Spørsmål

Rituell tjeneste - som vil hjelpe i vanskelige tider.

Patologisk anatomi
Forelesningsnotater. Minsk: International State Ecological University oppkalt etter A. D. Sakharov, 2009.

Tema 10. Sykdommer i fordøyelsessystemet

10.7. Pankreatitt

Klassifisering. I henhold til det kliniske forløpet er pankreatitt delt inn i akutt og kronisk. Du må imidlertid vite at pasienter med kronisk pankreatitt ofte kan utvikle forverringer.

Etiologi. Akutt pankreatitt kan utvikles når:

o obstruksjon av bukspyttkjertelkanalen;

o galle refluks;

o sirkulasjonsforstyrrelser (for eksempel i sjokk);

o nederlag av kusmavirus;

Til tross for at pankreatitt i mange tilfeller er mild, er det en alvorlig sykdom der det er høy dødelighet. Hos voksne blir pankreatitt observert mye oftere enn hos barn. Lesjonen utvikler seg alvorlig, fordi etter en enkelt skade frigjøres lytiske enzymer i blodet, noe som kan forårsake alvorlig sjokk. I tillegg skader disse enzymene det omkringliggende vevet, noe som fører til fordøyelsen..

Kliniske manifestasjoner. Pasienter har en skarp plutselig smerte i det epigastriske området, ledsaget av kvalme og oppkast. Sjokk kan utvikle seg veldig raskt. Diagnosen er bekreftet av en økning i nivået av amylase i blodet..

Patogenese. Patogenesen til det innledende stadiet avhenger av årsaken. For eksempel, når bukspyttkjertelkanalen er hindret av en stein eller når galle refluks i bukspyttkjertelkanalene, blir kanalepitelet skadet, spesielt hvis gallen er infisert eller inneholder aktivert trypsin. Skaden sprer seg deretter til kjertlene, noe som resulterer i frigjøring og aktivering av proteolytiske og andre enzymer. I tilfelle skade som følge av utilstrekkelig blodtilførsel, blir acini ved periferien av kjertelen først skadet. de er de første som blir avskåret fra blodforsyningen. Så, uavhengig av årsak, utvikler det seg en rask og omfattende ødeleggelse av kjertelen av proteolytiske enzymer..

Morfologi. Kjertelen blir ødemøs, det er blødningsfokus som et resultat av ødeleggelsen av blodkar. Under virkningen av lipolytiske enzymer utvikler fettnekrose seg i omentum og subkutant vev. Alvorlig fettnekrose i det subkutane vevet kan ledsages av en endring i hudfarge i den epigastriske regionen (Gray Turners symptom). Utgivne fettsyrer binder kalsiumioner, noe som resulterer i dannelsen av hvite utfellinger som er tydelig synlige for det blotte øye. Som et resultat avtar kalsiumkonsentrasjonen i blodet kraftig, noe som kan føre til tetany. Som et resultat av ødeleggelsen av holmeapparatet, oppstår hyperglykemi. Abscesser og cyster kan også utvikle seg i kjertelen selv og i det omkringliggende vevet. Med overvekt av hemorragiske endringer snakker de om hemorragisk pankreatitt, purulent betennelse - om akutt purulent pankreatitt, nekrotiske endringer - om pankreatonekrose.

Pasienter dør oftest av sjokk eller av peritonitt.

Etiologi. Kronisk pankreatitt er en tilbakevendende sykdom som kan utvikle seg både etter klinisk åpenbare angrep av akutt pankreatitt, og uavhengig uten tidligere manifestasjoner. Den vanligste årsaken er alkoholisme. Kronisk pankreatitt er også en manifestasjon av cystisk fibrose. Sjelden er arvelig kronisk pankreatitt, overført i en autosomal dominerende rute, vanligvis ledsaget av aminoaciduri og hyperparathyroidisme.

Kliniske og patologiske egenskaper. Kronisk pankreatitt er mye mer vanlig hos voksne enn hos barn. Røntgenundersøkelse avslører kalsifiseringsfokus som et resultat av tidligere fettnekrose.

Den eksokrine delen av kjertelen erstattes av fibrøst vev, så knuter kan se ut som ved palpasjon kan oppfattes som svulst. Den endokrine delen er vanligvis ikke skadet.

Ved kronisk pankreatitt, som et resultat av en reduksjon i eksokrin sekresjon, utvikler ofte malabsorpsjonssyndrom, spesielt fett, som klinisk manifesteres av steatoré. Absorpsjonen av fettløselige stoffer, for eksempel vitamin A, D, E, K, er også svekket.

Pankreatitt

Patologisk anatomi og patogenese

Uttrykket "pankreatitt" kombinerer tre former: a) akutt pankreatitt; b) kronisk pankreatitt; c) akutt nekrose i bukspyttkjertelen.

Akutt pankreatitt. Primær akutt pankreatitt kompliserer mange smittsomme og ikke-smittsomme sykdommer. Akutt pankreatitt, ukomplisert av nekrose i bukspyttkjertelen, har et uskarpt klinisk bilde. Inntrengning av infeksjon i bukspyttkjertelen kan være hematogen (sepsis, tyfus, parotitt, kopper, brucellose, syfilis), kanal - gjennom bukspyttkjertelkanalen (purulent kolecystitt og kolangitt, galde dyskinesi, når bukspyttkjertelkanalen strømmer inn i gallegangen med svelget ) og ved kontakt (gjennomtrengende magesår og tolvfingertarm, flegmon i mesenteriet i tverrgående tykktarm og lig. hepatoduodenale, paranefritt).

Etter prosessen karakteriseres serøs, catarrhal og purulent pankreatitt. Bukspyttkjertelen med serøs pankreatitt er hovent, matt, rosa i fargen. Mikroskopisk observeres uklar hevelse i epitelet og ødem i interstitiell vev med lymfocytiske infiltrater. Catarrhal pankreatitt er preget av mucopurulent ekssudat i kanalene med avskalling av epitelet og leukocytisk infiltrasjon av interlobulært bindevev og alle lag av kanalene. Catarrhal pankreatitt kan kompliseres av steindannelse eller purulent pankreatitt, som forekommer i to former - apostematøs (abscess) og flegmonøs. Med sistnevnte er kjertelen forstørret, slapp, gulaktig, fullblods, en overskyet væske strømmer fra snittflaten. Mikroskopisk er det purulent bløtlegging av det interstitielle vevet i kjertelen (fig. 1). Apostematøs pankreatitt kjennetegnes oftere av flere små abscesser, sjeldnere observeres store abscesser (utskrift. Fig. 3). Purulent betennelse, som sprer seg utenfor kjertelen, fører til peripankreatitt, flegmon i det retroperitoneale rommet, empyema av omental bursa; store, progressive abscesser kan tømmes i tarmkanalen eller bukspyttkjertelen. Med spredning av purulent betennelse kan akutt pankreatitt kompliseres av flebitt og tromboflebitt i milt- og portalårene. Alle former for akutt pankreatitt kan utvikle seg til akutt nekrose i bukspyttkjertelen.

Figur: 3. Apostematøs pankreatitt. Figur: 4. Hemorragisk pankreatitt.

Kronisk pankreatitt. Den patologiske anatomien til kronisk pankreatitt i periodene mellom forverringene består av spredning av bindevev med atrofi av det utskillende og mindre ofte endokrine parenkym. En forverring manifesterer seg i form av en hvilken som helst form for akutt pankreatitt, men oftere som serøs eller catarrhal pankreatitt. Bukspyttkjertelen i kronisk pankreatitt er redusert i størrelse, tett å ta på, lysegrå i fargen, mønsteret av strukturen slettes. Kanalene til kjertelen utvides, cyster blir funnet.

Akutt nekrose i bukspyttkjertelen (synonym: hemorragisk pankreatitt, gangrenøs pankreatitt, akutt aseptisk pankreatitt). Med denne formen for pankreatitt, fordøyes bukspyttkjertelen av enzymer produsert i den - trypsin og lipase. Intraorganisk aktivering av disse enzymene oppstår lett når naturlige aktivatorer av pankreasutskillelse - galleblæren galle eller dens individuelle komponenter, for eksempel gallsyrer, kommer inn i kanalens lumen. Morfologisk ser bukspyttkjertelen i akutt nekrose ut slapp, ødematøs, dynket i blod (utskrift. Fig. 4), noen ganger faller bukspyttkjertelen ut av sengen. Serøs-hemorragisk generell eller lokal peritonitt observeres. I fettvevet i bukhulen og utenfor den (i perikardiet, i fettbenmargen), blir de såkalte stearinflekkene eller fettnekrose funnet (se). Med delvis nekrose i kjertelen oppstår en abscess på fokusstedet, og deretter en cyste. Mikroskopisk, i bukspyttkjertelen ved akutt nekrose, er vevsnekrose og dens blødningsinfarkt funnet (figur 2). Med fokal nekrose i kjertelen utvikles reaktiv betennelse i vevet som ikke har gjennomgått selvfordøyelse. Død i akutt nekrose i bukspyttkjertelen oppstår fra forgiftning med selvfordøyelsesprodukter, sjokk med kompresjon av solar plexus, bilateral binyrenekrose.

Figur: 1. Purulent pankreatitt.
Figur: 2. Bukspyttkjertelenekrose.

Etiologi og patogenese av akutt pankreatitt. Patologisk anatomi. Klassifisering. Klinikk.

Akutt pankreatitt er en akutt betennelse i bukspyttkjertelen som skyldes autolyse av vev i bukspyttkjertelen med egne enzymer.

Etiologi: det er mer enn 40 årsaker til akutt pankreatitt, de viktigste er 2: gallestein og kronisk alkoholisme.

Andre faktorer: arvelig pankreatitt, stenoserende papillitt, hyperkalsemi, hyperlipidemi, okklusjon av den overlegne mesenteriske arterien og cøliaki, bagatell hypertensjon og medikamentskade (tiazider, diuretika, østrogener, azatioprin, sulfonamider, nitrofuraner).

Patogenese: På bakgrunn av hindring av gallegangene øker trykket i bukspyttkjertelen, bukspyttkjertelen stagnerer. Dette forårsaker en økning i trykket i kanalen, skader og økt permeabilitet av kanalene. Enzymer aktiveres og trenger inn i veggene i bukspyttkjertelen og forårsaker autolyse.

(alkohol øker tonen og motstanden til lukkemuskelen til Oddi, øker trykket i bukspyttkjertelen, øker utskillelsen av bukspyttkjertelen juice).

Klassifisering: avhengig av årsaken til trykket i kanalen, skilles galle (etter fet mat) og alkoholisk (etter alkohol) pankreatitt.

Av endringene:

-interstitiell (edematøs) pankreatitt

Edematøs pankreatitt utvikler seg mot bakgrunnen av mindre skade på cellene i bukspyttkjertelen. Ødemfasen går over i nevrose på 1,2 dager. For det første blir fet bukspyttkjertelenekrose, som, når blødninger utvikler seg, blir blødende.

Avhengig av utbredelsen av prosessen:

Bukspyttkjertelenekrose helt oppstår under påvirkning av lipase. Lipase trenger inn i cellen. Acidose utvikler seg i de skadede cellene i kjertelen. Under betingelser med acidose blir inaktivt trypsinogen til aktivt trypsin, som aktiverer fosfolipase A, frigjør og aktiverer lysosomale enzymer (chymotrypsin, elastase, kollagenase). Innholdet av fosfolipase A og lysolecithin i vevet i bukspyttkjertelen øker i akutt pankreatitt.

Ved akutt pankreatitt makroskopisk: bukspyttkjertelen er forstørret, ødemøs. I bukhulen og i omental bursa er det ofte en serøs-hemorragisk effusjon.

Mikroskopisk undersøkelse: hevelse i interstitiell vev, blødningsområder, degenerative forandringer i parenkymet opp til nekrose, leukocyttinfiltrasjon.

Akutt hemorragisk pankreatitt: omfattende blødninger, foci av fettnekrose, inflammatorisk infiltrasjon. Mulig vaskulær trombose.

Akutt suppurativ pankreatitt utvikler seg når bakteriefloraen er festet. Fokuser på purulent fusjon av kjertelvevet er synlige. Mikroskopisk undersøkelse avslører purulent infiltrasjon, som har karakter av slimhinnebetennelse eller mange forskjellige størrelser av abscesser. Det er et purulent-hemorragisk eller serøst-purulent ekssudat i bukhulen.

Skarp, vedvarende smerte i epigastrium, bestråling i ryggen (belte), kvalme og gjentatt oppkast, blekhet, svak gulhet i sclera (med galde pankreatitt). Sårhet ved palpasjon av magen.

Mayo-Robsons symptom (palpasjon i venstre costo-vertebral vinkel (projeksjon av bukspyttkjertelen) er smertefull.

Kerte's symptom - lokal hevelse langs tverr kolon og muskelspenning i PBS

Voskresensky - fravær av pulsasjon av abdominal aorta

Akutt pankreatitt. Klinikk. Diagnostikk. Komplikasjoner. Konservativ og kirurgisk behandling.

Akutt pankreatitt er en sykdom i bukspyttkjertelen som skyldes autolyse av vev i bukspyttkjertelen av lipolytiske og aktiverte proteolytiske enzymer. I alvorlige tilfeller oppstår fett- eller hemorragisk vevsnekrose med alvorlige metabolske forstyrrelser, hypotensjon, væskesekvestrering, multippel organsvikt.

Klassifisering

Av endringene i bukspyttkjertelen er det:

• ødem, eller interstitiell, pankreatitt;

Avhengig av utbredelsen av prosessen, skiller man ut fokal, subtotal og total pankreasnekrose..

I henhold til det kliniske løpet skilles det abortive og progressive løpet av sykdommen. I henhold til fasene i løpet av alvorlige former for akutt pankreatitt, skilles en periode med hemodynamiske forstyrrelser - pankreatogent sjokk, funksjonell insuffisiens (dysfunksjon) i indre organer og en periode med purulente komplikasjoner, som oppstår etter 10-15 dager.

Klinisk bilde

De kliniske symptomene på akutt pankreatitt avhenger av morfologisk form, utviklingsperiode og alvorlighetsgraden av CVD. I den første perioden av sykdommen (1-3 dager), både med ødem (abortiv) form av pankreatitt, og med progressiv pankreatitt, klager pasientene på skarp, vedvarende smerte i epigastrisk region, stråler mot ryggen (beltesmerter), kvalme, gjentatt oppkast.

Smerter kan lokaliseres i høyre eller venstre kvadrant av magen. Det er ingen klar sammenheng mellom smerte og lokalisering av prosessen i bukspyttkjertelen. Noen ganger spres smerter i magen. Ved alkoholisk pankreatitt oppstår smerter 12-48 timer etter rus. Med gallepankreatitt (kolecystopankreatitt) oppstår smerter etter et tungt måltid. I sjeldne tilfeller forekommer akutt pankreatitt uten smerte, men med et uttalt systemisk reaksjonssyndrom, manifestert av arteriell hypotensjon, hypoksi, takykardi, respirasjonssvikt, nedsatt bevissthet. Med dette sykdomsforløpet kan akutt pankreatitt diagnostiseres ved hjelp av ultralyd, CT, laboratorietester.

I de tidlige stadiene fra sykdomsutbruddet er objektive data veldig knappe, spesielt i ødematøs form: blekhet i huden, svak gulhet av sclera (med galde pankreatitt), mild cyanose. Pulsen kan være normal eller akselerert, kroppstemperaturen er normal. Etter infeksjon av nekrose fokus, stiger den, som med enhver purulent prosess.

Magen er vanligvis myk, alle avdelinger er involvert i pustehandelen, noen ganger er det oppblåsthet. Shchetkin-Blumbergs symptom er negativt. Hos omtrent 1-2% av kritisk syke pasienter vises cyanotiske, noen ganger gule flekker (Grey-Turner-symptom) og spor av resorpsjon av blødninger i bukspyttkjertelen og retroperitoneal vev på venstre sidevegg i magen, noe som indikerer hemorragisk pankreatitt. De samme flekkene kan observeres i navleområdet (Cullens symptom). Slagverk bestemmer høy tympanitt over hele overflaten av magen - tarmparese oppstår på grunn av irritasjon eller flegmon av retroperitonealt vev eller samtidig peritonitt. Med akkumulering av en betydelig mengde ekssudat i bukhulen, blir sløvhet i perkusjonslyden i de skrånende delene av magen notert, noe som lettere oppdages i pasientens stilling på siden.

Ved palpasjon av underlivet er smerter i epigastrisk region notert. Det er ingen spenning i magemusklene i den første perioden med utvikling av pankreatitt. Bare noen ganger blir motstand og ømhet i epigastrium i bukspyttkjertelen notert (Kerte's symptom). Palpasjon i venstre costo-vertebral vinkel (projeksjon av bukspyttkjertelen) er ofte smertefull (Mayo-Robson symptom). Med fet nekrose i bukspyttkjertelen dannes et inflammatorisk infiltrat tidlig. Det kan bestemmes ved palpering av den epigastriske regionen. På grunn av parese og hevelse i tverrgående tykktarm eller tilstedeværelsen av et infiltrat er det ikke mulig å tydelig bestemme pulsasjonen av abdominal aorta (Voskresenskys symptom). Peristaltiske lyder svekkes helt i begynnelsen av utviklingen av pankreatitt, forsvinner etter hvert som den patologiske prosessen utvikler seg og peritonitt dukker opp. Slagverk og auskultasjon av brystet hos en rekke pasienter avslører en effusjon kombinert med pankreatitt i venstre pleurahulen.

Med svært alvorlig pankreatitt utvikles et system med systemisk respons på betennelse, funksjonene til vitale organer forstyrres, respirasjonssvikt oppstår, manifestert av en økning i luftveiene, respiratorisk nødsyndrom hos voksne (interstitiell lungeødem, akkumulering av transudat i pleurahulen), kardiovaskulær insuffisiens (arteriell hypotensjon, hyppig trådpuls, cyanose i huden og slimhinnene, reduksjon i BCC, CVP, hjertevolum og slagvolum, tegn på hjerteinfarkt på EKG), lever-, nyre- og gastrointestinalt insuffisiens (dynamisk tarmobstruksjon, hemorragisk gastritt). Hos de fleste pasienter observeres en psykisk lidelse: agitasjon, forvirring, graden av brudd som det anbefales å bestemme på Glasgow-skalaen.

Funksjonsforstyrrelser i leveren manifesteres vanligvis av en ister farge på huden. Ved vedvarende obstruksjon av den vanlige gallekanalen oppstår obstruktiv gulsott med en økning i konsentrasjonen av bilirubin, transaminaser og en økning i leveren. Akutt pankreatitt er preget av økt serumamylase og lipaseaktivitet. Aktiviteten til amylase (diastase) i urinen, ekssudat i bukhulen og pleurahulen øker betydelig. Med total bukspyttkjertelenekrose reduseres amylaseaktivitet. En mer spesifikk studie for tidlig diagnose av pankreatitt er bestemmelsen av trypsin i blodserumet, α-chymotrypsin, elastase, karboksypeptidase og spesielt fosfolipase A, som spiller en nøkkelrolle i utviklingen av pankreatonekrose. Imidlertid hindrer kompleksiteten i deres bestemmelse den utbredte bruken av disse metodene..

Syrebasetilstanden gjennomgår et skifte mot acidose, på bakgrunn av hvilken strømmen av intracellulære kaliumioner i blodet øker med en samtidig reduksjon i utskillelsen av nyrene. Hyperkalemia, farlig for kroppen, utvikler seg. En reduksjon i innholdet av kalsiumioner i blodet indikerer progresjonen av fettnekrose, bindingen av kalsiumioner av fettsyrer som frigjøres som et resultat av virkningen av lipase på fettvev i nekrose fokus. Små foci av steatonekrose vises på omentum, parietal og visceral peritoneum ("stearin flekker"). Innholdet av kalsiumioner er under 2 mmol / l (normen er 2,10-2,65 mmol / l, eller 8,4-10,6 mg%) - en prognostisk ugunstig indikator.

Diagnostikk

Diagnose av akutt pankreatitt er basert på anamnesedata (utseendet på skarpe magesmerter etter et tungt måltid, alkoholinntak eller forverring av kronisk kalkulert kolecystitt), resultatene av fysiske, instrumentelle og laboratorieundersøkelser.

Betydelig assistanse i diagnostikk er gitt av ultralyd, som gjør det mulig å etablere etiologiske faktorer (kolecysto- og koledocholithiasis), for å identifisere ødem og en økning i størrelsen på bukspyttkjertelen, opphopning av gass og væske i hovne tarmsløyfer. Tegn på bukspyttkjertelødem er en økning i volumet, en reduksjon i ekkogenisiteten i kjertelvevet og en reduksjon i graden av signalrefleksjon. Ved nekrose i bukspyttkjertelen avsløres mildt begrensede områder med redusert ekkogenitet eller fullstendig fravær av ekkosignal. Spredning av nekrose utenfor bukspyttkjertelen ("pathways of necrosis"), så vel som abscesser og pseudocyster kan visualiseres med stor nøyaktighet ved ultralyd. Dessverre er mulighetene for ultralyd ofte begrenset på grunn av plasseringen foran bukspyttkjertelen i tarmen, hovent av gass og væske, som lukker kjertelen..

CT er en mer nøyaktig metode for diagnostisering av akutt pankreatitt sammenlignet med ultralyd. Det er ingen hindring for gjennomføringen. Påliteligheten til diagnosen øker med intravenøs eller oral forbedring med kontrastmateriale. Forbedret CT lar deg tydeligere identifisere diffus eller lokal forstørrelse av kjertelen, ødem, foci av nekrose, væskeansamling, endringer i parapankreasvev, "nekroseveier" utenfor bukspyttkjertelen, samt komplikasjoner som abscesser og cyster.

MR er en mer avansert diagnostisk metode. Den gir informasjon som ligner på den som er oppnådd med CT.

Røntgenundersøkelse avslører patologiske endringer i bukhulen hos de fleste pasienter: isolert utvidelse av tverrgående tykktarm, segmenter av jejunum og tolvfingertarm ved siden av bukspyttkjertelen, noen ganger røntgenpaque i galleveiene, i bukspyttkjertelkanalen eller kalsiumavleiringer i parenkymet (hovedsakelig alkoholisk pankreatitt). Ved volumetriske prosesser i bukspyttkjertelen (falske cyster, inflammatoriske infiltrater, abscesser), observeres en endring i plasseringen (skyver til sidene) av mage og tolvfingertarm. Røntgenundersøkelse avslører tegn på paralytisk tarmobstruksjon, pleural effusjon, discoid atelektase av de basale delene av lungene, ofte ledsaget av akutt pankreatitt. Studie av mage og tarm med kontrastmiddel i den akutte sykdomsperioden er kontraindisert.

Esophagogastroduodenoscopy utføres for gastrointestinal blødning fra akutte erosjoner og sår, som er komplikasjoner av akutt (oftest destruktiv) pankreatitt. ERPCG er kontraindisert ved akutt pankreatitt, fordi under denne prosedyren økes trykket i hovedpankreaskanalen i tillegg.

Laparoskopi er indikert når diagnosen er uklar, behovet for laparoskopisk installasjon av avløp for behandling av akutt pankreatitt. Laparoskopi lar deg se foci av steatonekrose ("stearin flekker"), inflammatoriske endringer i bukhinnen, galleblæren, å trenge inn i hulrommet til den mindre omentum og undersøke bukspyttkjertelen, å installere avløp for utstrømning av ekssudat og vaske hulrommet til den mindre omentum. Hvis det er umulig å bruke laparoskopi for å samle peritoneal ekssudat og utføre diagnostisk skylling, kan et såkalt famlende kateter settes inn i bukhulen gjennom en punktering i bukveggen (laparocentesis).

EKG er nødvendig i alle tilfeller - både for differensialdiagnose med akutt hjerteinfarkt, og for å vurdere tilstanden til hjerteaktivitet under sykdomsutviklingen.

For å vurdere pasientenes tilstand og for å forutsi utfallet av sykdommen, er det foreslått en rekke tester og kriterier basert på indikatorer for nedsatt fysiologisk funksjon og laboratoriedata. Selv en bestemmelse av mengden sekvestrerte væsker (mengden væske injisert minus mengden urin som skilles ut) er viktig for å bestemme alvorlighetsgraden av sykdommen. Hvis bindingen av væske som overstiger 2 liter per dag vedvarer i 2 dager, er det grunn til å vurdere pankreatitt som alvorlig, livstruende for pasienten. Hvis denne indikatoren er mindre, kan pankreatitt betraktes som moderat eller mild. Ransons kriterier brukes ofte til å forutsi og vurdere alvorlighetsgraden av akutt pankreatitt. Slike kriterier ved sykdomsutbruddet er alder (over 55 år), leukocytose over 16x109 / l, blodsukker over 200 mg%, aspartataminotransferase over 250, serumlaktatdehydrogenase over 350 IE / l. Kriteriene som utvikler seg innen 24 timer er en reduksjon i hematokritverdier med mer enn 10%, en økning i urea i blodet på mer enn 8 mg%, en reduksjon i kalsiumkonsentrasjonen til et nivå på mindre enn 8 mg / l, pO2 av arterielt blod mindre enn 60 mm Hg, basismangel over 4 mekv / l, bestemt væskesekvestrering over 600 ml. Sykelighet og dødelighet korrelerer med antall identifiserte kriterier. Sannsynligheten for et dødelig utfall i nærvær av 0-2 kriterier er 2%, med 3-4 kriterier - 15%, med 5-6 kriterier - 40% og med 7-8 kriterier - opp til 100%. ARASNE-II-skalaen er mer kompleks, men mer universell. Vurderingen av pasientens tilstand utføres i henhold til alvorlighetsgraden av brudd på fysiologiske funksjoner, kroniske sykdommer og pasientens alder. De avslørte punktene gjør det mulig å objektivt og visuelt bestemme alvorlighetsgraden av sykdommen, effektiviteten av behandlingstiltakene, for å sammenligne fordeler og ulemper ved forskjellige behandlingsmetoder i pasientgrupper som kan sammenlignes i alvorlighetsgrad..

Behandling

Konservativ behandling

Behandlingsprogrammet for akutt pankreatitt bør bygges med tanke på etiologien til sykdommen, dens alvorlighetsgrad og kliniske forløp. Pasienten trenger tilsyn av en kirurg og en resuscitator, som sammen løser komplekse behandlingsspørsmål.

Den primære oppgaven er å lindre smerte og krampe i lukkemuskelen til Oddi. For dette formålet, foreskrive ikke-narkotiske smertestillende midler, antispasmodika, antikolinergika. Med fast tillit til diagnosen er administrering av narkotiske smertestillende midler også tillatt. Bruk av legemidler i morfinserien som forårsaker krampe i lukkemuskelen til Oddi er uakseptabelt. For anestesi administreres også dextrose-prokain-blanding (10 ml 1% prokainoppløsning og 400 ml 5% dekstroseoppløsning) intravenøst. Den beste smertestillende effekten er gitt av epidural anestesi.

En av hovedoppgavene i den komplekse behandlingen av akutt pankreatitt er undertrykkelse av bukspyttkjertelens eksokrine funksjon. For å forhindre hormonell stimulering av kjertelens eksokrine funksjon, er det nødvendig å helt utelukke matinntak gjennom munnen. Også vist er konstant aspirasjon av mageinnholdet gjennom et nasogastrisk rør. En viktig rolle i behandlingen av pankreatitt tilskrives undertrykkelse av sekretorisk funksjon i magen ved hjelp av H2-histaminreseptorblokkere, antacida, antikolinerge legemidler (atropin).

Effektive midler for å undertrykke den eksokrine funksjonen i bukspyttkjertelen - cytostatika (fluorouracil, cyklofosfamid), syntetiske nevropeptider (dalargin ♠), syntetiske analoger av somatostatin (oktreotid).

Bruk av den siste gruppen medikamenter anbefales kun de første dagene fra sykdomsutbruddet, når det er uttalt enzymatisk toksemi, bevist ved laboratoriemetoder.

Proteasehemmere (aprotinin, etc.) brukes til å bekjempe enzymatisk toksemi i den første fasen av akutt pankreatitt. I den sene fasen av utviklingen av akutt pankreatitt er bruken av dem upraktisk. En ganske effektiv måte å redusere enzymatisk toksemi er transfusjon av fersk frossent plasma som inneholder naturlige antienzymstoffer, spesielt trypsin- og chymotrypsin-hemmere.

For å korrigere BCC injiseres løsninger av kolloidale og krystalloide løsninger intravenøst ​​under kontroll av nivået av sentralt venetrykk og urinutgang hver time. Forholdet mellom kolloidale og krystalloide løsninger bør være omtrent 1: 1. Krystalloidløsninger (isotonisk natriumkloridoppløsning, 5% dekstroseoppløsning, etc.) som inneholder de viktigste elektrolyttene - kalium, natrium, klor, kalsium, injiseres intravenøst ​​under kontroll av blodionogrammet og indikatorer for syrebasetilstanden.

