Mat

Fallgruver med langvarig syreundertrykkelse med protonpumpehemmere

Gjennomgangen oppsummerer den nylige litteraturen om forventede og nye uventede bivirkninger av protonpumpehemmere og de mest signifikante legemiddelinteraksjoner på absorpsjons- / metabolisme-nivå..

Denne gjennomgangen oppsummerer den nylige litteraturen om potensielle forventede og nye uventede bivirkninger av protonpumpehemmere og de viktigste absorpsjon / metabolisme legemiddelinteraksjoner.

Syrelaterte sykdommer representerer en stor gruppe lidelser som ofte krever livslang syreundertrykkende behandling. Fra synspunkt patogenese, antatt effekt og sikkerhet, er det rasjonelle valget for langvarig behandling av gastroøsofageal reflukssykdom, epigastrisk smertesyndrom, forebygging av NSAID gastropati, behandling av Zollinger-Ellison syndrom en klasse medikamenter som kalles protonpumpe eller pumpeinhibitorer (PPIer). I Anatomical Therapeutic Chemical International System of Classification of Medicines (ATC) har denne gruppen medikamenter koden A02BC og er inkludert i seksjon A02B "Antiulcer medisiner og medisiner for behandling av gastroøsofageal refluks" [1]. Det er 5 registrerte medikamenter i Russland: omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol og esomeprazol [2].

PPI er blant de mest foreskrevne legemidlene. I 2009 tok altså rundt 21 millioner mennesker i USA PPI. De fleste pasienter ble behandlet med PPI i mer enn 180 dager [3]. Resultatene av kliniske studier har bekreftet deres gode toleranse. Eksperimenter har vist et bredt terapeutisk utvalg av PPI. Dermed forårsaket enkeltdoser av omeprazol på opptil 400 mg ingen alvorlige symptomer. Når voksne tok 560 mg omeprazol, ble det registrert moderat rus. En enkelt oral dose på 80 mg esomeprazol forårsaket ingen symptomer. Å øke dosen til 280 mg var ledsaget av generell svakhet og symptomer fra mage-tarmkanalen. Den maksimale daglige dosen av rabeprazol, tatt bevisst, var 160 mg med minimale bivirkninger som ikke krevde behandling [2].

Som andre legemidler er ikke PPI uten bivirkninger. En bivirkning er enhver reaksjon i kroppen som har oppstått i forbindelse med bruk av et legemiddel i doser anbefalt av bruksanvisningen [4]. I løpet av kliniske studier ble det registrert uspesifikke bivirkninger, mild eller moderat, av forbigående karakter. Oftest (notert fra ≥ 1/100 til

N.V. Zakharova, doktor i medisinske vitenskaper, professor

GBOU VPO North-Western State Medical University oppkalt etter I. I. Mechnikov, Helsedepartementet i Russland, St. Petersburg

Sikkerhet for protonpumpehemmere

Publisert i tidsskriftet:
"Clinical perspectives of gastroenterology, hepatology", 2009, nr. 4, s. 22-28

T.L. Lapina
Clinic for Propedeutics of Internal Diseases, Gastroenterology and Hepatology. V.Kh. Vasilenko, Moskva medisinske akademi. IM Sechenov

Formålet med gjennomgangen. Gi data om mulige legemiddelinteraksjoner og bivirkninger av protonpumpehemmere (PPI).

Siste litteraturdata. Spekteret av uønskede effekter av PPI er mye presentert i den vitenskapelige litteraturen, og ifølge resultatene fra mange store studier, skiller dets egenskaper seg lite fra de uønskede effektene av histamin H2-reseptorblokkere og placebo. De viktigste medikamentinteraksjonene er med vitamin K-antagonister, benzodiazepiner og fenytoin. En interaksjon på nivået av isoenzym 2C19 av cytokrom P450 med klopidogrel ble vist, som et resultat av at antiplatelet-effekten av sistnevnte avtar. PPI-bruk kan være assosiert med økt risiko for osteoporose og lungebetennelse fra samfunnet, men mekanismene og kliniske betydningen av disse fakta krever ytterligere studier..

Konklusjon. Den høye effektiviteten til PPI-er gjør denne legemiddelklassen til en av de mest brukte. De tilgjengelige dataene om legemiddelinteraksjoner, basert på omfattende klinisk erfaring og forskningsresultater, tillater en høy grad av pålitelighet for å forutsi risikoen for å utvikle bivirkninger for hver enkelt pasient..

Stikkord: protonpumpehemmere, klopidogrel, osteoporose, lungebetennelse.

Protonpumpehemmere (PPI) bør betraktes som grunnleggende medisiner ved behandling av pasienter med utbredte og sosialt signifikante syrerelaterte sykdommer. APIer aksepteres av millioner av mennesker. Med sykdommer som refluksøsofagitt, Zollinger-Ellisons syndrom, er langvarig behandling nødvendig - måneder, år og noen ganger livet. Gitt befolkningens høye etterspørsel etter disse legemidlene og deres ofte langvarige resept, blir sikkerhetsproblemene med PPI spesielt presserende..

IPP-selektivitet

Det farmakologiske grunnlaget for PPI-sikkerhet tilveiebringes av selektiviteten til deres fordeling og akkumulering i kroppen, samt spesifisiteten til deres interaksjon med målmolekylet - H + -, K + -avhengig ATPase - protonpumpen til parietalcellen i magekjertlene. Jo høyere selektiviteten til legemidlets virkning er, desto bedre tolereres den og forårsaker færre bivirkninger. PPI distribueres hovedsakelig ekstracellulært og har et lite distribusjonsvolum. Etter oral administrering absorberes PPI i tynntarmen (doseringsformene av legemidlene er enteriske) og den kommer inn i blodet. Benzimidazolderivatet transporteres til virkningsstedet - mageslimhinnen, og ved diffusjon akkumuleres det i lumenet i sekretoriske rør i parietalcellen. Der forekommer protoneringen av nitrogenatomet i pyridinringen av PPI-molekylet og overgangen til den aktive formen - sulfenamid, på grunn av hvilken det blir mulig å binde seg med tiolgruppene av cystein i protonpumpen og blokkere dette enzymet. Den grunnleggende egenskapen til denne klassen medikamenter er selektiv akkumulering av sekretoriske rør i parietalcellen i det sure mediet. Ladede (protonerte) former av substituerte benzimidazoler trenger dårligere inn i biologiske membraner enn uladede; derfor konsentreres de der pH er under pK og deres protonering forekommer. I en levende celle er det rom med et surt miljø - lysosomer, neurosekretoriske granuler og endosomer, der pH er 4,5–5,0. Med full stimulering av parietalcellen er pH i sekretoriet 0,8. Derfor, for selektiv akkumulering i sekretorietubben, må pK for PPI være under 4,5. Konsentrasjonen av disse stoffene i parietalcellens sekretoriske rør er 1000 ganger høyere enn konsentrasjonen i blodet [2, 19].

PPI og legemiddelinteraksjoner

Siden metabolismen av protonpumpehemmere utføres i leveren av cytokrom P450, kan disse legemidlene påvirke levermetabolismen til andre legemidler. I klinisk praksis er legemiddelinteraksjoner som involverer substituerte benzimidazoler sjelden signifikante (tabell 1). Imidlertid anbefales det for eksempel at pasienter overvåkes nøye mens de tar omeprazol og fenytoin eller warfarin. Det er mulig at lansoprazol påvirker metabolismen av teofyllin via CYP1A2 [1].

Tabell 1. Interaksjon med legemidler [1]

Protonpumpehemmere

MedisinInteraksjonsresultat
Soppdrepende:
itrakonazolMuligens redusert absorpsjon av itrakonazol
ketokonazolRedusert absorpsjon av ketokonazol
Hjerteglykosider:
digoksinMulig økning i digoksinkonsentrasjoner i plasma
Antacida og sukralfatRedusert absorpsjon av lansoprazol
Østrogener og gestagener:
p-pillerMetabolismen av p-piller kan akselereres
AntiepileptiskInteraksjonen med lansoprazol varierer
Benzodiazepiner:
diazepamOmeprazol hemmer metabolismen av diazepam (muligens økt virkning)
Antiepileptisk:
fenytoinForbedret virkning av fenytoin

En annen variant av legemiddelinteraksjoner skyldes den aktive effekten av protonpumpehemmere på intragastrisk pH: medikamenter, hvor absorpsjonen kan variere avhengig av pH, er mest sannsynlig ustabile i et surt eller alkalisk miljø, refererer til svake baser eller svake syrer, eller har en pH-avhengig legemiddelform... En økning i absorpsjon (for digoksin, nifedipin, aspirin, midazolam, didanosin, metadon, enzymer i bukspyttkjertelen) har som regel ingen klinisk betydning. En reduksjon i absorpsjon er beskrevet for ketokonazol, itrakonazol, cefpodoksim, enoksacin, indinavir. Det er rapporter om en reduksjon i den kliniske effekten av ketokonazol og itrakonazol når det kombineres med PPI..

En vurdering av viktigheten av legemiddelinteraksjoner for omeprazol, lansoprazol og pantoprazol siden de opptrådte på markedet (mer enn 10 år) i praktisk helsevesen er presentert i tabell. 2. Enkelte klinisk signifikante tilfeller av legemiddelinteraksjoner ble offisielt registrert per millioner forskrevne resepter [13].

Tabell 2. Offisiell statistikk over legemiddelinteraksjoner

MedisinAntall solgte
i en verden av emballasje,
abs. Nummer
Offisielt rapporterte tilfeller av legemiddelinteraksjoner (ifølge FDA, USA)
Vitamin K-antagonisterBenzodiazepiner, abs. NummerFenytoin, abs. Nummer
Abs. NummerFrekvens per million solgte enheter
Omeprazol950.100.000810,09fem3
Lansoprazol195.400.000210,11åtte2
Pantoprazol79.600.000ni0,1111

Den nylig oppdagede interaksjonen mellom PPI og klopidogrel ser ut til å være grunnleggende viktig og signifikant: det er alvorlige bevis for at PPI reduserer blodplatehindrende effekt av klopidogrel, noe som medfører risiko for å utvikle tilsvarende komplikasjoner. Mekanismen for denne interaksjonen blir studert. Det er mulig at omeprazol hemmer dannelsen av en aktiv metabolitt av klopidogrel, som gir trombocyt-effekten i seg selv, kanskje denne interaksjonen på nivået av cytokrom P450 i leveren (CYP2C19 underenhet).

Hos pasienter innlagt på sykehus for akutt koronarsyndrom, retrospektivt (ifølge data fra 2003-2006), ble resultatene av behandling med klopidogrel i kombinasjon med PPI foreskrevet for å forhindre uønskede effekter på mage- og duodenalslimhinnen, og uten PPI-resept, vurdert. Med samtidig administrering av klopidogrel og PPI, skjedde død og re-sykehusinnleggelse for akutt koronarsyndrom hos 29,8%, uten PPI - hos 20,8%. Oddsforholdet (OR) var 1,25 (95% KI 1,11-1,41). Ved analyse av sekundære resultater ble det også observert en større risiko for tilbaketaking hos individer som samtidig tok klopidogrel og PPI (14,6% versus 6,9%; ELLER 1,86; 95% KI 1,57-2,20), samt en høyere risiko for intervensjoner for revaskularisering (15,5% versus 11,9%; ELLER 1,49; 95% KI 1,30-1,71). Det var ingen økning i risikoen for total dødelighet (19,9% mot 16,6%; ELLER 0,91; 95% KI 0,80-1,05). PPI-bruk uten klopidogrel var ikke forbundet med risikoen for død eller tilbaketaking til sykehus (for n = 6450 ELLER 0,98; 95% KI 0,85-1,13) [9]. Society for Interventional Cardiology (SCAI) sendte en pressemelding på sin årlige konferanse i mai 2009, som presenterte resultatene av en annen storskala studie (16 690 pasienter som fikk klopidogrel etter stent) og advarte om samtidig administrering av klopidogrel eller tiklodipin og PPI. Det gir også data om en økning i forekomsten av kardiovaskulære komplikasjoner når du bruker denne kombinasjonen av legemidler..

PPI-bivirkninger

I seg selv forårsaker PPI sjelden bivirkninger; snarere snakker vi om bivirkninger rapportert av pasienter som deltar i kliniske studier, inkludert de som etablerer stoffets sikkerhetsprofil. Det er ikke alltid mulig å bedømme hvordan disse bivirkningene har direkte sammenheng med effekten av benzimidazoler, spesielt siden hyppigheten av bivirkninger ofte er den samme som i placebogruppen. De beskrevne bivirkningene er vanligvis milde og reversible. På den delen av mage-tarmkanalen er diaré, forstoppelse, magesmerter, kvalme, forbigående økning i aminotransferaseaktivitet indikert; fra det sentrale og perifere nervesystemet - hodepine, svimmelhet, døsighet.

Hudreaksjoner som utslett og / eller kløe oppstår. For forskjellige PPI er det isolerte observasjoner av alvorlige bivirkninger, intoleranse og ideosynkrasi.

Data er tilgjengelig som sammenligner sikkerheten til PPI med tidligere brukte antisekretoriske legemidler - H2-reseptorblokkere, hvis farmakologiske egenskaper og egenskaper ved kortvarig og langvarig bruk er godt studert. Resultatene av analysen av de hyppigste (over 1%) bivirkningene i utnevnelsen av omeprazol (n = 2818) og ranitidin (n = 1572) i en periode på 2 til 12 uker for magesårssykdom og refluksøsofagitt er vist i fig. 1 [10]. Ifølge W. Creutzfeldt er sikkerhetsprofilen til omeprazol i kliniske studier over 10 år, som inkluderte 25 000 pasienter, den samme som for histamin H2-reseptorblokkere [3]. Det er resultater av sammenligning av sikkerheten til forskjellige PPI-er med hverandre og med placebo (fig. 2) [6]. Konklusjonen av disse studiene er at frekvensen og bivirkningsprofilen til disse legemidlene er den samme som for placebo..

Figur: 1. De vanligste bivirkningene med omeprazol (n = 2818) og ranitidin (n = 1572) [10]

Figur: 2. Hyppigheten av registrering av bivirkninger ved kortvarig bruk av omeprazol 20 mg (n = 431), lansoprazol 30 mg (n = 422) og placebo (n = 213) [6]

Fra studier som analyserer langsiktig PPI-behandling, la oss vende oss til resultatene av E.C. Klikenberg-Knol et al.: Omeprazol i en dose på 20–40 mg ble brukt som vedlikeholdsbehandling for pasienter med alvorlig gastroøsofageal reflukssykdom (GERD) [11]. Gjennomsnittlig oppfølgingsperiode er 6,5 år, maksimum er 11,2 år. Gjennomsnittlig forekomst av uønskede hendelser per behandlingsår var 0,52%, noe som tillot forfatterne å konkludere med at langvarig vedlikeholdsbehandling med omeprazol hos pasienter med refluksøsofagitt er trygg med høy effektivitet av remisjonsvedlikehold (i gjennomsnitt 1 forverringsepisode per 9,4 års oppfølging) [11].

Kontraindikasjon mot PPI-resept er bare intoleranse mot medisiner fra denne gruppen. Ingen PPI-dosejustering er nødvendig ved nyresvikt; forsiktighet er bare nødvendig ved alvorlig leverfunksjon.

Bivirkninger av PPI som kraftige antisekretoriske legemidler

Sikkerhetsspørsmålene til PPI-er assosiert med deres kraftige antisekretoriske effekt fortjener spesiell diskusjon. Ved bruk av medikamenter i denne gruppen utvikles reversibel hypergastrinemi på grunn av reaksjonen av G-celler til en økning i intragastrisk pH. Syreproduksjon reguleres av en negativ tilbakemeldingsmekanisme: Når pH forskyves til den alkaliske siden, aktiveres gastrinproduserende celler og gastrin skilles ut, noe som påvirker både parietale celler direkte og enterokromaffinlignende (ECL) celler. Gastrin og histamin produsert av ECL-celler fungerer som aktiverende stimuli for parietale celler - syreproduksjon gjenopptas. Når PPI er foreskrevet, er intragastrisk pH under medikamentkontroll, og hypergastrinemi som respons er den forventede effekten..

Hva er konsekvensene av hypergastrinemi ved langvarig administrering av PPI? I et eksperiment på rotter med langvarig administrering av PPI ble det vist en signifikant økning i nivået av gastrin og muligheten for forekomst av karsinoide svulster som stammer fra ECL-celler. Videre avhenger ECL-cellehyperplasi av PPI-dosen og av kjønnet til dyret [4, 7]. Deretter ble signifikante forskjeller fremhevet mellom sannsynligheten for å utvikle svulster fra ECL-celler i et eksperiment på rotter og når man bruker PPI hos mennesker: forskjellig følsomhet for skade på mageslimhinnen av hypergastrinemi (i eksperimentet utvikler hypergastrinemi bare ved livslang PPI-bruk) og en spesifikk genetisk predisposisjon av ECL-celler rotter til hyperplasi [5].

Når vi oppsummerer erfaringen med å bruke PPI hos mennesker gjennom de siste årene, bør det opplyses at det ikke er registrert et eneste tilfelle av forekomsten av ikke bare karsinoid, men til og med forstadier av karsinoid. Terapi med lansoprazol i opptil 4 år, omeprazol i opptil 7 år var ikke assosiert med noen neoplastisk eller dysplastisk prosess i de endokrine eller ikke-endokrine celler i magen.

Interessante data ble oppnådd med Zollinger-Ellisons syndrom: Etter 5 års behandling med høye doser omeprazol (opptil 360 mg per dag) skyldtes en økning i nivået av gastrin bare sykdommen i seg selv, og økte ikke under behandlingen [16, 18].

I den allerede nevnte 11-årige studien av pasienter med GERD med vedlikeholdsbehandling med omeprazol, ble nivået av gastrin undersøkt. Det viste seg at på bakgrunn av å ta PPI i pasientgruppen smittet med H. pylori var gjennomsnittsverdien av gastrin sammenlignet med baseline 200%, i gruppen pasienter som ikke var smittet med H. pylori - 161%. Separat ble to tilfeller av høy hypergastrinemi (en økning fra de opprinnelige forhøyede verdiene på henholdsvis 430% og 173% til 6320% og 9650%), som ble observert hos eldre mennesker med alvorlig atrofi i mageslimhinnen, vurdert separat, og begge pasientene var H. pylori-positive. Hypergastrinemi hadde ingen negativ klinisk eller morfologisk betydning [11]. Det har blitt antydet at hypergastrinemi er assosiert med H. pylori-infeksjon. Så ifølge B. Schenk et al. (1998), blant pasienter som fikk omeprazol og beholdt normogastrinemi, ble H. pylori funnet i 14,2% av tilfellene, og i hypergastrinemi ble H. pylori funnet i 75% av tilfellene, noe som ble ledsaget av mer uttalt gastritt med atrofi av slimhinnen i den magemuskelen [21 ].

Deretter publiserte en rekke forfattere data om akselerert utvikling av atrofi i mageslimhinnen, spesielt i kroppsregionen, med vedlikeholdsterapi med histamin H2-reseptorblokkere og PPIer [12, 14]. Hvorfor bør dette faktum varsle leger fra synspunktet om terapisikkerhet? Faktum er at atrofisk gastritt er en precancerous sykdom. En mer detaljert studie av forholdet mellom atrofisk gastritt og PPI viste at PPI ikke har noen effekt på morfologien til mageslimhinnen. Kronisk gastritt er forårsaket av H. pylori-infeksjon. PPI-er, som har en betydelig antisekretorisk effekt, øker pH-verdien i mikromiljøet til bakteriene, noe som gjør dem praktisk talt ikke levedyktige. Ved PPI-monoterapi fordeles H. pylori om mageslimhinnen - fra antrummet de passerer inn i kroppen av magen med lavere pH-verdier.

For å avklare dette problemet ble det planlagt en studie av 309 GERD-pasienter med randomiserte grupper - på bakgrunn av vedlikeholdsbehandling med omeprazol i 3 år og etter fundoplikasjonskirurgi. Det viste seg at det ikke er noen sammenheng mellom progresjon av atrofisk gastritt og inntak av omeprazol. I begge gruppene fortsatte progresjonen av atrofisk gastritt med vanlig hastighet bare på bakgrunn av tilstedeværelsen av H. pylori i magen [17]. VÆRE. Schenk et al. [22] studerte egenskapene til gastritt i GERD i 12 måneder på bakgrunn av behandling med omeprazol 40 mg per dag i tre pasientgrupper: Den første gruppen inkluderte H. pylori-positive pasienter som fikk utryddelsesbehandling. Den andre gruppen besto av H. pylori-positive pasienter som fikk placebo i stedet for utryddingsterapi. Den tredje gruppen inkluderer pasienter der H. pylori-infeksjon ikke ble påvist. Mens H. pylori vedvarte, økte betennelsesaktiviteten i magesekken og gikk ned i antrum. Med den vellykkede utryddelsen av H. pylori, reduserte betennelsesaktiviteten både i kroppen i magen og i antrummet. Hos pasienter opprinnelig uten H. pylori-infeksjon ble det ikke påvist noen histologiske endringer [22].

En av de "klassiske" funksjonene til magesyre er bakteriedrepende. Når man foreskriver PPI som har en kraftig antisekretorisk effekt, bør man være redd for at denne funksjonen blir svekket. Faktisk er PPI-bruk også sitert som en årsak til bakteriell gjengroing i tynntarmen. J. Leonard et al. gjennomførte en systematisk gjennomgang for å bestemme verdien av PPI for utvikling av tarminfeksjoner. I en analyse av 2948 tilfeller av Clostridium difficile-assosiert kolitt viste det seg at antisekretorisk behandling faktisk er en risikofaktor. Videre øker inntak av PPI i større grad risikoen for å utvikle tarminfeksjoner enn H2-reseptorblokkere. Oddsforholdet ved pseudomembranøs kolitt for PPI var 1,96 (95% KI 1,28–3,00), og i analysen av 11 280 tilfeller av Salmonella, Campylobacter, etc. infeksjoner - 3,33 (95% KI 1,84–6, 02). Forfatterne av gjennomgangen noterer seg den uttalt heterogeniteten i resultatene av de analyserte studiene og konkluderer med at det er en sammenheng mellom syreundertrykkende terapi og risikoen for tarminfeksjoner, noe som krever ytterligere studier [15].

Noen absorpsjonsprosesser krever normal syreproduksjon, i tillegg avhenger absorpsjonen av tilstanden til den bakterielle mikrofloraen. Hypotesen om mulig malabsorpsjon når du tar PPI er blitt testet gjentatte ganger. Spesielle studier har ikke klart å vise fett- eller mineralmisabsorpsjon. Noen pasienter som har vært i PPI-behandling i årevis har redusert vitamin B12-nivået. Den kliniske betydningen av denne nedgangen er tvilsom. Hos 46 pasienter med Zollinger-Ellisons syndrom og hos 15 personer med gastrisk hypersekresjon (basalsyreproduksjon> 15 mmol / t) som tok lansoprazol i lang tid (opptil 18 år med å ta legemidlet), i 10% av tilfellene, en reduksjon i vitamin B12 i serum uten tegn på hyperkrom anemi [8].

PPI er imidlertid mistenkt for å redusere kalsiumabsorpsjon og dermed beinmineraltetthet. Samtidig er det isolerte rapporter om at omeprazol reduserer beinresorpsjon ved å hemme H + -, K + -ATPase av osteklaster. For å vurdere disse motstridende dataene når det gjelder osteoporose, ble det gjennomført en case-control studie ved bruk av UK General Practice Research Database på 9,4 millioner mennesker. Vi identifiserte kohorter - personer over 50 år som tok PPI i en standard dose og ikke tok PPI. Resultatet var et brudd i lårhalsen. Analyse av databasen avdekket 13 556 tilfeller av hoftebrudd (10 834 hos de som ikke tok PPI og 2722 hos de som tok PPI), 135 386 personer ble inkludert i kontrollgruppen. ELLER for hoftebrudd med PPI-inntak i mer enn 1 år var 1,44 (95% KI 1,30-1,59); ELLER for høydose PPI 2,65 (95% KI 1,80-3,90). Risikoen varierte avhengig av varigheten av PPI-inntak: ELLER for PPI-inntak i 1 år - 1,22; 2 år - 1,41; 3 år - 1,54; 4 år - 1,59. Interessant nok var OR for menn 1,78 og for kvinner under 1,36, selv om kvinnelig kjønn er en risikofaktor for osteoporose [25]. Til tross for at studien av P. Vestergaard et al. [24] fant også en økning i risikoen for hoftebrudd; denne gruppen av forfattere kunne ikke identifisere noe forhold med verken dosen eller varigheten av PPI-resept. L.E. Targownik et al. [23] fant en økning i risikoen for hoftebrudd først etter 5 års kontinuerlig bruk av PPI, og enhver annen brudd på grunn av osteoporose - bare etter 7 år (!) Av kontinuerlig bruk av PPI. I følge denne gruppen av forfattere var 4-årig (eller kortere) PPI-bruk ikke assosiert med osteoporose og brudd, og deres beregnede bruddrisiko med PPI-bruk er sammenlignbar med effekten på denne indikatoren for røyking, lav kroppsmasseindeks eller overdreven alkoholinntak..

Dermed er ulike studier som har vist en tilknytning av PPI med osteoporose og beinbrudd i konflikt i vurderingen av denne risikoen. Det virker grunnleggende å fastslå verdien av PPI-inntaket, siden det er åpenbart at det å endre prosessene med benomdannelse og en betydelig reduksjon i bentetthet krever en veldig lang tid for disse indikatorene å få et betydelig klinisk resultat..

Ved hjelp av den administrative databasen for allmennlege i Storbritannia ble det også utført en studie av forekomsten av samfunnskjøpt lungebetennelse avhengig av bruk av PPI. 80 066 tilfeller av lungebetennelse ble identifisert, kontrollgruppen inkluderte 799 881 mennesker. OR ble beregnet for det nåværende PPI-inntaket, det var 1,02 (95% KI 0,97-1,08, upålitelig). Ved start av PPI-bruk 2 dager før lungebetennelse var OR 6,53 (KI 3,95-10,80), på 7 dager - 3,79 (KI 2,66-5,42), 14 dager - 3, 21 (CI 2.46-4.18). Forfatterne konkluderer med at initiering av PPI i løpet av de 30 dagene før sykdommen er forbundet med tilfeller av lungebetennelse fra samfunnet [20]. Denne forskningsgruppen (analysen av frekvensen av hoftebrudd og utvikling av samfunnskjøpt lungebetennelse ble gjort av de samme forfatterne) later ikke til å beskrive mekanismene eller årsakene som kan forklare den identifiserte assosiasjonen. Samtidig er det åpenbart at det å etablere en forbindelse ikke betyr at denne forbindelsen er årsak og virkning.

Avslutningsvis bør det bemerkes at PPI tilhører en av de sikreste legemiddelklassene. Data om bivirkninger publisert og offisielt registrert av vedkommende myndigheter er tilgjengelig for den praktiserende legen, som gjør det mulig i hvert tilfelle å vurdere fordelene og risikoen for hver pasient, basert på den nødvendige dosen og behandlingsvarigheten. Den personlige risikoen for en bestemt pasient ser ut til å være ekstremt liten. Unntaket er kanskje pasienter som får vist utnevnelse av klopidogrel eller dobbeltbehandling med klopidogrel og aspirin. Det bør erkjennes at kombinasjonen av klopidogrel og PPI (både for forebygging av gastropati og for behandling av for eksempel GERD) er usikker, selv om det i informasjonsbasen tilgjengelig i juni 2009 ikke er noe offisielt forbud mot en slik kombinasjon av legemidler..

En balansert tilnærming til resept av PPI, som alle andre medikamenter, er nødvendig, spesielt i lang tid (år), i doser som er større enn standardene, og tar alltid hensyn til den mulige individuelle intoleransen mot medisinene. Samtidig er det objektivt bevist på eksemplet med mange tusen pasienter at rutinemessig administrering av PPI som en del av H. pylori-utryddingsterapi (14 dager) for helbredelse av sår eller erosjoner, inkludert de som er indusert av inntak av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (14-56 dager), behandling av funksjonell dyspepsi (14-28 dager) og til og med for kurs (28-56 dager) og vedlikeholdsbehandling av GERD (6-12 måneder og mer), oppfyller ikke bare kravene til effekt, men også sikkerhet.

Liste over medisiner - protonpumpehemmere

For å normalisere arbeidet i mage-tarmkanalen, brukes medisiner med forskjellige virkningsspekter, inkludert protonpumpehemmere. Slike medisiner blokkerer produksjonen av saltsyre og har en positiv effekt på hele arbeidet i mage-tarmkanalen. Listen over medisiner mot protonpumpehemmere inkluderer den velkjente Pantoprazol, Rabeprazol, Omeprazol. Virkningsmekanismen til protonpumpehemmere og bruken av slike legemidler er beskrevet i detalj på nettstedet gastritinform.ru.

Generell informasjon om protonpumpehemmere

Protonpumpehemmere (PPIer) er en klasse antisekretoriske legemidler, benzimidazolderivater som danner kovalente bindinger med parietalcellen (H +, K +) -ATPase-molekylet, noe som fører til avslutningen av overføringen av hydrogenioner i lumen i mage kjertlene.

Inhibitorer, eller blokkere av protonpumpen, medisiner som brukes til å behandle sykdommer i mage-tarmkanalen assosiert med høy surhet

Protonpumpehemmere (PPI) har den mest potente effekten av alle antisekretoriske legemidler. Bruk av disse legemidlene forbedrer prognosen betydelig for sykdommer forårsaket av overflødig syreproduksjon i magen (magesår i mage og tolvfingertarm, gastroøsofageal reflukssykdom, Zollinger-Ellison syndrom, NSAID-gastropati, funksjonell dyspepsi).

Alle PPI er benzimidazolderivater som skiller seg fra hverandre i strukturen til radikaler. De er preget av samme virkningsmekanisme. Forskjellene gjelder primært farmakokinetikken. Representanter for denne medisinen er omeprazol, esomeprazol, lansoprazol, rabeprazol og pantoprazol..

Sykdommer der protonpumpehemmere brukes:

  • gastroøsofageal reflukssykdom;
  • magesår i mage og tolvfingertarm;
  • Zollinger-Ellison syndrom, inkludert innenfor rammen av multiple endokrine neoplasi syndrom;
  • funksjonell dyspepsi;
  • gastropati indusert ved å ta NSAIDs;
  • sykdommer og tilstander som er indikasjoner på utryddingsterapi av Helicobacter pylori-infeksjon.
PPI-bivirkninger er sjeldne og er i de fleste tilfeller milde og reversible

Omfanget og varigheten av økningen i pH-verdier er prediktive faktorer for sykdommer forbundet med overflødig syreproduksjon. PPI-bivirkninger er sjeldne og er i de fleste tilfeller milde og reversible. PPI forårsaker reversibel hypergastrinemi. PPI-bruk er ikke forbundet med økt risiko for atrofisk gastritt, tarmmetaplasi og gastrisk adenokarsinom.

Dosering og frigjøring av protonpumpemedisiner

Omeprazol (losek, omeprol, omez) administreres vanligvis oralt i en dose på 20 mg 1 gang per dag om morgenen på tom mage. For sår med vanskelig arr, så vel som under anti-Helicobacter-terapi - 20 mg 2 ganger daglig. Ved vedlikeholdsbehandling reduseres dosen til 10 mg per dag. Ved ulcerøs blødning, med "stress" -sår - intravenøst ​​drypp av 42,6 mg natriumomeprazol (tilsvarende 40 mg omeprazol) i 100 ml 0,9% natriumkloridoppløsning eller 5% glukoseoppløsning. Tilgjengelig i kapsler på 10 og 20 mg, i hetteglass med 42,6 mg omeprazolnatrium.

Pantoprazol - oralt 40 mg 1 gang per dag før frokost. Med antihelicobacter-terapi - 80 mg per dag. Intravenøs drypp av 45,1 mg pantoprazolnatrium (tilsvarende 40 mg pantoprazol) i isoton natriumkloridoppløsning. Tilgjengelig i kapsler på 40 mg, hetteglass med 45,1 mg pantoprazolnatrium. Lansoprazol (lansap) - 30 mg oralt en gang daglig (morgen eller kveld). Med antihelicobacter-terapi - 60 mg per dag. Tilgjengelig i 30 mg kapsler.

Hvilke stoffer hører til protonpumpehemmere

Protonpumpehemmere (H + / K + -ATPase-hemmere) skaper en kovalent binding med hydrogentransportenzymet, og til slutt blokkerer utskillelsen av saltsyre.

Benzimidazolderivater har denne effekten:

  • Omeprazol: (Omez, Oprazole, Gastrozole, Ultop);
  • Pantoprazol: (Zovanta, Pangastro, Panzol, Pantex);
  • Lansoprazol: (Lanzap, Normicid, