Slag

Autoimmun pankreatitt: årsaker, behandling og diett

Autoimmun pankreatitt er en sjelden tilstand. Forskjellen er tilstedeværelsen av skade, ikke bare i bukspyttkjertelen, men også på nyrene, lymfeknuter, gallekanaler, etc..

Hva er autoimmun bukspyttkjertelsykdom

Autoimmun skade på bukspyttkjertelen, eller som det brukes til å kalle det, autoimmun pankreatitt, som er preget av en økning i aktiviteten til immunforsvaret i en slik grad at det begynner å virke mot sin egen kropp. I dette tilfellet påvirker nederlaget både bukspyttkjertelen og spyttkjertlene, gallegangene, lungesystemet, nyrene, tarmhulen, lymfeknuter og andre organer.

Den autoimmune formen av pankreatitt refererer til en kronisk type av denne patologien, som varer i et halvt år eller mer. I de fleste tilfeller utvikler det seg overveiende hos menn, selv om kvinner også kan bli rammet av denne sykdommen.

Risikogruppen består av menn over 50 år. Ifølge statistikk lider kvinner nesten autoimmun pankreatitt nesten halvparten så ofte.

Hva er autoimmun pankreatitt? En aktiv patologisk prosess fører til at autoimmune antistoffer, de såkalte drapscellene, blir aggressivt rettet mot sunne vev i kroppen. Betennelse skyldes et svekket immunforsvar. Denne sykdommen er livslang gjennom overgangen til det kroniske stadiet, når akutte angrep erstattes av stabil remisjon. Alle disse stimulerer dannelsen av pseudocyster, vevskader og diabetes mellitus..

Autoimmun pankreatitt, også kalt AIP, er en kronisk betennelse som antas å være forårsaket av kroppens immunsystem som angriper bukspyttkjertelen og reagerer på steroidbehandling. To AIP-undertyper er nå gjenkjent, type 1 og type 2.

Type 1 AIP kalles også IgG4-assosiert pankreatitt og er en del av en sykdom som kalles IgG4-assosiert sykdom (IgG4-RD), som ofte påvirker flere organer, inkludert bukspyttkjertelen, gallegangene i leveren, spyttkjertler, nyrer og lymfeknuter.

Type 2 AIP, også kalt idiopatisk flyt-sentrisk pankreatitt, ser ut til å bare påvirke bukspyttkjertelen, selv om omtrent en tredjedel av personer med type 2 AIP er assosiert med inflammatorisk tarmsykdom.

Autoimmun pankreatitt er en sjelden, nylig anerkjent tilstand og kan feildiagnostiseres som kreft i bukspyttkjertelen. De to tilstandene har lignende tegn og symptomer, men veldig forskjellige behandlinger, så det er veldig viktig å skille det ene fra det andre.

Årsaker til forekomst

Årsakene til autoimmun pankreatitt har ennå ikke blitt fastslått, det er bare kjent at under forekomsten av en viss funksjonsfeil i kroppen, begynner immunforsvaret å fungere i omvendt rekkefølge, og angriper organene i sin egen kropp.

De provoserende faktorene inkluderer:

  • leddgikt;
  • inflammatoriske sykdommer i fordøyelsessystemet;
  • Sjogrens syndrom (en autoimmun sykdom i bindevevet);
  • tilstedeværelsen av kronisk infeksjonsfokus.

Former for patologi

Det progressive stadiet av en autoimmun bukspyttkjertelsykdom under diagnostisk histologi er delt inn i:

  1. Utviklingen av skleroserende lymfoplasmacytisk pankreatitt, som i de fleste tilfeller manifesterer seg hos eldre mennesker. Det er preget av dannelse av gulhet i huden og slimete overflater i kroppen, samt skade på bukspyttkjertelen. Det reagerer godt på behandling med steroidmedisiner.
  2. Utvikling av idiopatisk konsentrisk pankreatitt med skade på granulocytisk epitel. Det forekommer oftere hos mennesker i en yngre aldersgenerasjon, uavhengig av kjønn.

Disse to variantene skiller seg bare ved mikroskopisk undersøkelse..

I henhold til tilstedeværelsen av samtidig patologiske forstyrrelser av autoimmun karakter, som utvikler seg med skade på andre organer, er bukspyttkjertelpatologien i bukspyttkjertelen delt inn:

  • på utviklingen av en isolert form av autoimmun pankreaslesjon i kjertelen, der lesjonen bare påvirker kjertelen;
  • så vel som utviklingen av syndromet med autoimmun pankreatitt, der andre organer i tillegg til bukspyttkjertelen er påvirket.

Samtidige patologier av indre organer av autoimmun karakter:

  • utseendet på sklerosert vev i lungesystemet i organer og lever;
  • brudd på ringformet reabsorpsjon i nyrene, noe som fører til utvikling av deres svikt;
  • betennelse i skjoldbruskkjertelen, referert til som tyreoiditt;
  • betennelse i spyttkjertlene, referert til som sialoadenitt.

På lokaliseringsstedet for lesjonen kan sykdommen det gjelder ha:

  • diffus form, preget av skade på nesten hele hulrommet i bukspyttkjertelen;
  • fokalform, der fokuset i de fleste tilfeller er plassert i kjertelhodet.

Symptomer og tegn på sykdommen

Kronisk autoimmun pankreatitt er interessant ved at den ikke manifesterer seg med uttalte tegn og en klar forverring av pasientens generelle velvære, selv ikke i perioder med forverring av patologien. I noen tilfeller kan sykdommen utvikle seg uten symptomatiske tegn i det hele tatt, og diagnosen stilles allerede i utviklingsstadiet for komplikasjoner.

Selv i den akutte fasen kan det ikke være noen uttalt symptomer. De fleste pasienter lærer om problemet først etter manifestasjonen av komplikasjoner..

Hovedtrekkene ved autoimmun pankreatitt er den moderate alvorlighetsgraden av alle symptomer og fraværet av akutte anfall (episoder med en kraftig forverring av pasientens tilstand). I noen tilfeller kan det ikke være noen symptomer, og diagnosen stilles bare med utvikling av komplikasjoner.

  1. Magesmertsyndrom (et stabilt sett med symptomer): smerte eller ubehag i øvre del av magen, sjeldnere i korsryggen, forekommer hos omtrent halvparten av pasientene og kan vare i flere minutter eller timer. Intensiteten av smertene er moderat eller mild. Vanligvis utløses smerte ved å spise krydret, fet og stekt mat..
  2. Gulsott er en gul farging av hud, slimhinner (for eksempel munnhulen) og kroppsvæsker (for eksempel spytt, tårevæske osv.). Det utvikler seg som et resultat av brudd på galleflyten i tolvfingertarmen (den første delen av tynntarmen) med en innsnevring av bukspyttkjertelkanalene og galdeveiene:
    1. avføring er lettere enn vanlig;
    2. urinen er mørkere enn vanlig;
    3. gul farging av spytt, tårevæske, plasma (flytende del) av blod osv.;
    4. kløende hud.
  3. Dyspeptiske manifestasjoner (fordøyelsessykdommer):
    1. nedsatt appetitt;
    2. kvalme og oppkast;
    3. oppblåsthet
    4. bitterhet og tørr munn om morgenen;
    5. dårlig ånde.
  4. Brudd på den eksokrine funksjonen i bukspyttkjertelen (sekresjon av enzymer involvert i fordøyelsen av mat) har i de fleste tilfeller ingen manifestasjoner, det blir oppdaget av en spesiell laboratoriestudie.
  5. Diabetes mellitus (brudd på metabolismen av karbohydrater - sukker) utvikler seg raskt som et resultat av forverring av bukspyttkjertelens endokrine funksjon (produksjon av hormoner som regulerer metabolismen av karbohydrater). Et trekk ved diabetes mellitus i autoimmun pankreatitt er dets gunstige forløp med mulig omvendt utvikling (utvinning) mot bakgrunn av full behandling.
  6. Vekttap.
  7. Astenisk syndrom:
    1. redusert ytelse;
    2. økt tretthet;
    3. svakhet;
    4. søvnighet på dagtid;
    5. nedsatt appetitt;
    6. deprimert humør.

Skader på andre organer

  1. Lunger. Manifisert av kortpustethet (rask pusting), en følelse av mangel på luft på grunn av dannelsen av områder med komprimering av lungevev.
  2. Nyre. Manifisert av nyresvikt (svekkelse av alle nyrefunksjoner) og utseende av protein i urinen (normalt bør dette ikke være).
  3. Lever (pseudotumor i leveren) - utvikling av fortykket levervev uten tumorceller. Det oppdages ved palpasjon (følelse) eller ved instrumentelle forskningsmetoder. Kan være ledsaget av langvarig tyngde i riktig hypokondrium, ikke assosiert med matinntak.
  4. Spyttkjertler (skleroserende sialoadenitt) - betennelse i spyttkjertlene med erstatning av normalt vev med arrvev. Manifestasjoner:
    1. tørr i munnen;
    2. smerter i spyttkjertlene;
    3. problemer med å svelge, puste og snakke på grunn av tørr munn.

Det vanligste symptomet på autoimmun pankreatitt, som er tilstede hos omtrent 80 prosent av mennesker, er smertefri gulsott forårsaket av blokkerte gallekanaler. AIP kan også føre til vekttap. Mange mennesker med autoimmun pankreatitt har masser i bukspyttkjertelen og andre organer som kan feildiagnostiseres som kreft.

Andre forskjeller mellom Type 1 og Type 2 AIP:

  • I type 1 AIP kan sykdommen påvirke andre organer i tillegg til bukspyttkjertelen. Type 2 AIP påvirker bare bukspyttkjertelen, selv om sykdommen er forbundet med en annen autoimmun tilstand, inflammatorisk tarmsykdom.
  • Type 1 AIP reagerer raskt på steroidbehandling.
  • Type 1 AIP vil sannsynligvis komme igjen hvis behandlingen avbrytes.

Diagnose av sykdommen

En korrekt og nøyaktig diagnose kan bare stilles på grunnlag av en fullstendig undersøkelse av pasientens kropp, tester og ytterligere diagnostiske prosedyrer.

  1. Analyse av sykdomsanamnese og klager (når (hvor lenge siden) det var smerter i øvre del av magen, gulsott (utseendet til en gul hudfarge, slimhinner (for eksempel munnhulen), biologiske væsker (for eksempel spytt, tårevæske, etc.)), kroppsvekt, en økning i avføringsvolumet og andre symptomer som pasienten forbinder deres forekomst med).
  2. Analyse av livshistorie. Har pasienten kroniske sykdommer, er det arvelige (overføres fra foreldre til barn) sykdommer, har pasienten dårlige vaner, tok han noen medisiner i lang tid, hadde han svulster, kom han i kontakt med giftige ( giftige stoffer.
  3. Fysisk undersøkelse. Bestemt av redusert eller normal kroppsvekt, er gulhet av hud og slimhinner mulig. Ved palpasjon (følelse) av magen er smerter i de øvre delene mulig. Når perkusjon (tapping) av magen bestemmes størrelsen på leveren, milten, bukspyttkjertelen.

For å få et fullstendig klinisk bilde av sykdomsutviklingen, anbefales følgende diagnostiske prosedyrer:

Laboratorieforskningsmetoder

  1. En generell blodprøve kan avdekke en økning i sedimenteringsgraden av erytrocytter - røde blodlegemer (en indikator som gjenspeiler forholdet mellom blodproteiner), sjeldnere - en økning i antall lymfocytter eller eosinofiler (spesielle typer leukocytter - hvite blodlegemer).
  2. Blodsukkernivå (enkelt karbohydrat). Ved brudd på den intrasekretoriske funksjonen i bukspyttkjertelen (produksjonen av hormoner som regulerer karbohydratmetabolismen) øker glukose i blodet som tas på tom mage.
  3. Glykosylert hemoglobin (en indikator som gjenspeiler det gjennomsnittlige blodsukkernivået over en lang periode - opptil tre måneder) kan øke.
  4. Lipidogram (innholdet av fettlignende stoffer i blodet) kan avsløre et brudd på forholdet mellom potensielt farlige og beskyttende typer lipider.
  5. Blodkjemi. Nivået av kreatinin (et protein-nedbrytingsprodukt), urinsyre (et nedbrytningsprodukt av stoffer fra cellekjernen), alkalisk fosfatase (ALP), gamma-glutamyl-transpeptidase (GGT), alaninaminotransferase (ALT eller ALT), aspartataminotransferase (ASAT eller AST), bilirubin (gallepigment - et fargestoff, et nedbrytingsprodukt av erytrocytter - røde blodlegemer), elektrolytter (kalium, natrium, kalsium, magnesium).
  6. Tumormarkører (stoffer som øker i blodet når en svulst oppstår): CA 19-9 og kreft embryonalt antigen - tegn på kreft (ondartet, det vil si å vokse med skade på omkringliggende vev, svulster) i bukspyttkjertelen.
  7. En generell urintest avdekker en mørkere urinfarge enn den burde være normal, gallepigmenter (fargestoffer utskilt av galle) og noen ganger proteinuri (protein i urinen) finnes i urinen. En generell urinanalyse er også nødvendig for å overvåke tilstanden til urinveiene og organene i urinveisystemet..
  8. Innholdet av immunglobulin G4 (IgG4 - en spesiell type protein som øker under autoimmune reaksjoner - skade på egne celler av immunitetskreftene - kroppens forsvarssystem) i blodet mer enn dobler..
  9. Koprogram - analyse av avføring (ufordøyde fragmenter av mat og fett, grov kostfiber kan påvises, nivået av elastase og chymotrypsin (enzymer i bukspyttkjertelen som bryter ned proteiner) kan reduseres under biokjemisk analyse av avføring).

Instrumentelle forskningsmetoder.

  1. Ultralydundersøkelse (ultralyd) av bukorganene lar deg vurdere størrelsen og strukturen til leveren, bukspyttkjertelen og milten, tilstedeværelsen av hindringer for utstrømning av galle på forskjellige nivåer i form av innsnevring av kanaler, steiner, svulster etc..
  2. Spiral computed tomography (SCT) er en metode basert på å ta en serie røntgenbilder på forskjellige dybder. Lar deg få et nøyaktig bilde av organene som undersøkes (bukspyttkjertel, lever, etc.). Et viktig tegn på autoimmun pankreatitt er en diffus (det vil si i alle områder) utvidelse av bukspyttkjertelen og innsnevring av utskillelseskanalen..
  3. Magnetic resonance imaging (MRI) er en metode basert på dannelsen av vannkjeder når kroppen utsettes for sterke magneter. Lar deg få et nøyaktig bilde av organene som studeres (bukspyttkjertel, lever, etc.). Et viktig tegn på autoimmun pankreatitt er en diffus utvidelse av bukspyttkjertelen og innsnevring av utskillelseskanalen..
  4. Retrograd kolangiografi er en røntgenmetode for å undersøke gallesystemet der en kontrast (et fargestoff som gjør områdene der det er synlig på en røntgen) injiseres i Vater-brystvorten (hullet gjennom hvilket galle- og bukspyttkjerteljuice kommer inn i tolvfingertarmen). Lar deg identifisere årsakene til forverringen av utløpet av galle og bukspyttkjerteljuice (væske produsert av bukspyttkjertelen, som inneholder fordøyelsesenzymer - stoffer som letter fordøyelsen av mat), oftest i form av innsnevring av kanalene. Det er ikke en nødvendig forskningsmetode. Det brukes i vanskelige tilfeller for å avklare diagnosen.
  5. En biopsi (tar et stykke for undersøkelse) av bukspyttkjertelen eller, om nødvendig, andre organer (for eksempel lever, spyttkjertler) utføres i vanskelige tilfeller for å avklare diagnosen, avslører de karakteristiske tegnene på sykdommen. En biopsi av bukspyttkjertelen er ikke en nødvendig forskningsmetode, siden områder med normal og endret struktur veksler i dette organet, og materialet for forskning kan hentes fra et normalt område. Et karakteristisk trekk ved autoimmun pankreatitt er tilstedeværelsen i det berørte organet av et stort antall plasmaceller (aktive lymfocytter - en variant av leukocytter - hvite blodlegemer) som inneholder IgG4.

Konsultasjoner av en terapeut, endokrinolog er også mulig.

Diagnostiske kriterier for autoimmun pankreatitt inkluderer:

  • avbildning (undersøkelse av bukspyttkjertelen, for eksempel ved bruk av ultralyd eller magnetisk resonansavbildning);
  • serologi (en blodprøve som oppdager en økning i IgG4);
  • histologi (resultater av en biopsi i bukspyttkjertelen).

Et spesielt diagnostisk kriterium for autoimmun pankreatitt er en positiv respons (det vil si en reduksjon i symptomer og en forbedring av laboratorie- og instrumentparametere) til behandling med glukokortikoider (syntetiske analoger av binyrebarkhormoner).

Ultralyddiagnose

Ultralyddiagnostikk lar deg nøyaktig måle de ytre parametrene til det berørte organet, vurdere de strukturelle funksjonene og graden av patologiprogresjon i hulrommet i bukspyttkjertelen, leveren og milten.

Ved å bruke denne forskningsmetoden avsløres årsakene som bidrar til brudd på utstrømningen av galle, samt tilstedeværelsen av svulstlignende svulster og steiner i kjertelhulen..

Bestemmelse av konsentrasjonen av immunglobulin IgG4

Når du gjennomfører en klinisk studie av blodprøver, blir spesiell oppmerksomhet rettet mot indikatoren for konsentrasjonen av immunglobulin lgG4. Hos en sunn person når konsentrasjonen ikke engang 5% av den totale mengden blodserum. Med en kraftig økning i konsentrasjonen kan vi trygt snakke om utviklingen av en patologisk lidelse i menneskekroppen, ledsaget av infiltrasjonsprosessen av organer som utskiller dette immunglobulinet.

Det er med andre ord en aktiv utvikling av den inflammatoriske prosessen i vevsstrukturer med dannelse av fibrose og arrdannelse..

Hos pasienter med utvikling av autoimmun pankreatitt i mer enn 88% av tilfellene, er det et økt nivå av immunoglobulin 5 og til og med 10 ganger høyere enn normalt..

Differensialdiagnose

  1. kreft i bukspyttkjertelen (differensialdiagnose av type I AP gjør det lettere å identifisere skader på andre organer, for eksempel galleveier);
  2. galleveiskreft;
  3. primær skleroserende kolangitt;
  4. kronisk alkoholisk pankreatitt;
  5. lymfomer, myelomatose, metastaser av nyrekreft til bukspyttkjertelen.

Feil i diagnosen

Imidlertid skjer det ofte at diagnosen autoimmun pankreatitt feildiagnostiseres, og resultatet er:

  • upassende resept på langsom og konservativ glukokortikosteroidbehandling til en pasient med kreft i bukspyttkjertelen;
  • for kroniske magesmerter av ukjent etiologi, foreskrives også immunmodulatorer og kortikosteroider;
  • feil kirurgisk inngrep (reseksjon av bukspyttkjertelen) hos en pasient med systemisk autoimmun patologi.

Den farligste er underdiagnosen av kjertelkreft, siden i dette tilfellet verdifull tid går tapt, hvor det er mulig å utføre en vellykket reseksjon av bukspyttkjertelen. Det er derfor, når en pasient utvikler gulsott uten smerte, som kan kombineres med en svulstlignende dannelse i bukspyttkjertelen, er det nødvendig å først utelukke onkologi. Og utnevnelsen av hormonbehandling bare på grunnlag av en økning i nivået av immunglobulin er feil..

Det er allment aksepterte prinsipper for terapi, utviklet av klinikere, som gjør det mulig å unngå feil i diagnosen autoimmun pankreatitt. Og du må bli ledet av dem:

  • for å etablere diagnosen og ekskludere onkologi, anbefales det å bruke de ovennevnte diagnostiske kriteriene;
  • det må huskes at autoimmun pankreatitt er en sykdom som er mye mindre vanlig enn adenokarsinom i bukspyttkjertelen;
  • en økning i nivået av immunglobulin G4 i blodplasma er ikke et spesifikt tegn på AIP og finnes også i kreft (10% av tilfellene) og i kronisk pankreatitt (6% av tilfellene);
  • hvis hormonbehandling er foreskrevet i den onkologiske prosessen i kjertelen, kan dette føre til en reduksjon i det forhøyede nivået av IgG4, men det vil på ingen måte være bevis på effektiv behandling;
  • Derfor, før du foreskriver kortikosteroider som en behandlingsmetode, er det viktig å sørge for at den objektive indikatoren er valgt riktig;
  • den positive effekten av kortikosteroidbehandling skjer innen 2 uker fra behandlingsstart. Derfor er dens ineffektivitet en indikator på at diagnosen er feil;
  • men med alt dette kan hormoner forårsake subjektiv positiv dynamikk i fravær av autoimmun pankreatitt;
  • Før du starter hormonbehandling anbefales det å ta og sende prøver fra histologiske undersøkelser av alle formasjoner som finnes i bukspyttkjertelen..

Overholdelse av disse reglene vil tillate deg å unngå feil i diagnostikken.

Behandling av sykdommen

Det er nesten umulig å få full gjenoppretting med autoimmun pankreatitt. Derfor er de viktigste metodene for terapi rettet mot å fjerne symptomatiske tegn og hemme den progressive patologiske prosessen..

Immunosuppressiv terapi er også foreskrevet, som består i å ta cytostatika og glukokortikoider. For å redusere sårhet som manifesterer seg i perioder med forverring av sykdommen, er krampeløsende medisiner foreskrevet.

Med en vanskelig utstrømning av galle og utvikling av gulhet i hud og slimhinner, brukes medisiner, som inkluderer ursodeoksykolsyre.

Med utvikling av stenose i hulrommet i bukspyttkjertelkanalene foreskrives kirurgisk behandling.

I sjeldne tilfeller forekommer selvhelbredelse (det vil si uten bruk av medisiner).

Konservativ (ikke-kirurgisk) behandling.

  1. Glukokortikoider (syntetiske analoger av binyrebarkhormoner) - bruken av disse legemidlene er grunnlaget for behandlingen. De fleste pasienter trenger å bruke glukokortikoider i flere uker. Noen pasienter kan kreve langvarig bruk av lave doser av disse legemidlene.
  2. Immunosuppressiva er en gruppe medikamenter som undertrykker den overdrevne aktiviteten til immunforsvaret (kroppens forsvarssystem), som skader dets egne organer. Immunsuppressiva brukes når glukokortikoider er utilstrekkelig effektive eller ikke kan brukes (for eksempel når komplikasjoner utvikler seg).
  3. Antispasmodics (medikamenter som slapper av de glatte musklene i indre organer og blodkar) brukes til å behandle smerter som oppstår når bukspyttkjertelkanalene blir innsnevret.
  4. Bukspyttkjertelenzymer brukes til å forbedre fordøyelsen av maten.
  5. Ursodeoksykolsyrepreparater brukes til å forbedre galleutstrømningen og gjenopprette leverceller.
  6. Protonpumpehemmere (medisiner som reduserer produksjonen av saltsyre i magen) brukes til å gjenopprette overflaten av magen hvis den blir skadet.
  7. Enkelt (kort) insulin (en løsning av hormonet insulin uten spesielle tilsetningsstoffer som øker virkningstiden) brukes vanligvis til å normalisere blodsukkernivået i utviklingen av diabetes.
  8. Langtidsvirkende insuliner (løsninger av hormonet insulin med spesielle tilsetningsstoffer som reduserer absorpsjonen) kan brukes til å normalisere blodsukkernivået i utviklingen av diabetes.

Kirurgi kan være nødvendig hvis bukspyttkjertelkanalene er for trange, noe som forstyrrer normal utstrømning av bukspyttkjerteljuice. Behandling med glukokortikosteroider hjelper ikke i dette tilfellet. Kanalstenting gjøres ved hjelp av en stent, så operasjonen er ganske enkel, med rask pasientgjenoppretting.

Evaluering av kvaliteten på behandlingen inkluderer forbedring av indikatorer for kliniske tegn og symptomer:

  1. Redusert gulsott, oppblåsthet og ryggsmerter.
  2. Redusert bukspyttkjertel i størrelse på bildet.
  3. Reduserte nivåer av bukspyttkjertelenzymer og totalt bilirubin.
  4. Blodsukkeret og insulinnivået ble normal.

Kosthold diett

Diett nr. 5 - spiser 5-6 ganger om dagen, unntatt krydret, fet, stekt, røkt, grov (rik på fiber - vanskelig å fordøye en del av planter) mat fra dietten, og begrenser bordsalt til 3 gram per dag. Maten skal inneholde en tilstrekkelig mengde vitaminer, kalsium- og fosforsalter (for eksempel fisk, kokt kjøtt, supper med vegetabilsk buljong, meieriprodukter med moderat fettinnhold, etc.). Formålet med denne dietten er å redusere stress på bukspyttkjertelen.

Med utviklingen av diabetes mellitus (metabolske forstyrrelser i karbohydrater - sukker) som en manifestasjon av autoimmun pankreatitt, bør sukkerforbruket være sterkt begrenset, du kan erstatte det med søtningsmidler.

Med utviklingen av diabetes er det høy risiko for hypoglykemi (et kraftig fall i blodsukkernivået (enkelt karbohydrat), ledsaget av nedsatt bevissthet). Derfor må pasienten med ham nødvendigvis ha søt mat (klump sukker eller godteri) for å gjenopprette blodsukkernivået.

Unntak bør være:

  • alle matvarer med høy prosentandel fett, skarpt, røkt kjøtt og salt;
  • bakervarer og konfektprodukter;
  • alkoholholdige og kullsyreholdige drikker;
  • sjokolade og kaffe;
  • sterk te;
  • forskjellige krydder og krydder;
  • hvitkål, reddik, reddik, hvitløk og løk.

Du bør også slutte å røyke..

Komplikasjoner og mulige konsekvenser

Utidig behandling av denne sykdommen er fylt med følgende komplikasjoner:

  • utvikling av hypovitaminose og proteinmangel;
  • overdreven vekttap, som fører til intens uttømming av kroppen;
  • utvikling av dehydrering;
  • brudd på vannsaltmetabolismen;
  • progresjon av subhepatisk gulsott;
  • infeksjon i kroppen, i form av sepsis, peritonitt, purulent kolangitt, inflammatorisk infiltrat;
  • sår og erosive lesjoner i fordøyelseskanalen;
  • hindring av tolvfingertarmen
  • utvikling av pankreatogene ascites;
  • høy risiko for å utvikle kreft.

Konsekvensene av utidig behandling av den autoimmune formen av en så alvorlig skade på bukspyttkjertelen kan være mange. Men det er verdt å merke seg at ifølge mange anmeldelser vil tilstrekkelig og betimelig behandling bidra til et betydelig nivå av gjenoppretting av parenkymorganets arbeidskapasitet, samt å forbedre pasientens generelle velvære..

Patologi prognose

Prognosen for autoimmun pankreatitt avhenger av alvorlighetsgraden av komplikasjoner, samtidig autoimmune sykdommer (skade på egne organer av immunsystemet - kroppens forsvarssystem) og diabetes mellitus (metabolske forstyrrelser i karbohydrater - sukker).

Forebygging av autoimmun pankreatitt

Forebygging av autoimmun pankreatitt har ikke blitt utviklet, siden årsakene og faktorene som provoserer forekomsten er ukjente.

Autoimmun bukspyttkjertellesjon i bukspyttkjertelen

Pankreatitt er en lesjon i bukspyttkjertelen ved en betennelsesprosess av akutt eller kronisk utvikling. Det er mange typer bukspyttkjertelpatologi, som skiller seg fra hverandre ved patologiske forstyrrelser av varierende intensitet, som utvikler seg i vevstrukturene i bukspyttkjertelen..

En sjelden form for pankreatitt

En ganske sjelden type pankreaslesjon er autoimmun pankreatitt, preget ikke bare av et brudd på funksjonen i bukspyttkjertelen, men også av andre indre organer og systemer.

Hva er autoimmun bukspyttkjertelsykdom

Autoimmun skade på bukspyttkjertelen, eller som det brukes til å kalle det, autoimmun pankreatitt, som er preget av en økning i aktiviteten til immunforsvaret i en slik grad at det begynner å virke mot sin egen kropp. I dette tilfellet påvirker nederlaget både bukspyttkjertelen og spyttkjertlene, gallegangene, lungesystemet, nyrene, tarmhulen, lymfeknuter og andre organer.

Den autoimmune formen av pankreatitt refererer til en kronisk type av denne patologien, som varer i et halvt år eller mer. I de fleste tilfeller utvikler det seg overveiende hos menn, selv om kvinner også kan bli rammet av denne sykdommen.

Årsaker til forekomst

Årsakene til autoimmun pankreatitt har ennå ikke blitt fastslått, det er bare kjent at under forekomsten av en viss funksjonsfeil i kroppen, begynner immunforsvaret å fungere i omvendt rekkefølge, og angriper organene i sin egen kropp.

Utviklingen av en autoimmun form av bukspyttkjertelsykdom er ofte assosiert med utvikling av revmatoid artritt, Sjögrens syndrom, samt inflammatoriske patologier i tarmhulen..

Former for patologi

Det progressive stadiet av en autoimmun bukspyttkjertelsykdom under diagnostisk histologi er delt inn i:

  • Utviklingen av skleroserende lymfoplasmacytisk pankreatitt, som i de fleste tilfeller manifesterer seg hos eldre mennesker. Det er preget av dannelse av gulhet i huden og slimete overflater i kroppen, samt skade på bukspyttkjertelen. Det reagerer godt på behandling med steroidmedisiner.
  • Utvikling av idiopatisk konsentrisk pankreatitt med skade på granulocytisk epitel. Det forekommer oftere hos mennesker i en yngre aldersgenerasjon, uavhengig av kjønn.

    Disse to variantene skiller seg bare ved mikroskopisk undersøkelse..

    I henhold til tilstedeværelsen av samtidig patologiske forstyrrelser av autoimmun karakter, som utvikler seg med skade på andre organer, er bukspyttkjertelpatologien i bukspyttkjertelen delt inn:

    • om utviklingen av en isolert form av autoimmun bukspyttkjertellesjon i kjertelen, der lesjonen bare påvirker kjertelen,
    • så vel som utviklingen av syndromet med autoimmun pankreatitt, der andre organer i tillegg til bukspyttkjertelen er påvirket.

    Samtidige patologier av indre organer av autoimmun karakter:

    • utseendet på sklerosert vev i lungesystemet i organer og lever,
    • brudd på ringformet reabsorpsjon i nyrene, noe som fører til utvikling av svikt,
    • betennelse i skjoldbruskkjertelen, referert til som tyreoiditt,
    • betennelse i spyttkjertlene, referert til som sialoadenitt.

    På lokaliseringsstedet for lesjonen kan sykdommen det gjelder ha:

    • diffus form, preget av skade på nesten hele bukspyttkjertelen,
    • fokalform, der fokuset i de fleste tilfeller er plassert i kjertelhodet.

    Symptomer og tegn på sykdommen

    Kronisk autoimmun pankreatitt er interessant ved at den ikke manifesterer seg med uttalte tegn og en klar forverring av pasientens generelle velvære, selv ikke i perioder med forverring av patologien. I noen tilfeller kan sykdommen utvikle seg uten symptomatiske tegn i det hele tatt, og diagnosen stilles allerede i utviklingsstadiet for komplikasjoner.

    De manifesterte symptomene på denne sykdommen uttrykkes som følger:

  • Utseendet til en ubehagelig følelse i bukhulen med dannelsen av karakteristiske smertefulle symptomer på en beltekarakter med en svak eller moderat manifestasjonsintensitet.
  • Dannelsen av gul hud og slimhinner i munnhulen, og til og med øynene..
  • Fargeskjemaet til avføring blir lysere av flere toner, og urinen blir mørkere.
  • Utviklingen av kløe på huden
  • Nedsatt appetitt.
  • Oppblåsthet med en karakteristisk følelse av kvalme, som ofte fører til intens utslipp av oppkast.
  • Om morgenen opplever pasienter ofte munntørrhet og bitter smak.
  • Et høyt nivå av utmattelse og en rask reduksjon i kroppsvekt ledsaget av en patologisk lidelse i pasientens psyko-emosjonelle tilstand.
  • Kortpustethet, smerter i spyttkjertlene på bakgrunn av betennelsen. Pasienten opplever sårhet når han snakker, svelger mat og drikker væske.

    Diagnose av sykdommen

    En korrekt og nøyaktig diagnose kan bare stilles på grunnlag av en fullstendig undersøkelse av pasientens kropp, tester og ytterligere diagnostiske prosedyrer.

    For å få et fullstendig klinisk bilde av sykdomsutviklingen, anbefales følgende diagnostiske prosedyrer:

    • bestemmelse av konsentrasjonen av immunglobulin lgG4 i blodserumet, med patologi kan den øke 10 ganger,
    • generelle kliniske tester er tildelt: blod for biokjemi, generell analyse av urin og avføring,
    • scatologisk undersøkelse av avføring,
    • definisjon av svulstmarkører,
    • for å bestemme graden av skade og tilstanden til det parenkymale organet, foreskrives en computertomografi og ultralydskanning,
    • og heller ikke gjøre uten biopsi og histologi.

    Etter å ha mottatt et komplett klinisk bilde, stiller legen en nøyaktig diagnose, bestemmer sykdomsprognosen og utvikler det mest effektive og trygge behandlingsregimet.

    Det er verdt å merke seg at et lite barn også kan utvikle en lignende sykdom, selv om dette er ganske sjelden. Likevel, når det dannes hos en baby, manifesteres det av overdreven gulhet i huden, som ikke kan ignoreres av leger..

    Ultralyddiagnose

    Ultralyddiagnostikk lar deg nøyaktig måle de ytre parametrene til det berørte organet, vurdere de strukturelle funksjonene og graden av patologiprogresjon i hulrommet i bukspyttkjertelen, leveren og milten.

    Ved å bruke denne forskningsmetoden avsløres årsakene som bidrar til brudd på utstrømningen av galle, samt tilstedeværelsen av svulstlignende svulster og steiner i kjertelhulen..

    Bestemmelse av konsentrasjonen av immunglobulin IgG4

    Når du gjennomfører en klinisk studie av blodprøver, blir spesiell oppmerksomhet rettet mot indikatoren for konsentrasjonen av immunglobulin lgG4. Hos en sunn person når konsentrasjonen ikke engang 5% av den totale mengden blodserum. Med en kraftig økning i konsentrasjonen kan vi trygt snakke om utviklingen av en patologisk lidelse i menneskekroppen, ledsaget av infiltrasjonsprosessen av organer som utskiller dette immunglobulinet.

    Det er med andre ord en aktiv utvikling av den inflammatoriske prosessen i vevsstrukturer med dannelse av fibrose og arrdannelse..

    Hos pasienter med utvikling av autoimmun pankreatitt i mer enn 88% av tilfellene, er det et økt nivå av immunoglobulin 5 og til og med 10 ganger høyere enn normalt..

    Behandling av sykdommen

    Det er nesten umulig å få full gjenoppretting med autoimmun pankreatitt. Derfor er de viktigste metodene for terapi rettet mot å fjerne symptomatiske tegn og hemme den progressive patologiske prosessen..

    Først og fremst er anbefalingene fra slike spesialister som Igor Veniaminovich Maev (æret gastroenterolog og doktor i naturvitenskap) og Yuri Aleksandrovich Kucheryavyi (kandidat for medisinsk vitenskap) å følge strengt kostholdsdietten for å forhindre utbrudd av smerte og maksimere lindring av lunger i bukspyttkjertelen.

    Immunosuppressiv terapi er også foreskrevet, som består i å ta cytostatika og glukokortikoider. For å redusere sårhet som manifesterer seg i perioder med forverring av sykdommen, er krampeløsende medisiner foreskrevet.

    Med en vanskelig utstrømning av galle og utvikling av gulhet i hud og slimhinner, brukes medisiner, som inkluderer ursodeoksykolsyre.

