Slag

Helicobacter pylori

Helicobacter pylori er en bakterie som lever i mage-tarmkanalen og provoserer utviklingen av farlige sykdommer - gastritt, sår, Helicobacter pylori. Ifølge statistikk er 2/3 av verdens befolkning bærere av denne mikroorganismen. Det skal bemerkes at Helicobacter pylori er den eneste bakterien i dag som lett overlever i det aggressive miljøet i magen..

Hvis ubehandlet, kan Helicobacter pylori-infeksjon forårsake magekreft. Hovedrisikogruppen er personer over 60 år.

Etiologi

I dag i offisiell medisin er det ikke noe eksakt etiologisk bilde. Helicobacter pylori-infeksjon overføres ofte oralt. I tillegg skal følgende måter å overføre Helicobacter pylori-infeksjon på, skilles fra:

  • med nær fysisk kontakt;
  • i tilfelle behandling av medisinsk utstyr og instrumenter av dårlig kvalitet (endoskop, klyster);
  • delingsutstyr;
  • når du hoster, nyser
  • manglende overholdelse av grunnleggende regler for personlig hygiene.

Årsaken til utviklingen av den smittsomme prosessen kan også være forbruket av dårlig skrelte grønnsaker og frukt. Som medisinsk praksis viser, er den vanligste årsaken til utvikling av helicobacteriosis nettopp manglende overholdelse av reglene for personlig hygiene..

Patogenese

Bakterien kommer inn i menneskekroppen via oral eller fekal-oral rute. Til tross for virkningen av saltsyre i magen, dør ikke bakteriene. Helicobacter pylori beveger seg lett langs magen, kan feste seg til veggene. Gjennomtrengende i slimhinnene begynner bakterien å ødelegge vev, og forårsaker dermed visse patologiske prosesser.

Denne bakterien fører til følgende sykdommer:

  • gastritt;
  • magesår;
  • magekreft;
  • kolecystitt;
  • plager i det endokrine systemet.

Klinikere bemerker at helikobakteriose i noen tilfeller kan forårsake koronar hjertesykdom..

Generelle symptomer

I begynnelsen er symptomene på patologisk aktivitet av Helicobacter pylori nesten helt fraværende. Som praksis viser, kan det kliniske bildet bare manifestere seg i perioden med en sterk svekkelse av immunsystemet, fra opplevelse av stress eller et sterkt nervesjokk.

Symptomene på H. pylori er som følger:

  • magesmerter som kan utstråle til brystområdet;
  • kvalme og oppkast;
  • økt metabolisme;
  • følelse av metthet i magen, selv med lite matinntak;
  • raping, halsbrann;
  • langvarig forstoppelse eller omvendt - løs avføring;
  • dårlig ånde.

I mer sjeldne kliniske tilfeller kan pasienten få utslett i ansiktet. Samtidig skal det bemerkes at slike symptomer ikke alltid indikerer Helicobacter pylori.

Det bemerkes at smerter i magen kan forsvinne etter å ha spist og omvendt - intensivere etter inntak av fett kjøttretter.

Ikke selvmedisiner og ty til tradisjonell medisin eller andre tvilsomme midler. Det er umulig å stille en nøyaktig diagnose basert på det kliniske bildet alene. Ved de første symptomene er det bedre å konsultere en gastroenterolog.

Mulige komplikasjoner

Hvis behandling med H. pylori startes i tide, kan alvorlige komplikasjoner unngås. Videre er risikoen for reinfeksjon og utvikling av helicobacteriosis praktisk talt ekskludert..

Når det gjelder mulige komplikasjoner, kan slike plager utvikle seg:

  • kronisk eller atrofierende gastritt;
  • et magesår eller sår i tolvfingertarmen
  • magekreft;
  • endokrine sykdommer, som er forårsaket av ødeleggelsen av epitelet i magen.

Derfor bør man ikke ty til egenbehandling av helicobacteriosis med folkemedisiner. Bedre å søke kvalifisert legehjelp.

Diagnostikk

Behandlingsregimet for Helicobacter pylori er kun foreskrevet etter en omfattende diagnose. I dette tilfellet brukes både laboratorie- og instrumentelle forskningsmetoder..

Standardprogrammet for laboratorietester for Helicobacter pylori inkluderer følgende:

  • analyse av avføring;
  • blodprøve for Helicobacter;
  • antistofftest.

