Slag

Type 1 diabetes mellitus - symptomer og behandling

Hva er type 1 diabetes? Vi vil analysere årsakene til forekomst, diagnose og behandlingsmetoder i artikkelen av Dr. Plotnikova Yana Yakovlevna, en endokrinolog med 6 års erfaring.

Definisjon av sykdom. Årsaker til sykdommen

Type 1 diabetes mellitus (insulinavhengig diabetes, juvenil diabetes) er en autoimmun sykdom i det endokrine systemet preget av kronisk hyperglykemi (høyt blodsukker) som et resultat av utilstrekkelig produksjon av hormonet insulin.

Kronisk hyperglykemi i diabetes mellitus fører til skade og dysfunksjon i forskjellige organer og systemer, og forårsaker sene komplikasjoner som makro- og mikroangiopatier. Makroangiopatier inkluderer skade på kar av stor og middels kaliber (det morfologiske grunnlaget er aterosklerose), mikroangiopatier - diabetisk retinopati, diabetisk nefropati, diabetisk angiopati, diabetisk polyneuropati.

På grunn av sin kjemiske struktur er hormonet insulin et protein. Det produseres av betacellene i bukspyttkjertelen i holmene i Langerhans. Det skilles ut direkte i blodet. Den viktigste funksjonen til insulin er å regulere karbohydratmetabolismen, spesielt levering av glukose (karbohydrater), aminosyrer og fett i celler og opprettholdelse av sikre og stabile glukosenivåer..

Utviklingen av type 1 diabetes mellitus er basert på forstyrrelse av betacellene i bukspyttkjertelen på grunn av en autoimmun reaksjon og arvelig disposisjon, noe som fører til absolutt insulinmangel. Autoimmune reaksjoner kan være forårsaket av brudd på immunforsvaret med et dominerende nederlag av betaceller ved virusinfeksjoner, inflammatoriske sykdommer, fibrose eller forkalkning av bukspyttkjertelen, sirkulasjonsendringer (aterosklerose), tumorprosesser.

Samtidig ble det funnet at utviklingen av type 1 diabetes mellitus er assosiert med en genetisk disposisjon. Det er visse former for visse gener som er forbundet med type 1 diabetes. Disse skjemaene kalles predisponerende gener, eller genetiske markører for type 1 diabetes. Samtidig fant studiene at 70% av det genetiske grunnlaget for type 1 diabetes mellitus bestemmes av genene i det humane vevskompatibilitetssystemet (humane leukocyttantigener, eller engelsk HLA, Human Leukocyte Antigener). Vevskompatibilitetsantigener i menneskekroppen utfører den viktigste funksjonen for å gjenkjenne fremmed vev og danne en immunrespons [17].

Betaceller (β-celle, B-celle) er en av celletyper i den endokrine bukspyttkjertelen. De produserer hormonet insulin, som senker blodsukkernivået. Absolutt insulinmangel er forårsaket av fullstendig fravær av insulinproduksjon av betaceller i bukspyttkjertelen som et resultat av deres degenerative endringer under påvirkning av skadelige faktorer eller som et resultat av brudd på syntesen (produksjonen) av insulin.

Type 2-diabetes mellitus, i motsetning til type 1-diabetes, er basert på insulinresistens (en reduksjon i følsomheten til celler for insulinets virkning, etterfulgt av et brudd på glukosemetabolismen og dets inntreden i celler og vev) og relativ insulinmangel (en reduksjon i produksjonen av insulin av betaceller i bukspyttkjertelen).

Faktorer som kan utløse utviklingen av type 1-diabetes:

  • Mangel på amming hos små barn, dvs. erstatte morsmelk med formel eller kumelk, som inneholder tre ganger mer protein enn morsmelk og 50% mer fett. I tillegg inneholder kumelk et komplekst protein kalt kasein, som har samme struktur som betaceller. Når dette fremmede proteinet kommer inn i kroppen, begynner immunforsvaret å angripe det, men på grunn av strukturell likhet lider også betacellene i bukspyttkjertelen, noe som også påvirker kjertelens funksjon. Derfor kan mating av et barn opp til tre år med kumelk føre til utvikling av diabetes type 1..
  • Virusinfeksjonssykdommer som rubella, vannkopper, kusma, viral hepatitt, etc., kan også tjene utviklingen av type 1-diabetes..
  • Oksygen sult i bukspyttkjertelen (aterosklerose, vasospasme, blødning, etc.), dette fører til hypoksi av holmene i Langerhans, hvor betaceller er lokalisert, på grunn av oksygenmangel, reduseres insulinsekresjonen.
  • Destruksjon av bukspyttkjertelvev ved eksponering for narkotika, alkohol, en rekke kjemikalier, rus.
  • Svulster i bukspyttkjertelen [2].

I de fleste vestlige land forekommer diabetes type 1 i mer enn 90% av alle tilfeller av diabetes mellitus hos barn og ungdom, mens denne diagnosen stilles i mindre enn halvparten av tilfellene hos personer før 15 år [18]..

Forekomsten av type 1-diabetes varierer sterkt mellom land, i samme land og mellom forskjellige etniske grupper. I Europa er forekomsten av type 1 diabetes mellitus nært knyttet til hyppigheten av forekomst av genetisk predisposisjon i henhold til humant vevskompatibilitetssystem (HLA) i befolkningen generelt..

I Asia er forekomsten av type 1 diabetes mellitus den laveste: i Kina er den 0,1 per 100 000 innbyggere, i Japan - 2,4 per 100 000 innbyggere, og forholdet mellom diabetes og HLA er bestemt sammenlignet med den kaukasiske rasen. I tillegg er det en spesiell langsomt progressiv type 1 diabetes mellitus i Japan, som utgjør omtrent en tredjedel av tilfellene av denne sykdommen [18].

Den økende forekomsten av type 1 diabetes mellitus er assosiert med en økt andel individer med lav risiko for HLA-diabetes mellitus i noen populasjoner. I noen, men ikke alle, populasjoner ble det funnet kjønnsforskjeller når man vurderte utbredelsen av sykdommen.

Til tross for fremveksten av gjentatte tilfeller av sykdommen i familier, som forekommer i ca. 10% av tilfellene av type 1 diabetes mellitus, er det ikke noe veldefinert mønster for arvelig predisposisjon. Risikoen for å utvikle diabetes mellitus hos identiske tvillinger med type 1 diabetes mellitus er omtrent 36%; for søsken er denne risikoen omtrent 4% før 20 år og 9,6% før 60 år, sammenlignet med 0,5% for befolkningen generelt. Risikoen er høyere for søsken til probands (individer som begynner å studere mønsteret for genetisk overføring av en bestemt sykdom i familien) med en etablert diagnose i ung alder. Type 1 diabetes mellitus er 2-3 ganger mer vanlig hos avkom til menn med diabetes mellitus sammenlignet med kvinner med diabetes mellitus [7].

Symptomer på type 1 diabetes

Ved type 1 diabetes er symptomene uttalt. Pasienten kan bli forstyrret av ikke-slukkbar tørst, tørr munn, hyppig oppkast, økt vannlating, vekttap på grunn av vann, fett og muskelvev til tross for økt appetitt, generell svakhet, hodepine, tørr hud, søvnforstyrrelser, krampesyndrom, synsforstyrrelser., irritabilitet, sengevæting (typisk for barn). Pasienter kan også merke utseendet til kløe i det intime området, som er forbundet med høye blodsukkernivåer..

Det er verdt å merke seg at når sykdommen begynner å manifestere seg aktivt, fungerer ikke en betydelig del av betacellene i bukspyttkjertelen lenger. Det vil si at da de ovennevnte klagene dukket opp i menneskekroppen, hadde alvorlige og irreversible prosesser allerede funnet sted, hadde kroppen oppbrukt sine kompenserende reserver, sykdommen fra den tid av ble kronisk, og personen trenger insulinbehandling for livet.

Med den raske utviklingen av sykdommen høres lukten av aceton i den utpustede luften, diabetisk rubeose (rødme) vises på barnets kinn, pusten blir dyp og hyppig (Kusmaul puster).

Når tegn på ketoacidose dukker opp (aceton i blodet på grunn av mangel på insulin), blir bevisstheten svekket, blodtrykket synker, pulsen blir hyppigere, cyanose (blålig farge på huden og slimhinnene) av ekstremiteter vises på grunn av utstrømningen av blod fra periferien til sentrum [2].

Patogenese av type 1 diabetes mellitus

Patogenesen av diabetes mellitus er basert på dysfunksjonen i den indre sekresjonen i bukspyttkjertelen. Bukspyttkjertelen er ansvarlig for produksjonen av hormoner, spesielt insulin. Uten insulin er prosessen med å levere glukose til celler umulig.