    Med utvikling av stenose i hulrommet i bukspyttkjertelkanalene foreskrives kirurgisk behandling.

    Kosthold diett

    Det anbefales å bruke meieriprodukter, vegetabilsk mat, samt diettvarianter av hvitt kjøtt som sunn mat.

    Unntak bør være:

    • alle matvarer med høy prosentandel fett, bitterhet, røkt kjøtt og salt,
    • bakeri og konfekt,
    • alkoholholdige og kullsyreholdige drikker,
    • sjokolade og kaffe,
    • sterk te,
    • forskjellige krydder og krydder,
    • hvitkål, reddik, reddik, hvitløk og løk.

    Du bør også slutte å røyke..

    Komplikasjoner og mulige konsekvenser

    Utidig behandling av denne sykdommen er fylt med følgende komplikasjoner:

    • utvikling av hypovitaminose og proteinmangel,
    • overdreven vekttap som fører til intens sløsing med kroppen,
    • utvikling av dehydrering,
    • brudd på vannsaltmetabolismen,
    • progresjon av subhepatisk gulsott,
    • infeksjon i kroppen, i form av sepsis, peritonitt, purulent kolangitt, inflammatorisk infiltrat,
    • ulcerøs og erosiv lesjon i fordøyelseskanalen,
    • obstruksjon av tolvfingertarmen,
    • utvikling av pankreatogene ascites,
    • høy risiko for å utvikle kreft.

    Konsekvensene av utidig behandling av den autoimmune formen av en så alvorlig skade på bukspyttkjertelen kan være mange. Men det er verdt å merke seg at ifølge mange anmeldelser vil tilstrekkelig og betimelig behandling bidra til et betydelig nivå av gjenoppretting av parenkymorganets arbeidskapasitet, samt å forbedre pasientens generelle velvære..

    Autoimmun pankreatittbehandling, symptomer, diagnose

    Autoimmun pankreatitt er en sjelden tilstand der celler i kroppen angriper bukspyttkjertelen. I denne artikkelen vil vi fortelle deg hvilke symptomer som følger med denne plagen, og hvilken behandling som vil være effektiv for denne formen for kronisk bukspyttkjertelsykdom..

    Klinisk bilde

    Autoimmun pankreatitt er en kronisk type betennelse. Etter sykdomsutbruddet vil symptomene øke gjennom hele livet. I dette tilfellet fortsetter sykdommen ganske sakte, og det er vanskelig å mistenke det hos en pasient (det er ingen akutte episoder som ved alkoholangrep). Nedenfor viser vi de karakteristiske tegnene på autoimmun betennelse i bukspyttkjertelen:

    • smerte syndrom,
    • fordøyelsesbesvær,
    • endokrine forstyrrelser,
    • gulsott,
    • vekttap,
    • skade på andre organer og kjertler.

    Smertene i denne typen patologi er konstant og mild. Den dominerende lokaliseringen er venstre hypokondrium. Sårhet kan imidlertid dukke opp i ryggen og i epigastrium og være helvetesild i naturen. I dette tilfellet vil pasienten forbinde smerte med matinntaket (spesielt krydret, stekt og fet mat).

    Regelmessige angrep på organet fører til en reduksjon i antall celler som produserer enzymer. Symptomer på fordøyelsesbesvær som følger av enzymmangel er halsbrann, bitterhet i munnen, raping, tyngde i magen og oppblåsthet. Pasienter klager også over ustabil avføring (diaré veksler med forstoppelse).

    Bukspyttkjertelen produserer viktige hormoner - insulin, glukagon og andre. Men insulinmangel er tydeligst. Pasienter går opp i vekt, er stadig tørste, og blodsukkernivået stiger. Deretter fører dette til alvorlige komplikasjoner - diabetes mellitus utvikler seg (om pankreatitt og diabetes).

    Obstruktiv gulsott er forbundet med skade på kjertelene. Autoimmun pankreatitt påvirker oftest kanalceller og forårsaker innsnevring av lumen i utskillelseskanalen. I dette tilfellet går ikke bukspyttkjerteljuice og galle inn i tolvfingertarmen, men stagnerer i organet. I dette tilfellet utvikler pasienten følgende symptomer: kløe, smerter i riktig hypokondrium, usfarget avføring og mørk (ølurin).

    Enzymer i kjertelen produseres ikke i den nødvendige mengden. Derfor blir maten ikke behandlet riktig. Og næringsstoffer kommer ikke inn i blodet. Kroppen begynner å bruke reservene sine - subkutant fett og glykogen i leveren. Med en lang løpet av denne tilstanden mister en person en betydelig mengde kilo..

    Autoimmun pankreatitt forekommer sjelden bare i bukspyttkjertelen. Oftest blir et helt kompleks av celler med en lignende struktur angrepet. Spyttkjertler, lever, lunger og nyrer påvirkes.

    Hvordan identifisere en sykdom?

    Symptomene på sykdommen er uspesifikke. Slike klager kan forekomme hos enhver person med patologi i mage-tarmkanalen. Derfor krever diagnostikk en spesiell tilnærming..

    For det første utføres generelle kliniske studier: blodanalyse, urinanalyse, biokjemi, koprogram. Fra bildebehandling velger leger en ultralyd av bukorganene. På dette stadiet må legen identifisere pasienten med tegn på kronisk pankreatitt. En blodprøve vil vise et høyt nivå av ESR - en markør for kronisk betennelse. Urinalyse endres bare i nærvær av obstruktiv gulsott. I dette tilfellet vil det være gallepigmenter..

    Biokjemiske endringer kan forholde seg til nivået av amylase, økning i leverenzymer og alkalisk fosfatase (galdestasis). Bilirubin, kreatinin og urinsyre øker. Koprogrammet inneholder gjenværende kostfiber, stivelseskorn og fettdråper. Ultralyd vil vise sklerotiske endringer i organvev, innsnevring av kanaler og skade på lever og nyrer (hvis noen). Denne instrumentelle diagnostikken og analysene er tilgjengelig på poliklinisk basis. Videre er det bedre å sende pasienten til en smal spesialist eller innlagt på sykehus for å fortsette forskningen..

    I noen tilfeller øker blodsukkernivået. Dette antyder at cellene i holmene til Langerhans ble ødelagt under sykdommen..

    Spesifikke studier er nødvendig for å bestemme arten av pankreatitt. Sykdommens autoimmune natur er indikert av IGG4-antistoffene. Økningen i pasientens blod er et av kriteriene som bekrefter diagnosen. Imidlertid vil bare å ta en biopsi være med på å bestemme hvilken type sykdom. Histologisk undersøkelse (studie av syke celler under et mikroskop) lar deg bestemme årsaken til sykdommen i detalj og fastslå typen. Punktering biopsi av bukspyttkjertelen er en minimalt invasiv teknikk som lar deg skille mellom inflammatoriske, autoimmune og onkologiske prosesser i et organ. Operasjonen utføres under lokalbedøvelse og ultralydveiledning. For å klargjøre arten av de medfølgende skadene, brukes computertomografi og MR. Diagnosen av den autoimmune prosessen er lang og kostbar. Den riktige diagnosen er imidlertid uvurderlig for pasientens liv..

    Terapi

    Behandlingen begynner med riktig ernæring. Kosthold for pankreatitt ekskluderer krydret, syltet, røkt og stekt mat. Overflødig fett og "raske" karbohydrater fjernes fra menyen. Også begrenset til grov vegetabilsk fiber, sur frukt og grønnsaker, krydder og krydder. Behandlingen inkluderer ikke bare diett, men også riktig kosthold. Legen råder pasienten til å spise små måltider 5-6 ganger om dagen. Du må også gi opp alkohol og røyking..

    Hovedterapien inkluderer utnevnelse av glukokortikoider. Hormoner undertrykker immunresponsen og reduserer aktiviteten til betennelse. Administrasjonsmåten for disse legemidlene er foreskrevet av en spesialistlege. Perioden for hvilken hormonell behandling er foreskrevet, bestemmes også av leger. I noen tilfeller vil terapi være livslang.

    Immunsuppressiva kan brukes til å redusere kroppens aggresjon. De brukes i kombinasjon med hormoner med lav effektivitet av sistnevnte. Slik behandling er som regel vanskelig for pasienten og har mange bivirkninger..

    Ellers er behandlingen av sykdommen lik den for konvensjonell pankreatitt. Ved smerte brukes Drotaverine-preparater. For å redusere magesekresjonen kan du bruke omeprazol og syrenøytraliserende midler (Maalox, Almagel). Enzymterapi forbedrer prosessering av mat (Pancreatin, Creon).

    Du vil være interessert i: kronisk sekundær pankreatitt - behandling og symptomer.

    Tilfeller i pediatri

    Autoimmun pankreatitt er sjelden hos barn. Sykdommen manifesterer seg vanligvis ikke alene, men er forbundet med andre inflammatoriske tarmpatologier. Hos små barn fører slik pankreatitt raskt til en innsnevring av Wirsung-kanalen og utseendet til obstruktiv gulsott. Dette skyldes kanalenees naturlige tranghet. Som et resultat av denne komplikasjonen inkluderer behandling av kronisk pankreatitt hos barn kirurgiske teknikker. Som oftest utføres ERCP og plassering av en stent på steder for innsnevring.

    Hos barn er kliniske tegn på sykdommen veldig vanskelig å identifisere. I nærvær av symptomer på pankreatitt, anbefales det å analysere avføringen med påvisning av elastase 1. Aktivitet. En reduksjon i indikatoren indikerer en enzymmangel. Hos barn har hormonelle medisiner en rask effekt. Og fordøyelsesfunksjonen vil bidra til å normalisere medisiner som Creon.

    Tilfeller av autoimmun pankreatitt hos barn og voksne er vanskelige å knytte til en enkelt årsak. Denne sykdommen er dårlig forstått. Prognosen med rettidig behandling er gunstig. Pasienten kan leve normalt ved å ta enzympreparater og følge en diett. Komplikasjoner i andre organer og samtidig diabetes mellitus forverrer prognosen betydelig.

    Vanskeligheter med å diagnostisere autoimmun pankreatitt. Moderne tilnærminger til behandling

    * Effektfaktor for 2018 i henhold til RSCI

    Tidsskriftet er inkludert i listen over fagfellevurderte vitenskapelige publikasjoner fra Higher Attestation Commission.

    Les i den nye utgaven

    Artikkelen skisserer problemene med diagnose og behandling av autoimmun hepatitt

    For sitering. Okhlobystin A.V. Er autoimmun pankreatitt vanskelig å diagnostisere? Moderne konsepter, tilnærminger til behandling og utfall // f.Kr. 2015. nr. 21. s. 1281–1286.

    De siste årene har antall publikasjoner viet til både kliniske og patogenetiske aspekter av autoimmun pankreatitt (AIP) økt jevnlig: hvis det i 1995 bare var noen få publikasjoner i PubMed-systemet om temaet "autoimmun pankreatitt", i 2002 var det 20, siden 2008 er det hundrevis. Flere og flere gastroenterologer, både terapeuter og kirurger, lærer om denne sykdommen, og på en måte kan vi si at diagnosen AIP har blitt "fasjonabel".

    I tillegg er kompleksiteten av differensialdiagnose av ekstra interesse - pasienter har vanligvis ikke typiske kliniske tegn på pankreatitt. I følge tradisjonelle synspunkter antas det at AIP forekommer hos menn omtrent 2-3 ganger oftere enn hos kvinner, og hovedsakelig etter 50 år (fig. 1) [1]. Samtidig viser erfaringen fra innenlandske gastroenterologer, først og fremst Moskva-klinikker, at AIP i de fleste tilfeller er diagnostisert hos kvinner i alderen 30-40 år. Hva er årsaken til dette avviket - med egenskapene til forskjellige pasientpopulasjoner eller forskjellige tilnærminger til diagnose, er det ennå ikke helt klart.

    Muligheten for eksistens av pankreatitt forårsaket av en autoimmun mekanisme ble først foreslått av H. Sarles i 1961, og kalte sykdommen for "primær inflammatorisk sklerose i bukspyttkjertelen" [16]. I den marseille-romerske klassifiseringen (1988) ble pankreatitt, preget av en økning i størrelsen på kjertelen, progressiv fibrose og mononukleær infiltrasjon (som tilsvarer tegn på autoimmun), tildelt gruppen av kronisk inflammatorisk pankreatitt [17]. Selve betegnelsen "autoimmun pankreatitt" (AIP) ble først brukt av Kawaguchi [7] når han beskrev et tilfelle av kolangitt med lesjoner i bukspyttkjertelen. Inntil nå er det japanske gastroenterologer som har størst erfaring med å studere AIP..
    Med AIP påvises forskjellige autoantistoffer i blodserumet: antinukleær faktor, antilaktoferrin, antistoffer mot karbonanhydrase-2, revmatoid faktor, antistoffer mot glatte muskler [2]. Tilstedeværelsen av autoantistoffer mot karbonanhydrase, som ikke bare er tilstede i mage-tarmkanalen, men også i nyrene og bronkietreet, kan forårsake kombinert immunskade i fordøyelsessystemet, nyrene og lungene [8, 19]. På samme måte finnes laktoferrin i mange humane vev, inkludert bronkial, spytt, gastrisk kjertel og acini i bukspyttkjertelen. Laktoferrin kan også fungere som et målantigen, og indusere en celleformidlet immunrespons i denne sykdommen.
    Sammenhengen mellom autoimmune og smittsomme faktorer er interessant: antistoffer mot Helicobacter pylori-proteiner ble oppdaget i AIP [6], noe som antyder mulig deltakelse av Helicobacter i patogenesen av denne sykdommen..

    Morfologisk manifesterer sykdommen seg som sklerotiske forandringer i bukspyttkjertelen oftest uten pseudocyster eller forkalkning / kalk, dvs. uten tegn på tidligere akutt og / eller alkoholisk pankreatitt. Samtidig har nesten 20% av pasientene med påvist AIP RV-kalkulasjon [10]. Lymfoplasmacytisk infiltrasjon av kanalveggene, deres innsnevring og ødeleggelse er karakteristisk, flebitt blir ofte observert. Med AIP skilles diffuse, segmentelle og fokale former for pankreaslesjoner. I typiske tilfeller dekker betennelse mer enn 1/3 av organet. Som med andre former for kronisk pankreatitt (CP), kan forkalkning i bukspyttkjertelen forekomme..
    Dermed er AIP definert som en systemisk inflammatorisk sykdom med alvorlig fibrose som ikke bare påvirker bukspyttkjertelen, men også en rekke andre organer, inkludert gallegangene, spyttkjertlene, retroperitoneal vev og lymfeknuter. I de involverte organene observeres lymfoplasmacytisk infiltrasjon (celler er positive for IgG4), mens sykdommen med hell kan behandles med steroidmedisiner [3].

    Morfologisk manifesteres AIP ved lymfoplasmacytisk infiltrasjon og alvorlig sklerose; rikelig (mer enn 10 celler i synsfeltet) infiltrasjon av bukspyttkjertelvev med lymfocytter med 2 eller flere av følgende tegn: periduktal lymfoplasmatisk infiltrasjon, utslettende flebitt, vortexfibrose. I 2009 ble to former for AIP beskrevet: lymfoplasmacytisk skleroserende pankreatitt og idiopatisk periproduktpankreatitt [20]. For begge former er det viktigste morfologiske tegnet ikke et stort antall lymfocytter eller plasmaceller som gir en positiv flekk for IgG4, men en dominerende lesjon av bukspyttkjertelkanalene: konsentrasjonen av disse plasmocyttene rundt kanalene er viktig, mens den jevne fordelingen av disse cellene i bukspyttkjertelen, selv i stort antall (> 10 i synsfeltet), ikke nok til å diagnostisere AIP.
    Type I AIP - pankreatitt med overvekt av sklerose med deltagelse av lymfocytter og IgG4-positive plasmaceller; Type II - med overvekt av idiopatisk ødeleggelse av kanalene. I type I AIP (lymfoplasmacytisk skleroserende pankreatitt) bevares duktalt epitel, utslettende flebitt uttrykkes. I type II AIP (idiopatisk kanal-konsentrisk pankreatitt) bestemmes granulocytisk ødeleggelse av duktalt epitel, periduktal lymfoplasmatisk infiltrasjon er karakteristisk, så vel som infiltrasjon av kanalveggen med nøytrofiler som mikroabcesser, flebitt og fibrose er mindre uttalt. Tap av lobular struktur, minimal reaksjon av peripancreatic fett er vanligvis notert, og regional lymfeknute utvidelse er sjelden (fig. 2).

    Hos et stort antall pasienter er det en betydelig økning i hodet på bukspyttkjertelen, noe som fører til kompresjon av den vanlige gallegangen, veldig ofte er magesmerter fraværende i det hele tatt eller er utslitt. Akutt AIP og alvorlig pankreatitt er sjeldne. Med destruktive former blir det vanskelig å utføre morfologisk verifisering av diagnosen.
    Typiske kliniske tegn på pankreatitt hos pasienter, som allerede nevnt, er fraværende, de går til legen for mindre magesmerter, generell svakhet, gulsott, tørr munn (figur 3). Slike symptomer, som først dukket opp hos en eldre person (ca. 1/3 av sykdommen begynner etter fylte 60 år), kombinert med tegn på obstruktiv gulsott, diabetes mellitus, krever utelukkelse av diagnosen prostatakreft (PCa) og gallegang. Så langt, i de fleste tilfeller av påvist AIP, blir sykdommen oppdaget under den histologiske undersøkelsen av det kirurgiske materialet oppnådd under reseksjon av bukspyttkjertelen for den påståtte svulsten. Med AIP oppdages ikke alltid en økning i nivået av IgG4: ifølge forskjellige kilder forekommer dette i 53–95% av tilfellene.
    Opprinnelig kan en overbevisende antagelse om AIP gjøres uten morfologisk bekreftelse bare i tilfelle når pasienten har en total (diffus) form for AIP. I dette tilfellet avslører computertomografi (CT) den såkalte "pølse-bukspyttkjertelen" med en karakteristisk hypodense-kant i den parenkymale fasen av kontrast, noe som forklares med overvekten av inflammatoriske og fibrotiske endringer langs periferien av bukspyttkjertelen og den tilsvarende svekkelsen av perfusjon (fig. 4).

    De største vanskelighetene med å etablere en diagnose oppstår hos pasienter med fokale former for AIP, som et annet navn for AIP er veldig passende for - "inflammatorisk pseudotumor". De første symptomene på sykdommen: gulsott, vekttap, smerter som ikke har en klar sammenheng med matinntak og som generelt ikke er karakteristiske for CP, antyder også en svulst i bukspyttkjertelen. Serumindikatorer for begge sykdommer er preget av lav spesifisitet: en økning i nivået av tumormarkøren CA-19-9 påvises hos 40% av pasientene med AIP; samtidig er den mest kjente laboratorieindikatoren AIP IgG4 normal hos 1/4 av pasienter med bevist sykdom og øker hos hver tiende pasient med adenokarsinom i bukspyttkjertelen (tabell 1).
    Ved fokalformer er en punktering av bukspyttkjertelen obligatorisk - ikke så mye for å bekrefte AIP, men for å utelukke en ondartet svulst. Som oftest, med tanke på det faktum at bukspyttkjertelhodet i begge tilfeller oftest påvirkes, er det indikert en endo-ultralydsskanning med bukspyttkjertelpunktur. Avhengig av pasientens egenskaper og klinikkens erfaring, kan innsamlingen av histologisk eller cytologisk materiale utføres under laparoskopi, transabdominal eller intraoperativ. Det er viktig å ta hensyn til lesjonens heterogene natur i både autoimmune og neoplastiske prosesser, derfor oppdages ofte falske negative eller usikre resultater. Ofte blir diagnosen AIP etablert ved å undersøke det kirurgiske materialet etter reseksjon av bukspyttkjertelen, utført for kreft. Både i utenlandsk og innenlandsk praksis er det hyppige situasjoner når en åpenbar preoperativ diagnose av en svulst, noen ganger metastatisk, som involverer lymfeknuter, lever og andre parenkymale organer, ikke blir bekreftet morfologisk etter reseksjon - i stedet for tumorceller, er sklerose med lymfoplasmacytisk infiltrasjon funnet (tabell 1). 2).


    For AIP er skade på andre organer typisk. I denne forbindelse blir type 1 AIP ofte betraktet som en del av en systemisk IgG4-assosiert sykdom, som også inkluderer skade på gallegangene (både intra- og ekstrahepatisk), fibrose i retroperitonealt vev, forstørrelse av spytt- og tårekjertlene, mediastinal lymfadenopati, lesjon pleura. AIP er ofte ledsaget av lesjoner i galleveiene i form av separate eller flere innsnevringer forårsaket i begynnelsen av periprodukt lymfoplasmacytiske infiltrater, som oftest påvirker sammenløpet av kanaler, ekstrahepatiske kanaler, galleblæren og terminal del av den vanlige gallegangen. I motsetning til primær skleroserende kolangitt (PSC), som er preget av båndlignende innsnevring av kanalene, lokale tydelige strenginger eller et "brent tre" -utseende av kanalsystemet, bør AIP mistenkes i tilfelle diffus eller utvidet segmentinnsnevring av den intrapancreatiske delen av den vanlige gallegangen..
    Et av problemene er den hyppige kombinasjonen av AIP og PSC, noe som kompliserer differensialdiagnosen og valg av behandlingstaktikk. Det mest karakteristiske trekket ved AIP er rask regresjon av galleendringer og symptomer etter steroidadministrering, noe som er uvanlig for PSC. Det er viktig å huske at en to ganger økning i serum IgG4-nivåer, symptomlindring etter start av steroidbehandling, samt vevsinfiltrasjon med IgG4-plasmaceller, ikke er spesifikk for AIP. Lignende endringer kan forekomme under forskjellige autoimmune, inflammatoriske og tumorprosesser i kroppen. Ved differensialdiagnose er det viktig å stole på forholdet mellom IgG4 / IgG av plasmaceller (bør være> 40%) [5] og preferentiell infiltrasjon rundt kanalene.

    Foreløpig er det et stort antall nasjonale kriterier for diagnosen AIP i verden: Amerikansk (kriterier for Mayo-klinikken), japansk, koreansk, kombinert asiatisk, tysk (Mannheim-kriterier) [18]. De mest grundig utviklede og mest brukte kriteriene er HiSORt, utviklet ved Mayo Clinic under veiledning av S. Chari [4]. HISORt-systemet inkluderer følgende grupper av funksjoner:
    - Histologi - periduktal lymfoplasmacytisk infiltrering med utslettende flebitt, fibrose i form av virvler og / eller lymfoplasmacytisk infiltrering med fibrose i form av virvler og et stort antall IgG4 + celler (≥10 IgG4 + celler i synsfeltet);
    - Imaging: diffus økning i bukspyttkjertelen med forsinket opphopning av kontrast i form av en "kant", diffus uregelmessighet i hovedpankreaskanalen (GLP);
    - Serologi: økt serum IgG4 (8-140 mg%);
    - Annet organinvolvering: strenghet i gallegangene, fibrose i retroperitonealt vev, skade på spytt / tårekjertler, mediastinal lymfadenopati
    - Svar på steroidterapi: en rask positiv effekt av per os steroidterapi.
    Diagnostiske kriterier gir følgende nivåer av sannsynlighet for AIP-diagnose:
    Nivå A: typiske histologiske trekk.
    Ett eller flere av følgende:
    - et vevsside med de karakteristiske trekk ved lymfoplasmacytisk skleroserende pankreatitt;
    - ≥10 IgG4 + celler i synsfeltet på bakgrunn av lymfoplasmacytisk infiltrasjon.
    Nivå B: typiske laboratoriedata.
    Tilstedeværelsen av alle tegn:
    - diffus økning i RV i henhold til CT / magnetisk resonansbilder (MR) med forsinket kontrastforbedring og tilstedeværelsen av en kant ("kapsel");
    - diffus uregelmessighet av GLP-lumen i endoskopisk retrograd pankreatikografi;
    - forhøyede serum IgG4 nivåer.
    Nivå C: Positiv respons på steroidhormoner.
    Tilstedeværelsen av alle tegn:
    - utelukkelse av alle andre årsaker til skade på bukspyttkjertelen;
    - en økning i serum IgG4 nivåer eller skade på andre organer, bekreftet ved påvisning av et stort antall IgG4 + celler;
    - forsvinning / signifikant forbedring av endringer i bukspyttkjertelen eller uten pankreas under steroidbehandling.
    Det er viktig at ex juvantibus-diagnosen med steroider i terapi bare brukes når det er sikkert at det ikke er noen svulst. Fin nålbiopsi er utilstrekkelig for å bestemme typen AIP (følsomhet er 33%), så vel som for differensialdiagnose av AIP og adenokarsinom i bukspyttkjertelen. "Gullstandarden" er anskaffelse av morfologisk materiale med en tykk nålbiopsi, kantbiopsi eller etter reseksjon av bukspyttkjertelen.

    Behandling
    Hovedmålene med AIP-terapi er på den ene siden undertrykkelse av inflammatorisk infiltrasjon, og på den andre, som ved pankreatitt av en annen etiologi, lindring av symptomer og erstatningsterapi av eksokrin bukspyttkjertelinsuffisiens (RVE). Spørsmålet om det er tilrådelig å behandle pasienter med asymptomatiske og ukompliserte former for AIP, er ennå ikke endelig løst. Utnevnelse av steroider for terapeutiske formål gir lindring av kliniske symptomer på pankreatitt eller ekstra pankreaslesjoner, restaurering av størrelse og struktur i bukspyttkjertelen (i fravær av uttalt fibrose). Den minste effektive dosen av prednisolon for AIP er 30–40 mg / dag. Den kliniske effekten oppstår vanligvis innen 2-3 uker. fra behandlingsstart, normalisering av laboratorie- og instrumentdata - etter noen uker - måneder (fig. 5).
    Varigheten av steroidterapi avhenger av klinisk respons, bivirkninger, tilstedeværelsen av samtidig autoimmune sykdommer og behovet for behandling. Steroidterapi er vanligvis effektiv for nederlag av gallegangene, spyttkjertlene. Bare i sjeldne tilfeller forbedres pasientens tilstand spontant uten bruk av medisiner.

    Det skal bemerkes at siden øyeblikket da glukokortikosteroider (GCS) begynte å bli vellykket brukt til å behandle AIP, er det lite kjent om pasientens påfølgende tilstand etter klinisk remisjon. T. Nishino et al. gjennomført en studie av langtidsresultater av steroidbehandling [13]. Forfatterne fulgte 12 pasienter i over 1 år. Opprinnelig ble det observert en økning i størrelsen på bukspyttkjertelen og en ujevn innsnevring av Wirsung-kanalen hos alle pasienter, innsnevring av den vanlige gallegangen - i 10. Alle pasienter fikk prednisolon i en startdose på 30-40 mg / dag, etterfulgt av reduksjon. Normalisering av bukspyttkjertelstørrelse og oppløsning av stenose i Wirsung-kanalen ble observert hos alle pasienter. Gallegangene ble i alle tilfeller redusert i varierende grad, men i 4 av dem vedvarte strengene i den terminale delen av den vanlige gallegangen i lang tid (40%). Deretter ble ingen AIP-tilbakefall notert. Bukspyttkjertelatrofi utviklet seg hos 4 (33%) pasienter av 12. Forverring av eksokrin bukspyttkjertelfunksjon på bakgrunn av GCS-terapi, episoder av medikamentell pankreatitt ble ikke observert hos noen av pasientene. Dette antyder at flertallet av AIP-pasienter har en gunstig og langvarig effekt med steroidbruk. Ved langvarig behandling med prednisolon er det nødvendig å kontrollere sykdomsforløpet, inkludert vurdering av symptomer, diagnose av forstyrrelser i bukspyttkjertelens ekso- og endokrine funksjon, kontroll av IgG4-nivået, størrelsen på bukspyttkjertelen og tilstanden til kanalene i henhold til CT / MR (figur 6)..
    Det blir forsøkt å bruke azatioprin [11], mykofenolatmofetil [9] og metotreksat [14] for å opprettholde remisjon. Imidlertid har effekten av disse legemidlene, i motsetning til prednison, ikke blitt bevist i kliniske studier. Hos pasienter med et ildfast forløp av sykdommen brukes rituximab [15], noe som reduserer antall B-lymfocytter, noe som gir en rask klinisk respons og en reduksjon i IgG4-nivåer.

    Med en morfologisk verifisert diagnose av AIP er det mulig å anbefale utvidelse av terapi med inkludering av enzympreparater, protonpumpehemmere (PPIer) i ordningen (i tillegg til prednisolon). For symptomatiske formål kan antispasmodika og ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler brukes hvis det er indikert. I følge K. Tsubakio et al. (2002), ble en klinisk effekt oppnådd ved bruk av ursodeoksykolsyrepreparater for AIP som oppstod med kolestasesyndrom på bakgrunn av stenose i den terminale delen av den vanlige gallegangen [21]. Legemidlet i en dose på 12-15 mg / kg kan effektivt brukes til AIP, spesielt når galdeveiene er involvert i den patologiske prosessen..
    Med en betydelig økning i bukspyttkjertelen og et brudd på utstrømningen av bukspyttkjertelsekresjoner, er utnevnelsen av bukspyttkjertelenzymer, antisekretoriske legemidler og antispasmodika indikert i henhold til ordningen som brukes til å behandle den smertefulle formen av CP. Det anbefales å ta kapsler i form av mikrotabletter.
    Det er et moderne mikrotablettert enzympreparat på det russiske markedet - Hermital®, som produseres i Tyskland. Følgende doser er tilgjengelige: 10 000 U. (10.000 U. lipase, 9.000 U. amylase og 500 U. proteaser), 25.000 U. (25.000 U. lipase, 22.500 U. amylase og 1250 U. proteaser) og 36.000 U. (36.000 enheter lipase, 18.000 enheter amylase og 1200 enheter proteaser). Hermital har forskjellige former for emballasje, inkl. økonomisk levedyktig nr. 50. Det høye innholdet av proteaser lar deg mer effektivt lindre smerter sammenlignet med andre enzympreparater, samt redusere antall kapsler som tas. Legemidlet Hermital inneholder mikrotabletter som har et lavt terskel pH-nivå for oppløsning av den enteriske membranen, noe som sikrer tidlig aktivering av trypsin i sammensetningen og mer effektiv lindring av smerte. Langvarig erfaring med bruk av stoffet Hermital har vist at det tolereres godt av pasienter og ikke forårsaker alvorlige bivirkninger. En viktig fordel med stoffet er fraværet av ftalatmikrotabletter i membranen, som er farlige under graviditet (forårsaker forstyrrelser i utviklingen av fosterets nervesystem og reproduksjonssystem).

    For å lindre smerte, så vel som for substitusjonsbehandling, anbefales det å ta Hermital 25.000-40.000 U. (for eksempel 25 000 eller 36 000, 1 kapsel 4–5 rubler / dag) med hovedmåltider (i begynnelsen av et måltid) og 10 000–25 000 U. (1 kapsel Hermital 10.000) med en liten mengde mat. Ifølge observasjoner i vår klinikk, monoterapi med Hermital hos 73 pasienter med CP, inkludert autoimmun etiologi, i 1 måned. forårsaket en betydelig reduksjon i smerteintensitet, hos 30 pasienter (61%) forsvant smerten fullstendig.
    Siden akutte former med ødeleggelse av bukspyttkjertelen er ekstremt sjeldne, er sult, antibakterielle medisiner vanligvis ikke nødvendig. I tilfelle pasienten utvikler symptomer på obstruktiv gulsott, kan det være nødvendig med ytre eller endoskopisk retrograd drenering, spesielt hvis en bakteriell infeksjon er festet. Hvis minimalt invasive tilnærminger til oppløsningen av gulsott ikke lykkes, kan pasienten gjennomgå kolecystoenterostomi eller hepaticoenterostomi [1].

    Til tross for at AIP ikke har mange av de karakteristiske kliniske manifestasjonene som ligger i pankreatitt med en annen etiologi, fører denne varianten av sykdommen også til eksokrin pankreasinsuffisiens. Dette forklares med ødeleggelsen av det funksjonelt aktive parenkymet i bukspyttkjertelen: antistoffer mot trypsinogener 1 og 2, en rekke andre acinarantigener: α-2A amylase, laktoferrin, pankreas sekretorisk trypsininhibitor, leptin ble funnet. Pasientene viste en reduksjon i antall trypsinholdige acinerceller. Uttalt fibrose i bukspyttkjertelen kan også bidra til utviklingen av problemet. Ifølge eksisterende data utvikler 34% av pasientene med AIP ENPI etter 3 år. Tilstrekkelig substitusjonsterapi (fig. 7) skal sikre fullstendig lindring av symptomer og normalisering av trofologisk status. For dette er utnevnelsen av mikrotabletterte enzymer (som Hermital) i en dose på 36 000 U indikert. med hvert måltid, dvs. 5-6 rubler / dag. total daglig dose 180.000-216.000 U. I fremtiden justeres dosen av enzymer for å normalisere kroppsmasseindeksen og andre trofologiske parametere (for eksempel nivået av retinolbindende protein). Varigheten av å ta enzympreparater er ikke begrenset. Videre skal det huskes at bukspyttkjertelen ikke har evnen til å regenerere, og hvis lindring av forverring krever et behandlingsforløp i 1-3 måneder. (i alvorlige tilfeller - opptil seks måneder), foreskrives EPI-erstatningsterapi for livet. Med utilstrekkelig effektivitet ved substitusjonsbehandling øker den daglige dosen gradvis, hovedsakelig på grunn av større hyppighet av matinntak og enzymer. Forbedrer virkningen av fordøyelsesenzymer, både eksogene og endogene, utnevnelsen av medisiner som reduserer magesekresjonen. PPI brukes vanligvis i halv eller standard dose (omeprazol 10 eller 20 mg 2 ganger / dag).

    Den større effektiviteten til mikrotabletterte enzymer i forhold til smerte kan assosieres med eliminering av dyskinetiske lidelser i fordøyelsessystemet (tynn- og tyktarmen, galleblæren) og sekundære absorpsjonsforstyrrelser. Dermed kan korreksjon av magesmerter / malabsorpsjon i bukspyttkjertelen, eliminering av motoriske lidelser redusere smerte (fig. 8).

    Konklusjon
    I følge den moderne klassifiseringen av CP er AIP således isolert som en uavhengig nosologisk form, dens patogenese skyldes hovedsakelig autoimmune lidelser sammen med genetiske og smittsomme faktorer. Denne formen for CP er preget av en økning i nivået av serum γ-globulin eller IgG, tilstedeværelsen av autoantistoffer og en diffus økning i bukspyttkjertelen, en diffus ujevn innsnevring av GLP. GCS-terapi er effektiv for å redusere betennelse i bukspyttkjertelen, men langtidseffekten av steroider på AIP er fortsatt dårlig forstått. Når du utfører enzymerstatningsterapi, samt lindrer smerte, viste stoffet Hermital høy effektivitet. Det preges av et høyt innhold av proteaser, som gjør det mulig å lindre smerter mer effektivt enn andre enzympreparater, og også å redusere antall kapsler som tas.

  • Lær Mer Om Diagnostisering Av Pankreatitt

    Bruk av melketistel mot pankreatitt og dens effekt på bukspyttkjertelen

    Det er ingen hemmelighet at utviklingen av en sykdom som pankreatitt ofte blir fremmet av et brudd på utløpet av galle. Det er forskjellige måter å behandle denne sykdommen på, jeg foreslår at du nærmer deg løsningen på dette problemet utenfor boksen og bruker til dette formålet en fantastisk plante med mange nyttige egenskaper - melketistel.

    Heartburn.net - informasjonsportal

    Smerter i brystet og en brennende følelse i halsen og gjennom spiserøret er et tegn på halsbrann. Det vises på grunn av unaturlig kasting av væske og mat i magen i munnen og spiserøret.