Spørsmål

Blodtap

Blodtap er en prosess som utvikler seg som et resultat av blødning. Det er preget av en kombinasjon av adaptive og patologiske reaksjoner i kroppen mot en reduksjon i blodvolumet i kroppen, samt mangel på oksygen (hypoksi), som var forårsaket av en reduksjon i transporten av dette stoffet av blod..

Utviklingen av akutt blodtap er mulig i tilfeller der det er skade på et stort kar, på grunn av hvilket et ganske raskt blodtrykksfall oppstår, som kan falle til nesten null. Dessuten kan denne tilstanden oppstå med fullstendig brudd på aorta, lungestamme, underordnet eller overlegen vene. Selv til tross for et lite blodtap, oppstår et kraftig, nesten øyeblikkelig trykkfall, utvikler anoksi (mangel på oksygen) i hjerteinfarkt og hjerne. Dette fører igjen til døden. Det generelle bildet av blodtap består av tegn på akutt død, skade på et stort kar, en ubetydelig mengde blod i forskjellige kroppshulrom og noen andre tegn. For akutt blodtap er det ingen karakteristisk utmattelse av kroppens indre organer, og med massivt blodtap kan en gradvis utstrømning av blod fra karene observeres. Samtidig mister kroppen halvparten av tilgjengelig blod. I løpet av få minutter synker trykket, huden blir "marmorert", det er skarpe, bleke, begrensede flekker som dukker opp senere enn i andre typer dødsfall.

Hovedleddet i løpet av blodtap er en reduksjon i volumet av sirkulerende blod. Den første reaksjonen på denne tilstanden er en krampe av små arterioler og arterier, som oppstår som en refleks som respons på irritasjon av visse områder av karene og en økning i tonen i det autonome nervesystemet. På grunn av dette, med blodtap, hvis det utvikler seg sakte, er det mulig å opprettholde normalt blodtrykk ytterligere. Vaskulær motstand øker proporsjonalt med alvorlighetsgraden av blodtap. Som et resultat av en reduksjon i volumet av sirkulerende blod, reduseres det lille volumet av blodsirkulasjon og venøs strøm til hjertet. Som kompensasjon øker hjertefrekvensen, og mengden blod i ventriklene hans avtar. Det overførte blodtapet fører til en endring i den funksjonelle tilstanden til hjertemuskelen, EKG-endringer vises, ledning forstyrres, arteriovenøse shunter åpnes, mens en del av blodet passerer kapillærene og umiddelbart går inn i venene, tilførsel av blod til muskler, nyrer og hud forverres.

Kroppen prøver uavhengig å kompensere for mangel på blod i tilfelle blodtap. Dette er gitt på grunn av det faktum at interstitiell væske, så vel som proteinene i den, trenger inn i blodstrømmen, som et resultat av hvilket det opprinnelige volumet kan gjenopprettes. I de tilfellene når kroppen ikke takler å kompensere volumet av sirkulerende blod, så vel som når blodtrykket senkes i lang tid, får akutt blodtap en irreversibel tilstand som kan vare i flere timer. Denne tilstanden kalles hemorragisk sjokk. I de mest alvorlige tilfellene kan det oppstå trombohemorragisk syndrom, som skyldes en kombinasjon av økt innhold av prokoagulanter i blodet og langsom blodstrøm. Den irreversible tilstanden skiller seg på mange måter fra akutt blodtap og ligner det terminale stadiet av traumatisk sjokk.

Symptomer på blodtap

Volumet av tapt blod er ikke alltid assosiert med det kliniske bildet av blodtap. Med en langsom blodstrøm er et uklart klinisk bilde mulig, symptomene kan være fraværende. Alvorlighetsgraden av blodtap oppdages primært basert på det kliniske bildet. Hvis blodtapet fortsetter raskt og i stort volum, kan det hende at kompensasjonsmekanismer ikke har tid til å slå på, eller ikke er raskt nok. Samtidig forverres hemodynamikken, oksygentransporten avtar, på grunn av hvilken vevets opphopning og forbruk av oksygen avtar, myokardiets kontraktile funksjon blir forstyrret på grunn av oksygen sult i sentralnervesystemet, minuttvolumet av blodsirkulasjonen avtar, på grunn av hvilken oksygentransport forverres enda mer. Hvis denne sirkelen ikke blir brutt, vil offeret møte en viss død. Noen faktorer kan øke kroppens følsomhet for blodtap: samtidige sykdommer, ioniserende stråling, sjokk, traumer, overoppheting eller hypotermi, overarbeid og andre forhold. Kvinner er mer motstandsdyktige og tåler blodtap lettere, mens eldre, spedbarn og nyfødte er ekstremt følsomme for blodtap.

Blodtap er latent og massivt. Førstnevnte er preget av mangel på hemoglobin og erytrocytter. Med massivt blodtap fører volumunderskuddet til dysfunksjon i det kardiovaskulære systemet, til og med bare å ha mistet en tidel av det totale blodvolumet i tilfelle massivt blodtap, pasienten har en stor livsfare. Helt dødelig blodtap er en tredjedel av det totale blodvolumet som sirkulerer i kroppen.

Etter volumet av tapt blod kan blodtap deles:

Lavt blodtap - mindre enn 0,5 liter blod. Lavt blodtap tolereres som regel uten manifestasjon av kliniske symptomer og konsekvenser. Puls, blodtrykk forblir normalt, pasienten føler bare liten tretthet, har en klar bevissthet, huden har en normal nyanse.

Gjennomsnittlig blodtap er preget av blodtap i mengden 0,5-1 liter. Med det utvikler alvorlig takykardi, blodtrykket synker til 90-100 mm. rt. Art., Pust forblir normal, kvalme, tørr munn, svimmelhet utvikler seg, besvimelse er mulig, alvorlig svakhet, rykninger i individuelle muskler, en kraftig tilbakegang i styrke, en langsom reaksjon.

Med et stort blodtap når mangelen på blod 1-2 liter. Blodtrykket synker til 90-100 mm. rt. Art., Uttalt økt respirasjon, takykardi, alvorlig blekhet i hud og slimhinner, kald klissete svette frigjøres, pasientens bevissthet er overskyet, han plages av apati, oppkast og kvalme, uutholdelig tørst, patologisk døsighet, svekkelse av synet, mørkhet i øynene, skjelving i hendene.

Med massivt blodtap, er det mangel på blod i volumet på 2-3,5 liter, som er opptil 70% av det totale sirkulerende blodvolumet. Blodtrykket synker kraftig og når 60 mm, pulsen er trådlignende opptil 150 slag per minutt, på perifere fartøy kan det kanskje ikke føles i det hele tatt. Pasienten viser likegyldighet overfor miljøet, bevisstheten hans er forvirret eller fraværende, det er en dødelig blekhet i huden, noen ganger med en blågrå fargetone, kald svette frigjøres, kramper kan oppstå, øynene synker.

Dødelig blodtap oppstår når det er en mangel på mer enn 70% av kroppens blod. Hun er preget av koma, smerte, blodtrykk kan ikke oppdages i det hele tatt, huden er kald, tørr, pulsen forsvinner, det er kramper, utvidede pupiller, død.

Hovedmålet i behandlingen av hemorragisk sjokk er å øke volumet av sirkulerende blod samt å forbedre mikrosirkulasjonen. I de tidlige stadiene av behandlingen etableres transfusjon av væsker, slik som glukoseoppløsning og saltoppløsning, som muliggjør forebygging av tomhjertesyndrom.

Øyeblikkelig arrestasjon av blodtap er mulig når kilden er tilgjengelig uten anestesi. Men i de fleste tilfeller må pasientene være forberedt på operasjonen, mens forskjellige plasmasubstitutter introduseres.

Infusjonsterapi, som er rettet mot å gjenopprette blodvolumet, utføres under kontroll av venøst ​​og arterielt trykk, urinutgang per time, perifer motstand og hjerteutgang. Erstatningsterapi bruker hermetiske blodpreparater, plasmasubstitutter, så vel som deres kombinasjoner.