En blodprøve for Helicobacter tillater ikke bare å fastslå eller tilbakevise diagnosen, men også å oppdage en mulig årsak til sykdomsutviklingen..

Når det gjelder instrumentelle forskningsmetoder, brukes følgende teknikker:

  • respiratorisk test for Helicobacter pylori;
  • FGDS-forskning;
  • OCP-analyse;
  • Ultralyd av bukorganene.

Hvis det på grunnlag av ovennevnte forskningsmetoder ikke er mulig å stille en nøyaktig diagnose, brukes metoder for differensialdiagnose.

Luftveiene test måler antall bakterier i menneskekroppen. Normen for Helicobacter pylori er 5 enheter.

Behandlingsregimer avhenger av den etiologiske faktoren, testene oppnådd for Helicobacter pylori og pasientens generelle tilstand.

Behandling

Bare en kompetent spesialist kan korrekt fortelle hvordan du skal behandle Helicobacter pylori. Det anbefales sterkt ikke å bruke råd fra venner eller folkemedisiner. Som regel er behandling av Helicobacter pylori med langvarige antibiotika foreskrevet. I tillegg må pasienten følge en diett..

Legen kan foreskrive følgende medisiner:

  • Metronidazol;
  • Tetracyklin;
  • Furazolidon.

Dosering og doseringsregime er kun foreskrevet av legen.

Det skal bemerkes at langvarig antibiotikabehandling fører til brudd på mikrofloraen. Derfor, etter å ha fullført et antibiotikakurs, foreskrives medisiner for å gjenopprette mikroflora og forhindre dysbiose.

Kosthold

Behandling av Helicobacter pylori innebærer streng overholdelse av dietten. Fullstendig ekskludert for behandlingsperioden:

  • krydret og stekt mat;
  • syltede retter;
  • kullsyreholdig vann og sukkerholdige drikker;
  • alkohol.

Du bør spise i små porsjoner, men ofte. Dampede retter foretrekkes. Det er best hvis pasienten spiser 5-6 ganger om dagen, og tygger maten grundig.

I noen tilfeller kan legen foreskrive en diettplan individuelt..

Folkemedisiner

Det er mulig å bruke tradisjonell medisin for helicobacteriosis, men bare som foreskrevet av en lege og for forebyggende formål. Ellers kan du bare forverre sykdomsforløpet..

Du kan bruke slike folkemedisiner:

  • infusjon av tyttebærblader og pæreblomster;
  • alkohol tinktur av propolis;
  • avkok av ringblomst og johannesurt;
  • tinktur av elekampanrot.

Som vist i medisinske studier, gir ikke behandling med folkemedisiner for helicobacteriosis et så positivt resultat som med antibiotikabehandling.

Forebygging

Siden infeksjonen i de fleste tilfeller overføres fra en syk person til en sunn person, bør du strengt overholde reglene for personlig hygiene..

I praksis kan du bruke følgende enkle regler:

  • eliminere røyking og minimere alkoholforbruk;
  • ikke bruk andres retter, personlig hygiene;
  • etter å ha besøkt offentlige steder, toalettet, må du vaske hendene med såpe.

Det er ingen vaksinasjon mot denne sykdommen. Men hvis du overholder reglene for forebygging, kan du praktisk talt ekskludere utviklingen av en patologisk prosess i en sunn kropp.

Patogenese av Helicobacter pylori

Oppdagelsen av mikroorganismen Helicobacter pylori og dechifrering av dens rolle i patogenesen av kronisk gastritt, magesår og magekreft ble gjort av australske forskere B. Marshall og I. Warren i 1983. Denne revolusjonerende oppdagelsen for gastroenterologi gjorde det mulig å utvikle mer effektive etiopatogenetiske prinsipper for behandling og forebygging av disse sykdommene. I 1983 ble mikroorganismen kalt Campylobacter pyloridis - C. pylori, og i 1989 identifiserte C.S. Goodwin og en gruppe forskere endelig bakterien og ga den navnet Helicobacter pylori. I 1998 ble H. pylori-genomet fullstendig dekodet..

    Epidemiologi

Tallrike epidemiologiske studier har avdekket en bred spredning av H. pylori-infeksjon - om lag 60% av verdens befolkning er utsatt for det..

Det er to alternativer for utbredelsen av H. pylori. Ifølge det første alternativet, som hovedsakelig er typisk for utviklingsland (Nigeria, Chile, Brasil, Peru, Thailand, Saudi-Arabia), blir H. pylori oppdaget med en høy frekvens allerede i barndommen (opptil 90% av barna er smittet), og av 30 gjennom årene har H. pylori smittet nesten hele befolkningen.

Med en annen variant av utbredelsen av H. pylori er det en gradvis økning i infeksjon med alderen på en person - hos barn i 5-15% av tilfellene, og hos voksne i 20-65%. Denne varianten av utbredelsen av H. pylori forekommer hovedsakelig i utviklede land - Finland, USA, Belgia, Italia, Frankrike.

H. pylori-infeksjon er vedvarende. Imidlertid er det bare en del av de smittede som blir syke av tydelige former for Helicobacter pylori. Årsakene til dette ligger, som antatt, i den ufullstendige diagnosen av sykdommen, særegenheter ved reaktiviteten til makroorganismen og / eller i forskjellene i patogenens virulens. Det er bevis for eksistensen av forskjellige genotyper av H. pylori, som kan ha forskjellige virulensfaktorer.

    Kilder og smitteveier for patogenet

Kilden til smitte er mennesker. Levedyktige stammer av H. pylori har blitt isolert fra innholdet i mage, tolvfingertarm, spiserør, avføring fra personer med aktiv gastritt og magesårssykdom. Deltakelse av andre primater i den epidemiologiske prosessen er heller ikke ekskludert. Rollen til husdyr (griser, storfe) og matvarer fra kjøtt og melk fra disse dyrene i overføring av H. pylori er diskutert, men spørsmålstegn ved..

  • Veier for overføring av patogenet
    • Den mest studerte er kontaktmekanismen for smitteoverføring fra en syk person eller en bærer av bakterier via oral-oral eller fekal-oral vei.
    • Mekanismen for smitteoverføring gjennom skitne hender er også mulig.
    • Forslag er laget om tilstedeværelsen av en transplacental smittevei for Helicobacter pylori-infeksjon.
    • Foreløpig er det klare bevis for iatrogen overføring av H. pylori-infeksjon fra pasient til pasient gjennom medisinske instrumenter (med gastroskopi og andre typer instrumentell undersøkelse av mage og tolvfingertarm) - i tilfeller der smittsom etiologi av magesykdommer ikke blir tatt i betraktning og riktige tiltak ikke blir tatt for desinfisering av instrumenter.
  • Overføringsfaktorer

    De mest sannsynlige overføringsfaktorene er mat og vann. Til tross for sin labilitet under kunstig dyrking, er H. pylori i stand til å overleve i avkjølt elv vann i flere dager. Det er bevis for overlevelse av H. pylori i plakk, spytt, oppkast og magesaft.

    Risikogrupper

    Det høye infeksjonsnivået for befolkningen i en rekke land bestemmes først og fremst av de utilfredsstillende sosioøkonomiske levekårene til mennesker i barndommen..

    Risikofaktorer for utvikling av Helicobacter pylori-infeksjon er: overbefolkning av boliger, delte senger, mangel på tilstrekkelig varmt vann.

    Risikokontingenter er familier av Helicobacter-positive pasienter, medisinsk personale fra gastroenterologiske klinikker (kirurger, endoskopister, ledsagere), kontingenter fra spesielle internatskoler, psykiatriske sykehus, barnehjem.

    Morfologiske og biologiske egenskaper ved mikroorganismen H. pylori

    For tiden er 24 arter av Helicobacter beskrevet, hvorav noen tidligere var kjent under andre navn (Fox J. 2004).

    Helicobacter pylori er små, gramnegative, ikke-sporedannende, mikroaerofile bakterier i form av en buet, S-formet eller svakt spiralform. Aldrende bakterieceller mister sin typiske spiralform og blir coccal (type 1). Degenerative endringer i kokkalform kan også forekomme under ugunstige effekter av miljøfaktorer (temperatur eller pH-endring) eller feil bruk av antibiotika (type 2).

    Kokale former av type 2 mister enzymatisk aktivitet og reproduksjonsevne, metabolismen deres reduseres, noe som skaper gunstige forhold for deres bevaring i tarmen og i det ytre miljøet, hvorfra de kan overføres til mennesker i fekal-oral rute. En gang i magen transformeres H. pylori igjen til spiralformede, aktive former som kan kolonisere mageslimhinnen.

    Koksoidformer av H. pylori er av stor betydning for diagnosen H. pylori-infeksjon. Deres tilstedeværelse kan føre til feil i diagnosen, siden disse skjemaene ikke dyrkes, ikke har karakteristiske trekk ved lysmikroskopi, ikke produserer urease eller produserer det i små mengder, er i stand til å uttrykke andre antigener.

      H. pylori patogenisitetsfaktorer

    H. pylori produserer et høyt aktivt enzym, urease, katalase, mucinase, oksidase, hemolysin, alkalisk fosfatase, gamma-glutamyltransferase, alkoholdehydrogenase, glukosulfofosfatase, protease, fosfolipase, protein - hemmer av utskillelsen av saltsyre, ), protein cytotoksiner.

    På grunn av det faktum at H. pylori har antigene komponenter som ligner områder i mageslimhinnen, er autoimmune inflammatoriske reaksjoner mulig.

    Implementeringen av patogenisitetsfaktorene til H. pylori utløser en rekke mekanismer for infeksjonspatogenesen: destruktive prosesser på molekyl-, mobil- og vevsnivå, cytotoksiske effekter, nedsatt sekresjon, kompenserende reaksjoner i kjertlene, en intens inflammatorisk reaksjon i slimhinnen med overvekt av nøytrofil infiltrasjon og et stort antall plasmaceller som produserer IgA.

    Patogenesen av kronisk gastritt og magesårssykdom ved Helicobacter pylori-infeksjon

    Den etiologiske betydningen av H. pylori for kronisk gastritt bestemmes av mikroorganismens viktigste rolle i patogenesen av magesårssykdom. Cytokinene til de inflammatoriske infiltratcellene spiller en viktig rolle i skaden på mageslimhinnen. Når H. pylori overholder epitelceller, reagerer sistnevnte med produksjonen av et antall cytokiner, primært interleukin-8. Leukocytter migrerer fra blodkarene til betennelsesfokuset. Aktiverte makrofager utskiller γ-interferon og tumornekrosefaktor (TNF), som tiltrekker de neste cellene som er involvert i den inflammatoriske responsen. Metabolitter av reaktive oksygenarter produsert av nøytrofiler skader gastrisk epitel. Slimhinnen blir mer følsom for de aggressive effektene av den syre-peptiske faktoren.

    Utviklingen av magesår eller sår i tolvfingertarmen, så vel som andre utfall av H. pylori-infeksjon, avhenger av varianten av kronisk gastritt, som i sin tur i stor grad avhenger av stedet for H. pylori-kolonisering av mage- og duodenalslimhinnen.

    Duodenalsår oppstår mot bakgrunn av gastroduodenitt (hovedsakelig antral gastritt), og koloniseringen av slimhinnen i duodenal H. pylori er mulig etter dannelsen av foci av gastrisk metaplasi i den som respons på syreagresjon. Det har blitt antydet at de primære sentrene for mukosal ulcerasjon i duodenalsår er foci av metaplasia med adhered H. pylori og inflammatoriske endringer.

    Magesår dannes mot bakgrunn av diffus pangastritt eller gastritt, hovedsakelig i magesekken, der slimhinnen, "svekket" av betennelse, blir utsatt for de skadelige effektene av aggressive faktorer, selv med normal utskillelse av saltsyre.

    I de siste årene har noen bakteriemedierte molekylære mekanismer blitt dechifrert som svekker reparativ regenerering av gastrisk epitel, noe som resulterer i H. pylori-infeksjon som resulterer i forsinket helbredelse av magesår. Det viste seg at H. pylori er nært knyttet til aggresjonsfaktorene i magesårssykdom. H. pylori, muligens direkte, og muligens indirekte gjennom cytokiner av monocytter og lymfocytter i det inflammatoriske infiltratet, fører til disharmoni i forholdet mellom G-celler som produserer gastrin og D-celler som produserer somatostatin og spiller en viktig rolle i reguleringen av funksjonen til parietale celler. Hypergastrinemi forårsaker økt dannelse av parietale celler og økt produksjon av saltsyre.

      Diagnostikk av Helicobacter pylori-infeksjonen

    Diagnose av Helicobacter pylori kan utføres ved bruk av invasive og ikke-invasive teknikker. Invasive teknikker er mer pålitelige. Morfologisk undersøkelse av biopsiprøver er anerkjent som gullstandarden for pålitelighet. Man må huske at påliteligheten til testene avhenger av valgt metode og metodene og reagensene som brukes.

    Av grunnleggende betydning for praksis er diagnosen H. pylori-infeksjon før behandling - den primære diagnosen og etter anti-Helicobacter pylori-behandlingen - overvåking av effektiviteten til det valgte behandlingsregimet.