Parenteral ernæring er en obligatorisk komponent i behandlingen, fordi oral fôring stoppes i 3-5 dager. Energibehovet til pasientens kropp (30 kalorier per dag per 1 kg kroppsvekt med en påfølgende økning til 60 kalorier per 1 kg kroppsvekt per dag) tilveiebringes ved å innføre konsentrerte løsninger av dekstrose med insulin, proteinhydrolysater og aminosyreoppløsninger. Fete emulsjoner har den høyeste energiværdien. Disse stoffene brukes ikke bare for å gjenopprette kroppens energiforbruk, men også for å stabilisere cellemembranene i bukspyttkjertelen, noe som reduserer skade på dem av enzymer og aktive oksygenradikaler..

Tvungen diurese brukes ofte til avgiftning. Etter normalisering av BCC ved hjelp av infusjonsbehandling administreres diuretika (furosemid). Samtidig elimineres giftstoffer, proteinnedbrytningsprodukter, enzymer med urin. I tilfelle alvorlig rus, ty de til plasma og lymfosorpsjon, plasmaferese. Bruken av disse prosedyrene er begrenset av høye kostnader, noen ganger alvorlige samtidig reaksjoner og tidkrevende. Ekstrakorporale avrusningsmetoder i sammenlignbare grupper av pasienter har ikke en signifikant effekt på frekvensen av dødsfall..

Peritoneal skylning brukes ikke bare til diagnose, men også til behandling av bukspyttkjertelenekrose (ofte hemorragisk). Samtidig fjernes ekssudat rik på proteolytiske og lipolytiske enzymer, cytokiner, kininer og andre giftige stoffer, produkter av smeltet nekrotisk vev, fra bukhulen.

For peritoneal skylling under kontroll av et laparoskop, er dreneringer installert i øvre etasje i bukhulen, i bekkenhulen og i høyre sidekanal. Gjennom de øvre avløpene injiseres løsningen i bukhulen, gjennom den nedre væsken frigjøres til utsiden. I dette tilfellet er det nødvendig å overvåke balansen mellom den injiserte og utstrømmende væsken, kontrollere CVP og forutse mulige lungekomplikasjoner..

For å forbedre mikrosirkulasjonen, inkludert i bukspyttkjertelen, administreres dextran (gjennomsnittlig molekylvekt 30.000-40.000), små doser heparin og kontrollert hemodilution.

Eliminering av den etiologiske årsaken til akutt pankreatitt er mulig med galde pankreatitt, når dens utvikling er assosiert med en sykdom i galleblæren og ekstrahepatiske galleveier, dvs. med biliopankreatisk refluks. Hvis ultralyd avslører gallesteinssykdom med utvidelse av gallegangene på grunn av stagnasjon av galle eller kalk i den terminale delen av den vanlige gallegangen eller i området til den store duodenale papillen, er det nødvendig med presserende endoskopisk papillotomi og fjerning av kalk fra den vanlige gallegangen og stor duodenal papilla. Med obstruktiv gulsott og alvorlig utvidelse av galleblæren utføres kolecystostomi under kontroll av ultralyd eller laparoskopi. Kolecystektomi for kombinert gallesteinssykdom utføres etter at symptomene på akutt pankreatitt avtar.

Antibakteriell behandling for pankreasnekrose utføres både for å forhindre infeksjon av nekrose foci og for behandling av en allerede utviklende infeksjon. Det foretrekkes antibiotika med et bredt spekter av handlinger (cefalosporiner av III-IV generasjonen, karbapenemer, aminoglykosider), som undertrykker utviklingen av gram-positiv og gram-negativ mikroflora. En obligatorisk komponent i antibiotikabehandling er administrering av metronidazol, som selektivt påvirker den ikke-klostridiale mikrofloraen. For samme formål brukes skylling av tynntarmen ved hjelp av en nasointestinal probe satt inn i tarmlumen ved hjelp av et endoskop. Tarmen vaskes med kjølt isotonisk løsning. Denne teknikken lar deg aspirere innholdet i tarmen, redusere antall mikrobielle legemer i innholdet, redusere trykket i tarmen, redusere sannsynligheten for translokasjon av bakterier og endotoksiner i bukhulen, og aktivere peristaltikk.

Nyrer og åndedrettssvikt følger ofte med alvorlig pankreatitt. I tilfelle akkumulering av ekssudat i pleurahulen, er det nødvendig med hurtig punktering og fjerning av ekssudat med den obligatoriske bestemmelsen av bukspyttkjertelenzymer, protein, mikroflora i den. I tilfelle respirasjonssvikt forårsaket av andre årsaker (respiratorisk nødsyndrom hos voksne, sjokk lunge), er det nødvendig å overføre pasienten til mekanisk ventilasjon i de tidlige stadiene med dannelsen av et lite positivt trykk på utpusten. Ved nyresvikt (anuri, høyt innhold av kreatinin og urea i blodet), er hemodialyse indisert så tidlig som mulig.

Til tross for suksessen med intensivbehandling i behandlingen av akutt destruktiv pankreatitt, er alvorlige sykdomsformer ofte dødelige. Det er derfor under visse forhold et behov for kirurgisk inngrep, som bare er et komplementært terapeutisk tiltak..

Kirurgi

Indikasjoner for kirurgisk behandling:

• usikkerhet rundt diagnosen;

• behandling av sekundær infeksjon (kombinasjon av akutt pankreatitt med destruktiv kolecystitt, infeksjon i nekrotisk vev i kjertelen, abscesser i retroperitonealt vev, utbredt purulent peritonitt, abscesser i bukhulen, hvis behandling med perkutan drenering under ultralydveiledning er umulig);

• progressiv forverring av pasientens tilstand, til tross for tilstrekkelig intensiv behandling (inkludert i tilfelle svikt i laparoskopisk skylle i bukhulen), massiv arrosiv blødning.

Det er grunnleggende viktig å huske at det er to former for pankreasnekrose: steril og infisert. Det er mest pålitelig å diagnostisere infisert nekrose ved hjelp av målrettet punktering av ødeleggelsesfokuset under ultralydkontroll, etterfulgt av bakterioskopisk eller bakteriologisk undersøkelse.

Målet med kirurgisk behandling er å fjerne infisert nekrotisk vev før suppuration utvikler seg, å tømme bukhulen optimalt for å behandle peritonitt, eller å fjerne væsker som inneholder store mengder bukspyttkjertelenzymer. I sistnevnte tilfelle blir perforerte dreneringsrør introdusert i omental bursa langs bukspyttkjertelen og i retroperitonealt vev (hvis det er skadet), og fjerner ikke bare ekssudatet og enzymene det inneholder, men også detritus som dannes som et resultat av vevssmelting. Rørene føres ut gjennom siden av magen. Ett eller to rør plasseres i bekkenhulen. I løpet av dagen introduseres opptil 10 liter av en løsning som inneholder 5,6 g natriumklorid, 5,09 g natriumlaktat, 0,52 g kalsiumklorid, 0,15 g magnesiumklorid, 15 g glukose, opptil 1000 ml destillert vann ( løsningens osmolaritet - 360 mOsm / l). Antibiotika kan tilsettes løsningen i henhold til indikasjoner.

Med uttalt multipel fokal pankreasnekrose i kombinasjon med peritonitt, tyr de til iscenesatt nekrektomi, dvs. programmert revisjon og spyling av bukhulen. Med denne metoden lukkes ikke såret tett for å skape forhold for utstrømning av peritoneal ekssudat i bandasjen. Avhengig av pasientens tilstand og dataene fra instrumentelle studier (ultralyd eller CT), etter 1-2 dager, åpnes såret, en revisjon utføres med fjerning av nekrose foci og gjentatt vask av bukhulen.

Med fokal bukspyttkjertelenekrose i bukspyttkjertelen og svikt i kompleks intensiv behandling er distal reseksjon av kjertelen mulig. I sjeldne tilfeller, med total pankreasnekrose, ble total eller subtotal pankreatektomi tidligere utført. Imidlertid er denne operasjonen veldig traumatisk, ledsaget av høy postoperativ dødelighet, så denne typen inngrep ble forlatt.

De siste årene har minimalt invasive metoder for lukket behandling av bukspyttkjertelenekrose og komplikasjoner derav blitt introdusert i klinisk praksis. Ulike kirurgiske prosedyrer som tidligere er utført ved bruk av en bred laparotomi (kolecystostomi, drenering av omental bursa, bukhulen, retroperitoneal vev, drenering av abscesser og falske cyster) kan utføres perkutant under kontroll av ultralyd eller CT. Gjennom dreneringene som er installert på denne måten er det mulig å suge innholdet i purulente hulrom og cyster, skylle hulrommene og injisere antibakterielle medisiner. Denne teknikken er mindre traumatisk, lettere å tolerere av pasienter, ledsaget av færre komplikasjoner og lavere postoperativ dødelighet..

Den mest gunstige i prognostiske termer er den edematøse formen for akutt pankreatitt, hvor kompleks medisinbehandling utføres i henhold til de ovennevnte prinsippene. Gjennomsnittlig dødelighet er brøkdeler av prosent. Ved bukspyttkjertelenekrose, spesielt med purulente komplikasjoner, når dødeligheten 20-40%. I spesialiserte institusjoner som har behandlet pasienter med alvorlig bukspyttkjertelnekrose i lang tid, er dødeligheten omtrent 15% eller enda mindre. Når du bruker minimalt invasive teknologier hos pasienter med purulente komplikasjoner av pankreasnekrose, er det mulig å redusere dødeligheten til 10% og under.

Tverrprofiler av fyllinger og forstrand: I urbane områder er bankbeskyttelse utformet under hensyntagen til tekniske og økonomiske krav, men legger særlig vekt på estetisk.

PANCREATITIS

PANCREATITIS (pankreatitt; gresk, pankreas, pankreatos pancreas + -itis) - betennelse i bukspyttkjertelen.

I klinisk praksis er det to hovedformer av sykdommen - akutt og kronisk pankreatitt..

Innhold

  • 1 Akutt pankreatitt
    • 1.1 Klassifisering
    • 1.2 Historie
    • 1.3 Statistikk
    • 1.4 Etiologi
    • 1.5 Patogenese
    • 1.6 Patologisk anatomi
    • 1.7 Klinisk bilde
    • 1.8 Komplikasjoner
    • 1.9 Diagnose
    • 1.10 Behandling
    • 1.11 Prognose og forebygging
    • 1.12 Funksjoner av akutt pankreatitt hos barn
  • 2 Kronisk pankreatitt
    • 2.1 Etiologi og patogenese
    • 2.2 Patologisk anatomi
    • 2.3 Klinisk bilde
    • 2.4 Diagnose
    • 2.5 Behandling
    • 2.6 Funksjoner av kronisk pankreatitt i gammel og senil alder
  • 3 Eksperimentell pankreatitt
  • 4 Tabell. Differensialdiagnostiske tegn på hovedformene for akutt pankreatitt

Akutt pankreatitt

Akutt P. - inflammatorisk nekrotisk lesjon i bukspyttkjertelen, som utvikler seg som et resultat av enzymatisk autolyse, eller selvfordøyelse.

Klassifisering

Foreslått av St. 40 klassifiseringer av akutt P. V All-Russian Congress of Surgeons i 1978 anbefalte å bruke følgende klassifisering av akutt P.: 1) edematøs P.; 2) fet pankreas rose; 3) hemorragisk bukspyttkjertelrose; 4) purulent P. Denne klassifiseringen, basert på morfol, gjenspeiler i prinsippet ikke andre aspekter av sykdommen som er viktig å legge. taktikk. For en mer nøyaktig vurdering av kilen, er det nødvendig å skille mellom tre faser av sykdommen: 1) fasen av enzymatisk toksemi; 2) fasen med midlertidig, midlertidig remisjon; 3) fasen av sekvestrering og purulente komplikasjoner.

Med et komplisert P.s forløp er det nødvendig å vurdere utbredelsen av peritonitt og arten av effusjonen i bukhulen. Når prosessen sprer seg til retroperitonealt vev, er det nødvendig å finne ut graden av skade. I tillegg er det nødvendig å ta hensyn til graden av skade på vev i bukspyttkjertelen, et kutt kan være begrenset, subtotalt eller totalt. Med fet bukspyttkjertelenekrose kan fosi av nekrose på overflaten av kjertelen ha en fokal eller sammenflytende karakter.

Historie

I 1841 rapporterte N. Tulp om en abscess i bukspyttkjertelen, funnet under obduksjon av en pasient som døde med symptomer på en akutt mage. Klebs (E. Klebs) isolerte i 1870 akutt P. som en egen sykdom. Fitz (R. H. Fitz) laget i 1889 en rapport om at han kjente igjen akutt P. i løpet av pasientens liv. Denne diagnosen ble deretter bekreftet av laparotomi og obduksjon..

Den første vellykkede operasjonen i akutt P. ble utført i 1890 av W. S. Halsted.

De første monografiene om kirurgiske sykdommer i bukspyttkjertelen ble utgitt av A.V.Martynov i 1897, og deretter i 1898 av W. Korte, som for første gang med hell åpnet en bukspyttkjertelabscess og anbefalte aktiv kirurgisk taktikk for pankreatonekrose.

Statistikk

Fram til 50-tallet. Det 20. århundre akutt P. ble ansett som en sjelden sykdom som bare ble funnet under en operasjon eller ved obduksjon. I følge VM Voskresensky (1951) beskrev innenlandske forskere fra 1892 til 1941 bare 200 pasienter med akutt P. Siden midten av 50-tallet. sammen med forbedringen i diagnosen av sykdommen er det en økning i forekomsten av akutt P. Samtidig ifølge V.S. Mayat og Yu. A. Nesterenko (1980), er en økning i antall pasienter med destruktive former for sykdommen spesielt karakteristisk. Blant akutte kirurgiske sykdommer i bukorganene tar P. tredjeplassen i hyppighet etter akutt blindtarmbetennelse og akutt kolecystitt. I følge G. N. Akzhigitov (1974), akutt II. utgjør 0,47% av alle somatiske sykdommer og 11,8% av alle kirurgiske sykdommer. Blant syke kvinner var det 80,4%, menn - 19,6%. Hos pasienter med bukspyttkjertelenekrose er forholdet mellom menn og kvinner 1: 1. Menn under 40 år lider av P. 2 ganger oftere enn kvinner.

Etiologi

Akutt P. er en polyetiologisk sykdom som oppstår som følge av skade på bukspyttkjertelens celler, hypersekresjon av bukspyttkjerteljuice og vanskeligheter med å strømme ut med utvikling av akutt hypertensjon i bukspyttkjertelkanalene (bukspyttkjertelkanaler), noe som kan føre til aktivering av enzymer i selve kjertelen og utvikling av akutt P.

Skader på acinous celler kan oppstå med lukkede og åpne abdominal traumer, kirurgiske inngrep på bukorganene, akutte sirkulasjonsforstyrrelser i bukspyttkjertelen (ligering, trombose, emboli, vaskulær kompresjon, etc.), eksogene forgiftninger (alkalier, to-tami, etc.).)? alvorlige allergiske reaksjoner, betydelige ernæringsforstyrrelser, etc..

Rollen til sykdommer i gallegangene i oppstarten av akutt P. er generelt anerkjent. Lancero (E. Lancereaux, 1899) antydet utviklingen av akutt P. på grunn av galle i bukspyttkjertelen.

Akutt galle-bukspyttkjertel ductal hypertensjon og tilbakeløp av galle i bukspyttkjertelkanalene oppstår lett i nærvær av en vanlig ampulle for den vanlige galleveien og bukspyttkjertelen i tilfelle en plutselig blokkering av munnen til den store brystvorten av Vater (duodenal papilla), for eksempel gallestein, etc. mening fra EV Smirnov et al. (1966), KD Toskin (1966), etc., i tillegg til galle-bukspyttkjertel-refluks (se), kan årsaken til akutt P. være duodenopankreatisk refluks. Hvis i det første tilfellet bukspyttkjertelenzymer aktiveres av galle (se), er det i andre tilfelle enteropeptidase deres aktivator. Lekkasje av duodenalt innhold i bukspyttkjertelkanalene er mulig med gaping av den store duodenale papillen og en økning i duodenalt trykk inne.

Eksperimentell forskning av N.K Permyakov med sotr. (1973) viste at både overdreven inntak av mat, spesielt fett og karbohydrater, og mangel på dette, spesielt proteiner, fører til skade på ultrastrukturen i acinous celler selv under forhold med uforstyrret utstrømning av bukspyttkjertelsekresjon og bidrar til utviklingen av den primære acinous formen av P. (metabolsk P.).

Rollen til fordøyelsesfaktoren i utviklingen av akutt P. øker når det tas en overflødig mengde sokogonnymat under forhold med et brudd på utstrømningen av bukspyttkjerteljuice.

I en rekke tilfeller kan andre faktorer spille en rolle i etiologien til akutt P.: endokrine forstyrrelser (hyperparatyreoidose, graviditet, langvarig behandling med kortikosteroider, etc.), medfødte eller ervervede forstyrrelser av fettmetabolisme (uttalt hyperlipemi), nek-ry inf. sykdommer (kusma og viral hepatitt).

De disponerende faktorene inkluderer allergier. Selv PD Solovoe i 1937 forklarte opprinnelsen til pankreatonekrose ved hypererg betennelse i kar i bukspyttkjertelen.

Deretter ble det bevist at ved å sensibilisere dyr med fremmede proteiner eller bakterietoksiner, kan akutt P. reproduseres i alle faser.

M.N. Molodenkov (1964) forårsaket akutt P., ligering av kanalene i bukspyttkjertelen etter sensibilisering av kaniner ved fire ganger subkutan administrering av normalt hesteserum.

V.V. Chaplinsky og A.I. Gnaty-shak (1972) reproduserte akutt P. hos hunder ved å sensibilisere kroppen med et fremmed protein og innføre, mot denne bakgrunnen, tillatende eksogene (mat) og endogene (metabolske) allergener. Imidlertid er mange modeller av allergiske P. langt fra identiske med en lignende sykdom hos mennesker..

I følge V.I.Filin et al. (1973), G.N. kardiovaskulære systemet, fordøyelsesforstyrrelser, alkoholmisbruk, etc..

Patogenese

Den mest utbredte er den enzymatiske teorien om patogenesen av akutt P.

Aktivering av bukspyttkjertelens indre enzymer (trypsin, chymotrypsin, elastase, lipase., Fosfolipase, etc.) under betingelser med økt funksjon, hindret utstrømning av pankreasekresjoner og påfølgende enzymatisk skade på kjertelvevet i form av ødem og nekrose (fett, hemorragisk, blandet) er det mest karakteristiske leddet i patogenesen av akutt P.

Denne prosessen i bukspyttkjertelen fortsetter i henhold til typen kjedereaksjon og begynner vanligvis med frigjøring av cytokinase fra de skadede cellene i kjertelens parenkym. Under virkningen av cytokinase går trypsinogen over i trypsin (se). Bukspyttkjertelen kallikrein aktivert av trypsin, som virker på kininogen, danner et høyt aktivt peptid - kallidin, som raskt blir til bradykinin (se Mediatorer, Allergiske reaksjoner). Bradykinin kan dannes direkte fra kininogen. Under virkningen av trypsin frigjøres histamin (se) og serotonin (se) fra forskjellige celler i bukspyttkjertelen. Gjennom lymfe- og sirkulasjonsveiene kommer bukspyttkjertelenzymer inn i den generelle blodbanen. I blodet aktiverer trypsin Hageman-faktoren (se blodkoagulasjonssystem) og plasminogen, og påvirker derved prosessene med hemokoagulering og fibrinolyse.

Innledende patol, endringer i bukspyttkjertelen og andre organer manifesteres av uttalte vaskulære endringer: vasokonstriksjon og deretter vasodilatasjon, en kraftig økning i permeabiliteten til vaskulærveggen, reduserer blodstrømmen, frigjøring av den flytende delen av blodet og til og med kroppene fra karens lumen til det omkringliggende vevet. Serøs, serøs-hemorragisk, hemorragisk ødem og til og med massive blødninger vises i kjertelen, retroperitonealt vev.

Ved tilstander med nedsatt lokal blodsirkulasjon, vevsmetabolisme og den direkte effekten av enzymer på celler, oppstår fosi av nekrose i bukspyttkjertelen parenkym og omkringliggende fettvev. Dette blir lettere ved trombogenese, et kutt er mest karakteristisk for hemoragiske former P. Lipaser frigjøres fra de ødelagte cellene (se). Sistnevnte, spesielt fosfolipase A, hydrolyserer fett og fosfolipider, forårsaker fettnekrose i bukspyttkjertelen, og spres av blod og lymfestrøm, forårsaker steatonekrose i fjerne organer.

Generelle forandringer i kroppen er forårsaket i begynnelsen av enzymatisk (enzymatisk), og deretter vev (fra foci av nekrose) rus. I forbindelse med den generaliserte effekten på vaskulære stoffer av vasoaktive stoffer, oppstår det veldig raskt signifikante sirkulasjonsforstyrrelser på alle nivåer: vev, organ og system. Sirkulasjonsforstyrrelser i indre organer (hjerte, lunger, lever, etc.) fører til dystrofiske, nekrobiotiske og til og med åpenbare nekrotiske forandringer i dem, hvorpå sekundær betennelse utvikler seg.

Betydelig ekssudasjon i vev og hulrom, dype funksjonelle og morfologiske endringer i indre organer og andre årsaker forårsaker alvorlige forstyrrelser i vann-elektrolytt, karbohydrat, protein og fettmetabolisme.

Patologisk anatomi

Patoanatomisk er akutt P. basert på primære destruktive endringer i acini forårsaket av intraorganisk (intracellulær) aktivering av fordøyelsesenzymer produsert av bukspyttkjertelen. Den utviklende enzymatiske autolysen av acinøse celler er ledsaget av dannelsen av foci av nekrose og aseptisk (abakteriell) betennelse. Derfor er det veldig betinget å henvise akutt P. til gruppen av inflammatoriske prosesser; begrepet "pankreatonekrose" gjenspeiler mer essensen av patol, prosess. Inf. betennelse i kjertelen er som regel en komplikasjon av pankreasnekrose; det utvikler seg i de senere stadiene av sykdommen på grunn av mikrobiell infeksjon av nekrose foci. Bare noen ganger kan purulent P. observeres med septikopemi som en samtidig lesjon på grunn av metastase av en purulent infeksjon.

Den generelt aksepterte patoanatomiske klassifiseringen av P. eksisterer ikke. De fleste patologer skiller mellom nekrotiske og hemorragiske interstitielle former for akutt P., akutt serøs og også akutt purulent P.

Akutt serøs P. (akutt ødem i bukspyttkjertelen) gjennomgår ofte en omvendt utvikling og blir bare noen ganger til en destruktiv form. Imidlertid, med den lynraske utviklingen av sykdommen, kan døden oppstå fra enzymsjokk de første tre dagene, når ødeleggelsen av kjertelen ennå ikke har begynt. Disse tilfellene er vanskelige for patologisk diagnostikk, siden makroskopiske endringer i bukspyttkjertelen (ødem) ikke tilsvarer alvorlighetsgraden av kilen, forløpet. Bare noen få fettnekrose (se) funnet i det omkringliggende vevet kan vitne om kjertelens nederlag (utskrift. Fig. 1). Mikroskopisk, på samme tid i selve kjertelen, blir det som regel funnet endringer som tilsvarer diffus fokal P. (utskrift. Fig. 2). Et lignende forløp av P. observeres som regel med kronisk alkoholisme.

Patologiske endringer i kjertelen i hemorragisk-nekrotisk P. (bukspyttkjertelenekrose) avhenger av omfanget av lesjonen og sykdommens varighet. Makroskopisk, i de innledende fasene (1-3 dager), øker kjertelen betydelig i volum (farge. Fig. 3), komprimeres, kuttflaten har et homogent, gelatinøst utseende, den lobulære strukturen i strukturen er slettet, men tydelige fosjoner av nekrose er ennå ikke synlige. Bare under parietal peritoneum som dekker bukspyttkjertelen (den såkalte kapselen), i den lille og store omentum, kapslen i nyrene, tarmens mesenteri, kan du finne spredte små gule foci av fettnekrose i kombinasjon med serøs og serøs hemorragisk effusjon i bukhulen (utskrift. fig.4).

Makroskopisk utsikt over bukspyttkjertelen innen 3-7 dager fra sykdomsutbruddet avhenger av forekomsten av bukspyttkjertelenekrose. Etter lesjonens skala kan bukspyttkjertelenekrose deles inn i tre grupper: diffus-fokal, storfokal, subtotal (totalt).

Med diffus fokal pankreasnekrose i disse termer, foci av nekrose til dia. 0,2-1 cm gul eller rødlig, tydelig avgrenset fra den bevarte parenkymet i kjertelen. Mikroskopisk er det en progressiv sklerose av nekrotiske områder, en gradvis oppløsning av leukocytter og en endring i den cellulære sammensetningen av det inflammatoriske infiltratet av lymfoplasmacelle og histiocytiske elementer.

Fokus på fettnekrose i det omkringliggende vevet er enten fraværende eller til stede i lite antall. Bukspyttkjertelkapselen gjennomgår ikke ødeleggelse.

I de berørte områdene er spredning av små kanaler funnet, kantene slutter aldri med regenerering av acini. Resultatet av denne formen for bukspyttkjertelenekrose er diffus fokal fibrose og lipomatose i bukspyttkjertelen..

Ved storfokal form P. dannes en eller flere fokaler av nekrose 2x3 - 3x4 cm i størrelse, som i motsetning til et hjerteinfarkt har uregelmessige konturer. Fokus for nekrose er som regel gul og dekker kapselen til kjertelen. Evolusjonen deres, i likhet med sykdommens utfall, avhenger av dybden av lesjonen og lokalisering (hode, kropp, hale av kjertelen). Halekjertelnekrose erstattes oftest av fibervev. Med nekrose i kroppen og hodet til kjertelen bestemmes utfallet av sykdommen av graden av sekundære lesjoner i veggene i blodkar og store kanaler. Store fokaler av nekrose av denne lokaliseringen gjennomgår ofte diffus fusjon og sekvestrering med dannelsen av en abscess (intraorgan, omental bursa) eller en falsk cyste (se bukspyttkjertelen).

Hulen til cysten (tsvetn. Fig. 5) er som regel forbundet med kjertelkanalene, gjennom hvilken det er en konstant utslipp av sekresjon.

Med progressive varianter av akutt pankreatitt, blir den første fasen av serøst ødem i bukspyttkjertelen veldig tidlig erstattet av fasen av hemorragisk nekrose med betydelig blødning (utskrift. Fig. 7) i vevet eller uten det. Dette følges av smeltetrinnet og sekvestrering av nekrotisk foci i bukspyttkjertelen og retroperitonealt vev. I den siste fasen forekommer suppuration ofte, et kutt har en aseptisk karakter i begynnelsen. Den omvendte utviklingen av det andre stadiet og overgangen til det tredje kan utføres gjennom fasen av dannelsen av et massivt inflammatorisk infiltrat i kjertelsonen, når ikke bare kjertelen er involvert i den inflammatoriske prosessen, men også parapankreatisk retroperitonealt vev og nærliggende organer (mage, tolvfingertarm, milt og DR-).

I de fleste tilfeller stopper utviklingen av akutt P. på ødem- eller nekrose-stadiet, uten å gå inn i sekvestreringstrinnet.

Hvis ødem og nekrose i bukspyttkjertelen og retroperitonealt vev i akutt P. vanligvis utvikler seg i løpet av de neste timene av sykdommen, begynner smeltingen av nekrotisk foci ikke tidligere enn den 3-5 dag, og sekvestrering - etter 2-3 uker. og senere fra sykdomsutbruddet.

Noen ganger blir purulent betennelse i kjertelen diffus. I dette tilfellet spredes leukocyttinfiltrater i stroma i kjertelen som en flegmon (flegmonøs P.), som vanligvis indikerer en infeksjon.

Veggene til den omentale bursa-abscessen er dannet av organene som danner dette hulrommet; deres serøse membraner gjennomgår fibrose. Sklerotiske prosesser kan være så intense at alle de hule organene i den øvre halvdelen av bukhulen er loddet inn i ett konglomerat, noe som kompliserer laparotomi. Dette konglomeratet blir noen ganger forvekslet med en svulst. Innholdet i abscessen er vanligvis representert av vevsdetritus, pus og pankreas sekreter. Videre utvikling av abscessen fortsetter i følgende hovedvarianter: dannelsen av en falsk cyste, erosjon av veggene i tilstøtende organer (mage, tolvfingertarm, tverrgående kolon) med dannelse av en indre fistel, arrosjon av en stor arteriell koffert med blødning i mage-tarmkanalen, et gjennombrudd i det frie bukhulen med utvikling purulent peritonitt (cm).

Alvorlighetsgraden av akutt P. med store fokaler avhenger også av omfanget av fet nekrose. I alvorlige ekstraorganiske lesjoner observeres smelting av retroperitonealt vev, etterfulgt av dannelse av parapankreatisk flegmon, som deretter sprer seg gjennom retroperitonealt rom.

Delsum (total) form P. har vanligvis karakteren av hemorragisk nekrose og ender med smelting og sekvestrering av kjertelen med utvikling av komplikasjoner beskrevet ovenfor.

Mikroskopisk, allerede i de tidlige stadiene av utvikling av bukspyttkjertelenekrose, i tillegg til interstitielt ødem, er det funnet flere foci av fettnekrose og nekrose av acini, som hovedsakelig ligger langs periferien av bukspyttkjertelen. I fokus for nekrose oppdages naturlig trombose i kapillærer, venules og parietal trombose i større årer (utskrift. Fig. 6). Blodsykdomsforstyrrelser i intraorganiske vener ledsages av omfattende blødninger og hemorragisk gjennomtrengning av kjertelparenchymet. Graden av lesjon i venøs seng bestemmer tilsynelatende hovedsakelig både den hemoragiske naturen til nekrose og omfanget..

Brudd på kapillær permeabilitet allerede i løpet av de første 1-2 timene etter ødeleggelse av acini er ledsaget av diecastese av leukocytter. Samtidig dukker det opp et stort antall mastceller (mastceller) i den edematøse stromaen, som produksjonen av biologisk aktive stoffer som er viktige i utviklingen av en inflammatorisk reaksjon er assosiert med (se Betennelse). Etter 1-2 dager. rundt nekrosenes fokus er det en avgrensningsaksel (farge. Fig. 8), bestående av leukocytter og kjernefysisk detritus. Deretter oppdages histiocytter og lymfoplasmacelleelementer i den. Et trekk ved utviklingen av bukspyttkjertelenekrose er rask aktivering av fibroblaster, ledsaget av intensiv dannelse av kollagen med dannelse av bindevevskapsler og felt av fibrose (utskrift. Fig. 9-13).

Når en cyste eller abscess dannes, mikroskopisk, er veggene deres representert av hyalinisert fibervev med diffuse fokale infiltrater, bestående av lymfocytter, plasmaceller og histiocytter. Den indre foringen av abscessen er vanligvis dekket med nekrotisk plakk og fibrin med leukocyttavsnitt og individuelle intakte leukocytter.

Elektronmikroskopiske studier av bukspyttkjertelen, utført på forskjellige modeller av eksperimentell P., avslører de innledende fasene av skade på acinøse celler. Progressiv autolyse av acini foregår som regel av delvis nekrose av acinøse celler med dannelsen av et stort antall autofagosomer, akkumulering av mange lipidvakuoler i cytoplasmaet. Disse endringene er ledsaget av en betydelig restrukturering av funksjonen til acinous celler, som manifesteres av en endring i sekresjonen normal for kjertelen av merokrin type til apokrin og mikrogolokrin type, som er preget av sekvestrering av apikal cytoplasma sammen med sekresjonsgranulene. Det er også en slags flytting av zymogengranuler som inneholder hele settet med syntetiserte fordøyelsesenzymer til basalcytoplasmaet i acine celler. Samtidig fører enhver ødeleggelse av kjellermembranen uunngåelig til en paradoksal frigjøring av sekretoriske granulater, ikke i tubulens lumen, men inn i interstitiet, hvorfra de kan resorberes i blod og lymfeseng. Resorpsjon av sekresjonen er tilrettelagt ved samtidig skade på kapillærendotel og intens stromaødem. De beskrevne endringene er ledsaget av rask aktivering av kallikrein-trypsinsystemet og fosfolipase A, noe som fører til progressiv autolyse med dannelse av foci av aseptisk nekrose.

Klinisk bilde

Alvorlig smerte i den øvre halvdelen av magen til helvetesild karakter er det ledende og mest konstante symptomet på akutt P. I noen tilfeller observeres bestråling av smerter i brystbenet og i hjertet. Intensiteten av smerte er forbundet med irritasjon av reseptorer, økt trykk i den vanlige gallegangen og bukspyttkjertelkanalene, kjem. trypsin.

På grunn av den alvorlige smerten er pasientene rastløse og endrer stadig stilling uten å få lindring. Smerte er spesielt uttalt i hemorragisk bukspyttkjertelenekrose, selv om det også kan observeres alvorlig smerte i ødematøs fase P. Med begynnelsen av nekrose i nerveender, reduseres smerteintensiteten, og derfor er det ikke alltid mulig å bedømme graden av skade på bukspyttkjertelen av smerteintensiteten..

Kvalme og oppkast - det nest ledende symptomet på akutt P. Oppkast er ofte smertefullt, ukuelig, gir ikke lettelse. Vanligvis inneholder de første porsjonene matmasser, det siste galle og slimete innhold i magen. Med destruktiv P., noen ganger på grunn av forekomsten av akutte magesår, vises det en blanding av blod i oppkastet (fargen på kaffegrut).

Huden og slimhinnene i akutt P. er ofte bleke, noen ganger med en cyanotisk nyanse. I alvorlige former for sykdommen er huden kald, dekket av klebrig svette. Ganske ofte er akutt P. ledsaget av obstruktiv gulsott (se) forårsaket av obstruksjon av den vanlige gallegangen med gallestein eller kompresjon av en inflammatorisk infiltrasjon i bukspyttkjertelen..

Beskrevne patognomoniske tegn i destruktiv P. - områder av cyanose i huden eller subkutane blødninger rundt navlen, på de laterale områdene av magen, den fremre bukveggen, ansiktet.

Kroppstemperaturen, i de første timene av sykdommen, er normal eller lav, øker med tillegg av inflammatoriske fenomener. En høy temperatur, som ikke har en tendens til å synke, er ofte et tegn på destruktiv P., og en senere økning i temperatur av hektisk natur er et tegn på purulente komplikasjoner (retroperitoneal flegmon, abscessdannelse).

Ved sykdommens begynnelse observeres ofte bradykardi, senere, med en økning i rus, øker pulsfrekvensen vanligvis gradvis. Med den edematøse formen av akutt P. er arteriell hypertensjon mulig, og med destruktiv - hypotensjon og til og med kollaps (se).

Komplikasjoner

Det kan skilles mellom to grupper av komplikasjoner av akutt P.: lokale komplikasjoner forbundet med skade på bukspyttkjertelen, og komplikasjoner på grunn av den generelle effekten av sykdommen på kroppen.

Vanlige komplikasjoner: Nyresvikt, sepsis, obstruktiv gulsott, psykose, diabetes mellitus.

Lokale komplikasjoner: peritonitt (avgrenset, utbredt); retroperitoneal phlegmon, abscesser i bukhulen, omental bursa; nekrose i mageveggen, tverrgående tykktarm; indre og ytre bukspyttkjertelfistler; falsk cyste i bukspyttkjertelen; arrosiv blødning.

Ved ødem P. observeres komplikasjoner sjelden. Med destruktiv P. forekommer de hos nesten alle pasienter.

Leversvikt (se) og nyresvikt (se) er forårsaket av forgiftning av enzymatisk og inflammatorisk tilblivelse, hemodynamiske lidelser, hypoksi og tidligere brudd på den funksjonelle tilstanden i lever og nyrer.

Akutte psykiske lidelser er forårsaket av rus og utvikler seg ofte hos personer som misbruker alkohol. Diabetes mellitus (se Diabetes mellitus) forekommer vanligvis med destruktiv P. og ødeleggelse av hele eller nesten hele isolasjonsapparatet i bukspyttkjertelen, og hos pasienter med latent diabetes kan det også manifestere seg med edematøs P.

Diagnose

Fysisk forskning. Tunge med akutt P. er vanligvis tørr, overlappet med hvit eller brun blomst. Ved palpasjon i de første timene av sykdommen er underlivet kraftig smertefullt i den epigastriske regionen, men relativt myk i alle deler. Gradvis med utviklingen av parese gikk. - kish. tarmkanalen øker magen i størrelse og deltar ikke i pustehandlingen. Opprinnelig blir hevelsen i bukveggen notert lokalt i den epigastriske regionen (Bodes symptom), og spres deretter til de underliggende områdene. Peristaltikk er kraftig svekket eller høres ikke, gasser slipper ikke ut.

Stivheten til den fremre bukveggen i den epigastriske regionen, bestemt i projiseringen av bukspyttkjertelen (Kerte's symptom), finnes i nesten 60% av tilfellene. Akutt P. kan ledsages av spenning i bukveggen, noen ganger opp til en brettlignende karakter. Symptom Shchetkin - Blumberg observeres sjeldnere enn stivheten til den fremre bukveggen. Mayo-Robsons symptom (smerter i den vinkelrette ryggvirvel) blir notert til venstre når halen på bukspyttkjertelen er involvert i prosessen og til høyre når hodet er påvirket.

Beskrevne og andre symptomer ved akutt P., som har en viss diagnostisk verdi: Voskresenskys symptom (forsvinning av pulsasjonen av aorta i den epigastriske regionen), Razdolsky (smertefull perkusjon over bukspyttkjertelen), Kacha (hyperestesi langs den paravertebrale linjen til venstre, henholdsvis segmentene Thvn - ix) Maho-va (hyperestesi over navlen) osv..

Laboratorieforskningsmetoder. Hematol, endringer finner vanligvis sted i destruktive former for sykdommen. Hos noen pasienter avsløres hypokrom anemi, men ifølge V.V. Chaplinsky, V.M. Laschevker (1978), og andre, med alvorlig dehydrering de første to dagene, kan erytrocytose noteres. Leukocytose finnes hos omtrent 60% av pasientene. Også karakteristisk er et nøytrofilt skifte mot venstre på grunn av en økning i umodne former, lymfopeni, aneosinofili, akselerert ROE. Av enzymene i bukspyttkjertelen (amylase, lipase, trypsin) er bestemmelse av urinamylase av praktisk betydning (se Volgemuts metode). Økningen i aktivitet og nådde 8192-32768 enheter. (i følge Wolgemuts metode, når normale indikatorer ikke overstiger 16-128 enheter), er det notert hos mer enn 70% av pasientene. Imidlertid utelukker enzymets lave aktivitet ikke diagnosen akutt P. Det kan være på grunn av sklerotiske forandringer eller nekrose av acine celler, nyresvikt, tidlig eller omvendt sen innleggelse av pasienten. Ved alvorlig akutt P. er det nødvendig å bestemme amylase av blodserum, siden urinamylase hos en rekke pasienter kan være normal, og i blodet økes den kraftig og når 400-500 enheter. (i henhold til Smith-Rowe-metoden, når normale indikatorer ikke overstiger 100-120 enheter). Vanligvis øker aktiviteten til trypsin, og aktiviteten til dens hemmer avtar. Bestemmelse av lipaseaktivitet på grunn av betydelige svingninger i den har normalt en lavere diagnostisk verdi. I følge AA Shelagurov (1970), er en økning i aktiviteten til bukspyttkjertelenzymer i blodet funnet hos 82,5-97,2% av pasientene. Samtidig er en dynamisk studie av enzymaktivitet viktig.

I akutt P.s diagnose er nivået av bilirubin i blodet også viktig, å med en økning i bukspyttkjertelen kan øke.

Bestemmelse av konsentrasjonen av ioner av kalium, natrium, kalsium, samt sukker, total protein og proteinfraksjoner i blodet gjør det mulig å vurdere alvorlighetsgraden av pasientens tilstand og graden av svekkelse av de tilsvarende typer metabolisme.

Endringer i blodkoagulasjonssystemet avhenger også av sykdomsformen. Med edematøs form og fet pankreasnekrose observeres som regel hyperkoagulasjon, med hemorragisk P. - hypokoagulasjon. Hyperfibrinogenemia og en økning i C-reaktivt protein er nesten alltid notert. I følge V.S Saveliev et al. (1973), G.A. Buromskoy et al. (1979), er endringer i kallikrein-kininsystemet preget av en reduksjon i nivået av kininogen, irekallikrein, en kallikreininhibitor, som er mest uttalt i destruktiv P.

Endringer i indikatorer for daglig og timevis urinutgang til en viss grad avhenger av alvorlighetsgraden av skade på bukspyttkjertelen. En kraftig reduksjon i urinproduksjon daglig og hver time, anuri observeres vanligvis med pankreasnekrose. Pasienter med akutt P. har også proteinuri, mikr om hematuri, sylindruria.

Røntgendiagnostikk. I en undersøkelse av roentgenol, undersøkelse av brystet og bukhulen, en høy posisjon av venstre halvdel av membranen, begrensning av mobiliteten, væskeansamling i venstre pleurahulen, pneumatose i magen og tolvfingertarmen, parese av individuelle løkker i jejunum.

I motsetning til rentgenol gikk forskningen. - kish. banen avsløres i forbindelse med en økning i bukspyttkjertelen og ødemet i det lille omentum og retroperitonealt vev, fremre forskyvning av magen, utvidelse av tolvfingertarmen, utretting av den mediale konturen til den vertikale delen, en økning i den såkalte. gastro-kolikk avstand.

Beregnet tomografi (se Datortomografi) oppdager en utvidelse av bukspyttkjertelen. Ved ødemform av akutt P. har skyggen tydelige konturer. Ved hemorragisk, nekrotisk og P.s purulente konturer av kjertelen forsvinner, og skyggen blir intens og heterogen; noen ganger synlige hulrom med abscesser.

Med cøliakiografi (se) bestemmes økt blodfylling av kar i bukspyttkjertelen, en økning i volum, forlengelse av parenkymfasen med heterogenitet av kjertelskyggen. I bukspyttkjertelenekrose bemerket V.I.Prokubovsky (1975) svekkelsen eller forsvinningen av skyggen av de intraorganiske karene i bukspyttkjertelen, skyver den gastroduodenale arterien til høyre, vinkeldeformasjon og skyver opp den vanlige leverarterien.

Spesielle forskningsmetoder. Ultralyddiagnostikk (se) lar deg skille mellom grensene og strukturen i bukspyttkjertelen (fokale og diffuse endringer). Ved interstitial P. avsløres en økning i størrelsen på et organ, dets klare avgrensning fra det omkringliggende vevet gjenstår, en overføringspulsasjon fra aorta vises. Med destruktiv P. mister bukspyttkjertelen sin ensartethet, konturene smelter sammen med den omkringliggende bakgrunnen, strukturløse områder blir funnet. Med utviklingen av en pseudocyst bestemmes en homogen formasjon med en veldefinert kapsel, som skyver tilstøtende organer tilbake. I nærvær av en effusjon i bukhulen tillater ekkolokalisering å bestemme det allerede i mengden 200 ml.