Utdannelse: Utdannet fra Vitebsk State Medical University med en grad i kirurgi. Ved universitetet ledet han rådet for Student Scientific Society. Videreopplæring i 2010 - i spesialiteten "Onkologi" og i 2011 - i spesialiteten "Mammologi, visuelle former for onkologi".

Arbeidserfaring: Arbeid i det generelle medisinske nettverket i 3 år som kirurg (Vitebsk beredskapssykehus, Liozno CRH) og deltid som regional onkolog og traumatolog. Jobbe som farmasøytisk representant hele året i Rubicon-selskapet.

Han presenterte 3 rasjonaliseringsforslag om temaet "Optimalisering av antibiotikabehandling avhengig av artssammensetningen av mikroflora", 2 arbeider vant priser i den republikanske konkurransegjennomgangen av studentforskningspapirer (1 og 3 kategorier).

Akutt blodtap

Akutt blodtap er en alvorlig rask prosess som fører til irreversibelt blodtap på kortest mulig tid.

Grunnene

Dette problemet er klassifisert i henhold til følgende alvorlighetsgrader:

  • lett - tapet er 10-20% av BCC (overstiger ikke 1 liter);
  • medium - 20-30% (opptil 1,5 liter);
  • tung - opptil 40% (ikke mer enn 2 liter);
  • massiv blødning - mer enn 40% (mer enn 2 liter);
  • supermassiv eller dødelig - mer enn 50%. I de aller fleste tilfeller fører det til irreversible konsekvenser av homeostase..

Med et underskudd av sirkulerende blodvolum (BCC) i mengde på førti prosent, hvis kvalifisert hjelp ikke blir gitt, fører det ofte til døden.

Akutt grad III, IV eller V blodtap er ofte en kilde til hemorragisk sjokk.

Symptomer

Symptomer på utvendig blødning er synlige for det blotte øye. Dens indre tap er mye vanskeligere å fastslå. Tegn på denne typen lidelser inkluderer uventet svakhet, rask puls, tørst, svimmelhet, blek hudfarge, hemoptyse, oppkast, spenning i bukveggen, besvimelse. Spesielt vanskelige tilfeller fremheves av intermitterende pust, kald svetting og mulig besvimelse..

Ved den minste manifestasjon av symptomer, bør du umiddelbart avtale med lege.

Diagnostikk

Ved undersøkelse av denne plagen brukes røntgen, MR, ultralyd, laparoskopi.

For en nøyaktig diagnose er legekonsultasjoner foreskrevet - en vaskulær, abdominal eller thorax kirurg, så vel som andre leger.

Behandling

Behandlingsmetoder er i stor grad avhengig av pasientens velvære. Hvis blodunderskuddet er opptil en liter, takler kroppen på egenhånd, forutsatt at blødningen stoppes i tide (produsert på tilgjengelige måter - pålegging av en turné, trykkbandasje eller klemme). Hvis den overstiger 1 liter, foreskriver legene individuelt blodtransfusjon og innføring av plasmasubstitutter (saltvann, glukose, polyglucin). Den andre graden krever transfusjon av plasmasubstitutter i et volum som overstiger det totale tapet to til tre ganger, og den ekstra infusjonen fra fem hundre til tusen milliliter. Den tredje - 3-4 ganger. Hvis dette er et tilfelle av kraftig blodtap, blir det nødvendig å transfusere to til tre volumer blod og flere plasmasubstitutter. For å gjenopprette det skadede organet og nøytralisere blødning, skjer kirurgi. Under alle omstendigheter er det behov for systematisk kontroll: måling av temperatur og blodtrykk, overvåking av pustefrekvensen og urinutsöndring. Rehabiliteringsperioden avhenger direkte av årsaken til sykdommen..

Forebygging

For å unngå at det oppstår slike problemer, er det nødvendig å følge sikkerhetsforholdsregler i hverdagen og profesjonell aktivitet. Overvåk kostholdet ditt. Tidlig håndtere behandling av sykdommer som kan provosere slike brudd. Tren og oppretthold en sunn livsstil.

Blør

Atferd regler

Formålet og prosedyren for å utføre en undersøkelse av offeret

Hensikten med undersøkelsen er å identifisere tegn på blødning som krever et tidlig stopp. Den generelle undersøkelsen utføres veldig raskt, innen 1-2 sekunder, fra topp til tå.

Begrepene "blødning", "akutt blodtap"

Blødning forstås som en situasjon når blod (vanligvis plassert inne i karene i menneskekroppen) av forskjellige årsaker (oftest som et resultat av skade) forlater karet, noe som fører til akutt blodtap - det irreversible tapet av en del av blodet. Dette er ledsaget av en reduksjon i sirkulasjonssystemets funksjon for å føre oksygen og næringsstoffer til organene, noe som ledsages av en forverring eller avslutning av aktiviteten..

De viktigste tegnene på akutt blodtap:

• skarp generell svakhet;

• blinkende "fluer" foran øynene;

• besvimelse, oftere når du prøver å reise deg;

• blek, fuktig og kald hud;

Disse tegnene kan observeres både i nærvær av pågående utvendig blødning, og med stoppet blødning, så vel som i fravær av synlig eller pågående blødning..

Avhengig av mengden blodtap, hvilken type kar og hvilket organ som ble tilført blod av det skadede karet, kan forskjellige lidelser oppstå i menneskekroppen - fra mindre til opphør av vital aktivitet, dvs. offerets død. Dette kan skje når store fartøy blir skadet hvis førstehjelp ikke gis, dvs. med ustoppelig alvorlig blødning. Menneskekroppens kompenserende evner er som regel tilstrekkelig for å opprettholde livet med blødning av lav og middels intensitet, når frekvensen av blodtap er lav. Ved skade på store kar kan frekvensen av blodtap være så betydelig at dødsfallet til offeret uten førstehjelp kan skje i løpet av få minutter fra øyeblikket av skaden..

Tegn på forskjellige typer utvendig blødning (arteriell, venøs, kapillær, blandet)

Ekstern blødning ledsages av skade på hud og slimhinner, mens blodet helles ut i miljøet.

Av typen skadede blodkar er blødning:

- Arteriell. De er de farligste, siden store arterier blir skadet, oppstår et stort blodtap på kort tid. Et tegn på arteriell blødning er vanligvis en pulserende skarlagenrød blodstrøm, et raskt spredende basseng med skarlagenrødt blod, offerets klær raskt gjennomvåt med blod.

- Venøs. De er preget av lavere blodtap, blodet er mørkt kirsebær, renner ut i en "strøm". Venøs blødning kan være mindre farlig enn arteriell blødning, men det krever også et tidlig stopp..

- Kapillær. Observert med skrubbsår, kutt, riper. Kapillærblødning utgjør som regel ikke en umiddelbar trussel mot livet.

- Blandet. Dette er blødning, der det samtidig er arteriell, venøs og kapillær blødning. Observert for eksempel når en lem blir revet av. Farlig på grunn av tilstedeværelsen av arteriell blødning.

Metoder for midlertidig å stoppe utvendig blødning: fingertrykk av arterien, påføring av en turné, maksimal bøyning av lemmen i leddet, direkte trykk på såret, påføring av et trykkbandasje

I tilfelle offeret blir skadet, bør personen som gir førstehjelp ta følgende tiltak:

- gi et trygt miljø for førstehjelp;

- sørg for at det er tegn på liv i offeret;

- gjennomføre en undersøkelse for å bestemme tilstedeværelsen av blødning;

- bestemme typen blødning;

- stopp blødning på den mest hensiktsmessige måten eller i kombinasjon.

For øyeblikket brukes følgende metoder for å stoppe blødning midlertidig ved førstehjelp:

1. Direkte trykk på såret.

2. Påføre trykkbandasje.

3. Fingertrykk i arterien.

4. Maksimal bøyning av lemmen i leddet.

5. Innføring av en hemostatisk turné (service eller improvisert).

1. Direkte trykk på såret er den enkleste måten å stoppe blødning. Når du bruker det, lukkes såret med sterile servietter eller en steril bandasje, hvorpå trykk påføres sårområdet ved førstehjelpsdeltakers hånd med en kraft som er tilstrekkelig til å stoppe blødningen. I fravær av et bandasje eller servietter kan alt tilgjengelig vev brukes til å påføre såret. I fravær av service og improviserte midler, er det tillatt å utøve press på såret med hånden til deltakeren i førstehjelpen (uten å glemme behovet for å bruke medisinske hansker).

Offeret kan også oppfordres til å prøve å stoppe blødningen han har på egen hånd ved å bruke direkte trykk på såret..

2. For mer langvarig kontroll av blødning, kan du bruke et trykkbandasje. Når du bruker det, skal de generelle prinsippene for påføring av bandasjer overholdes: det anbefales å legge sterile servietter fra førstehjelpsutstyret på såret, bandasjen skal rulles ut i kjøreretningen, på slutten av påføringen skal bandasjen festes ved å binde den frie enden av bandasjen rundt lemmen. Siden hovedformålet med bandasjen er å stoppe blødningen, må den påføres med kraft (trykk). Hvis bandasjen begynner å suge med blod, påføres noen sterile servietter over den og bandasjeres tett.

3. Fingerpressing av arterien lar deg raskt og effektivt stoppe blødning fra store arterier. Trykket påføres på bestemte punkter mellom såret og hjertet. Valget av punkter skyldes muligheten for å presse arterien mot beinet. Resultatet er opphør av blodstrømmen til det skadede området av fartøyet og arrestering eller betydelig svekkelse av blødningen. Vanligvis kommer digital arteriekompresjon før påføring av en turneringsmaskin og brukes i de første sekundene etter at det er oppdaget blødning og førstehjelp er startet (det samme er direkte trykk på såret). Fingerpressing av en arterie kan enten være en uavhengig metode for å stoppe blødning eller brukes i kombinasjon med andre metoder (for eksempel med et trykkbandasje på et sår). Effektiviteten og riktigheten av å bruke denne metoden bestemmes visuelt - ved å redusere eller stoppe blødning.

Den vanlige halspulsåren presses på den fremre overflaten av nakken utenfor strupehodet på siden av skaden. Trykket til det angitte punktet kan påføres med fire fingre samtidig mot ryggraden, mens halspulsåren presses mot den. Et annet alternativ for fingertrykk på halspulsåren er å trykke på samme punkt med tommelen mot ryggraden. Det er nødvendig å trykke ned med tilstrekkelig kraft, fordi blødning fra halspulsåren er veldig intens.

Den subklaviske arterien presses i fossa over kragebenet til første ribbein. Du kan bruke trykk på trykkpunktet i den subklaviske arterien med fire rettede fingre. En annen metode for fingertrykk på den subklaviske arterien er med bøyde fingre..

Brakialarterien presses mot humerus fra innsiden mellom biceps og triceps i den midterste tredjedelen av skulderen hvis blødning har oppstått fra sår i midten og nedre tredjedel av skulderen, underarmen og hånden. Trykk på trykkpunktet utføres ved hjelp av fire fingre i hånden, og vikler offerets skulder ovenfra eller nedenfra.

Akselarterien presses mot humerus i armhulen når den blør fra et skuldersår under skulderleddet. Trykket til aksillærarteriets trykkpunkt produseres av rette, stivt fikserte fingre med tilstrekkelig kraft i retning av skulderleddet. I dette tilfellet bør området med skulderleddet til offeret holdes med den andre hånden.

Lårarterien komprimeres under lysken fold når den blør fra sår i låret. Trykket påføres med en knyttneve festet med den andre hånden, kroppsvekten til førstehjelpsdeltakeren.

4. Maksimal bøyning av lemmen i leddet fører til bøying og kompresjon av blodkaret, noe som bidrar til å stoppe blødningen. Denne metoden er ganske effektiv for å stoppe blødning. For å forbedre effektiviteten bør 1-2 bandasjer eller rullede klær plasseres i skjøtearealet. Etter fleksjon er lemmen festet med hender, flere runder med bandasje eller improviserte midler (for eksempel bukserem).

I tilfelle blødning fra sår i øvre skulder og underklavsregion, legges øvre lem bak ryggen med fleksjon i albueleddet og festes med et bandasje eller begge hendene bringes tilbake med fleksjon i albueleddene og trekkes sammen med et bandasje.

For å stoppe blødning fra underarmen, settes en rulle inn i albuebøyningen, lemmen bøyes så mye som mulig i albueleddet og underarmen er festet til skulderen i denne stillingen, for eksempel med et belte.

I tilfelle skade på føttene, underbenet og popliteal fossa, settes flere bandasjer eller en vevsrulle i sistnevnte, hvoretter lemmen er bøyd i kneleddet og festet i denne stillingen med et bandasje.

For å stoppe blødning i tilfelle lårskade, blir en vevsrulle eller flere bandasjer plassert i lysken, den nedre delen er bøyd i hofteleddet (kneet trekkes til brystet) og festes med hender eller et bandasje.

5. Påføring av en hemostatisk turné kan brukes til en lengre midlertidig stopp av alvorlig arteriell blødning. For å redusere de negative effektene av turneringen på lemmer, bør den brukes i samsvar med følgende regler.

1). Turnetten skal bare brukes for arteriell blødning med skader på skulder og lår.

2). Turneringen må påføres mellom såret og hjertet, så nær såret som mulig. Hvis nettstedet til turneringen er i den midtre tredjedelen av skulderen og på den nedre tredjedelen av låret, bør turnetten brukes høyere.

3). En turné kan ikke brukes på en naken kropp, bare over klær eller en tekstil (bandasje) pute.

4). Før påføring skal turnetten vikles over lemmen og strekkes.

fem). Blødning stoppes av den første (utvidede) turen til turneringsmaskinen, alle påfølgende (fikserende) turer overlappes slik at hver påfølgende tur omtrent halvparten overlapper den forrige.

6). Turneringen skal ikke dekkes med et bandasje eller klær, dvs. skal være i sikte.

7). Det nøyaktige tidspunktet for påføring av turneringen skal angis i et notat, notatet skal plasseres under turnetten

åtte). Den maksimale tiden turnetten er på lemmen skal ikke overstige 60 minutter i den varme årstiden og 30 minutter i kulden.

ni). Etter påføring av en turné bør lemmen immobiliseres (immobiliseres) og termisk isoleres (pakket inn) ved hjelp av tilgjengelige metoder.

ti). Hvis den maksimale tiden for å påføre turneringen er utløpt og medisinsk hjelp ikke er tilgjengelig, bør du gjøre følgende:

a) å utføre fingertrykk på arterien over turniketten;

b) fjern turnetten i 15 minutter;

c) hvis mulig, utfør en lett massasje av lemmen som turniketten ble påført på;

d) bruke en turné rett over forrige sted for pålegging;

e) maksimal påføringstid - 15 minutter.

Som en improvisert turné kan du bruke improviserte midler: flette, skjerf, slips og andre lignende ting. For å stoppe blødning, i dette tilfellet er det laget en sløyfe av de angitte materialene, som vrir seg til arteriell blødning stopper eller svekkes betydelig ved hjelp av et holdbart objekt (metall eller trestang). Når blødningen er stoppet, er stangen bandasjert til lemmen. Improviserte seler brukes også i henhold til reglene ovenfor..

Førstehjelp for neseblod

Hvis offeret er ved bevissthet, er det nødvendig å sette ham ned med hodet litt skrått forover og klype nesen i området av nesens vinger i 15-20 minutter. I dette tilfellet kan du legge kulde på nesebroen. Hvis blødningen ikke har stoppet etter den angitte tiden, bør du ringe til en ambulanse, før du må fortsette å utføre de samme tiltakene før ankomst..

Hvis offeret med neseblod er bevisstløs, gi ham en stabil sidestilling, og kontroller luftveiene og ring ambulanse.