    Den består i farging av bakterier i histologiske preparater av slimhinnen i magen eller tolvfingertarmen ifølge Giemsa, toluidinblått, Vartin-Stariya, Gent.

    Dette er den mest objektive metoden for å diagnostisere H. pylori-infeksjon, da den lar deg oppdage årsaken til denne infeksjonen, bestemme posisjonen til bakteriekroppene i slimet som dekker mageslimhinnen, observere forholdet mellom H. pylori og den apikale membranen til epitelceller, og også bestemme måtene for interaksjon av mikroben med makroorganismens vev.

    Det er såing av et biopsiprøve av slimhinnen i magen eller tolvfingertarmen på et differensialdiagnostisk medium for å isolere en ren kultur av H. pylori.

    Det er bestemmelsen av ureaseaktivitet i en biopsiprøve av slimhinnen i magen eller tolvfingertarmen ved å plassere den i et flytende gelignende medium som inneholder et substrat, en buffer og en indikator.

    PCR (polymerasekjedereaksjon) er en repeterende syntesesyklus (amplifikasjon) av en spesifikk region av et mål-DNA i nærvær av en termostabil DNA-polymerase, deoksynukleotidtrifosfater, en passende saltbuffer og oligonukleotidprimere som definerer grensene for den amplifiserte regionen.

    Hver syklus består av tre trinn med forskjellige temperaturforhold. På det første trinnet, ved + 94 ° C, skilles DNA-strengene, deretter ved + 56 ° C - + 60 ° C, primere er festet (glødet) til komplementære sekvenser på mål-DNA, og ved en temperatur på + 72 ° C syntetiseres nye DNA-tråder ved forlengelse av grunningskjedene i 5'-3 'retning.

    I hver syklus blir antall kopier av den forsterkede regionen doblet, noe som tillater 25-40 sykluser å produsere et DNA-fragment begrenset av et par utvalgte primere, i en mengde som er tilstrekkelig for deteksjon ved hjelp av elektroforese eller alternative teknologier..

    Verden har akkumulert omfattende klinisk og laboratorieerfaring med å bruke PCR-metoden (polymerasekjedereaksjon) for å påvise H. pylori DNA i biopsimateriale. Høy følsomhet og spesifisitet av PCR gjør denne metoden revolusjonerende på mange måter i laboratoriediagnostikk..

    Metoden er basert på påvisning av bakteriekropper i utstryk av biopsier av mageslimhinnen. Flekker flekkes ved hjelp av Romanovsky-Giemsa-metoden.

    Bakteriene ligger i slimet, har en spiral eller S-form. I tillegg til H. pylori oppdages også cellulær infiltrasjon, representert av lymfocytter, nøytrofiler, plasmaceller og eosinofiler. Ved overvekt av visse celler kan man grovt bedømme aktiviteten og alvorlighetsgraden av betennelse..

    Cytologisk undersøkelse avslører tilstedeværelsen av proliferative prosesser, metaplasia og dysplasi, samt vurdere graden av alvorlighetsgrad. Neoplastiske endringer kan også oppdages, men denne metoden informerer ikke tilstrekkelig om strukturelle endringer i mageslimhinnen.

    I land som ikke er CIS, brukes ikke denne metoden på grunn av den svært lave følsomheten, som i gjennomsnitt er 18-20%. H. pylori i cytologiske preparater kan bare påvises i tilfelle maksimal såing av slimhinnen.

    IgG-antistoffer begynner å produseres 3-4 uker etter infeksjon, etterfulgt av IgM-antistoffer (som forsvinner noen uker etter den første kontakten med det smittsomme stoffet). H. Pylori-infeksjon forsvinner vanligvis ikke alene, det patologiske middelet kan være tilstede gjennom menneskelig liv. IgG har blitt oppdaget i blodserumet i mange år, og er en indikator på infeksjon. Høye titre av antistoffer mot H. pylori i blodet vedvarer i noen tid etter eliminering av mikroorganismen.

    Fraværet av spesifikke IgG-er tillater en høy grad av sikkerhet å avvise diagnosen H. pylori-assosiert gastritt eller sår, selv om deres tilstedeværelse ikke er et absolutt bevis på denne sykdommen.

    IgA-antistoffer vises en stund etter eksponering for H. pylori. Denne typen antistoffer (sekretoriske antistoffer) er mer karakteristisk for slimhinnene, der de dannes lokalt og gir lokal beskyttelse. IgA finnes ikke alltid i blod. Positive resultater for IgA til H. pylori korrelerer godt med gastrittaktivitet, det antas at en økt IgA-titer kan tjene som en markør for kronisk infeksjon.

    For tiden, for å bestemme antistoffer mot H. Pylori, i tillegg til ELISA, brukes Western blot-metoden, som, i motsetning til konvensjonell ELISA, gir differensiert informasjon om tilstedeværelsen av antistoffer mot et helt spektrum av patogenantigener. Dette oppnås ved elektroforetisk separasjon av proteiner i H. pylori-ekstraktet. Dette diagnosesystemet skiller direkte spesifikke antigener fra ikke-spesifikke. Derfor garanterer Western blot-metoden en høy spesifisitet av studien..

    Basert på bakteriens evne til å syntetisere enzymet urease.

    Testen er som følger: pasienten blir bedt om å puste ut luft i et prøverør etter kortpustetholding. Røret forsegles umiddelbart etter utånding. Deretter drikker pasienten en svak løsning av urea beriket med den naturlige ikke-radioaktive isotopen av karbon 13C (konsentrasjonen er valgt med en hastighet på 1 mg per 1 kg av pasientens vekt) og puster ut etter en halv time igjen i et annet rør. Ureas nedbryter urea, som nevnt tidligere, til karbondioksid og ammoniakk. CO2 (karbondioksid) kommer inn i blodet og skilles deretter ut fra kroppen gjennom lungene. I følge resultatene av isotopanalyse av to gassprøver før og etter inntak av urea på et massespektrometer, er det mulig å bestemme tilstedeværelsen av et overskudd av karbonisotop (13C) i utpusten, og dermed tilstedeværelsen av Helicobacter Pylori-bakterien.

    Urease-pustetesten er helt ufarlig og utelukker overføring av infeksjon fra lege til pasient. Testen bestemmer også graden av infeksjon. I 1998 anerkjente Maastricht-avtalen pustetesten som "gullstandarden" i diagnosen Helicobacter Pylori.

    Det er en PCR-studie av avføringsprøver for å oppdage H. pylori. Fordelene med denne testen inkluderer først og fremst dens ikke-invasivitet, enkelhet og gjennomføringshastighet. PCR-basert testsystem, gjør det mulig å verifisere H. pylori DNA i avføring hos barn og voksne.

    Følsomheten til PCR-metoden for diagnostisering av H. pylori i avføring hos voksne var 91,1%.

    Behandling av Helicobacter pylori-infeksjon kalles "utryddingsterapi". Hovedprinsippet for terapi for sykdommer i slimhinnen i gastroduodenal-sonen assosiert med H. pylori-infeksjon er prinsippet om H. pylori-utryddelse. Definisjonen av "utryddelse" som fullstendig ødeleggelse av vegetative og coccal former av H. pylori i mage og tolvfingertarm hos en person ble gitt i "Anbefalinger for diagnose og behandling av H. pylori-infeksjon hos voksne med magesår og duodenalsår", utviklet av den russiske gruppen om studien av H. pylori, i april 1997.

    For ledende forskningssentre er utryddelse hos 80-90% av infeksjonene en utmerket indikator på effektiviteten av behandlingen..

      Indikasjoner for utryddingsterapi

    For å løse problemet med utførelse av utryddingsterapi ble det foreslått tre nivåer av behovet for utnevnelse (Maastricht-anbefalingene): det anbefales sterkt å utføre behandling, det er hensiktsmessig og tvilsomt.

    Eradikasjonsbehandling for H. pylori-positive pasienter anbefales på det sterkeste for følgende sykdommer og tilstander:

    • Magesår eller 12 stk i forverrings- eller remisjonsfasen, inkludert komplisert magesår.
    • MALT lymfom.
    • Atrofisk gastritt.
    • Tilstand etter gastrisk reseksjon for kreft.
    • De nærmeste pårørende til pasienter med magekreft, på forespørsel fra pasienten (etter en detaljert konsultasjon med en lege).
  • Det anbefales å utføre utryddingsterapi for følgende indikasjoner:
    • Funksjonell dyspepsi, når H. pylori-utryddelse er et akseptabelt behandlingsalternativ, som fører til langsiktig forbedring av velvære hos noen pasienter.
    • Gastroøsofageal reflukssmerter (GERD), når langvarig behandling med undertrykkelse av syreproduksjon er indikert, mens det ble konkludert med at det ikke var noen sammenheng mellom utryddingsterapi og utseendet eller forbedringen av eksisterende GERD.
  • Under alle andre kliniske forhold er behovet for utryddingsterapi tvilsomt.
  • Krav til anti-Helicobacter pylori-terapi
    • Evne til å drepe H. pylori-bakterier i minst 80% av tilfellene.
    • Ikke forårsake tvungen kansellering av behandlingen av en lege på grunn av bivirkninger (akseptabelt i mindre enn 5% av tilfellene) eller pasientens seponering av medisinering i henhold til legen anbefalt av legen.
    • Effektivitet med en kurslengde på ikke mer enn 7-14 dager.

    Når du utvikler moderne ordninger for terapi med anti-Helicobacter pylori, løses følgende oppgaver:
    • Økt utryddingshastighet for H. pylori.
    • Reduksjon av behandlingstid til 1 uke for å redusere antall bivirkninger.
  • Prinsippene for terapi med Helicobacter pylori
    • Bruk av multikomponentbehandlingsregimer - trippelterapi eller kvadroterapi.
    • Streng overholdelse av det valgte behandlingsregimet.
    • Tar de valgte medisinene i visse doser og i en viss behandlingsperiode.
    • Tatt i betraktning synergismen av narkotika.

    En vanlig feil hos leger er å redusere dosen av et antibakterielt legemiddel eller behandlingsvarigheten, og erstatte komponentene i ordningen vilkårlig. Selv å erstatte tetracyklin med doksycyklin fører til en reduksjon i effektiviteten av behandlingen. Og å erstatte klaritromycin med erytromycin, opphever praktisk talt legens innsats.

    I de fleste tilfeller er det ikke tilstrekkelig å erstatte protonpumpehemmere med histamin H2-reseptorantagonister..

    Også feilaktig er den "trinnvise" avtalen av komponentene i ordningen: først en uke med omeprazol med metronidazol, og deretter en uke med å ta klaritromycin. Resultatet er ett - utryddelse skjer ikke, pasienten tar antibiotika uten fornuft, antall resistente stammer øker.

    Ordninger for moderne utryddingsterapi
      Monoterapi

      Monoterapi på det nåværende stadiet brukes ikke på grunn av umuligheten av å skape høye bakteriedrepende konsentrasjoner av antibiotika og utviklingen av resistens mot dem. Så når man foreskriver monoterapi med kolloid vismut eller amoxicillin, er frekvensen av H. pylori-utryddelse 15-54%, mens terapi anses å være effektiv for å eliminere H. pylori i 80-90% av tilfellene. Foreskrivelse av bare nitroimidazol og noen av makrolidene ledsages ofte av den påfølgende utviklingen av fullstendig resistens mot antibiotikabehandling.

      Monoterapiregimer brukt de siste årene.

      Narkotika
      Omeprazol (Losec MAPS, Ultop, Omez) + Klaritromycin (Klacid, Fromilid)
      Omeprazol (Losec MAPS, Ultop, Omez) + Amoxicillin (Flemoxin Solutab, Amoxiclav)
      Ranitidin (Ranitidine, Ranisan) + Klaritromycin (Klacid, Fromilid)
      Ranitidin (Ranitidine, Ranisan) + Amoxicillin (Flemoxin Solutab, Amoxiclav)
      Metronidazol (Trichopol) + Amoxicillin (Flemoxin solutab, Amoxiclav)
      Bismuth subcitrate (De-nol) + Amoxicillin (Flemoxin solutab, Amoxiclav)
      Bismuth subcitrate (De-nol) + Metronidazole (Trichopol)
      Enkel dose (mg)
      Behandlingsforløp (dager)
      250
      fjorten
      500
      14-28
      150
      28-56
      250
      fjorten
      120
      14-28
      20
      14-28
      Mangfold av mottak
      Utryddelsesrate (%)
      2 ganger
      4 ganger
      66
      2 ganger
      4 ganger
      60
      2 ganger
      4 ganger
      70
      2 ganger
      4 ganger
      57
      4 ganger
      4 ganger
      68
      4 ganger
      4 ganger
      55
      4 ganger
      4 ganger
      68

      Siden 1994 har "tradisjonell" terapi blitt mye brukt, inkludert vismutsalt, metronidazol eller tinidazol og tetracyklin. Dette var den første svært effektive behandlingen mot Helicobacter pylori. Det er viktig å huske at til tross for at bruken av disse stoffene ga et høyt nivå av utryddelse - 85-90%, ble deres inntak ledsaget av bivirkninger, inkludert kvalme, oppkast, svie av slimhinner i munn og tunge, diaré, flatulens, kløe, dyspepsi. I gjennomsnitt har nesten 1/3 av pasientene som får trippelbehandling noen manifestasjoner av bivirkninger (oftere en kombinasjon), som tvinger pasientene til å stoppe behandlingen. I tillegg er pasienter ikke psykologisk forberedt på regelmessig inntak av et stort antall piller og av og til nekter behandling midt i det..