Med gastroskopi (se) og duodenoskopi (se), vanligvis laget i vanskelige diagnostiske tilfeller, kan du finne følgende tegn på akutt P.: a) skyve tilbake bakveggen i kroppen og pyloren; b) hyperemi, ødem, slim og erosjon i området med undertrykkelse, og noen ganger tegn på diffus gastritt; c) reversering av duodenal loop, duodenitt, papillitt. Forskyvning av den bakre mageveggen i kombinasjon med uttalte inflammatoriske endringer er tegn på en abscess av omental sup.

Laparoskopi er av stor betydning i akutt P.s diagnose (se Peritoneoscopy), kanter gjør det mulig å pålitelig diagnostisere den alvorligste formen av sykdommen - pankreatonekrose.

Laparoskopiske tegn på bukspyttkjertelenekrose er plakk av fokal nekrose i fettvev, funnet på større og mindre omentum, gastrocolic ligament, noen ganger på bukhinnen i fremre bukvegg, rundt ligament i leveren, mesenteri i tverrgående tykktarm og tynntarm.

Det andre tegnet på bukspyttkjertelenekrose er tilstedeværelsen av ekssudat i bukhulen. Med fet pankreasnekrose har den en serøs karakter. Mengden ekssudat er forskjellig - fra 10-15 ml til flere liter. Bevis for pankreatogen natur av slik peritonitt er en kraftig økning i aktiviteten til bukspyttkjertelenzymer i ekssudatet. Studien av aktiviteten til trypsin og lipase i ekssudatet er av mindre betydning.

Et vanlig tegn på bukspyttkjertelenekrose er serøs impregnering av fettvev (såkalt glasslegemødem).

Hemorragisk bukspyttkjertelenekrose er preget av tilstedeværelsen av et rødt ekssudat - fra brunbrun til tydelig hemorragisk. Noen ganger synlige blødningsfokuser i gastro-colonic ligament eller større omentum.

I motsetning til bukspyttkjertelenekrose har edematøs P. vanligvis ikke karakteristiske laparoskopiske data, siden patol, prosessen, som regel ikke går utover omentalposen. I noen tilfeller finnes imidlertid serøs effusjon med høy enzymaktivitet i bukhulen..

Differensialdiagnosen for akutt P. utføres med akutt kolecystitt (se), kolecystopankreatitt (se), perforert mage og sår i tolvfingertarmen (se magesår), akutt blindtarmbetennelse (se), akutt tarmobstruksjon (se tarmobstruksjon), tarminfarkt (se), akutt gastritt (se), mattoksikoinfeksjon (se mattoksikoinfeksjoner), hjerteinfarkt (se).

Differensiering av edematøse og destruktive P.s former, underlagt ulike behandlinger, er fortsatt vanskelig. Både den edematøse og den destruktive formen til P. begynner ofte på samme måte. Imidlertid, i løpet av få timer etter intensiv terapi avtar kilen, manifestasjoner ved ødem P., pasientens tilstand forbedres. Symptomatologien til destruktiv P., til tross for den pågående behandlingen, vedvarer lenge, pasientens tilstand forbedres noe. Med progresjonen av prosessen forverres den: takykardi øker, rus og peritoneale fenomener øker. Med total pankreasnekrose, fra de første timene av sykdommen, utvikler det seg en alvorlig kile, et bilde (spisse ansiktstrekk, hyppig liten puls, oliguri).

I vanskelige å diagnostisere tilfeller blir laparoskopi og andre instrumentelle forskningsmetoder nødvendige..

Kriteriene er utviklet, to-rymi bør styres i differensialdiagnosen av forskjellige former II. (tab.).

Behandling

Legg deg ned når pasienten er i alvorlig tilstand. aktivitetene bør begynne på prehospitalt stadium. De bør være rettet mot å bekjempe et uttalt smertesyndrom og arteriell hypotensjon, dvs. inkludere elementer av infusjonsterapi (polyglucin, gemodez, etc.), samt bruk av hjerteglykosider, analeptika som stimulerer respirasjon, smertestillende midler, unntatt narkotiske stoffer..

Sykehusinnleggelse av pasienter med akutt P. bør kun utføres på et kirurgisk sykehus. Karakteren å legge ned. aktivitetene som utføres på sykehuset avhenger av alvorlighetsgraden av kilen, sykdomsbildet, alvorlighetsgraden av pasientens tilstand, dataene fra laboratoriet og instrumentelle forskningsmetoder.

Behandling av den edematøse formen av akutt P., i de fleste tilfeller ikke ledsaget av alvorlig rus, bør være kompleks. Først og fremst er det rettet mot å skape funksjoner, hvile bukspyttkjertelen, som er sikret av sult (3-5 dager), utnevnelse av is til den epigastriske regionen, inntak av alkaliske løsninger, transnasal drenering av mage og tolvfingertarm, undertrykkelse av den enzymatiske aktiviteten til kjertelen, som den er foreskrevet for. antikolinergika (atropin, skopolamin, platifillin), pyrimidinderivater (metyluracil, pentoksil).

Forebygging og eliminering av fenomenene galde- og bukspyttkjertelhypertensjon oppnås ved hjelp av antispasmodika (nitroglyserin, papaverin, no-shpa, aminofyllin), intravenøs novokain.

Eliminering av smerte og forskjellige neurorefleksforstyrrelser oppnås ved utnevnelse av smertestillende midler, krampeløsende midler, ganglionblokkere (pentamin, benzohexonium, etc.), samt paranefral blokkering (se Novokainblokkade) eller blokkering av det runde ledbåndet.

For å redusere permeabiliteten til vaskulærveggen foreskrives antihistaminer (difenhydramin, pipolfen, etc.). Behandling av pasienter i alvorlig tilstand, med alvorlig toksemi, som vanligvis er karakteristiske for destruktive former for akutt P., bør utføres på intensivavdeling eller intensivavdeling sammen med kirurg, gjenopplivningsspesialist, terapeut.

Behandle. tiltak tatt i alvorlige sykdomsformer bør være rettet mot å blokkere den enzymdannende funksjonen i bukspyttkjertelen, fjerne bukspyttkjertelenzymer og intensiv avgiftning av kroppen, forhindre purulente komplikasjoner.

Blokkaden av bukspyttkjertelens utskillelsesfunksjon kan utføres ved utnevnelse av sult, atropin og lokal forkjølelse. I alvorlige tilfeller av sykdommen er lokal hypotermi i kjertelen eller innføring av cytostatika mer effektiv.

Kjøling av bukspyttkjertelen utføres av lokal gastrisk hypotermi (se. Kunstig hypotermi, lokal) ved hjelp av langvarig gastrisk skylning med kaldt vann (åpen metode) eller spesielle kjølemaskiner AGSH-1, etc. (lukket metode). Hypotermi kan signifikant undertrykke utskillelsesfunksjonen til kjertelcellene. Varigheten av prosedyren (4-6 timer), den hyppige forekomsten av komplikasjoner fra lungene, uttalt brudd på syre-base balanse på grunn av tap av magesaft med den åpne metoden begrenser bruken av hypotermi i en kile, praksis, spesielt hos eldre og senile pasienter.

Siden begynnelsen av 70-tallet. forskjellige cytostatika (5-fluorouracil, cyklofosfamid, flutorafur) blir i økende grad brukt til behandling av akutt P. Den mest effektive bruken av cytostatika med regional introduksjon i cøliakistammen etter kateterisering ifølge Seldinger - Edman, som lar deg redusere dosen av det injiserte legemidlet, samtidig som det øker konsentrasjonen i vev i bukspyttkjertelen..

I følge Johnson (R. M. Johnson, 1972), A. A. Karelin et al. (1980), mekanismen for å legge seg. virkningen av cytostatika i akutt P. består i inhibering av utskillelsesfunksjonen til bukspyttkjertelceller. Eksperimentelle studier av Yu A. Nesterenko et al. (1979) fant at intraarteriell administrering av fluorouracil i en dose på 5 mg per 1 kg vekt forårsaker en reduksjon i eksogen bukspyttkjertelsekresjon med 91% og er optimal å legge. dose. Ved administrering intravenøst ​​kan denne dosen økes 2-3 ganger. Bruk av cytostatika er vist i destruktiv P. Det er upassende å bruke dem hos pasienter med total pankreasnekrose, purulent P.-komplikasjoner og nyre-leverinsuffisiens..

Utskillelse av bukspyttkjertelenzymer og avgiftning av kroppen utføres ved hjelp av metodene for intravenøs eller intraarteriell administrering av diuretika (for tvungen diurese), peritonealdialyse og drenering av brystlymfe, kanal.

Med tvungen diurese skilles bukspyttkjertelenzymer, komponenter i kininsystemet, samt visse produkter fra cellulært forfall fra nyrene. Den tvungne diurese-teknikken inkluderer vannbelastning, administrering av diuretika og korreksjon av elektrolytt- og proteinbalanse. Hovedkomponentene i den injiserte væsken kan være 5-10% glukoseoppløsning, Ringers løsning, reopolyglucin, saltoppløsning. Når den intravenøse metoden administreres daglig, 5 - bl væske i 3-10 dager. Tvingende diurese utføres ved å innføre diuretika (lasix, mannitol) etter infusjonen av hver 2. liter væske og sikre at den daglige urinutgangen når 3V2-4 d.

I følge G.A. Buromskaya og sotr. (1980), Intra-arteriell administrering av diuretika eliminerer mer effektivt ekstra- og intracellulær hydrering, øker ikke sentralt venetrykk og forårsaker ikke hypervolemi. Samtidig fjernes giftige produkter med denne metoden direkte fra bukspyttkjertelen, noe som fører til en mer uttalt avgiftning! effekten. Volumet av injisert intraarteriell væske avhenger av rusen og graden av dehydrering av pasienten og er i gjennomsnitt 4-5 liter per dag. Varigheten av intra-arteriell væskeadministrasjon er vanligvis 3-4 dager. Når du utfører tvungen diurese, er det nødvendig å kontrollere det sentrale venetrykket, hematokrit, den gjennomsnittlige diameteren av erytrocytter, indikatorer for sirkulerende blodvolum, syre-base balanse, elektrolyttnivåer.

Antifereringsmedisiner (trasilol, contrikal, tzalol, pantripin, gordox, etc.) spiller en viktig rolle i kampen mot enzymatisk toksemi. De må administreres i store doser i 3-5 dager..

Drenering av thoraxlymfen, kanalen (se. Thoracic duct) utføres med destruktive former for pankreatitt for å fjerne bukspyttkjertelenzymer fra kroppen.

Mengden fjernet lymfe avhenger av graden av rus og mulighetene for erstatningsterapi. Lymfene, renset for giftige produkter og bukspyttkjertelenzymer ved filtrering gjennom ionebyttekolonner (se lymfosorpsjon), infunderes på nytt i en blodåre. I følge V.M. Buyanov et al. (1979), en lovende metode for avgiftning av kroppen i akutt P. er intravenøs flytende lymfatisk stimulering.

Peritonealdialyse (se) er indikert når en stor mengde serøs eller hemorragisk effusjon oppdages i bukhulen under laparoskopi eller laparotomi. Avhengig av funksjonen til drenering og pasientens tilstand, fortsetter dialysen i 2-4 dager.

Forebygging og behandling av tromboemboliske komplikasjoner utføres under kontroll av tromboelastogram og koagulogramindekser. Med destruktiv P., allerede i de første timene av sykdommen i nærvær av høy fibrinolytisk aktivitet og hypertrypsinemia for å forhindre utbredt intravaskulær koagulering, anbefales det, i tillegg til antienzymer, å innføre heparin, løsninger med lav molekylvekt (5% glukoseoppløsning, hemodez, reopolyglucin, polyvinol, neompens og så videre.).

Korrigering av elektrolyttmetabolismen utføres ved å innføre isotonisk eller 10% natriumkloridoppløsning, 10% kaliumkloridoppløsning, 1% kalsiumkloridoppløsning, Ringers løsning - Locke, etc. I tilfelle brudd på karbohydratmetabolismen, administreres de nødvendige dosene glukose og insulin... For å korrigere proteinmetabolisme transfuseres blod, plasma, aminon, albumin.

For å forhindre purulente komplikasjoner, spesielt i fasen av smelting og sekvestrering av nekrotisk foci i bukspyttkjertelen, brukes antibiotika med et bredt spekter av handlinger (kanamycin, gentamicin, monomycin, ceporin, etc.).

I følge V.S Saveliev (1977), den mest effektive innføringen av antibiotika i cøliaki.

Med nekrotiske P.-former er det også nødvendig å stimulere reparasjonsprosesser i bukspyttkjertelen og andre organer. For dette foreskrives pentoksil, metyluracil, anabole hormoner.

Alle operasjoner i akutt P. bør deles inn i tre grupper: 1) akutt og presserende, utført i de første timene og dagene av sykdommen; 2) forsinket, til-rug-produsering i fasen av smelting og sekvestrering av nekrotisk foci i bukspyttkjertelen og retroperitoneal vev, etter 10-14 dager og senere fra sykdomsutbruddet; 3) planlagt, utført i løpet av perioden med fullstendig opphør av akutt betennelse i bukspyttkjertelen, etter 4-6 uker. fra angrepets begynnelse, etter at pasientens undersøkelse er fullført (disse operasjonene er ment å forhindre gjentakelse av akutt P.).

Indikasjoner for akutte og presserende operasjoner: diffus enzymatisk peritonitt; akutt P., forårsaket av koledokolithiasis (obturasjon av den store duodenale papillen).

I akutte og presserende operasjoner etter laparotomi gjennom det øvre midtlinjesnittet (se laparotomi), blir bukhulen revidert, og klargjør tilstanden til bukspyttkjertelen, retroperitonealt vev, parietal peritoneum og galdeveiene.

Ved ødematøs P. i bukhulen finner noen ganger serøs eller galde effusjon. Bukspyttkjertelen er forstørret i volum, tett å ta på, punkterte blødninger er synlige på den bleke eller matte overflaten. Med hemorragisk bukspyttkjertelnekrose blir det funnet en blodig utstråling, ofte med en råtten lukt, ofte med en blanding av galle, med P.s purulent - en uklar effusjon med fibrin. Bukspyttkjertelen i det tidlige stadiet av hemorragisk pankreasnekrose forstørres, overflaten er dekket av flere blødninger. Med total bukspyttkjertelenekrose er den brun eller svart, på større og mindre omentum er parietal peritoneum, mesenteri i tynntarmen og andre organer ofte foci av steatonekrose..

