedoppgavene til medikamentkorreksjon av "alkalisk" øsofagitt - nøytralisering og binding av gallsyrer. Antacida som inneholder aluminium (almagel, fosfalugel, gastal), samt kolestyramin (questran), har denne egenskapen i stor grad. Som en anionbytterharpiks danner sistnevnte ikke-absorberbare komplekser med gallsyrer i tarmen, som deretter skilles ut fra kroppen. Legemidlet reduserer bruken av kolesterol i tarmen, reduserer innholdet av 6-lipoproteiner og triglyserider i blodet. Det er foreskrevet for 12-16 g per dag oralt.

Den omvendte diffusjonen av hydrogenioner i esophageal mucosa inhiberes av natriumkarbenoksolon (biogastron, duogastron, caved C). I tillegg har den evnen til å stimulere slimdannelse og regenerering av epitelceller. Bivirkninger av karbenoksolon er forbundet med dets mineralokortikoidaktivitet (retensjon av natrium- og væskeioner i kroppen, hypokalemi, arteriell hypertensjon, muskelsvakhet, økte serumtransaminaser, myoglobinuri).

Det anbefales at alle pasienter med peptisk øsofagitt utfører beroligende behandling, samt fysioterapi: elektroforese av novokain eller magnesiumsulfat på området av cervikal sympatisk ganglier, krageområdet eller sonene som tilsvarer spiserøret til Zakharyin-Ged, en galvanisk krage ifølge Shcherbak, etc..

Kombinert terapi for peptisk øsofagitt. Praktisk talt hvert av de ovenfor beskrevne medikamentene som brukes på det nåværende trinn for behandling av pasienter med peptisk øsofagitt, påvirker hovedsakelig den ene siden av patogenesen til denne sykdommen. I mellomtiden er i utviklingen som regel ikke en, men flere faktorer samtidig involvert, som bare kan elimineres ved en kombinasjon av forskjellige medisiner. Videre har noen medikamenter visse ulemper, som imidlertid er den motsatte siden av fordelene. For eksempel er M-kolinomimetisk betanekol, mye brukt i de fleste gastroenterologiske klinikker i Vesten, i stand til ikke bare å tonere musklene i den nedre esophageal sphincter, men også til en viss grad forbedre magesekresjonen, for undertrykkelse av hvilken det er nødvendig å bruke passende medisiner. Dette er hovedargumentene til fordel for den kombinerte tilnærmingen i behandlingen av peptisk øsofagitt. Motargumentene til tilhengerne av monoterapi (vanskeligheter med å ta et stort antall medisiner for pasienter, økning i antall bivirkninger, økning i behandlingskostnader osv.) Ser ikke overbevisende ut i dette lyset..

Det er ingen universell, en gang for alle, denne ordningen med farmakoterapi for peptisk øsofagitt. Og årsaken til dette er overflod av manifestasjoner av denne sykdommen på grunn av individualiteten i hvert enkelt tilfelle. I tillegg fylles arsenalet med legemidler som brukes til å behandle peptiske lesjoner i spiserørsslimhinnen, stadig på grunn av nye, mer aktive medisiner. Derfor - den kjente overfloden av legemiddelkombinasjoner og mangel på enighet blant klinikere om effektiviteten til hver av disse kombinasjonene. Imidlertid, for alt det tilsynelatende mangfoldet, er det en viss fellestrekk mellom dem. Basert på moderne ideer om patogenesen av peptisk øsofagitt, er hovedoppgavene for farmakoterapi av sistnevnte som følger:

  • korrigering av den "viktigste" sykdommen som forårsaket den, hvis noen;
  • en reduksjon i frekvensen, varigheten og volumet av gastroøsofageal refluks, som vanligvis oppnås ved å foreskrive medisiner som toner kardioøsofageal sphincter og letter evakuering av mat fra magen;
  • utjevning av de aggressive egenskapene til gastrisk eller duodenalt innhold;
  • beskyttelse av esophageal mucosa fra de skadelige effektene av ovennevnte faktorer og, om nødvendig, akselerere regenerering.

Etter vår mening blir løsningen av disse problemene lettere ved utnevnelsen av følgende tilnærmet kombinasjoner av legemidler.

Behandling for gastroøsofageal ("sur") tilbakeløp:

  • cerucal, vismutpreparater, langvarige aluminiumholdige antacida (almagel, gastal, fosfalugel);
  • cerucal, antacida, Ng-histaminblokkere;
  • betanekol, antacida, Ng-histaminblokkere;
  • betanechol (cerucal), syrenøytraliserende midler, Ng-histaminblokkere, reparanter.

Behandling for "alkalisk" refluksøsofagitt:

  • kornholdige, antacida inneholdende aluminium;
  • cerucal, kolestyramin, antacida som inneholder aluminium;
  • kjerneholdige, antacida inneholdende aluminium, kolestyramin, karbenoksolon.

Om nødvendig kan behandlingen suppleres med utnevnelse av psykofarmaka (små beroligende midler, neuroleptika, antidepressiva). I noen tilfeller gir dette visse fordeler..

Naturligvis er de ovennevnte medikamentkombinasjonene ikke i stand til å sørge for hele variasjonen av mulige nyanser av refluksøsofagitt. Derfor kan ordningene endres i samsvar med egenskapene til en bestemt situasjon..

Manglende konservativ behandling av peptisk øsofagitt er en indikasjon for kirurgisk korreksjon av gastroøsofageal refluks.