Akutt blodtap

Blodtap er den mest utbredte og evolusjonært eldste skaden på menneskekroppen, som oppstår som svar på tap av blod fra karene og er preget av utvikling av en rekke kompenserende og patologiske reaksjoner.

Kroppstilstanden som oppstår etter blødning avhenger av utviklingen av disse adaptive og patologiske reaksjonene, hvis forhold bestemmes av volumet av tapt blod. Den økte interessen for problemet med blodtap skyldes at nesten alle kirurgiske spesialister møter det ganske ofte. I tillegg er dødeligheten for blodtap fortsatt høy til dags dato. Blodtap på mer enn 30% av det sirkulerende blodvolumet (BCC) på mindre enn 2 timer regnes som massivt og livstruende. Alvorlighetsgraden av løpet av blodtap bestemmes av typen, hastigheten på utviklingen, volumet av tapt blod, graden av hypovolemi og den mulige utviklingen av sjokk, som er mest overbevisende presentert i klassifiseringen av P.G. Bryusov (1998), (Tabell 1).

Av syne

1. Traumatisk, såret, opererende)

2. patologiske (sykdommer, patologiske prosesser)

3. kunstig (eksfusjon, kurativ blodutslipp)

Av utviklingshastigheten

1. akutt (›7% BCC per time)

2. subakutt (5-7% av blodvolumet per time)

3. kronisk (<5% BCC per time)

I volum

1. Liten (0,5 - 10% BCC eller 0,5 l)

2. Middels (11 - 20% BCC eller 0,5 - 1 l)

3. Stor (21 - 40% BCC eller 1-2 liter)

4. Massiv (41 - 70% BCC eller 2-3,5 liter)

5. Dødelig (›70% BCC eller mer enn 3,5 liter)

Etter graden av hypovolemi og muligheten for å utvikle sjokk:

1. Mild (BCC underskudd 10-20%, HO underskudd mindre enn 30%, ikke noe sjokk)

2. Moderat (BCC underskudd 21-30%, GO underskudd 30-45%, sjokk utvikler seg med langvarig hypovolemi)

3. Alvorlig (BCC underskudd 31-40%, HO underskudd 46-60%, sjokk er uunngåelig)

4. Ekstremt alvorlig (BCC underskudd over 40%, HO underskudd over 60%, sjokk, terminal tilstand).

I utlandet, den mest utbredte klassifiseringen av blodtap, foreslått av American College of Surgeons i 1982, ifølge hvilken det skilles mellom fire klasser av blødning (tabell 2).

KlasseKliniske symptomerBlodtap (%)
JegOrtostatisk takykardifemten
IIOrtostatisk hypotensjon20-25
IIIArteriell hypotensjon i liggende stilling, oliguri30-40
IVNedsatt bevissthet, kollapsmer enn 40

Akutt blodtap fører til frigjøring av katekolaminer av binyrene, noe som forårsaker krampe i perifere kar og følgelig en reduksjon i volumet av vaskulær sengen, noe som delvis kompenserer for den resulterende mangelen på BCC. Omfordeling av organblodstrømmen (sentralisering av blodsirkulasjonen) lar deg midlertidig opprettholde blodstrømmen i vitale organer og sikre opprettholdelse av livet under kritiske forhold. Imidlertid kan denne kompenserende mekanismen forårsake utvikling av alvorlige komplikasjoner av akutt blodtap. En kritisk tilstand, kalt sjokk, utvikler uunngåelig med et tap på 30% av BCC, og den såkalte "dødsterskelen" bestemmes ikke av mengden blødning, men av antall røde blodlegemer som er igjen i sirkulasjonen. For erytrocytter er denne reserven 30% av kulevolumet (GO), for plasma bare 70%.

Med andre ord, kroppen kan overleve med et tap på 2/3 av sirkulerende røde blodlegemer, men tåler ikke et tap på 1/3 av plasmavolumet. Dette skyldes særegenheter ved kompenserende mekanismer som utvikler seg som respons på blodtap og klinisk manifestert av hypovolemisk sjokk. Sjokk forstås som et syndrom basert på utilstrekkelig kapillærperfusjon med redusert oksygenering og nedsatt oksygenforbruk av organer og vev. Det (sjokk) er basert på perifert sirkulasjons-metabolsk syndrom.

Støt er en konsekvens av en signifikant reduksjon i BCC (dvs. forholdet mellom BCC og kapasiteten til vaskulær seng) og en forverring av hjertefunksjonen, som kan manifestere seg med hypovolemi av hvilken som helst genese (sepsis, traumer, brannskader, etc.).

En spesifikk årsak til hypovolemisk sjokk på grunn av tap av helblod kan være:

1. gastrointestinal blødning;

2. intrathoracic blødning;

3. intra-abdominal blødning;

4. livmorblødning;

5. blødning i det retroperitoneale rommet;

6. brudd på aortaaneurismer;

Tap av BCC forstyrrer ytelsen til hjertemuskelen, som bestemmes av:

1. hjerteutgang (MOC): MOC = UOS x HR, (UOS - hjerneslagvolum, HR - hjertefrekvens);

2. trykk for å fylle hulrommene i hjertet (forhåndsbelastning);

3. funksjonen til hjerteventilene;

4. total perifer vaskulær motstand (OPSR) - etterbelastning.

Med utilstrekkelig kontraktilitet i hjertemuskelen forblir en del av blodet i hulrommene i hjertet etter hver sammentrekning, og dette fører til en økning i forbelastning. Noe av blodet stagnerer i hjertet, som kalles hjertesvikt. Ved akutt blodtap, som fører til utvikling av BCC-mangel, reduseres fyllingstrykket i hjertehulen først, som et resultat av at VOS, MOS og BP reduseres. Siden nivået av blodtrykk i stor grad bestemmes av hjertevolumet (MOS) og total perifer vaskulær motstand (OPSS), for å opprettholde det på riktig nivå med en reduksjon i BCC, blir kompensasjonsmekanismer slått på for å øke hjertefrekvensen og OPSS. Kompenserende endringer som oppstår som respons på akutt blodtap inkluderer nevroendokrine skift, metabolske forstyrrelser, endringer i kardiovaskulære og respiratoriske systemer. Aktivering av alle koagulasjonslenker fører til utvikling av disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC syndrom). Som et fysiologisk forsvar, reagerer kroppen på den hyppigste skaden ved hemodilusjon, noe som forbedrer blodstrømmen og reduserer viskositeten, mobilisering av erytrocytter fra depotet, en kraftig reduksjon i behovet for både BCC og oksygenforsyning, en økning i luftveiene, hjerteutgang, retur og bruk av oksygen i vev.

Nevroendokrine skift realiseres ved aktivering av det sympathoadrenale systemet i form av en økt frigjøring av katekolaminer (adrenalin, noradrenalin) av binyrene. Katekolaminer samhandler med a - og b - adrenerge reseptorer. Stimulering av perifere vaskulære adrenerge reseptorer forårsaker vasokonstriksjon. Stimulering av p1-adrenerge reseptorer lokalisert i hjertemuskelen har positive ionotrope og kronotrope effekter, stimulering av p2-adrenerge reseptorer i blodkar forårsaker liten utvidelse av arterioler og innsnevring av venene. Frigjøring av katekolaminer under sjokk fører ikke bare til en reduksjon i kapasiteten til den vaskulære sengen, men også til omfordelingen av intravaskulær væske fra perifere kar til sentrale, noe som bidrar til å opprettholde blodtrykket. Hypothalamus-hypofyse-binyresystemet aktiveres, adrenokortikotopiske og antidiuretiske hormoner, kortisol, aldosteron frigjøres i blodet, noe som resulterer i en økning i det osmotiske trykket i blodplasma, noe som fører til en økning i natrium- og vannreabsorpsjon, en reduksjon i urinutgang og en økning i volumet av intravaskulær væske. Metabolske forstyrrelser er observert. De utviklede forstyrrelsene i blodstrøm og hypoksemi fører til opphopning av melkesyre og pyruvinsyre. Med mangel på eller fravær av oksygen reduseres pyruvinsyre til melkesyre (anaerob glykolyse), hvis akkumulering fører til metabolsk acidose. Aminosyrer og frie fettsyrer akkumuleres også i vev og forverrer acidose. Mangel på oksygen og acidose forstyrrer permeabiliteten til cellemembraner, som et resultat av at kalium forlater cellen, og natrium og vann kommer inn i cellene, og får dem til å hovne opp.

Endringer i hjerte- og luftveiene under sjokk er veldig signifikante. Frigjøring av katekolaminer i de tidlige stadiene av sjokk øker systemisk vaskulær motstand, hjerteinfarkt og hjertefrekvens - Målet er sentralisering av blodsirkulasjonen. Imidlertid reduserer den resulterende takykardien veldig snart tiden for diastolisk fylling av ventriklene og følgelig koronarblodstrømmen. Hjerteceller begynner å lide av acidose. Ved langvarig sjokk mislykkes mekanismer for åndedrettskompensasjon. Hypoksi og acidose fører til økt spenning av kardiomyocytter, arytmier. Humorale endringer manifesteres ved frigjøring av andre, i tillegg til katekolaminer, mediatorer (histamin, serotonin, prostaglandiner, nitrogenoksid, tumor nekrotiserende faktor, interleukiner, leukotriener), som forårsaker vasodilatasjon og en økning i permeabiliteten til vaskulærveggen med påfølgende frigjøring av den flytende delen av blodet i interstitialområdet... Dette forverrer mangelen på O2 i kroppens vev, forårsaket av en reduksjon i tilførselen på grunn av dannelse av mikrotromb og et akutt tap av O2-bærere - erytrocytter.

I mikrovaskulaturen utvikler faseendringer seg:

1. Fase 1 - iskemisk anoksi eller sammentrekning av pre- og postcapillary sphincters;

2. Fase 2 - kapillær stase eller utvidelse av prekapillære vener;

3.3-fase - lammelse av perifere kar eller utvidelse av pre- og postcapillary sphincters...

Kriseprosesser i kapillæren reduserer tilførselen av oksygen til vevet. Balansen mellom oksygenlevering og etterspørsel opprettholdes så lenge den nødvendige vevsoksygenekstraksjonen er gitt. Med en forsinkelse i initieringen av intensiv terapi forstyrres oksygentilførsel til kardiomyocytter, myokardial acidose øker, noe som klinisk manifesteres av hypotensjon, takykardi, kortpustethet. En reduksjon i vevsperfusjon utvikler seg til global iskemi, etterfulgt av reperfusjonsskader i vev på grunn av økt produksjon av cytokiner av makrofager, aktivering av lipidperoksidering, frigjøring av oksider av nøytrofiler og ytterligere forstyrrelser i mikrosirkulasjonen. Påfølgende mikrotrombedannelse danner et brudd på spesifikke organers funksjoner, og det er en risiko for å utvikle flere organsvikt. Iskemi endrer permeabiliteten til tarmslimhinnen, som er spesielt følsom for iskemi-reperfusjons-mediatoreffekter, noe som forårsaker forvridning av bakterier og cytokiner i sirkulasjonssystemet og fremveksten av slike systemiske prosesser som sepsis, respiratorisk nødsyndrom, multippel organsvikt. Utseendet deres tilsvarer et bestemt tidsintervall eller sjokkstadium, som kan være initialt, reversibelt (stadium av reversibelt sjokk) og irreversibelt. I stor grad bestemmes sjokets irreversibilitet av antall mikrotrombier som dannes i kapillæren og den midlertidige faktoren til mikrosirkulasjonskrisen. Når det gjelder forvridning av bakterier og toksiner på grunn av tarmiskemi og nedsatt permeabilitet i veggen, er denne stillingen ikke så entydig i dag og krever ytterligere forskning. Likevel kan sjokk defineres som en tilstand der oksygenforbruket i vev er utilstrekkelig i forhold til deres behov for aerob metabolisme..

Med utviklingen av hemorragisk sjokk skilles 3 stadier ut.

1. Kompensert reversibelt støt. Volumet av blodtap overstiger ikke 25% (700–1300 ml). Takykardi er moderat, blodtrykket endres ikke eller er noe redusert. Saphenous venene tømmes, CVP avtar. Det er tegn på perifer vasokonstriksjon: kalde ekstremiteter. Mengden utskilt urin reduseres med halvparten (med en hastighet på 1–1,2 ml / min). Dekompensert reversibelt støt. Volumet av blodtap er 25–45% (1300–1800 ml). Pulsfrekvensen når 120–140 per minutt. Systolisk blodtrykk synker under 100 mm Hg, verdien av pulstrykket synker. Det er alvorlig kortpustethet, noe som delvis kompenserer for metabolsk acidose ved respiratorisk alkalose, men kan også være et tegn på sjokk lunge. Avkjøling av ekstremiteter, akrocyanose intensiveres. Kald svette dukker opp. Urinstrømningshastighet - under 20 ml / t.

2. Irreversibelt hemorragisk sjokk. Forekomsten avhenger av varigheten av sirkulasjonskompensasjon (vanligvis med arteriell hypotensjon over 12 timer). Volumet av blodtap overstiger 50% (2000–2500 ml). Pulsen overstiger 140 per minutt, det systoliske blodtrykket faller under 60 mm Hg. eller ikke definert. Det er ingen bevissthet. Oligoanuri utvikler seg.

Diagnosen er basert på en vurdering av kliniske tegn og laboratorietegn. Under forhold med akutt blodtap er det ekstremt viktig å bestemme volumet, som det er nødvendig å bruke en av de eksisterende metodene, som er delt inn i tre grupper: klinisk, empirisk og laboratorium. Kliniske metoder gjør det mulig å vurdere mengden blodtap basert på kliniske symptomer og hemodynamiske parametere. Blodtrykk og hjertefrekvens før start av erstatningsterapi gjenspeiler i stor grad mengden BCC-mangel. Forholdet mellom puls og systolisk blodtrykk lar deg beregne Algover-sjokkindeksen. Verdien avhengig av BCC-underskuddet er presentert i tabell 3.

Tabell 3. Vurdering basert på Algover sjokkindeks

Algover-indeksBCC underskudd (% av forfall)
0,540
0,7810-20%
0,9920-30%
1.1130-40%
1.3840-50%

Kapillærfyllingstesten, eller "hvitt flekk" -symptom, vurderer kapillærperfusjon. Det utføres ved å trykke på neglen, pannen eller øreflippen. Normalt gjenopprettes fargen etter 2 s, med en positiv test - etter 3 eller flere sekunder. Sentralt venetrykk (CVP) er en indikator på fyllingstrykket til høyre ventrikkel og gjenspeiler pumpens funksjon. Normalt varierer CVP fra 6 til 12 cm vannsøyle. En reduksjon i CVP indikerer hypovolemi. Med en mangel på BCC i 1 liter, reduseres CVP med 7 cm vann. Kunst. Avhengigheten av CVP-verdien til BCC-mangelen er presentert i tabell 4..

Tabell 4. Vurdering av det sirkulerende blodvolumunderskuddet basert på verdien av det sentrale venetrykket

CVP (se vannsøyle)BCC underskudd (% av forfall)
+4.0
+2.010–20
020-25
- 2.025-30
- 4.0> tretti

Urinproduksjon pr. Time gjenspeiler nivået av vevsperfusjon eller fyllingsgraden i det vaskulære sengen. Normalt frigjøres 0,5-1 ml / kg urin per time. En reduksjon i urinproduksjonen på mindre enn 0,5 ml / kg / t indikerer utilstrekkelig blodtilførsel til nyrene på grunn av BCC-mangel.

Empiriske metoder for å vurdere volumet av blodtap brukes oftest i traumer og polytrauma. De bruker de gjennomsnittlige statistiske verdiene for blodtap som er etablert for en bestemt type skade. På samme måte kan du grovt vurdere blodtap under ulike kirurgiske inngrep..