Effusjon med en blanding av galle, impregnering av hepato-duodenalbåndet med det, en økning i størrelsen på galleblæren, utvidelse av den vanlige gallegangen vitner om P., komplisert av galdehypertensjon.

I tilfelle av edematøs P. etter fjerning av effusjonen, blir bukhulen vanligvis sydd tett etter at kjertelen er fliset av med en løsning av novokain med antibiotika og antienzymedisiner.

Med uttalt hemorragisk eller galdeinnbinding av retroperitonealt vev, utføres en bred åpning av retroperitonealrommet rundt kjertelen og i laterale kanaler i underlivet (periokolisk-tarmspor, T.). Operasjonen ender med drenering av omental bursa, noen ganger i kombinasjon med omentopancreatopexy, eller drenering av bukhulen etterfulgt av peritonealdialyse.

Med omfattende hemorragisk pankreasnekrose A. A. Shalimov et al. (1978), V.I. Filin med sotr. (1979), Hollender (L. F. Hollender, 1976) og andre utfører en bukspyttkjertelreseksjon, oftest venstresidig.

Ved akutt P. som fortsetter med gulsott forårsaket av koledokolithiasis, utføres koledokotomi (se), steiner fjernes og avslutter operasjonen med utvendig drenering av den vanlige gallegangen (se Drenering). Med kilete steiner av den store duodenale papillen, utføres plast på den store duodenale papillen - transduodenal papillosphincteroplasty (se Vatters brystvorte).

I fasen av smelting og sekvestrering av nekrotisk foci i bukspyttkjertelen, utføres nekrektomi) og sekvestrektomi.

Nekrektomi er mulig tidligst 2 uker senere. fra sykdomsutbruddet, siden sonen til nekrose i kjertelen er klart definert ikke tidligere enn den 10. dagen etter utbruddet av akutt P. Sequestr Ectomy, det vil si fjerning av de avviste nekrotiske områdene i kjertelen og retroperitoneal vev, er vanligvis mulig ikke tidligere enn 3-4 uke fra sykdomsutbruddet.

Operasjonen i fasen av smelting og sekvestrering består i bred åpning av omental bursa gjennom gastro-colonic ligament, i revisjon av kjertel og retroperitoneal vev, fjerning av nekrotisk vev, drenering og tamponade av omental bursa og retroperitoneal rom. Etter operasjonen, gjennom avløpene, utføres aktiv aspirasjon av purulent utslipp.

Planlagte operasjoner er hovedsakelig rettet mot å desinfisere galleblæren og kanaler (kolecystektomi, kolecystektomi, koledokoduodenostomi, etc.) og behandling av sykdommer i andre fordøyelsesorganer som forårsaker tilbakefall av akutt P. (magesår, sår i tolvfingertarmen, duodenal divertikulum, duodenostase, etc.).

I den postoperative perioden fortsettes kompleks konservativ behandling av akutt P..

Tamponger fra omentalposen byttes ut på den 7-8. Dagen, og prøver å danne en bred sårkanal, som regelmessig vaskes med antiseptiske løsninger (furacilin, rivanol, jodinol).

I sekvestreringsfasen kan arrosiv blødning forekomme; noen ganger kan de være forårsaket av forstyrrelser i blodkoagulasjonssystemet. Ved kraftig blødning blir karene sydd og ligert i såret eller langs eller embolisering, tamponade eller reseksjon av bukspyttkjertelen. Ved fibrinolytisk blødning vises direkte blodtransfusjoner (se Blodtransfusjon) og innføring av fibrinolysehemmere - e-aminokairon til - deg, antienzymer osv..

Fistler i bukspyttkjertelen oppstår som et resultat av den pågående purulente ødeleggelsen eller etter kirurgi for pankreasnekrose. I de fleste tilfeller, med konservativ behandling, spesielt når du bruker røntgenbehandling, leges fistler i løpet av få uker eller måneder. Hvis mengden utslipp fra fistelen innen 2-3 måneder. reduseres ikke, kirurgisk behandling er indikert.

En pseudocyst i bukspyttkjertelen dannes også på grunn av lokal nekrose i organet. Samtidig fortsetter utskillelsen av bukspyttkjerteljuice i ødeleggelsesfokus gjennom ødelagte utskillelseskanaler, og to-ry avgrenses av det nydannede bindevevet, som gradvis danner cysteveggen. En pseudocyst i bukspyttkjertelen kan feste, perforere, eller klemme tilstøtende organer, forårsake obstruksjon av tarmen, vanlig gallegang. Den valgte metoden i kirurgisk behandling av postnekrotiske pseudocyster er pan-kreatocystoentero- og pankreatocystogastroanastomose. Med den distale plasseringen av cysten, er reseksjon av bukspyttkjertelen indikert; med suppuration produserer cyster marsupialisering (se).

Prognose og forebygging

Prognosen for akutt P. er alltid alvorlig. Den generelle dødeligheten er fra 3 til 7%, og dødeligheten i pankreasnekrose er fra 20 til 50%. I tilfeller av bukspyttkjertelenekrose som krever kirurgisk behandling, varierer dødeligheten fra 30 til 85%.

Langsiktige resultater av behandling av akutt II. 50% av pasientene er gode, mer enn 30% - tilfredsstillende, 15-20% utvikler hron. P.

Forebygging. Klinisk undersøkelse av pasienter som har gjennomgått akutt P. er hensiktsmessig. Med tanke på den viktige rollen som sykdommer i galleveiene i fremveksten av akutt P., er sanitet deres et effektivt tiltak for å forhindre gjentakelse av sykdommen. Det er også nødvendig å følge diett og utelukke alkoholmisbruk. I ettergivelsesperioden anbefaler vi en verdighet. - høner. behandling i sanatorier gikk. - kish. profil (Borjomi, Zheleznovodsk, Truskavets, Krainka, Kar catch Vary).

Funksjoner av akutt pankreatitt i gammel og senil alder. Eldre og senile pasienter utgjør mer enn 25% av pasientene med akutt P. Dette skyldes først og fremst økningen i antall personer i denne alderen blant befolkningen. Ikke av liten betydning er også aldersrelaterte endringer i bukspyttkjertelen, spesielt som deformasjon av kanalene med utslettelse og utvidelse av dem, tømming av sirkulasjonskapillærnettverket, fibrose i interlobulær septa, etc. Bidra til hyppigere utvikling av akutt P. og funkts, forstyrrelser i fordøyelsessystemet, typisk for denne alderen, samt hyppig forekommende sykdommer i lever- og gallegangene, mage, tolvfingertarm og tykktarm, kardiovaskulært system.

Sammen med den vanlige patomorfolen, blir sykdomsbildet hos pasienter i denne aldersgruppen ofte observert apopleksi i bukspyttkjertelen eller massiv fettnekrose med lipomatose i kjertelstroma..

Kile, akutte P.s manifestasjoner i denne pasientgruppen er preget av en rekke funksjoner. På grunn av den hyppige tilstedeværelsen av forskjellige samtidige sykdommer i dem, oppstår selv milde former for akutt P. ofte med en uttalt dysfunksjon av vitale organer og systemer. Derfor er sykdomsforløpet ofte ledsaget av utvikling av akutt kardiovaskulær, respiratorisk, lever-nyresvikt, forskjellige typer encefalopati og nedsatt endokrin funksjon i bukspyttkjertelen. Dette manifesteres av gulsott, oligo- og anuri, hypo- eller hyperglykemi. På samme tid gikk ubetydelig smerte ved palpasjon i epigastrisk region og alvorlig parese. - kish. sti. Kompleks konservativ behandling av akutt G1. hos eldre og senile pasienter, må det nødvendigvis omfatte tiltak for behandling av samtidig sykdommer, først og fremst av kardiovaskulære og respiratoriske systemer, forebygging og behandling av levers-nyresvikt, forstyrrelser i karbohydratmetabolismen. I denne forbindelse utføres behandlingen av slike pasienter på intensivavdelingen eller intensivavdelingen..

Funksjoner av akutt pankreatitt hos barn

Akutt P. er sjelden hos barn. Etiologien til sykdommen er veldig mangfoldig (noen smittsomme sykdommer, allergiske tilstander, etc.). I de fleste tilfeller av etiol forblir faktorene uklare; i denne forbindelse, hos barn, som plutselig oppstår akutt, kalles P. vanligvis idiopatisk.

Sykdommen begynner ofte med en generell ubehag hos barnet, nektelse av å spise og utendørs spill. Kilen som utvikler seg da, avhenger bildet til en viss grad av formen for akutt P.

Akutt bukspyttkjertelødem hos barn (spesielt i den yngre aldersgruppen) er relativt lett, symptomene er mindre uttalte enn hos voksne, og blir ofte sett på av barneleger som "rus av ukjent etiologi." Den pågående symptomatiske behandlingen fører til en rask forbedring av den generelle tilstanden. Bare en spesiell undersøkelse kan stille riktig diagnose. Hos eldre barn begynner sykdommen med akutte smerter i underlivet, først diffust og deretter lokalisert i den epigastriske regionen eller med helvetesild i naturen. Mindre ofte er det en gradvis økning i smerte. Samtidig vises flere oppkast og rikelig spytt. Barnet tar en tvungen stilling, ofte på venstre side. Kroppstemperaturen er normal eller subfebril, tungen er fuktig, moderat belagt med en hvit blomst. Pulsen er tilfredsstillende mettende, rytmisk, rask, blodtrykket er normalt eller noe senket. Ved undersøkelse blir blekhet av huden notert. Magen er av riktig form, ikke hovent, deltar i pustehandlingen. Palpasjon av den fremre bukveggen er smertefri, magen er myk. Et slikt avvik mellom alvorlig magesmerter og mangel på objektive data som indikerer tilstedeværelsen av en akutt sykdom i mageorganene, er karakteristisk nettopp for den edematøse formen av akutt II. I blodet bemerkes moderat leukocytose uten signifikante endringer i formelen. Det mest informative og tidlige diagnostiske tegnet er økt blodamylaseaktivitet. Litt senere stiger innholdet av amylase i urinen. Moderat hyperglykemi observeres vanligvis.

Hemorragisk og fet nekrose ledsages av alvorlige symptomer og alvorlig forløp. Hos små barn manifesterer sykdommen seg som raskt økende angst. Barnet skriker og skynder seg rundt av smerte, tar en tvungen stilling. Gradvis blir motorisk rastløshet erstattet av adynami. Eldre barn indikerer vanligvis lokalisering av smerter i øvre del av magen, deres omringende natur, bestråling til den supraclavicular regionen, scapula. Det er gjentatte oppkast, utmattende barnet. Den generelle tilstanden forverres gradvis. Huden er blek, med et cyanotisk skjær. Eksos, alvorlig rus utvikler seg. Tunge tørr, belagt. Pulsen er hyppig, noen ganger med svak fylling, blodtrykket synker gradvis. Kroppstemperaturen er vanligvis subfebril, i sjeldne tilfeller stiger den til 38-39 °.

Med purulent P. i begynnelsen av sykdommen er avviket mellom de subjektive tegnene på en akutt mage og fraværet eller den lave alvorlighetsgraden av objektive data enda mer uttalt. / Kivoten i et barn er aktivt involvert i pustehandlingen. Slagverk og palpasjon er litt smertefullt. Spenningen i musklene i den fremre bukveggen er svak. Deretter utvikler tarmparese, ømhet øker ved palpasjon, symptomer på peritoneal irritasjon dukker opp. ”Kroppstemperaturen stiger, signifikant leukocytose er karakteristisk. Det er et brudd på vann-elektrolyttbalansen, mengden sukker i blodet stiger. Konsentrasjonen av amylase i blod og urin øker kraftig. En reduksjon i nivået er et dårlig prognostisk tegn..

Noen ganger manifesteres alvorlig hemorragisk eller fet nekrose hos små barn av en kil, et bilde av akutte progressive ascites.

Rentgenol, en studie på barn, er som regel ikke veldig informativ.

Hos eldre barn, med en rimelig mistanke om pankreatonekrose, kan laparoskopi brukes.

Differensialdiagnosen av akutt P. hos barn utføres med akutt blindtarmbetennelse, tarmobstruksjon og perforering av hule organer.

Behandling av akutt P. hos barn er overveiende konservativ. Etter diagnose blir alle barn foreskrevet et kompleks å legge ned. tiltak rettet mot å bekjempe smertesyndrom, rus og sekundær infeksjon. En viktig oppgave er å skape funkts, bukspyttkjertelen i dvale, blokkere dens enzymdannende funksjon, bekjempe brudd på vann og elektrolyttbalanse.

Kompleks konservativ behandling hos barn med akutt P., diagnostisert i de tidlige stadiene (1-2 dager), fører vanligvis til utvinning.

Ved en klar kile, tegn på purulent P. eller peritonitt, er kirurgi vist. Hos barn i førskolealder fører kompleksiteten til differensialdiagnose ofte til behovet for å gjenkjenne akutt P. under laparotomi utført for den påståtte akutte blindtarmbetennelsen eller annen sykdom. Kirurgisk behandling utføres etter de samme prinsippene som hos voksne.

Alle barn som har hatt akutt P. trenger langvarig observasjon (opptil 2 år) av en kirurg og endokrinolog.

Kronisk pankreatitt

Chron. P. møter ofte - ifølge seksjonsdata, fra 0,18 til 6% av tilfellene. Imidlertid forekommer denne sykdommen tilsynelatende enda oftere, men blir ikke alltid diagnostisert. Vanligvis hron. P. kommer frem i midten og alderdommen, noe oftere hos kvinner enn hos menn. Chron. P. er sjelden hos barn..

Skille mellom primærhron. P., hos Krom, er den inflammatoriske prosessen helt fra begynnelsen lokalisert i bukspyttkjertelen, og såkalt. sekundær, eller tilhørende, P., som gradvis utviklet seg mot bakgrunn av andre sykdommer gikk. - kish. tarmkanalen, for eksempel magesår, gastritt, kolecystitt, etc..