      Den tradisjonelle trippelterapi, foreslått i 1994-1995, suppleres gradvis med nye legemiddelkombinasjoner som beholder "rammeverket" - en 3-komponent ordning, men kan inneholde en rekke medikamenter.

      Ganske gode resultater ble oppnådd ved erstatning av imidazolderivater med amoxicillin, dette skjemaet er mest effektivt i nærvær av resistens av stammen mot nitroimidazoler. En annen komponent i dette regimet kan også utvikle resistens mot klaritromycin, noe som er mindre sannsynlig på grunn av dets nylige utbredelse..

      Omeprazol ble deretter tilsatt den klassiske trippelterapien, noe som sterkt økte utryddelsesnivået. Denne ordningen var i stand til å overvinne motstanden mot nitroimidazoler. Varigheten av behandlingen var 7 dager. 14-dagers kurset økte ikke utryddelsesnivået.

      Med alle de forskjellige medikamentene som brukes til trippelbehandling, er det mange faktorer å vurdere som påvirker utfallet av behandlingen. Dette er en resistensstruktur som har regionale egenskaper, et stort antall bivirkninger av behandlingen, som et resultat av at pasienten uavhengig reduserer dosen av legemidlet, eller behandlingen avbrytes av legen selv. I alle fall kreves det en strengt individuell tilnærming til pasienten for å oppnå maksimal effekt med minimale tap.

      Treveis terapiregimer.

      Enkel dose (mg)
      Behandlingsforløp (dager)
      20 + 250 + 250
      14-28
      7-14
      7-14
      20 + 500 + 250
      14-28

      7-15

      150 + 250 + 500
      21-42

      12-14

      20 + 500 + 1000
      14-28

      7

      120 + 250 + 500
      14-28
      7-14
      7-15
      120 + 100 + 500
      14-28

      fjorten

      120 + 500 + 500
      10-28

      7-13

      400 + 250 + 500
      7-14
      7-14
      7-14
      400 + 300 + 250
      7-14
      7-14
      7-14

      Behandlingen er kompleks ved bruk av sanitærmetoder (patogenutryddelse). Påfør DENOL (kolloidalt vismutsubcitrat), ampicillin, trichopol (metronidazol), etc..

      Test spørsmål:

      1. Generelle egenskaper ved bakterier i tarmgruppen. Generelle prinsipper for mikrobiologisk diagnose av tarminfeksjoner.

      2. klassifisering av patogene E. coli. Morfologiske, biologiske og antigene egenskaper av Escherichia.

      3. Patogenese av Escherichia forårsaket av forskjellige grupper av patogen Escherichia. Mikrobiologisk diagnostikk.

      4. Morfologiske og biologiske egenskaper til Salmonella. Salmonella klassifisering. Antigen struktur av salmonella. Kaufman-White-ordningen.

      5. patogenese av tyfus paratyphoid infeksjoner og salmonella mat toksiske infeksjoner.

      6. Metoder for mikrobiologisk diagnostisering av tyfus og paratyphoidfeber i forskjellige perioder av sykdommen. Serologisk diagnose av tyfusfeber. Vidals reaksjon.

      7. Metoder for mikrobiologisk diagnostikk av salmonella toxicoinfeksjoner

      8. Klassifisering, morfologiske og biologiske egenskaper av Shigella.

      9. Patogenese og mikrobiologisk diagnose av bakteriell dysenteri (shigellose).

      10.Klassifisering, morfologiske og biologiske egenskaper av Vibrio cholerae.

      11. Metoder for mikrobiologisk diagnose av kolera. Express diagnostikk av kolera 12. Forberedelser for spesifikk forebygging, behandling og diagnose av sykdommer forårsaket av patogene bakterier i tarmgruppen..

      Lær Mer Om Diagnostisering Av Pankreatitt