Gjennomsnittlig blodtap (l)

1. Hemothorax - 1,5-2,0

2. Brudd på en ribbe - 0,2-0,3

3. Magesmerter - opptil 2,0

4. Brudd i bekkenbenet (retroperitoneal hematom) - 2.0-4.0

5. Hoftebrudd - 1.0-1.5

6. Brudd på skulder / underben - 0,5-1,0

7. Brudd i underarmsbenet - 0,2-0,5

8. Brudd i ryggraden - 0,5-1,5

9. Hodebundet sår på størrelse med en håndflate - 0,5

Opererer blodtap

1. Laparotomi - 0,5-1,0

2. Thorakotomi - 0,7-1,0

3. Shin-amputasjon - 0,7-1,0

4. Osteosyntese av store bein - 0,5-1,0

5. Gastrisk reseksjon - 0,4-0,8

6. Gastrektomi - 0,8-1,4

7. Tykktarmsreseksjon - 0,8-1,5

8. Keisersnitt - 0,5-0,6

Laboratoriemetoder inkluderer bestemmelse av hematokrit (Ht), hemoglobin (Hb) konsentrasjon, relativ tetthet (p) eller blodviskositet.

De er klassifisert i:

1. beregnet (ved hjelp av matematiske formler);

2. maskinvare (elektrofysiologiske impedansmetoder);

3. indikator (bruk av fargestoffer, termovann, dextrans, radioisotoper).

Blant beregningsmetodene er Moore-formelen den mest utbredte:

KVP = BCCd x Htd-Htf / Htd

Hvor KVP - blodtap (ml);

BCCd - riktig volum av sirkulerende blod (ml).

Normalt er BCC i kvinner 60 ml / kg hos kvinner - 70 ml / kg, hos gravide - 75 ml / kg hos kvinner.

Nd - riktig hematokrit (for kvinner - 42%, for menn - 45%);

№f - pasientens faktiske hematokrit. I denne formelen, i stedet for hematokrit, kan du bruke hemoglobinindikatoren og ta 150 g / l som riktig nivå.

Du kan også bruke blodtetthetsverdien, men denne teknikken gjelder bare for lite blodtap..

En av de første maskinvaremetodene for å bestemme BCC var en metode basert på måling av den grunnleggende kroppsmotstanden ved hjelp av en reoplethysmograph (funnet anvendelse i landene i det "post-sovjetiske rommet").

Moderne indikatormetoder sørger for etablering av BCC ved å endre konsentrasjonen av stoffene som brukes og er betinget delt inn i flere grupper:

1. bestemmelse av plasmavolumet, og deretter det totale blodvolumet gjennom Ht;

2. bestemmelse av volumet av erytrocytter og på det totale volumet av blod gjennom Ht;

3. samtidig bestemmelse av volumet av erytrocytter og blodplasma.

Som en indikator er Evans 'fargestoff (T-1824), dekstraner (polyglucin), humant albumin merket med jod (131 I) eller kromklorid (51 CrCl3). Men dessverre gir alle metoder for å bestemme blodtap en høy feil (noen ganger opptil en liter), og kan derfor bare tjene som en retningslinje for behandling. Definisjonen av VO 2 bør betraktes som det enkleste diagnostiske kriteriet for å oppdage sjokk.

Det strategiske prinsippet for transfusjonsterapi for akutt blodtap er gjenoppretting av organblodstrøm (perfusjon) ved å oppnå den nødvendige BCC. Opprettholde nivået av koagulasjonsfaktorer i mengder som er tilstrekkelig for hemostase, på den ene siden, og til å motstå overdreven spredt koagulasjon, på den andre. Påfyll av antall sirkulerende erytrocytter (oksygenbærere) til et nivå som sikrer minimum tilstrekkelig oksygenforbruk i vevet. Imidlertid anser de fleste eksperter hypovolemi som det mest akutte problemet med blodtap, og følgelig vurderes i første omgang i terapiregimene påfylling av BCC, som er en kritisk faktor for å opprettholde stabil hemodynamikk. Den patogenetiske rollen som en reduksjon i BCC i utviklingen av alvorlige homeostase-forstyrrelser, bestemmer på forhånd viktigheten av rettidig og tilstrekkelig korreksjon av volemiske lidelser på utfallet av behandling hos pasienter med akutt massivt blodtap. Det endelige målet for all resuscitator innsats er å opprettholde tilstrekkelig oksygenforbruk i vev for å opprettholde metabolismen..

De generelle prinsippene for behandling av akutt blodtap er som følger:

1. Stoppe blødning, bekjempe smerte.

2. Sikre tilstrekkelig gassutveksling.

3. Påfyll av BCC-underskuddet.

4. Behandling av organdysfunksjon og forebygging av multippel organsvikt:

• behandling av hjertesvikt;

• forebygging av nyresvikt;

• korreksjon av metabolsk acidose;

• stabilisering av metabolske prosesser i cellen;

• behandling og forebygging av DIC-syndrom.

5. Tidlig forebygging av infeksjon.

Stopper blødning og bekjemper smerter.

For enhver blødning er det viktig å eliminere kilden så snart som mulig. Med utvendig blødning - å trykke på karet, trykke på bandasje, turné, ligatur eller klemme på det blødende karet. Ved indre blødninger - akutt kirurgisk inngrep, utført parallelt med medisinske tiltak for å fjerne pasienten fra sjokk.

Tabell 5 presenterer data om arten av infusjonsterapi for akutt blodtap.

Minimalt.GjennomsnittMidler.Tung.Arrays
AD sis.100–9090–7070-60‹60‹60
Puls100-110110-130130-140›140›140
Algover-indeks1-1.51,5-2,02,0-2,5›2.5›2.5
Blodstrøm, ml.Opptil 500500-10001000-15001500-2500›2500 ml
V blod. (ml / kg)8-1010–2020-3030-35›35
% BCC tap10–2020-40›40> 50
V-infusjon (i% av tapet)100130150200250
Gemotr. (% av V-infusjon)-50-6030-4035-4035-40
Kolloider (% V infusjon)5020-2530-35trettitretti
Krystalloider (% V infusjon)5020-2530–55trettitretti

1. Infusjon starter med krystalloider, deretter kolloider. Blodtransfusjon - med en reduksjon i Hb mindre enn 70 g / l, Ht mindre enn 25%.

2. Infusjonshastigheten for massivt blodtap er opptil 500 ml / min. (kateterisering av den andre sentrale venen, infusjon av løsninger under trykk).

3. Korrigering av volemi (stabilisering av hemodynamiske parametere).

4. Normalisering av kulevolum (Hb, Ht).

5. Korrigering av brudd på vannsaltmetabolismen

Kampen mot smertesyndrom, beskyttelse mot mental stress utføres ved intravenøs (iv) administrering av smertestillende midler: 1-2 ml 1% morfinhydrokloridoppløsning, 1-2 ml 1-2% løsning av promedol, samt natriumoksybutyrat (20-40 mg / kg kroppsvekt), sibazon (5-10 mg), er det mulig å bruke doser av kalypsol og sedasjon med propofol. Dosen av narkotiske smertestillende midler bør reduseres med 50% på grunn av mulig respirasjonsdepresjon, kvalme og oppkast som oppstår ved intravenøs administrering av disse legemidlene. I tillegg bør det huskes at introduksjonen deres kun er mulig etter utelukkelse av skade på indre organer. Å sikre tilstrekkelig gassutveksling er rettet mot både utnyttelse av oksygen i vev og fjerning av karbondioksid. Alle pasienter er vist profylaktisk oksygenadministrering gjennom et nesekateter med en hastighet på minst 4 l / min..

Når respirasjonssvikt oppstår, er hovedmålene for behandlingen:

1. gi luftveis patency;

2. forebygging av aspirasjon av mageinnhold;

3. frigjøring av luftveiene fra slim;

4. ventilasjon av lungene;

5. gjenoppretting av vevsoksygenering.