Etiologi og patogenese

Etiologi av primærhron. P. er mangfoldig. I hron kan formen bli tung eller langvarig akutt P. Men oftere hron. P. oppstår gradvis under påvirkning av faktorer som usystematisk uregelmessig ernæring, hyppig bruk av krydret og fet mat, hron, alkoholisme, spesielt i kombinasjon med mangel på mat av proteiner og vitaminer. Ifølge Benson (J. A. Benson), i USA hron, oppstår tilbakevendende P. i 75% av tilfellene hos pasienter som lider av hron. alkoholisme. Penetrasjon av magesår eller tolvfingertarm i bukspyttkjertelen kan også føre til utvikling av hron, en betennelsesprosess i den. Blant andre etiol, bør faktorer kalles hron, sirkulasjonsforstyrrelser og aterosklerotiske lesjoner i bukspyttkjertelen, inf. sykdommer, eksogen rus. Noen ganger oppstår P. etter operasjoner i galleveiene eller magen. En mer sjelden årsak er bukspyttkjertelenes nederlag med periarteritt nodosa, trombocytopenisk purpura, hemokromatose, hyperlipemi. I noen tilfeller, ifølge nek-ry forskere, i 10-15% årsaken hron. P. er fortsatt uklar. De disponerende faktorene i fremveksten av Hron. P. er også hindringer for frigjøring av bukspyttkjerteljuice i tolvfingertarmen forårsaket av krampe eller stenose av ampullen i lukkemuskelen til Oddi, så vel som dens mangelfullhet, kanter forenkler innføringen av duodenalt innhold i bukspyttkjertelen.

En av de ledende mekanismene for utvikling av hron. den inflammatoriske prosessen i bukspyttkjertelen er en forsinket frigjøring og intraorganaktivering av bukspyttkjertelenzymer, primært trypsin og lipase (fosfolipase A), som autolyserer kjertelens parenkym. Aktivering av elastase og noen andre enzymer fører til skade på karene i bukspyttkjertelen. Virkningen av kininer på de minste karene fører til utvikling av ødem. Den hydrofile effekten av forfallsprodukter i foci av nekrose i bukspyttkjertelen bidrar også til ødem, og deretter til dannelsen av falske cyster. I utvikling, spesielt progresjon hron. inflammatorisk prosess, er prosessene med autoaggresjon av stor betydning.

Med hron, gastritt (se) og duodenitt (se) forstyrres produksjonen av enterokromaffinceller fra lysis av magesekken og tolvfingertarmen av polypeptidhormoner, til rug er involvert i reguleringen av bukspyttkjertelsekresjonen.

Med hron. P. inf. opprinnelse, patogenet kan trenge inn i bukspyttkjertelen fra tolvfingertarmen (f.eks. med dysbiose, enteritt) eller fra galleveien (med kolecystitt, kolangitt) gjennom bukspyttkjertelkanalene som stiger, noe som blir lettere av dyskinesia gikk. - kish. kanal, ledsaget av duodenopankreatisk og koledokopankreatisk refluks.

Patologisk anatomi

Patologisk hron. P. er delt inn i hron, tilbakevendende P. og hron, skleroserende P.

Chron, tilbakevendende P. er i det vesentlige en langvarig variant av akutt liten fokal pankreasnekrose, siden ethvert tilbakefall av sykdommen er ledsaget av dannelsen av fersk foci av nekrose i bukspyttkjertelen parenkym og omkringliggende fettvev.

Makroskopisk, i forverringsperioden, ser jern ut til å være noe volumøkent og komprimert diffust. Mikroskopisk finnes friske og organiserende foci av nekrose av parenkymet og fettvevet i det, alternerende med arrfelt, foci av forkalkning, små pseudocyster uten epitelfôr. Det er også en betydelig deformasjon og utvidelse av lumenet til utskillelseskanalene som inneholder komprimerte sekreter og ofte mikrolitter. I noen tilfeller observeres diffus fokal forkalkning av interstitium, og da snakker de om hron, forkalkende P.

Inflammatorisk infiltrasjon fra leukocytter observeres bare i fokus for frisk parenkymal nekrose. Den avtar gradvis når ødeleggelsesfokusene er organisert, og gir vei til diffuse fokale infiltrater fra lymfoide, plasmaceller og histiocytter. Mange forskere anser disse infiltratene som en manifestasjon av en autoimmun reaksjon med forsinket type som oppstår som svar på konstant antigen eksponering fra foci av acini-ødeleggelse..

Chron, skleroserende P. forskjellig i diffus komprimering og reduksjon av bukspyttkjertelen i størrelse. Kjertelvevet får en steinete tetthet og ligner makroskopisk på en svulst. Mikroskopisk oppdages diffus fokal og segmental sklerose med progressiv spredning av bindevev rundt kanalene, lobuli og inne i acini. Årsaken til sklerose er det konstante tapet av parenkymet, og fortsetter i form av nekrose eller atrofi av individuell acini og grupper av acini. I avanserte tilfeller, på bakgrunn av diffus fibrose, oppdages knapt små øyer med atrofisk parenkym. Sammen med dette er det en uttalt spredning av kanalens epitel med dannelsen av adenomatiske strukturer, til-rug er det noen ganger vanskelig å skille med adenokarsinom. I lumen av de utvidede utskillelseskanalene blir det stadig funnet tykkede sekreter, krystallinske kalkavsetninger, mikrolitter. I kanalens omkrets er det funnet et stort antall hyperplastiske bukspyttkjerteløyer (Langerhans). Acini-neoplasmer forekommer ikke, nekrose av kjertelens parenkym erstattes av et arr.

Som med tilbakevendende P.s form, blant felt av fibrøst vev, kan man finne lymfoplasmacytiske infiltrater, som er en refleksjon av autoimmune prosesser. Samtidig er det morfologisk i bukspyttkjertelen, ikke nekrotiske, men dystrofisk-atrofiske endringer av acini, med langsom erstatning av bindevev.

Med alle varianter Hron. P. de samme komplikasjonene er observert. Den vanligste cicatricial strengering av bukspyttkjertelen, samt blokkering med en stein eller adenomatøs polypp. I dette tilfellet er det mulig å hindre den vanlige gallegangen med utvikling av obstruktiv gulsott. Trombose i miltvenen blir noen ganger observert. Ofte på bakgrunn av Hron. P. utvikler diabetes mellitus, selv om øyene i Langerhans, i motsetning til acini, regenererer seg godt, og de kan alltid bli funnet blant arrvevet.

Klinisk bilde

Klinisk bilde Hron. P. er veldig variabel, men inkluderer i de fleste tilfeller følgende symptomer: smerter i epigastrisk region og venstre hypokondrium; dyspeptiske symptomer; såkalt. pankreatogen diaré; vekttap, hypoproteinemia, symptomer på polyhypovitaminosis; tegn på diabetes.

Smerten er lokalisert i den epigastriske regionen til høyre (med den dominerende lokaliseringen av prosessen i regionen til bukspyttkjertelen); når det er involvert i den inflammatoriske prosessen i kroppen hennes, blir smerter observert i den epigastriske regionen; med nederlaget til halen - i venstre hypokondrium. Ofte utstråler smerten til ryggen (på nivået av brystvirvelene X-XII) eller har et beltekarakter, øker med pasienten som ligger på ryggen og kan avta i sittende stilling, spesielt med en liten fremoverbøyning. Smerten kan også utstråle til hjertets område, og etterligne angina pectoris, til venstre skulderblad, venstre skulder og noen ganger til venstre iliac-region. Smertens intensitet og natur er forskjellig; de kan være konstante (pressende, verkende), vises en stund etter å ha spist (som i magesår), spesielt etter å ha spist fet eller krydret mat, eller være paroksysmale som bukspyttkjertelkolikk.

Dyspeptiske symptomer (bukspyttkjerteldyspepsi) er vanlige, spesielt med en forverring av sykdommen eller alvorlig sykdom. Mange pasienter merker også tap av matlyst, motvilje mot fet mat. Samtidig, med utviklingen av diabetes mellitus, kan pasienter føle alvorlig sult og tørst. Økt spyttdannelse, raping, kvalme, oppkast, flatulens blir ofte observert. Avføring i milde tilfeller er normal, i mer alvorlige tilfeller er det en tendens til diaré eller veksling av forstoppelse og diaré. I typiske vidtrekkende tilfeller hron. P. (i nærvær av tydelige tegn, eksokrin bukspyttkjertelinsuffisiens), er bukspyttkjerteldiaré med frigjøring av rikelig grøtaktig, avføring med fett glans mer karakteristisk.

På grunn av utviklingen av eksokrin pankreasinsuffisiens og forstyrrelser i fordøyelsesprosessene og absorpsjonen i tarmen, øker vekttapet. Det tilrettelegges av tap av appetitt som vanligvis observeres hos pasienter, samt tilsetning av diabetes mellitus..

I alvorlige sykdomsformer er depresjon, hypokondri og andre psykiske lidelser mulig. Ved alkoholiker P. kan psykiske lidelser være forårsaket av langvarig effekt av alkohol på c. n. fra.

Forløpet av sykdommen er vanligvis langvarig. Det er 5 former for sykdommen: 1) en tilbakevendende form, preget av tydelige perioder med remisjon og forverring av prosessen; 2) smertefull form, fortsetter med konstant smerte som dominerer det kliniske bildet; 3) pseudotumorform; 4) latent (smertefri) form; 5) skleroserende form, for et kutt oppstår tidlig og progressive tegn på mangelfull funksjon av bukspyttkjertelen er karakteristiske. I sistnevnte form observeres noen ganger obstruktiv gulsott på grunn av kompresjon av den vanlige galleveien av det skleroserte hodet i bukspyttkjertelen. T. G. Reneva med sotr. (1978) identifiserer tre former for hron flow. P.: Lett, middels og tung. Sistnevnte fortsetter med vedvarende diaré, dystrofiske lidelser, økende utmattelse.

Komplikasjoner: cyster, forkalkninger i bukspyttkjertelen, diabetes mellitus, trombose i miltvenen, stenose i bukspyttkjertelen. På bakgrunn av en lang hron. P1. mulig utvikling av kreft i bukspyttkjertelen.

Diagnose

Fysisk forskning. Ved palpasjon av magen ved syk hron. P. er vanligvis preget av ømhet i epigastrisk region og venstre hypokondrium. En rekke forskere beskriver smertefulle punkter og soner, hvor smerte er spesielt karakteristisk. Så, med skade på hodet i bukspyttkjertelen, kan smerter noteres med trykk i den såkalte. Desjardins bukspyttkjertelpunkt, som ligger i projeksjonsområdet på den fremre bukveggen i den distale bukspyttkjertelkanalen (ca. 5-7 cm fra navlen langs linjen som forbinder navlen med høyre aksillære hul), eller i den bredere koledokopankreatiske Shoffard-sonen, som ligger mellom ovennevnte linje, kroppens fremre midtlinje og vinkelrett falt til siste linje fra Desjardins punkt. Sårhet i et punkt i den vinkelrette ryggvirvelen blir ofte notert (Mayo-Robsons symptom). Noen ganger er det en sone med henholdsvis kutan hyperestesi, innerveringssonen til det 8. til 10. brystsegmentet til venstre (Kachs symptom) og en viss atrofi av det subkutane vevet i området for projeksjonen av bukspyttkjertelen på den fremre bukveggen, beskrevet av A. A. Shelagurov (1970). Å palpere den forstørrede og komprimerte bukspyttkjertelen på Hron. P. lykkes veldig sjelden.

Auskultasjon av det epigastriske området med full utånding kan ha en viss diagnostisk verdi: noen ganger høres en systolisk murring, som oppstår på grunn av kompresjon av bukdelen av aorta av en forstørret og komprimert bukspyttkjertel.

Laboratorieforskningsmetoder avslører ofte hronpasienter ved syke. P. moderat hypokrom anemi, akselerert ROE, nøytrofil leukocytose, dysproteinemi på grunn av økt innhold av globuliner, økt aktivitet av transaminaser og aldolase i blodserumet. Når det isolerte apparatet i bukspyttkjertelen blir skadet, oppdages hyperglykemi (se) og glykosuri (se), for å identifisere mild grad av forstyrrelse av karbohydratmetabolismen, er det nødvendig å studere sukkerkurven med en dobbelt belastning glukose (se Karbohydrater, metoder for bestemmelse). Med brudd på den eksokrine funksjonen i bukspyttkjertelen, oppdages vanligvis mer eller mindre uttalt hypoproteinemi; i mer alvorlige tilfeller - brudd på elektrolyttmetabolismen, spesielt hyponatremi (se). Bestemmelse av innholdet av bukspyttkjertelenzymer i duodenalinnholdet, så vel som i blodet og urinen, gjør det mulig å vurdere funksjonene, organets tilstand. I duodenalinnholdet oppnådd ved hjelp av en to-kanals probe (se Duodenal intubasjon), før og etter stimulering av bukspyttkjertelen med sekretin og pankreosimin, bestemmes den totale mengden juice, dets bikarbonatalkalitet, innholdet av trypsin, lipase og amylase; i blodet - innholdet av amylase, lipase, antitrypsin; i urin - amylase. Samtidig forskning av innholdet av bukspyttkjertelenzymer i duodenal juice, blod og amylazuri gjør det mulig å gjenspeile mye mer nøyaktig tilstanden til eksokrin bukspyttkjertelfunksjon hos pasienter med hron. P., enn å gjennomføre disse studiene hver for seg på forskjellige dager.

Hyperamylazuria, når til Hron. P. teller noen ganger 2048 - 4096 enheter. (ifølge Wolgemut), oppdages oftere enn hyperamylasemia, men en økning i urinamylase (opptil 256-512 enheter) blir noen ganger observert i andre sykdommer i bukorganene.

Innholdet av enzymer i blod og urin øker i perioden med forverring av P., samt med hindringer for utstrømning av bukspyttkjerteljuice (betennelsesødem i kjertelhodet og kompresjon av kanaler, kikatricial stenose av den store duodenale papillen, etc.). I duodenalinnholdet kan konsentrasjonen av enzymer og det totale volumet av juice i den første perioden av sykdommen økes noe, men med en uttalt atrofisk-sklerotisk prosess i kjertelen, reduseres disse indikatorene.

En koprologisk studie (se avføring) avslører et økt innhold av ufordøyd mat i avføringen (steatorrhea, kreatorrhea, amylorhea, kitarinorrhea). I følge Osted (W. J. Austad, 1979), vedvarende steatorrhea ved hron. P. vises når den ytre sekresjonen av bukspyttkjertelen reduseres med minst 90%.

Lær Mer Om Diagnostisering Av Pankreatitt

Hva er diffuse forandringer i bukspyttkjertelen parenkym

Blant instrumentelle undersøkelser av organer er ultralyddiagnostikk en universell metode for å bekrefte diagnoser. Undersøkelse av bukspyttkjertelen med ultralyd er en eksepsjonell måte å identifisere alle slags patologier på.

Hva signaliserer smerte i venstre hypokondrium?

Hvilke organer er i venstre side under ribbeinaSmerter i venstre hypokondrium er en ganske vanlig forekomst. Når smerter oppstår på venstre side, må du vite hvilke organer som ligger her for å kunne grovt forstå hva som gjør vondt.