Type 1 diabetes mellitus begynner å manifestere seg på bakgrunn av ødeleggelsen av betaceller i bukspyttkjertelen ved den autoimmune prosessen. Bukspyttkjertelen slutter å produsere insulin, og dens absolutte mangel oppstår. Som et resultat akselereres prosessen med å dele karbohydrater i enkle sukkerarter, og evnen til å transportere dem til cellene i insulinavhengig vev (fett og muskler) er fraværende, som et resultat utvikler hyperglykemi (en vedvarende økning i blodsukker).

Et økt nivå av glukose i blodet og dets mangel i celler fører til mangel på energi og akkumulering av ketoner (produkter av nedbrytning av fett). Deres tilstedeværelse endrer pH i blodet til den sure siden (pH [3]. Som regel skjer denne prosessen brått og forløper ganske raskt hos barn og ungdom, så vel som hos unge mennesker under 40 år. Fra de første manifestasjonene til utvikling av ketoacidose, opp til ketoacidotisk koma, det kan ta bare noen få dager [5].

Hyperglykemi forårsaker hyperosmolaritet (utskillelse av væske fra vev), dette er ledsaget av osmotisk diurese (dvs. et stort volum urin skilles ut med en høy konsentrasjon av osmotisk aktive stoffer, som natrium- og kaliumioner) og alvorlig dehydrering.

Under insulinmangel og energimangel, reduseres produksjonen av motinsolære hormoner, nemlig glukagon, kortisol, veksthormon. Hovedfunksjonen til disse hormonene er å forhindre at blodsukkeret faller under det laveste tillatte nivået, og dette oppnås ved å blokkere virkningen av insulin. En reduksjon i produksjonen av kontrainsulære hormoner stimulerer glukoneogenese (syntese av glukose fra ikke-karbohydratkomponenter) til tross for det økende nivået av glukose i blodet.

En økning i lipolyse (nedbrytning av fett) i fettvev fører til en økning i konsentrasjonen av frie fettsyrer. Ved insulinmangel undertrykkes leverens liposyntetiske evne og frie fettsyrer begynner å bli inkludert i ketogenese (dannelse av ketonlegemer).

Akkumuleringen av ketonlegemer fører til utvikling av diabetisk ketose og ytterligere ketoacidose. Ketose er en tilstand som utvikler seg som et resultat av karbohydrat sult i celler, når kroppen begynner å bryte ned fett for energi til å danne et stort antall ketonlegemer, og ketoacidose begynner på grunn av mangel på insulin og dets effekter. Med en økning i dehydrering og acidose (en økning i surhet, dvs. blodets pH mindre enn 7,0), utvikles koma. Koma er preget av et høyt nivå av glukose i blodet (hyperglykemi), ketonkropper både i blodet og i urinen (ketonemi og ketonuri), oppkast, magesmerter, hyppig og støyende pust, dehydrering, lukten av aceton i utåndingsluften, forvirring. Ved for tidlig avtale med insulinbehandling og rehydrering (erstatning av tapt væske), oppstår et dødelig utfall.

Sjelden kan sykdommen være latent hos pasienter over 40 år (latent diabetes mellitus - LADA). Slike pasienter blir ofte diagnostisert med type 2 diabetes mellitus og er foreskrevet sulfonylurea. Men etter en stund vises symptomer på mangel på insulin: ketonuri, vekttap, hyperglykemi på bakgrunn av stadig å ta antihyperglykemisk behandling [6].

Klassifisering og stadier av utvikling av type 1 diabetes mellitus

Klassifisering:

  1. Primær diabetes mellitus: genetisk bestemt, viktig (medfødt) med eller uten fedme.
  2. Sekundær diabetes mellitus (symptomatisk): hypofyse, steroid, skjoldbruskkjertel, binyrene, bukspyttkjertelen, bronse. Denne typen finnes på bakgrunn av en annen klinisk patologi, som kanskje ikke kan kombineres med diabetes mellitus..

Stadier av type 1 diabetes mellitus:

  1. Genetisk disposisjon for diabetes. 95% av pasientene har en genetisk disposisjon.
  2. Hypotetisk utgangspunkt. Skader på betaceller av forskjellige diabetogene faktorer og utløser immunprosesser (utløser en feil immunrespons).
  3. Aktiv autoimmun insulitt (oppstår når antistofftiter er høyt, betacelletallet reduseres, insulinsekresjonen avtar).
  4. Reduksjon i glukosestimulert insulinsekresjon. Ved stress kan pasienten ha forbigående nedsatt glukosetoleranse (IGT) og nedsatt fastende glykemi (FGI).
  5. Manifestasjonen av kliniske symptomer på diabetes, med en mulig episode av "bryllupsreise". Dette er en relativt kort periode hos personer med type 1 diabetes mellitus der behovet for insulininjeksjoner er betydelig redusert eller til og med helt fraværende..
  6. Fullstendig død av betaceller og fullstendig opphør av insulinproduksjon [8].

Komplikasjoner av type 1 diabetes

Mangel på rettidig behandling og manglende overholdelse av diettterapi (som begrenser bruken av enkle karbohydrater og fett, halvfabrikata, fruktjuicer og drikke med høyt sukkerinnhold osv.) Fører til en rekke komplikasjoner.

Komplikasjoner av alle typer diabetes mellitus kan deles i akutt og kronisk.

Akutte inkluderer diabetisk ketoacidose, hyperglykemisk koma, hypoglykemisk koma, hyperosmolar koma. Disse komplikasjonene krever øyeblikkelig legehjelp. La oss vurdere dem nærmere.

Diabetisk ketoacidose oppstår på grunn av insulinmangel. Hvis brudd på karbohydratmetabolismen ikke elimineres i tide, utvikles diabetisk ketoacidotisk koma. Ved ketoacidotisk koma overstiger blodsukkernivået 15 mmol / l (normen for voksne er 3,5-5,5 mmol / l), aceton vises i urinen, pasienten er bekymret for svakhet, alvorlig tørst, hyppig vannlating, sløvhet, døsighet, tap av appetitt, kvalme (noen ganger oppkast), milde smerter i magen, i utåndingsluften kan du lukte aceton.

Hyperglykemisk koma utvikler seg gradvis i løpet av en dag. Pasienten føler en uttalt tørr munn, drikker mye væske, føler seg dårlig, tap av matlyst, hodepine, forstoppelse eller diaré, kvalme, noen ganger magesmerter, noen ganger oppkast. Hvis du ikke starter behandlingen i den innledende fasen av diabetisk koma, går personen inn i en tilstand av tilbøyelighet (likegyldighet, glemsomhet, døsighet), pasientens bevissthet blir overskyet.

Denne typen koma skiller seg ut fra annen diabetisk koma ved at i tillegg til fullstendig tap av bevissthet, vil lukten av epler eller aceton høres fra munnen, huden vil være tørr og varm å ta på, og det vil også være en svak puls og lavt blodtrykk. Kroppstemperaturen vil forbli innenfor det normale området, eller en liten subfebril tilstand (37,2-37,3 ° C) vil bli observert. Øyebollene vil også føles myke å ta på.

En hypoglykemisk koma er preget av et kraftig fall i blodsukkernivået. Årsakene kan være en overdose av korttidsvirkende insulin, for tidlig matinntak etter injisert insulin, eller økt fysisk aktivitet.

Hyperosmolar koma fortsetter uten ketoacidose på bakgrunn av en markant økning i blodsukkernivået og når 33,0 mmol / l og over. Det er ledsaget av alvorlig dehydrering, hypernatremi (økt natriuminnhold i plasma), hyperkloremi (økt serumkloridinnhold), azotemi (økt nitrogenholdig metabolsk produkt i blodet) på bakgrunn av fravær av ketonlegemer i blod og urin.

Kroniske komplikasjoner er delt inn i makroangiopati (skade på store og mellomstore kar, det morfologiske grunnlaget er åreforkalkning) og mikroangiopati (skade på små blodkar). Aterosklerose forverres av diabetes mellitus og kan føre til dårlig sirkulasjon i bena (diabetisk fot), utvikling av hjerneslag og hjerteinfarkt. Ved diabetisk makroangiopati påvirkes ofte hjertet og underekstremitetene. Faktisk er makroangiopati en akselerert progresjon av aterosklerotiske prosesser i hjertets kar og underekstremiteter.

Mikroangiopatier inkluderer diabetisk retinopati (øyeskade), diabetisk nefropati (nyreskade), diabetisk nevropati (nerveskade) [9].

Ved diabetisk retinopati påvirkes retinale kar på grunn av kronisk hyperglykemi (vedvarende økning i blodsukker). Denne komplikasjonen er observert hos 90% av pasientene med diabetes. Synsproblemer er en av de alvorlige komplikasjonene av diabetes, noe som kan føre til funksjonshemming. Den ledende lenken er mikrosirkulasjonsforstyrrelser assosiert med arvelige strukturelle trekk i karene i øyet på netthinnen og metabolske endringer som følger med diabetes mellitus [3].

Det er tre trinn:

  1. Ikke-proliferativ retinopati - preget av utseendet i øyets netthinne av patologiske forandringer i form av mikroaneurysmer (utvidelse av retinal kapillærer) og blødninger.
  2. Preproliferativ retinopati - preget av utvikling av venøse anomalier, mange store retinalblødninger (blødninger).
  3. Proliferativ retinopati - preget av neovaskularisering (patologisk vaskulær dannelse der de normalt ikke burde være).

Alle pasienter med diabetes mellitus bør gjennomgå en oftalmologisk undersøkelse minst en gang i året. Undersøkelsen bør omfatte avhør, måling av synsstyrke og oftalmoskopi (etter pupildilatasjon) for å oppdage ekssudater (væske som frigjøres fra små blodkar under betennelse), finne blødninger, mikroanurysmer og spredning av nye kar [10].

Diabetisk nefropati forener hele komplekset av lesjoner i arteriene, arterioler, glomeruli og tubuli i nyrene, som utvikler seg som et resultat av svikt i metabolismen av karbohydrater og lipider i nyrevevet. Det tidligste tegn på utvikling av diabetisk nefropati er mikroalbuminuri - utskillelsen av albumin (et enkelt vannløselig protein) i urinen i små mengder, noe som ikke tillater deteksjon med konvensjonelle metoder for å studere protein i urinen. I denne forbindelse anbefales alle pasienter med diabetes mellitus å gjennomgå årlig screening for tidlig påvisning av diabetisk nefropati (blodprøve for kreatinin med beregning av glomerulær filtreringshastighet og urinalyse).

Diabetisk nevropati er en forstyrrelse i nervesystemet som oppstår ved diabetes som følge av skade på små blodkar. Dette er en av de vanligste komplikasjonene. Det fører ikke bare til en redusert arbeidskapasitet, men er ofte årsaken til utviklingen av alvorlige funksjonshemmende skader og pasienters død. Denne prosessen påvirker alle nervefibrene: sensoriske, motoriske og autonome. Avhengig av graden av skade på visse fibre, observeres forskjellige varianter av diabetisk nevropati: sensorisk (sensitiv), sensorimotorisk, autonom (autonom). Skille mellom sentral og perifer nevropati. Forebygging av denne komplikasjonen er kontroll av blodsukkernivået og opprettholdelse av nivået på individuelle målverdier, samt regelmessig trening [14].

Diagnose av type 1 diabetes mellitus

Ved diagnostisering av diabetes mellitus bestemmes det:

  1. Fastende venøs plasmaglukose og 2 timer etter måltider.
  2. Nivået av glykosylert (glykosylert) hemoglobin de siste 3 månedene. Denne indikatoren gjenspeiler tilstanden av karbohydratmetabolisme de siste tre månedene og brukes til å vurdere kompensasjonen av karbohydratmetabolismen hos pasienter som får behandling. Det må overvåkes hver tredje måned..
  3. Autoantistoffer mot betacelleantigener er immunologiske markører for autoimmun insulitt.
  4. I analysen av urin, tilstedeværelse eller fravær av glukose og ketonlegemer (aceton).
  5. Nivået av C-peptid i blodet er en markør for gjenværende insulinsekresjon [7].

Behandling for type 1 diabetes

I 1921, i Toronto, Canada, isolerte legene Frederick Bunting og Charles Best et stoff fra bukspyttkjertelen av kalver som senket glukosenivået hos diabetiske hunder. De mottok deretter Nobelprisen for oppdagelsen av insulin..

De første insulinpreparatene var av animalsk opprinnelse: fra bukspyttkjertelen hos griser og storfe. De siste årene har medisiner av menneskelig opprinnelse blitt brukt. De er genetisk konstruert, og tvinger bakterier til å syntetisere insulin med samme kjemiske sammensetning som naturlig humant insulin. Han er ikke fremmed. Analoger av humant insulin har også dukket opp, mens i humant insulin er strukturen modifisert for å gi visse egenskaper. I Russland brukes bare genetisk konstruerte menneskelige insuliner eller deres analoger.

For behandling av type 1 diabetes mellitus brukes et insulinbehandlingsregime i et regime med flere injeksjoner. Alle insuliner er forskjellige i virkningstid: langvarig (langvarig), middels, kort og ultrakort.

Insuliner med kort varighet er alltid gjennomsiktige i fargen. Disse inkluderer "Aktrapid NM", "Humulin R", "Rinsulin R", "Insuman Rapid", "Biosulin R". Korttidsvirkende insulin begynner å virke innen 20-30 minutter etter injeksjon, dets topp i blodet oppstår etter 2-4 timer og slutter etter 6 timer. Disse parametrene avhenger også av insulindosen. Jo mindre dose, jo kortere effekt. Når vi kjenner til disse parametrene, kan vi si at kortvirkende insulin må administreres 30 minutter før måltider, slik at effekten sammenfaller med økningen i blodsukker. I løpet av toppen av sin handling må pasienten ta en matbit for å forhindre hypoglykemi (en patologisk reduksjon i blodsukkernivået).

Ultrakortvirkende insuliner: Novorapid, Apidra, Humalog. De skiller seg fra kortvirkende insuliner ved at de virker umiddelbart etter administrering, etter 5-15 minutter, slike insuliner kan administreres før måltider, under eller umiddelbart etter måltider. Handlingstoppen oppstår etter 1-2 timer, og konsentrasjonen på toppen er høyere enn den for enkelt korttidsvirkende insulin. Handlingsvarighet opptil 4-5 timer.

Mediumvirkende insuliner inkluderer Protafan, Biosulin N, Insuman Basal og Humulin NPH. Disse insulinene eksisterer i form av en suspensjon, de er uklare, flasken må ristes før hver bruk. De begynner å handle om to timer fra begynnelsen av administrasjonen og når toppen av handlingen på 6-10 timer. Arbeidstiden til disse insulinene er fra 12 til 16 timer. Handlingens varighet avhenger også av dosen..

Langvirkende insuliner (forlenget) inkluderer "Lantus", "Levemir", "Tresiba". Innholdet i flasken er gjennomsiktig. De jobber opptil 24 timer, så de blir introdusert 1-2 ganger om dagen. Ikke ha en uttalt topp, derfor ikke gi hypoglykemi.

Hos en sunn person produseres insulin hver time med 0,5-1 U. Som svar på en økning i blodsukkeret (etter å ha spist karbohydrater) øker frigjøringen av insulin flere ganger. Denne prosessen kalles matinsulinsekresjon. Normalt vil 1 XE hos en sunn person frigjøre 1-2 U insulin. XE (brød eller karbohydrat, enhet) er en konvensjonell enhet for et omtrentlig estimat av mengden karbohydrater i matvarer, 1 XE er lik 10-12 g karbohydrater eller 20-25 g brød [11].

En person med type 1-diabetes må få flere injeksjoner med insulin. Innføringen av langtidsvirkende insulin 1-2 ganger om dagen er ikke nok, siden økningen i blodsukker om dagen (for eksempel etter måltider) og toppene for den maksimale glukosesenkende virkningen av insulin ikke alltid faller sammen i tid og alvorlighetsgrad av effekten. Derfor anbefales ordningen med insulinbehandling i modus for flere injeksjoner. Denne typen dosering av insulin ligner det naturlige arbeidet i bukspyttkjertelen..

Langtidsvirkende insulin er ansvarlig for basal sekresjon, det vil si at det gir normale blodsukkernivåer mellom måltidene og under søvn, og bruker glukose som kommer inn i kroppen utenfor måltidene. Korttidsvirkende insulin er en erstatning for bolussekresjon, som er frigjøring av insulin som svar på matinntak [13].

Oftere, i praksis, ved behandling av diabetes mellitus type 1, brukes følgende ordning med insulinbehandling: før frokost og middag injiseres insulin med middels og lang virkningsvarighet, ved måltider - insulin med kort eller ultrakort virkningstid..

Det viktigste for pasienten er å lære å beregne og endre dosen av insulinbehandling om nødvendig. Det bør huskes at dose og diett ikke er valgt for alltid. Alt avhenger av forløpet av diabetes. Det eneste kriteriet for tilstrekkelig insulindoser er blodsukker. Overvåking av blodsukkernivået under insulinbehandling bør utføres av pasienten daglig, flere ganger om dagen. Nemlig før hvert hovedmåltid og to timer etter et måltid, med tanke på de individuelle målverdiene som er valgt av den behandlende legen. Langtidsvirkende insulindoser kan endres omtrent hver 5-7 dag, avhengig av kroppens behov for insulin (som vist ved fastende blodsukker og før hvert måltid). Doser med kort insulin endres avhengig av forbrukte matvarer (karbohydrater) [12].

En indikator på korrektheten av kveldsdoser for langtidsvirkende insulin vil være normoglykemi om morgenen på tom mage og fravær av hypoglykemi om natten. Men en forutsetning er et normalt blodsukkernivå før sengetid. En indikator for riktig dosering for kortvirkende insulin vil være normale glykemiske nivåer 2 timer etter et måltid eller før neste måltid (5-6 timer). Blodsukkernivået ditt før sengetid reflekterer riktig dose kortvirkende insulin gitt før middagen.

Ved å vurdere mengden karbohydrater i måltider, kan du estimere behovet for korttidsvirkende insulin per 1 XE. På samme måte kan du finne ut hvor mye ekstra kortvirkende insulin som kreves for høye blodsukkernivåer..

Hos forskjellige mennesker senker 1 U insulin blodsukkeret fra 1 til 3 mmol / L. Dosen av insulin før et måltid vil således bestå av XE for et måltid og for en reduksjon i det opprinnelige nivået av glykemi, om nødvendig..

Det er regler for å redusere dosene av insulinbehandling. Årsaken til å redusere dosen vil være utviklingen av hypoglykemi (en patologisk reduksjon i nivået av glukose i blodet), bare hvis det ikke er forbundet med en feil fra pasienten selv (hopper over måltider eller en feil i beregning av XE, overdose av insulin, tung fysisk aktivitet, alkoholforbruk).

Tiltak for å redusere insulindoser vil være som følger:

  1. For å eliminere hypoglykemi, må du ta enkle karbohydrater (for eksempel fruktjuice 200 ml, 2 stykker raffinert sukker eller en teskje honning).
  2. Mål deretter blodsukkeret før neste injeksjon av insulin. Hvis nivået forblir normalt, fortsetter pasienten å ta den vanlige dosen..
  3. Vær oppmerksom på om hypoglykemi kommer tilbake på samme tid neste dag. I så fall må du forstå hvilket overskudd av insulin som forårsaket det..
  4. På den tredje dagen, reduser dosen med tilsvarende insulin med 10% (ca. 1-2 enheter).

Det er også regler for økende doser insulinbehandling. Årsaken til å øke den planlagte dosen med insulin er utseendet til hyperglykemi hvis det ikke var forbundet med noen av feilene til pasienten med diabetes: lavt insulin, mer XE-forbruk per måltid, lav fysisk aktivitet, samtidige sykdommer (betennelse, temperatur, høy arteriell trykk, hodepine, tannpine). Tiltak for å øke insulindosene vil være som følger:

  1. Det er nødvendig å øke den planlagte dosen med kortvirkende insulin for øyeblikket (før måltider) eller injisere kortvirkende insulin som ikke er planlagt bare for hyperglykemi..
  2. Deretter må du måle blodsukkeret før neste injeksjon av insulin. Hvis nivået er normalt, endrer ikke pasienten dosen..
  3. Det bør vurderes årsaken til hyperglykemi. Korriger det neste dag og ikke endre dosen. Hvis pasienten ikke har bestemt årsaken, bør dosen ikke endres uansett, fordi hyperglykemi kan være utilsiktet.
  4. Se om økningen i blodsukker vil gjenta seg samme dag neste dag. Hvis det kommer igjen, må du finne ut hvilken mangel på insulin som er "skylden" for dette. For å gjøre dette bruker vi kunnskap om virkningen av insulin..
  5. På den tredje dagen øker du dosen med tilsvarende insulin med 10% (ca. 1-2 enheter). Hvis hyperglykemi dukker opp igjen samtidig, øker du insulindosen igjen med ytterligere 1-2 U.

En ny tilnærming i behandlingen av diabetes mellitus er bruken av insulinpumper. En insulinpumpe er en kort- og ultrakortvirkende insulinpumpe som etterligner den fysiologiske funksjonen til den menneskelige bukspyttkjertelen [14].

Gjennom en nål som er installert i kroppen, injiseres kortvirkende eller ultrakortvirkende insulin med lav hastighet hele dagen. Hastigheten stilles individuelt av pasienten selv ut fra behovet og fysisk aktivitet for hver time. På denne måten simuleres basal insulinsekresjon. Før hvert måltid måler pasienten blodsukker ved hjelp av et glukometer, hvoretter han planlegger mengden XE spist, beregner uavhengig dose av insulin og går inn i den ved å trykke på en knapp på pumpen.

Det er fordeler og ulemper ved insulinpumpeterapi. Fordelene inkluderer:

  • færre injeksjoner;
  • fleksibilitet når det gjelder tid;
  • pumpen signaliserer om hypo- og hyperglykemi i henhold til de angitte verdiene i programmet;
  • hjelper til med å takle fenomenet "morgengry". Dette er en tilstand av en kraftig økning i blodsukkernivået om morgenen før du våkner, fra ca 4 til 8 om morgenen..

Insulinpumpeterapi er mer egnet for barn og voksne med en aktiv livsstil.

Ulemper ved insulinpumpeterapi:

  • de høye kostnadene for selve pumpen og forbruksvarer;
  • tekniske vanskeligheter (systembrudd);
  • feil innsetting, nålinstallasjon;
  • pumpen er synlig under klær, noe som kan forårsake psykisk ubehag hos noen mennesker [10].

Prognose. Forebygging

Forebygging av type 1 diabetes mellitus inkluderer en hel rekke tiltak for å forhindre forekomst av negative faktorer som kan provosere utviklingen av denne sykdommen.

Det antas at patologien er arvelig. Men det er ikke selve sykdommen som overføres genetisk, men tendensen til å utvikle type 1 diabetes mellitus. En slik disposisjon kan påvises ved hjelp av en blodprøve for antistoffer mot GAD (glutamatdekarboxylase). Dette er et spesifikt protein, hvor antistoffer kan vises fem år før diabetes begynner [15].

Amming. Barneleger anbefaler at du fortsetter å amme i opptil 1,5 år. Sammen med morsmelk får barnet stoffer som styrker immunforsvaret.

Forebygging av virale plager. Autoimmune prosesser, spesielt type 1-diabetes, utvikler seg ofte etter tidligere sykdommer (influensa, betennelse i mandlene, kusma, røde hunder, vannkopper). Det anbefales å utelukke kontakt med syke mennesker og bruke en beskyttelsesmaske.

Overføring av stress. Diabetes mellitus kan utvikles som et resultat av psyko-emosjonell nød. Det er nødvendig fra barndommen å lære barnet å oppfatte riktig og tåle stress..

Riktig næring. Et sunt kosthold er en effektiv måte å forhindre diabetes på. Dietten bør være basert på proteinmat og komplekse karbohydrater. Dietten må berikes med grønnsaker og frukt. Søte melprodukter anbefales å minimeres. Det er verdt å begrense hermetisert, saltet, syltet, fet mat, forlate produkter som inneholder kunstige tilsetningsstoffer, fargestoffer, smaker. Ved diabetes mellitus brukes et terapeutisk kosthold nr. 9. Det hjelper til med å normalisere karbohydratmetabolismen og forhindrer forstyrrelser i fettmetabolismen..

Slik forebygging bør også suppleres med gjennomførbar fysisk aktivitet, sport, herding.

Foreldre bør se etter tegn på økning eller reduksjon i barns blodsukkernivå. For eksempel drikker et barn mye væske per dag, spiser mye, men til tross for dette går det ned i vekt, blir fort sliten, etter fysisk anstrengelse blir klebrig svette notert.

Hvis diagnosen diabetes mellitus allerede er etablert, er det nødvendig å måle nivået av glukose i blodet regelmessig ved hjelp av moderne glukometre og umiddelbart lage insulinvitser.

Hvis hypoglykemi utvikler seg, bør du alltid ha glukose eller sukker med deg. Lollipop eller juice er også egnet.

Det er nødvendig å regelmessig besøke den behandlende legen for å vurdere kompensasjonen av sykdommen. Pass jevnlig på smale spesialister for å oppdage komplikasjoner og treffe tiltak for å forebygge og behandle dem i tide.

Hold en "diabetesdagbok", registrer de målte glykemiske parametrene, insulininjeksjoner, doser og brødenheter.

Prognosen vil være gunstig og vil ikke føre til triste konsekvenser hvis alle reglene for selvkontroll og rettidig behandling blir fulgt, så vel som om forebyggingsreglene overholdes [4].

Type 1 diabetes mellitus

Type 1 diabetes mellitus generell informasjon

Type 1 diabetes mellitus, eller kort fortalt T1DM, er en kronisk sykdom preget av forhøyede blodsukkernivåer. En økning i blodsukkeret er en konsekvens av betaceller som ligger i de såkalte "holmer av Langerhans", det vil si spesielle områder i bukspyttkjertelen..
Siden cellene slutter å virke og dør av gradvis, kan sykdomsøkning vekke med normale blodsukkernivåer ved sykdomsutbruddet..
Den eneste behandlingen for type 1 diabetes mellitus er introduksjonen av insulin utenfra, det vil si insulinbehandling. Det injiserte insulinet erstatter det som ikke lenger produseres i ønsket volum eller som ikke produseres i det hele tatt.

Ofte utvikles type 1-diabetes hos barn, inkludert spedbarn, ungdom og unge under 30 år. Men som alltid er det unntak, og en person kan bli syk med type 1-diabetes selv i eldre alder..

T1DM forekommer mye sjeldnere enn type 2 diabetes mellitus og utgjør ikke mer enn 15% av alle pasienter med diabetes mellitus.

Symptomer og manifestasjoner av type 1 diabetes

Type 1-diabetes kommer raskt i gang før behandlingen, slik at den kan oppdages på et tidlig stadium. Imidlertid hender det ofte at en person faller i hyperglykemisk koma før de får diagnosen diabetes..

Hovedtegnene som skal tvinge til en undersøkelse er:

  • konstant tørst - en person kan drikke mer enn 3-5 liter. væsker om dagen, men blir ikke full i det hele tatt;
  • hyppig trang til å urinere - er resultatet av høyt sukker;
  • svakhet, alvorlig tretthet;
  • stadig økt appetitt - selv hos de som spiser veldig lite, øker appetitten sterkt, men det er vanskelig å hamre følelsen av metthet;
  • vekttap - til tross for økt appetitt, smelter personen rett og slett for øynene våre.

Hvis du finner noen av de ovennevnte tegnene, bør du umiddelbart kontakte en allmennlege som vil foreskrive de nødvendige testene.

Analyser som er foreskrevet for mistanke om diabetes mellitus:

  • blodsukker - gitt på tom mage, viser blodsukkernivået for øyeblikket;
  • stresstest - analysen utføres i to eller tre målinger - på tom mage, 1 time etter 75 g glukose og 2 timer etter inntak av glukose;
  • glukose i urinen - med økt blodsukker (over 7-9 mmol / l) begynner glukose å skilles ut gjennom nyrene i urinen;
  • glykert (glykert) hemoglobin - en blodprøve som viser gjennomsnittlig sukkerverdi de siste 2-3 månedene;
  • fruktosamin - en blodprøve som viser den gjennomsnittlige blodsukkerværdien de siste 2-3 ukene;
  • antistoffer mot betaceller - analysen viser prosessen med ødeleggelse av betaceller;
  • antistoffer mot insulin - en analyse som viser behovet for insulinbehandling;
  • analyse for C-peptid - analysen viser betacellernes arbeid.

Basert på testresultatene vil legen diagnostisere og foreskrive behandling.

Mer informasjon om analyser finner du i delen "Analyser".

Årsaker til diabetes

Til dags dato er det ikke noe klart svar på spørsmålet, hvorfor oppstår diabetes mellitus? Det er flere hypoteser i denne forbindelse..

  • Arvelig faktor - det er en antagelse om den arvelige karakteren av diabetes mellitus, men samtidig er det bevist at prosentandelen av overføring av type 1-diabetes fra foreldre til barn ikke er så stor.
    På morssiden er ikke prosentandelen av arv høyere enn 5-7%, på hannen - ca 7-10%.
  • Autoimmun prosess - av en eller annen grunn svikter kroppen og betaceller begynner å kollapse, noe som fører til utvikling av type 1 diabetes.
  • Utviklingen av diabetes er tilrettelagt av overførte alvorlige virale og smittsomme sykdommer (influensa, betennelse i mandlene, etc.).
  • Stressfaktor - Konstant stressende situasjoner eller intens stress kan føre til type 1 diabetes.

Behandling av type 1 diabetes mellitus og det grunnleggende om insulinbehandling

Umiddelbart er det verdt å nevne de mange forslagene "for å kurere type 1-diabetes." Alt dette tilbys av skruppelløse "leger" som ikke har noe med medisin å gjøre. T1DM kan ikke helbredes (ikke forveksles med type 2 diabetes)!
Ingen urter, krydder, bad osv. ute av stand til å gjenopplive døende celler.

Den eneste sikre måten er å starte insulinbehandling i tide. Siden i T1DM slutter cellene i bukspyttkjertelen å produsere insulin (først blir det ikke produsert nok insulin, deretter slutter det å bli syntetisert helt), det er ganske enkelt nødvendig å injisere det fra utsiden.

Det er viktig å starte insulinbehandling i tide, å velge riktig dose insulin. Overholdelse av denne tilstanden vil bidra til å unngå komplikasjoner av diabetes mellitus og bevare den gjenværende funksjonen i bukspyttkjertelen så lenge som mulig..

Det er flere ordninger for insulinbehandling.
Den vanligste ordningen innebærer bruk av to typer insulin - lang og kort.

Langvarig eller bakgrunnsinsulin skaper bakgrunnen som i en sunn kropp skaper en konstant produsert liten mengde.
Det korte insulinet skal kompensere for karbohydratene fra måltidet. Det brukes også til å senke høyt sukker.

Vanligvis injiseres utvidet insulin 1-2 ganger om dagen (morgen / kveld, morgen eller kveld). Kort insulin injiseres før hvert måltid - 3-4 ganger om dagen og etter behov.

Men alle doser velges strengt individuelt, i tillegg til ordningene, alt avhenger av den daglige rutinen, av kroppens individuelle behov og av mange andre faktorer.

Noen vanlige punkter - om morgenen er behovet for insulin større enn om ettermiddagen og kvelden.
Til å begynne med anbefales det å følge følgende utsagn for å velge en dose:

  • til frokost, 1 XE eller 10-12 g karbohydrater krever 2 enheter insulin;
  • ved lunsjtid krever 1 XE eller 10-12 g karbohydrater 1,5 enheter insulin;
  • til middag for 1 XE eller 10-12 g karbohydrater, kreves 1 enhet insulin.

Kosthold for type 1 diabetes

Det er ingen streng diett for type 1-diabetes, da alle karbohydratene som mottas kompenseres med insulin..
Det viktigste er å riktig bestemme behovet ditt for frokost, lunsj og middag. Vanligvis varierer kroppens behov for inulin gjennom dagen, noen ganger ganske dramatisk.

Helt i begynnelsen av sykdommen, når valg av doser bare er i gang, er det bedre å spise mat med lav glykemisk indeks - brød, frokostblandinger. Deretter kan du legge inn alle andre produkter..

Fra generelle anbefalinger - om morgenen er det bedre å slutte å spise raske karbohydrater. Dette skyldes at insulin utfolder seg mye saktere om morgenen enn til lunsj eller middag. Dermed er det mer sannsynlig at det å spise søtsaker med jubel får postprandial hyperglykemi (høyt sukker 1-1,5 timer etter å ha spist).

I ingen tilfeller skal du sulte - gi opp karbohydratinntaket for å redusere eller til og med nekte insulininjeksjoner.
Det er veldig viktig å spise nok karbohydrater, siden karbohydrater er den viktigste energikilden for kroppens normale funksjon, og på grunn av deres mangel begynner kroppen å bearbeide fett. Og under bearbeiding av fett frigjøres mer giftige stoffer - ketoner, med sin store akkumulering, blir kroppen forgiftet. Akkumuleringen av ketoner er ledsaget av en forverring av tilstanden - svakhet, hodepine, kvalme, oppkast. I alvorlige tilfeller er sykehusinnleggelse nødvendig.

Insulin dose beregning

Som nevnt ovenfor er valg av doser individuelt. Du kan bare gi generelle anbefalinger som vil hjelpe deg med å velge riktig dose av insulin..

Utvidet insulin
Langvarig insulin - injeksjoner bør ikke påvirke blodsukkeret på noen måte.
Hvis sukker måles før injeksjon, deretter reduseres eller øker ikke sukker etter 2-3 timer eller mer, så er doseringen valgt riktig. Dette blir sjekket under faste og følgelig uten korte insulinvitser..
Siden det ikke er trygt å faste i lange perioder, er det vanlig å sjekke dosen med utvidet insulin over flere dager. Legg først ut frokosten og mål sukkeret ditt hver 1-1,5-2. Dagen etter legger du av lunsj og måler sukkeret ofte igjen, den tredje dagen hopper du over middagen og sjekker sukkeret igjen hver 1-2 time.
Da må de samme målingene tas om natten. Poenget er å stå opp om morgenen med det samme sukkeret som du gikk til om kvelden.
Hvis sukkeret forblir uendret (svingninger på 1-2 mmol / l telles ikke), betyr dette at dosen med utvidet inulin er valgt riktig.

Det finnes flere typer utvidet insulin. Noen krever to enkeltadministrasjoner, andre engangs.
Dosen som gis samtidig endres også tilsvarende..
Med en enkelt injeksjon oppstår spørsmålet når det er bedre å injisere - om morgenen eller om natten. Det er ikke noe eneste svar, alt avhenger av bekvemmelighet, kroppens respons på insulin osv. En ting er viktig - insulin må gjøres på samme tid hver dag. Da vil det være mulig å spore profilen, det vil ikke være noen overlapping av haler fra forskjellige injeksjoner oppå hverandre, det vil ikke være perioder når det ikke er noe insulin igjen i kroppen.

Kort insulin
Etter å ha plukket opp en dose utvidet insulin, kan du begynne å velge en kort dose. Kort insulin er nødvendig før måltider for å kompensere for karbohydratene fra maten.
Når du velger en dose, er det bedre å spise mat med lav glykemisk indeks, for eksempel frokostblandinger (i form av frokostblandinger, konvensjonelle tilbehør, bakevarer, melkeprodukter og surmelkprodukter).
Mål sukker før måltider, spis og mål sukker først 1,5-2 timer etter måltider (peak av insulin handling og karbohydrat prosessering), deretter 3-4 timer etter måltider (slutten av insulin action).

Sukker to timer etter et måltid skal være 2-3 mmol / l høyere enn før et måltid. Hvis sukkeret er lavere eller lik sukker før måltider, indikerer dette en overdose med insulin. Hvis det er for høyt, indikerer det mangel på insulin.
Tre til fire timer etter å ha spist, bør sukkeret være lik sukker før måltider. Hvis den er høyere, er det verdt å øke dosen, hvis den er lavere, så reduser den.

Det er viktig å kjenne til insulinprofilen. Siden kort insulin, for eksempel actrapid, har en uttalt topp to timer etter administrering og krever en matbit på dette tidspunktet (med 1-2 XE), men den ultrakorte novo-hurtige virker raskere, men uten en uttalt topp og krever ikke en matbit.

For å kunne velge dosen nøyaktig, må du vite insulinbehovet ditt. Det vil si hvor mange enheter insulin som kreves for en XE eller 10-12 gram karbohydrater. Velg selv hva du vil ta som grunnlag for telling - brødenheter eller mengden karbohydrater, og velg deretter dosen insulin som kreves for å behandle disse karbohydratene.

Viktig!
Insulindosen er ikke konstant. Det kan endre seg (øke eller redusere) under sykdom, under menstruasjon, under angst og stress, når du tar forskjellige medisiner, når fysisk aktivitet endres.
Doser endres ofte om sommeren / vinteren som svar på varme og kulde.
Generelt er det mange faktorer som påvirker doseendringer, ofte en veldig individuell respons. Derfor må vi være oppmerksomme på alle disse manifestasjonene. Det er veldig nyttig å føre en dagbok der alle reaksjoner og endringer blir registrert..

Fysisk trening

Trening er bra for mennesker med type 1-diabetes, så vel som alle andre. Derfor bør du ikke forlate trening eller dans på grunn av at du har SD. Du trenger bare å ta hensyn til visse punkter, finne ut kroppens reaksjoner, som du først trenger nøye kontroll over sukkernivået for. Det er mange diabetikere blant idrettsutøvere, skuespillere og politikere, og dette er et hinder for deres aktiviteter..

Du bør vite at belastningen reduserer sukker, jo mer intens trening eller annen fysisk aktivitet (arbeider i hagen, snørydding, aktiv rengjøring, gange osv.), Jo mer energi bruker kroppen på dem, og jo mer reduseres den derfor sukker.

Før du starter lasten, anbefales det å måle sukkeret, om nødvendig (sukker i området 4-5 mmol / l, med en fortsatt uutforsket reaksjon fra kroppen, på toppen av insulinets virkning), spis 1-2XE (20-24 g karbohydrater) i form av brød, epler, kaker.
Etter 1-1,5 timer fra begynnelsen av lasten må du måle sukkeret på nytt, om nødvendig (sukker fra 4-4,5 mmol / l og derunder) spis raske karbohydrater - juice, karamell, honning osv..

Sukker avtar ikke bare direkte under selve øvelsen, men en stund etter. Dette må også tas i betraktning. Det er mulig at på treningsdagen vil det være nødvendig å redusere dosen kort insulin for et måltid etter selve belastningen eller til og med dosen med utvidet.

Det anbefales ikke å gå i sport med sukker høyere enn 12 mmol / l, siden under sport øker hjertets arbeid, og med høyt sukker øker denne belastningen flere ganger.
I tillegg kan fysisk aktivitet med høyt sukker føre til ytterligere vekst..

Komplikasjoner av type 1 diabetes

Ved langvarig fravær av kompensasjon utvikles sene komplikasjoner av diabetes mellitus.

Karene i underekstremitetene er først og fremst berørt;

  • sirkulasjonsforstyrrelser utvikler seg i øynene, linsens opasitet utvikler seg, øketrykket stiger, noe som fører til glaukom;
  • nyrene påvirkes, og nyrenes normale funksjon stopper gradvis.

Alternative typer insulin

Nå kan insulin kun fås i injeksjoner, men alternative typer insulin utvikles - i form av en aerosol, tabletter.
Men så langt har ikke forskere klart å oppnå de ønskede resultatene. Siden det i slike typer er vanskelig å beregne den mottatte dosen (siden ikke all dose kommer inn i blodet, blir deler ikke absorbert på grunn av effekten av magesaft).
Aerosolinsulin hadde mange komplikasjoner fra luftveiene, og det var også et spørsmål om den nøyaktige dosen..

I fremtiden vil kanskje dette problemet løses, men foreløpig er det verdt å gjøre en innsats og søke god kompensasjon slik at komplikasjoner ikke utvikler seg og for å kunne leve et fullt liv.

Type 1 diabetes mellitus: tegn, komplikasjoner, riktig behandling

Type 1-diabetes - juvenil, insulinavhengig diabetes - er en farlig kronisk sykdom, som hovedsakelig forekommer hos unge under 35 år. Sykdommen påvirker nyrene, hjertet, blodårene og synet, reduserer livskvaliteten og fører til tidlig død.

type 1 diabetes mellitus

"data-medium-file =" https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/11/saharnyiy-diabet-1-tipa.png?fit=450% 2C300 & ssl = 1? V = 1572898611 "data-large-file =" https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/11/saharnyiy-diabet-1-tipa.png? fit = 826% 2C550 & ssl = 1? v = 1572898611 "src =" https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/11/saharnyiy-diabet- 1-tipa.png? Endre størrelse = 898% 2C598 "alt =" type 1 diabetes mellitus "width =" 898 "height =" 598 "srcset =" https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru /wp-content/uploads/2017/11/saharnyiy-diabet-1-tipa.png?w=898&ssl=1 898w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/ opplastinger / 2017/11 / saharnyiy-diabet-1-tipa.png? w = 450 & ssl = 1450w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/11 /saharnyiy-diabet-1-tipa.png?w=768&ssl=1 768w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/11/saharnyiy-diabet- 1-tipa.png? W = 826 & ssl = 1 826w "størrelser =" (maks bredde: 898px) 100vw, 898px "data-recalc-dims =" 1 "/>

Hva er type 1 diabetes, hvordan det er farlig?

Juvenil type 1-diabetes (T1DM) er en sykdom assosiert med metabolske forstyrrelser, nemlig med mangel på hormonet insulin og økt konsentrasjon av glukose i blodet. Dette er en autoimmun sykdom der immunsystemet feilaktig ødelegger kroppens egne celler, noe som gjør det vanskelig å behandle. Sykdommen rammer både voksne og barn. En baby kan bli insulinavhengig etter et virus eller en infeksjon. Når man sammenligner statistikk for type 1 og type 2 diabetes, forekommer type 1 diabetes i omtrent en av ti tilfeller.

Type 1-diabetes er farlig med alvorlige komplikasjoner - den ødelegger gradvis hele karsystemet. For eksempel øker T1DM betydelig risikoen for å utvikle hjerte- og karsykdommer: personer med hyperglykemi er mer sannsynlig å få hjerneslag og hjerteinfarkt. Forventet levealder for en kvinne med type 1-diabetes er 15 år mindre enn for en sunn jevnaldrende. Menn med hyperglykemi lever i gjennomsnitt 50-60 år og dør 15-20 år tidligere enn sine jevnaldrende.