Den utviklede hypoksemi kan skyldes:

1. hypoventilasjon (vanligvis i kombinasjon med hyperkapni);

2. uoverensstemmelse mellom ventilasjon av lungene og deres perfusjon (forsvinner når du puster med rent oksygen);

3. pulmonal shunting (beskyttet når du puster rent oksygen) forårsaket av respiratorisk nødsyndrom hos voksne (PaO2 <60-70 mm Hg FiO2> 50%, bilaterale lungeinfiltrater, normalt ventrikulært fyllingstrykk), lungeødem, alvorlig lungebetennelse ;

4. forstyrrelse av gassdiffusjon gjennom alveolo - kapillærmembran (forsvinner når du puster rent oksygen).

Ventilasjon av lungene, utført etter trakealintubasjon, utføres i spesielt utvalgte moduser som skaper forhold for optimal gassutveksling og ikke bryter sentral hemodynamikk.

Påfyll av BCC-underskuddet

Først av alt, i tilfelle akutt blodtap, bør pasienten skape en forbedret Trendeleburg-posisjon for å øke venøs retur. Infusjon utføres samtidig i 2-3 perifere eller 1-2 sentrale årer. Frekvensen av erstatning for blodtap bestemmes av verdien av blodtrykket. Som regel utføres den første infusjonen i en strøm eller drypper raskt (opptil 250-300 ml / min). Etter stabilisering av blodtrykket på et trygt nivå, utføres infusjonen ved drypp. Infusjonsterapi begynner med innføring av krystalloider. Og i løpet av det siste tiåret har det vært tilbake til å vurdere muligheten for å bruke hypertoniske NaCl-løsninger.

Hypertoniske natriumkloridløsninger (2,5–7,5%), på grunn av den høye osmotiske gradienten, gir rask mobilisering av væske fra interstitium til blodbanen. Imidlertid bestemmer deres korte virkningsvarighet (1-2 timer) og relativt små administrasjonsvolum (ikke mer enn 4 ml / kg kroppsvekt) den dominerende bruken på prehospitalt stadium av behandling av akutt blodtap. Kolloidale løsninger med anti-sjokkvirkning er delt inn i naturlig (albumin, plasma) og kunstig (dekstraner, hydroksyetylstivelse). Plasmaalbumin og proteinfraksjon øker effektivt volumet av intravaskulær væske, fordi har høyt onkotisk trykk. Imidlertid trenger de lett inn i veggene i lungekapillærene og kjellermembranene i nyrens glomeruli inn i det ekstracellulære rommet, noe som kan føre til ødem i det interstitielle vevet i lungene (respiratorisk nødsyndrom hos voksne) eller nyrene (akutt nyresvikt). Diffusjonsvolumet av dekstraner er begrenset fordi de forårsaker skade på epitelet til nyretubuli ("dextran nyre"), påvirker blodkoagulasjonssystemet og immunkomponentcellene negativt. Derfor er i dag "førstegangsmedisinene" løsninger av hydroksyetylstivelse. Hydroksyetylstivelse er et naturlig polysakkarid avledet fra amylopektinstivelse og består av høymolekylære polariserte glukoserester. Utgangsmaterialet for HES-produksjon er stivelse fra potet- og tapioka-knoller, korn av forskjellige varianter av mais, hvete, ris..

HES fra poteter og mais, sammen med lineære amylasekjeder, inneholder en forgrenet amylopektinfraksjon. Hydroksylering av stivelse forhindrer hurtig enzymatisk nedbrytning, øker evnen til å beholde vann og øker kolloidalt osmotisk trykk. I transfusjonsterapi brukes 3%, 6% og 10% HES-løsninger. Innføringen av HES-løsninger forårsaker isovolemisk (opptil 100% når den administreres med en 6% oppløsning) eller til og med i utgangspunktet hypervolemisk (opptil 145% av det injiserte volumet av en 10% medikamentoppløsning) volumutskiftningseffekt, som varer i minst 4 timer.

I tillegg har HES-løsninger følgende egenskaper som er fraværende i andre kolloidale plasmaskiftende preparater:

1. Forhindre utvikling av syndromet med økt kapillær permeabilitet ved å lukke porene i veggene;

2. modulere virkningen av sirkulerende klebemolekyler eller inflammatoriske mediatorer, som sirkulerer i blodet under kritiske forhold, øker sekundær vevskade ved binding til nøytrofiler eller endotelceller;

3. ikke påvirke uttrykket av antigener på overflaten, det vil si ikke forstyrre immunresponsene;

4. ikke forårsake aktivering av komplementsystemet (består av 9 serumproteiner C1 - C9) assosiert med generaliserte inflammatoriske prosesser som forstyrrer funksjonene til mange indre organer.

Det skal bemerkes at de siste årene har det vært separate randomiserte studier av et høyt bevisnivå (A, B) som indikerer stivelsens evne til å forårsake nedsatt nyrefunksjon og foretrekker albumin og til og med gelatinpreparater..

Samtidig, siden slutten av 70-tallet av det 20. århundre, har perfluorkarbonforbindelser (PFOS) blitt aktivt studert, som danner grunnlaget for en ny generasjon plasmasubstitutter med O2-overføringsfunksjonen, hvorav den ene er perfluoran. Bruk av sistnevnte ved akutt blodtap lar deg påvirke reservene til tre nivåer av O2-metabolisme, og samtidig bruk av oksygenbehandling lar deg øke ventilasjonsreservene..

Vi anbefaler å bruke stoffet fra II-nivået av blodsubstitusjon, basert på skjemaet som er presentert nedenfor..

Tabell 6. Andelen perfluoranbruk avhengig av nivået av blodsubstitusjon

BlodutskiftningshastighetMengden blodtapTotalt transfusjonsvolum (% av blodtap)Perftoran dose
JegTil 10200-300Ikke vist
II11–202002-4 ml / kg kroppsvekt
III21-401804-7 ml / kg kroppsvekt
IV41-701707-10 ml / kg kroppsvekt
V71-10015010-15 ml / kg kroppsvekt

Klinisk reflekterer graden av reduksjon i hypovolemi følgende symptomer:

1. økt blodtrykk;

2. reduksjon i hjertefrekvens;

3. oppvarming og rosaing av huden; -høyet pulspress - diurese over 0,5 ml / kg / t.

For å oppsummere det ovennevnte understreker vi således at indikasjonene for blodtransfusjon er: - blodtap på mer enn 20% av riktig BCC, - anemi, der hemoglobininnholdet er mindre enn 75 g / l, og hematokrittallet er mindre enn 0,25.

Behandling av organdysfunksjon og forebygging av multippel organsvikt

En av de viktigste oppgavene er behandlingen av hjertesvikt. Hvis offeret var sunt før ulykken, for å normalisere hjerteaktivitet vil det vanligvis raskt og effektivt kompensere for BCC-mangel. Hvis offeret har en historie med kroniske sykdommer i hjertet eller blodårene, forverrer hypovolemi og hypoksi løpet av den underliggende sykdommen, derfor utføres spesiell behandling. Først og fremst er det nødvendig å oppnå en økning i forhåndsbelastning, som oppnås ved å øke BCC, og deretter for å forbedre hjerteinfarktisk kontraktilitet. Ofte foreskrives ikke vasoaktive og inotrope medikamenter, men hvis hypotensjon blir vedvarende, ikke mottakelig for infusjonsterapi, kan disse legemidlene brukes. Dessuten er deres bruk kun mulig etter full refusjon av BCC. Av de vasoaktive medikamentene er det førstelinjemedikamentet for å opprettholde aktiviteten til hjertet og nyrene dopamin, hvorav 400 mg er fortynnet i 250 ml isoton løsning.