Resultatene av konservativ behandling, forebygging og klinisk undersøkelse av pasienter med peptisk øsofagitt. Ifølge en rekke forfattere gjør den komplekse medikamentkorreksjonen av refluksøsofagitt det mulig å oppnå remisjon i 64,4-92% av tilfellene. I dette tilfellet blir tilstedeværelsen av remisjon fastslått på grunnlag av kliniske data med obligatorisk morfologisk bekreftelse. Et år etter avsluttet primærbehandling reduseres de nevnte indikatorene til 38,8% av tilfellene..

Følgende faktorer påvirker effektiviteten av medikamentell behandling av pasienter med peptisk øsofagitt: alvorlighetsgraden av lesjonen i spiserørsslimhinnen, tilstrekkelig behandling, arten av den "viktigste" sykdommen.

Langsiktige resultater av konservativ behandling av pasienter med peptisk øsofagitt på bakgrunn av hiatal brokk har blitt studert i detalj.

Primær forebygging av refluksøsofagitt bør finne sted i slike patologiske prosesser som hiatal brokk, magesår og sår i tolvfingertarmen, kolecystit, pankreatitt, skleroderma lesjoner i spiserøret, etc..

Forebygging av tilbakefall av peptiske lesjoner i slimhinnen i den distale spiserøret, og de forekommer i 23,5% av tilfellene, utføres i prosessen med dispensary observasjon av slike pasienter. I tillegg er formålet med klinisk undersøkelse rettidig påvisning og behandling av mulige komplikasjoner. Alle personer som lider av peptisk esophagitt er utsatt for dispensary observasjon, som kan utføres både på poliklinisk basis og i sykehusmiljø. I tillegg til den generelle undersøkelsen av disse pasientene, er esophagoscopy med målrettet biopsi, intra-esophageal pH-metry og radiografi av spiserøret obligatorisk. De nevnte diagnostiske prosedyrene gjør det mulig å vurdere arten, frekvensen og varigheten av gastroøsofageal refluks og om nødvendig foreskrive passende terapeutiske tiltak. Anti-tilbakefall-behandling utføres vanligvis 2 ganger i året, volumet og varigheten bestemmes primært av tilstanden til slimhinnen i den distale spiserøret. Tilstedeværelsen av erosive og ulcerative defekter er en indikasjon på en økning i antall anti-tilbakefall behandlingsforløp opptil 4 ganger i året..

Arbeidsevnen til pasienter med refluksøsofagitt i noen tilfeller bør være begrenset. De anbefales ikke alle typer aktiviteter assosiert med økt intra-abdominal trykk og fremoverbøyning av kofferten. Pasienter med alvorlig peptisk øsofagitt må overføres til gruppe II funksjonshemming.

  • Kirurgi

Indikasjoner for kirurgisk behandling er svikt i medikamentell behandling, gjentatt blødning, hyppig aspirasjons lungebetennelse assosiert med gastroøsofageal refluks. Spesielt ofte oppstår indikasjoner for kirurgi når refluksøsofagitt kombineres med en brokk i esophageal åpning av mellomgulvet.

Målet med kirurgisk behandling er å gjenopprette den normale lukkingsfunksjonen til kardia. For å gjøre dette, etter operasjonen, skal trykket i den nedre spiserøret være omtrent 3 ganger høyere enn det intra-gastriske trykket..

Den viktigste typen kirurgi for refluksøsofagitt er Nissen fundoplication, som gir gunstigere øyeblikkelige og langsiktige resultater enn andre typer kirurgiske inngrep som brukes til å behandle denne sykdommen..

Når refluksøsofagitt kombineres med alvorlig hyper surhet i magesaft eller sår i tolvfingertarmen, utføres fundoplisering samtidig med stammevagotomi og pyloroplastikk eller selektiv proksimal vagotomi. Dette kan redusere surheten i magesaft betydelig og oppnå rask lindring av fenomenet peptisk refluksøsofagitt. I tilfelle en kombinasjon av refluksøsofagitt med magesår, er det ofte utført gastrisk reseksjon i henhold til Billroth-I eller ifølge Billroth-P (helst i Ru-modifikasjonen, som også utelukker alkalisk refluks) sammen med fundoplikasjon.

De største vanskelighetene oppstår med komplikasjonen av refluksøsofagitt ved sekundær forkortelse av spiserøret. I en slik situasjon foretrekkes fundoplikasjoner i henhold til Nissen-Rosetti-metoden med å etterlate en del av den proksimale magen i pleurahulen eller valvulær transabdominal gastroplisering i henhold til Kanshin-metoden. I utlandet brukes gastroplastikk i henhold til Collis-metoden for å behandle slike pasienter. Operasjonen består i å dissekere de fremre og bakre veggene i magen i vertikal retning, startende fra vinkelen på His, i 12-15 cm, etterfulgt av suturering av mageslangen som forlenger spiserøret, og danner fornix i magen med en spiss vinkel på hans. Imidlertid, på grunn av den relative kompleksiteten og traumene, brukes denne typen operasjoner sjelden..

Lær Mer Om Diagnostisering Av Pankreatitt

Hvordan lage gresskarpuré raskt og deilig

Gresskar produserer en luftig, øm, velsmakende, veldig lys og attraktiv puré, som barn villig spiser. Det trenger ikke å være søtt, denne grønnsaken passer godt til kjøtt og andre grønnsaker, og komplementerer dem og gjør retten sunnere..