Diabetikere må følge kostholdet og den daglige rutinen, ta insulin og overvåke blodsukkeret i løpet av livet. Med forbehold for alle endokrinologens anbefalinger, nemlig at denne legen behandler diabetes mellitus type 1 og 2, kan du unngå farlige komplikasjoner og leve et normalt liv.

Hvordan type 1 diabetes utvikler seg

Hva er utløseren for utvikling av type 1-diabetes, som alle autoimmune sykdommer, er det fortsatt ikke noe eksakt svar. Men den viktigste årsaken til sykdommen er kjent - mangel på insulin oppstår på grunn av celledød i Langerhans-øyene. Øyer av Langerhans - Områder i bukspyttkjertelen som produserer endokrine celler som er involvert i ulike livsprosesser.

Rollen til endokrine celler er omfattende, for å være overbevist om dette, er det nok å vurdere noen få eksempler:

  • Alfaceller produserer glykogen, som lagrer energi i leveren. Dette polysakkaridet er den viktigste formen for lagring av glukose: leverglykogenlagre hos en sunn person kan nå 6% av den totale kroppsvekten. Leverglykogen er tilgjengelig i alle organer og kan raskt etterfylle glukosemangel i kroppen.
  • Betaceller lager insulin, som omdanner glukose fra blodet til energi. Med et utilstrekkelig antall betaceller eller dårlig arbeid, er det ikke nok insulin, så glukose forblir uendret i blodet.
  • Delta-celler er ansvarlige for produksjonen av somatostatin, som er involvert i kjertelenes arbeid. Somatostatin begrenser utskillelsen av veksthormon - veksthormon.
  • PP-celler stimulerer produksjonen av magesaft, uten hvilken full fordøyelse av mat er umulig.
  • Epsilon-celler skiller ut en hemmelighet som stimulerer appetitten.

Langerhans-øyene er forsynt med kapillærer, innervert av vagus og perifere nerver, og har en mosaikkstruktur. Holmene som produserer visse celler er sammenkoblet. Insulinproduserende betaceller hemmer produksjonen av glukogen. Alfaceller undertrykker produksjonen av betaceller. Begge øyene reduserer mengden somatostatin produseres.

Svikt i immunmekanismer fører til at kroppens immunceller angriper cellene i Langerhans-øyene. På grunn av at 80% av holmenes overflate er okkupert av betaceller, blir de mest ødelagt..

Døde celler kan ikke gjenopprettes; de gjenværende cellene produserer for lite insulin. Det er ikke nok å behandle glukose som kommer inn i kroppen. Det gjenstår bare å ta insulin kunstig i form av injeksjoner. Diabetes mellitus blir en livslang setning, den kan ikke helbredes, og fører til utvikling av samtidige sykdommer.

Årsaker til utvikling av type 1 diabetes

Utviklingen av type 1-diabetes provoseres av følgende sykdommer:

  • Alvorlige virusinfeksjoner (rubella, vannkopper, cytomegalovirus, hepatitt, kusma). Som svar på infeksjon produserer kroppen antistoffer, som, samtidig med cellene i viruset, ødelegger betaceller, omtrent som infeksjonscellene. Diabetes mellitus diagnostiseres i 25% av tilfellene etter røde hunder..
  • Autoimmune sykdommer i skjoldbruskkjertelen og binyrene som produserer hormoner: autoimmun tyreoiditt, kronisk binyreinsuffisiens.
  • Hormonale sykdommer: Itsenko-Cushings syndrom, diffus giftig struma, feokromocytom.
  • Langvarig bruk av en rekke medisiner. Antibiotika, piller mot revmatisme, kosttilskudd med selen er farlige - de fremkaller alle hyperglykemi - høyt blodsukker.
  • Svangerskap. Hormonene som produseres av morkaken øker blodsukkernivået. Bukspyttkjertelen er under økt stress og kan ikke takle produksjonen av insulin. Slik utvikler svangerskapsdiabetes. Denne sykdommen krever observasjon og kan forsvinne sporløst etter fødselen..
  • Understreke. Når en person er veldig nervøs, frigjøres en stor mengde adrenalin og glukokortikosteroider i blodet, og ødelegger betaceller. Hos pasienter med genetisk disposisjon er det etter stress diagnostisert type 1 diabetes mellitus.

Årsaker til type 1-diabetes hos barn og ungdom

Mange foreldre tar feil når de tenker at diabetikere ble syke fordi de spiste mye sjokolade og sukker. Hvis du begrenser barnet ditt til søtsaker, er det mer sannsynlig å være beskyttet mot diatese enn mot diabetes. Barn utvikler ikke diabetes i tidlig alder på grunn av dårlig ernæring. Dette fremgår av funnene fra forskere som studerer dette problemet..

Den anerkjente forskeren Andreas Beyerlein fra Helmholtz-senteret i München gjennomførte en studie, på slutten av følgende konklusjoner:

  • En alvorlig virusinfeksjon overført i alderen 0-3 år fører til utvikling av type 1 diabetes mellitus hos 84%, dessuten blir patologi oftere diagnostisert når barnet når 8 år.
  • ARVI i akutt form, overført av spedbarn opptil 3 måneder, forårsaker diabetes i 97% av tilfellene.
  • Hos barn med arvelig predisposisjon for hyperglykemi øker risikoen for å utvikle sykdommen avhengig av fordøyelsesfaktorer (ernæring): kunstig fôring, tidlig inntak av kumelk, høy fødselsvekt (over 4,5 kg).

Det er to toppalder for å oppdage diabetes mellitus hos barn - 5-8 år og ungdomsår (13-16 år). I motsetning til voksne utvikler barndomsdiabetes seg veldig raskt og raskt. En sykdom manifesterer seg med en akutt form for ketoacidose (forgiftning med ketonlegemer dannet i leveren) eller diabetisk koma.

Når det gjelder arvelighet, er sannsynligheten for T1DM-overføring lav. Hvis faren lider av diabetes 1, er risikoen for overføring til barn 10%. Hvis moren, er risikoen redusert til 10%, og i sen fødsel (etter 25 år) til 1%.

Identiske tvillinger har ulik risiko for å bli syk. Hvis ett barn er syk, har det andre sykdommen ikke mer enn 30-50%.

Komplikasjoner av type 1 diabetes

I tillegg til diabetes i seg selv er komplikasjonene ikke mindre farlige. Selv med et lite avvik fra normen (5,5 mmol / liter på tom mage), tykner blodet og blir tyktflytende. Fartøy mister elastisiteten, og det dannes avleiringer i form av blodpropp (aterosklerose) på veggene. Det indre lumen i arterier og blodkar smalner, organer får ikke tilstrekkelig ernæring, og fjerning av giftstoffer fra celler reduseres. Av denne grunn vises steder med nekrose og suppuration på menneskekroppen. Koldbrann, betennelse, utslett, blodtilførselen til lemmer forverres.

Høyt blodsukker forstyrrer funksjonen til alle organer:

  • Nyrer. Formålet med de parrede organene er å filtrere blodet fra skadelige stoffer og giftstoffer. Når sukkernivået er mer enn 10 mmol / liter, slutter nyrene å gjøre jobben sin effektivt og overføre sukker i urinen. Det søte miljøet blir en utmerket base for utvikling av patogen mikroflora. Derfor er hyperglykemi vanligvis ledsaget av inflammatoriske sykdommer i urinveiene - blærebetennelse (blærebetennelse) og nefritt (betennelse i nyrene).
  • Det kardiovaskulære systemet. Aterosklerotiske plakk, dannet på grunn av økt blodviskositet, strekker veggene i blodkarene og reduserer permeabiliteten. Hjertemuskelen i hjertemuskelen slutter å motta tilstrekkelig ernæring. Slik oppstår et hjerteinfarkt - nekrose i hjertemuskelen. Hvis en syk person ikke lider av diabetes, vil han føle ubehag og en brennende følelse i brystet under et hjerteinfarkt. Hos en diabetiker avtar følsomheten til hjertemuskelen, han kan dø uventet. Det samme gjelder fartøyene. De blir sprø, noe som øker risikoen for hjerneslag..
  • Øyne. Diabetes skader små blodkar og kapillærer. Hvis en trombe blokkerer et stort kar i øyet, oppstår delvis retinal død, og løsrivelse eller glaukom utvikler seg. Disse patologiene er uhelbredelige og fører til blindhet..
  • Nervesystemet. Underernæring, som er forbundet med alvorlige restriksjoner ved type 1-diabetes, fører til at nerveender dør. En person slutter å reagere på ytre stimuli, han merker ikke kulden og fryser huden, føler ikke varmen og brenner hendene.
  • Tenner og tannkjøtt. Diabetes er ledsaget av sykdommer i munnhulen. Tannkjøtt mykner, tannmobilitet øker, tannkjøttbetennelse (tannkjøttbetennelse) eller periodontitt (betennelse i tannkjøttets indre overflate) utvikler seg, noe som fører til tap av tenner. Effekten av insulinavhengig diabetes på tennene til barn og ungdom er spesielt merkbar - du ser sjelden et vakkert smil: selv fortennene forverres.
  • Mage-tarmkanalen. I diabetes ødelegges betaceller, og med dem PP-celler, som er ansvarlige for produksjonen av magesaft. Diabetespasienter klager ofte på gastritt (betennelse i magesekken), diaré (diaré på grunn av dårlig fordøyelse av mat), og gallestein dannes.
  • Bein- og leddproblemer. Hyppig vannlating fører til utvasking av kalsium, som et resultat av at ledd og skjelettsystemer lider, og risikoen for brudd øker.
  • Hud. Økt blodsukker fører til tap av beskyttende funksjoner i huden. Små kapillærer blir tilstoppet med sukkerkrystaller og forårsaker kløe. Dehydrering gjør huden krøllete og veldig tørr. I noen tilfeller utvikler pasienter vitiligo - nedbrytning av hudceller som produserer pigment. I dette tilfellet blir kroppen dekket med hvite flekker..
  • Det kvinnelige reproduktive systemet. Det søte miljøet skaper grobunn for utvikling av opportunistisk mikroflora. Ved type 1-diabetes er hyppige tilbakefall av trost typisk. Hos kvinner blir vaginal smøring dårlig utskilt, noe som gjør samleie vanskelig. Hyperglykemi påvirker utviklingen av fosteret negativt i de første 6 ukene av svangerskapet. Diabetes fører også til for tidlig overgangsalder. Tidlig overgangsalder forekommer 42-43 år.

Type 1 diabetes symptomer

Eksterne tegn hjelper til med å bestemme diabetes, fordi sykdommen påvirker funksjonen til hele kroppen. Hos unge under 18 utvikler diabetes seg veldig raskt og raskt. Det hender ofte at en diabetisk koma oppstår 2-3 måneder etter en stressende hendelse (ARVI, flytting til et annet land). Hos voksne kan symptomene være mildere og gradvis bli verre.

Tegn på bekymring inkluderer:

  • Hyppig vannlating, en person går på toalettet flere ganger i løpet av natten.
  • Vekttap (kosthold og ønske om å gå ned i vekt i ungdomsårene er fulle av den raske utviklingen av hyperglykemi).
  • Utseendet på rynker ikke for alder, tørr hud.
  • Økt sult med mangel på vekt.
  • Sløvhet, apati, tenåringen blir fort sliten, han har smertefulle tanker.
  • Besvimelse, alvorlig hodepine, synsproblemer.
  • Konstant tørst, tørr munn.
  • Den spesifikke lukten av aceton fra munnen, og i alvorlig tilstand og fra kroppen.
  • Nattesvette.

Hvis minst noen få symptomer ble lagt merke til, bør pasienten umiddelbart henvises til en endokrinolog..

Jo yngre kroppen er, desto raskere oppstår koma..

Diagnose av diabetes mellitus

Endokrinologen vil definitivt foreskrive følgende tester for diabetes:

  • Blodsukkertest. Blodprøvetaking utføres på tom mage, det siste måltidet bør være tidligst 8 timer før. Normen anses å være under 5,5 mmol / liter. En avlesning på opptil 7 mmol / liter indikerer høy disposisjon, 10 mmol / liter og over indikerer hyperglykemi.
  • Oral glukosetoleransetest. Denne analysen er gjort for de som er i fare for å utvikle diabetes. På tom mage tar pasienten en glukoseoppløsning. Så, to timer senere, tas blod for sukker. Normalt bør indikatoren være under 140 mg / dl. Blodsukkernivå over 200 mg / dL bekrefter diabetes.
  • Analyse for glykosylert hemoglobin A1C. Overflødig blodsukker reagerer med hemoglobin, så en A1C-test viser hvor lenge kroppens sukker har vært over det normale. Overvåking utføres hver 3. måned, nivået av glykosylert hemoglobin bør ikke overstige 7%.
  • En blodprøve for antistoffer. Type 1 diabetes er preget av en overflod av antistoffer mot cellene i Langerhans-øyene. De ødelegger celler i kroppen, og det er derfor de kalles autoimmun. Etter å ha identifisert disse cellene, bestemmer de tilstedeværelsen og typen diabetes.
  • Urinalyse - mikroalbuminuri. Oppdager protein i urinen. Det vises ikke bare med nyreproblemer, men også med skade på blodkar. Høye nivåer av albuminprotein fører til hjerteinfarkt eller hjerneslag.
  • Screening for retinopati. Høyt glukoseinnhold fører til blokkering av små kar og kapillærer. Netthinnen får ikke næring, den eksfolierer over tid og fører til blindhet. Spesielt digitalt utstyr lar deg ta bilder av baksiden av øyet og se skadestedene.
  • Analyse for skjoldbruskhormoner. En overaktiv skjoldbruskkjertel fører til hypertyreose - en overproduksjon av hormoner. Hypertyreose er farlig fordi forfallsproduktene av skjoldbruskhormoner øker nivået av glukose i blodet, diabetes er ledsaget av acidose (høyt innhold av aceton i urinen), osteoporose (utvasking av kalsium fra bein), arytmi (hjerterytmefeil).

Behandling for type 1 diabetes

Type 1-diabetes kan ikke kureres fordi betaceller ikke kan gjenopprettes. Den eneste måten å opprettholde normale blodsukkernivåer hos en syk person er å ta insulin, et hormon produsert av betacellene i Langerhans-øyene..

I henhold til eksponeringshastigheten og varigheten av effekten, er medisiner med insulin delt inn i kategorier:

  • Kortvirkende (Insuman Rapid, Actrapid). De begynner å jobbe 30 minutter etter inntak, så de bør tas en halv time før måltidene. Når stoffet administreres intravenøst, aktiveres det etter et minutt. Effektvarighet - 6-7 timer.
  • Ultrakortvirkende (Lispro, Aspart). De begynner å jobbe 15 minutter etter injeksjonen. Handlingen varer bare 4 timer, så stoffet brukes til pumpeinjeksjon.
  • Middels varighet (Insuman Bazal, Protafan). Effekten oppstår en time etter administrering og varer 8-12 timer.
  • Langvarig eksponering (Tresiba). Legemidlet administreres en gang daglig, det har ingen virkningstopp.

Legemidler velges individuelt for pasienten i kombinasjon med andre legemidler som forhindrer de negative effektene av høyt blodsukker.

Nye behandlinger for type 1 diabetes

Nå foreslår forskere nye metoder for behandling av insulinavhengig diabetes mellitus. For eksempel en interessant metode for betacelletransplantasjon eller erstatning av hele bukspyttkjertelen. Geneterapi og stamcellebehandling er også testet eller er under utvikling. I fremtiden kan disse metodene erstatte daglige insulininjeksjoner..

Trening for diabetes

Trening er viktig for type 1-diabetes, selv om det er begrensninger på typen sport. Trening normaliserer blodtrykket, forbedrer velvære og normaliserer vekten. Men i noen tilfeller forårsaker fysisk aktivitet hopp i blodsukkernivået..

Med type 1-diabetes kan du ikke overbelaste deg selv, så trening bør ikke overstige 40 minutter om dagen. Følgende idretter er tillatt:

  • gå, sykle;
  • svømming, aerobic, yoga;
  • bordtennis, fotball;
  • trening i treningsstudioet.

Eventuell belastning er kontraindisert hvis ketoner finnes i urinen - proteinnedbrytningsprodukter, samt økt blodtrykk eller problemer med blodkar.

Hvor diagnostiseres og behandles type 1-diabetes i St. Petersburg, priser

Hvis du mistenker diabetes, sørg for å bli testet, kan du gjøre dette på Diana-klinikken i St. Petersburg. Her kan du også få råd fra en erfaren endokrinolog, gjennomgå ekspert ultralyd av bukspyttkjertelen og andre typer diagnostikk. Kostnaden for en ultralydskanning er 1000 rubler, kostnaden for en endokrinolog er 1000 rubler.

Hvis du finner en feil, vennligst velg et stykke tekst og trykk Ctrl + Enter

Lær Mer Om Diagnostisering Av Pankreatitt

Behandling av pankreatittanfall hjemme

Pankreatitt er en alvorlig betennelsessykdom i bukspyttkjertelen. Den akutte formen for denne patologien må behandles på et sykehus, siden kirurgisk inngrep er nødvendig i 20% av tilfellene.