Infusjonshastigheten velges avhengig av ønsket effekt:

1. 2-5 mcg / kg / min ("nyredose") utvider de mesenteriske og nyreårene uten å øke hjertefrekvensen og blodtrykket;

2. Produserer 5–10 μg / kg / min en uttalt ionotrop effekt, mild vasodilatasjon på grunn av stimulering? 2 - adrenerge reseptorer eller moderat takykardi;

3. 10-20 μg / kg / min fører til en ytterligere økning i den ionotrope effekten, uttalt takykardi.

Mer enn 20 μg / kg / min - en skarp takykardi med trussel om takyarytmier, innsnevring av vener og arterier på grunn av stimulering av a1_ adrenerge reseptorer og svekkelse av vevsperfusjon Som et resultat av arteriell hypotensjon og sjokk utvikles vanligvis akutt nyresvikt (ARF). For å forhindre utvikling av oligurisk form av akutt nyresvikt, er det nødvendig å kontrollere urinutgangen hver time (normalt hos voksne er det 0,51 ml / kg / t, hos barn - mer enn 1 ml / kg / t).

Måling av natrium- og kreatinkonsentrasjon i urin og plasma (ved akutt nyresvikt overskrider plasmakreatin 150 μmol / L, glomerulær filtreringshastighet er under 30 ml / min).

Dopamininfusjon i en "nyre" dose. For tiden er det ingen randomiserte multisenterstudier i litteraturen som indikerer effektiviteten av bruken av "nyredoser" av sympatomimetika..

Stimulering av diurese mot bakgrunnen for utvinning av BCC (CVP mer enn 30-40 cm vannsøyle) og tilfredsstillende hjertevolum (furosemid, i.v. i en initial dose på 40 mg med en økning på 5-6 ganger om nødvendig).

Normalisering av hemodynamikk og erstatning av det sirkulerende blodvolumet (BCC) bør utføres under kontroll av DZLK (lungekapillær fastkjøringstrykk), SV (hjerteutgang) og OPSS. I tilfelle sjokk reduseres de to første indikatorene gradvis, og sistnevnte øker. Metodene for å bestemme disse kriteriene og deres normer er godt beskrevet i litteraturen, men dessverre brukes de rutinemessig i klinikker i utlandet og sjelden i vårt land..

Sjokk er vanligvis ledsaget av alvorlig metabolsk acidose. Under dens innflytelse avtar hjerteinfarktisk kontraktilitet, hjerteproduksjon reduseres, noe som bidrar til en ytterligere reduksjon i blodtrykket. Reaksjonene fra hjertet og perifere kar mot endo- og eksogene katekolaminer er redusert. O2-innånding, mekanisk ventilasjon, infusjonsterapi gjenoppretter fysiologiske kompenserende mekanismer og eliminerer i de fleste tilfeller acidose. Natriumbikarbonat administreres i alvorlig metabolsk acidose (venøst ​​blod pH er under 7,25), etter å ha beregnet det i henhold til den allment aksepterte formelen, etter å ha bestemt syrebasebalansen.

Bolus kan gis med en gang 44-88 mekv (50–100 ml 7,5% HCO3), resten i løpet av de neste 4-36 timene. Det bør huskes at overdreven innføring av natriumbikarbonat skaper forutsetninger for utvikling av metabolsk alkalose, hypokalemi, arytmier. En kraftig økning i plasma-osmolaritet er mulig, opp til utviklingen av hyperosmolar koma. I sjokk, ledsaget av en kritisk forverring av hemodynamikk, er det nødvendig å stabilisere metabolske prosesser i cellen. Behandling og forebygging av spredt intravaskulær koagulasjon, samt tidlig forebygging av infeksjoner, utføres i samsvar med allment aksepterte ordninger..

Etter vår mening er den patofysiologiske tilnærmingen til å løse problemet med indikasjoner for blodtransfusjoner basert på vurderingen av oksygentransport og forbruk rettferdiggjort. Oksygentransport er et derivat av hjerteeffekt og oksygenkapasitet i blodet. Oksygenforbruk avhenger av levering og evne til vevet til å ta oksygen fra blodet.

Når hypovolemi etterfylles med kolloidale og krystalloide løsninger, reduseres antall erytrocytter og oksygenkapasiteten i blodet reduseres. På grunn av aktivering av det sympatiske nervesystemet øker hjertevolumet kompenserende (noen ganger overgår normale verdier 1,5–2 ganger), mikrosirkulasjon "åpner" og affiniteten til hemoglobin for oksygen avtar, vev tar relativt mer oksygen fra blodet (oksygenekstrasjonskoeffisienten øker). Dette lar deg opprettholde normalt oksygenforbruk mens oksygenkapasiteten i blodet er lav..

Hos friske mennesker, normovolemisk hemodilution med et hemoglobinnivå på 30 g / l og en hematokrit på 17%, selv om det er ledsaget av en reduksjon i oksygentransport, oksygenforbruk av vev ikke reduseres, nivået av blodlaktat øker ikke, noe som bekrefter tilstrekkelig oksygentilførsel til kroppen og vedlikehold av metabolske prosesser ved tilstrekkelig nivå. Ved akutt isovolemisk anemi opp til hemoglobin (50 g / l), hos pasienter i hvile, observeres ikke vevshypoksi før operasjonen. Oksygenforbruket reduseres ikke, og til og med øker litt, nivået av blodlaktat øker ikke. Ved normovolemi lider ikke oksygenforbruket ved et leveringsnivå på 330 ml / min / m2, med en lavere tilførsel er det en avhengighet av forbruket på oksygenlevering, som tilsvarer omtrent et hemoglobinnivå på 45 g / l med normal hjerteeffekt.

En økning i oksygenkapasiteten til blod ved transfusjon av konservert blod og dets komponenter har sine negative aspekter. For det første fører en økning i hematokrit til en økning i blodviskositeten og en forverring av mikrosirkulasjonen, og skaper en ekstra belastning på hjerteinfarkt. For det andre ledsages et lavt innhold av 2,3-DPG i erytrocytter av giverblod av en økning i oksygenaffiniteten for hemoglobin, en forskyvning i oksyhemoglobin-dissosiasjonskurven til venstre og som et resultat en forverring av vevsoksygenering. For det tredje er mikroklumper alltid tilstede i det transfuserte blodet, som kan "tette" lungekapillærene og øke lungeshunt dramatisk, noe som svekker oksygenering i blodet. I tillegg begynner de transfuserte erytrocyttene å delta fullt ut i oksygentransport bare 12-24 timer etter blodtransfusjon..

Vår analyse av litteraturen viste at valget av midler for å korrigere blodtap og post-hemorragisk anemi ikke er et løst problem. Dette skyldes hovedsakelig mangelen på informative kriterier for å evaluere optimaliteten til visse metoder for kompensasjon for transport og oksygenforbruk. Den nåværende trenden mot en reduksjon i blodtransfusjoner skyldes primært muligheten for komplikasjoner forbundet med blodtransfusjoner, begrensning av donasjon og avvisning av pasienter fra blodtransfusjon av en eller annen grunn. Samtidig øker antallet kritiske forhold knyttet til blodtap av forskjellig opprinnelse. Dette faktum dikterer behovet for videreutvikling av metoder og metoder for substitusjonsbehandling..

En integrert indikator som tillater en objektiv vurdering av tilstrekkelig vevoksygenering er metning av hemoglobin med oksygen i blandet venøst ​​blod (SvO2). En reduksjon i denne indikatoren på mindre enn 60% i løpet av kort tid fører til utseendet av metabolske tegn på oksygengjeld i vev (melkesyreacidose, etc.). Derfor kan en økning i blodlaktatinnholdet være en biokjemisk markør for graden av aktivering av anaerob metabolisme og karakterisere effektiviteten av behandlingen..

Lær Mer Om Diagnostisering Av Pankreatitt

Hva du skal gjøre hvis du drikker mye alkohol?

Alkoholholdige drikker har en stimulerende effekt på nervesystemet, så en person har en følelse av frihet og glede. Men disse tegnene forsvinner et sted neste dag, og kvalme, hodepine og andre ubehagelige symptomer kommer til å erstatte.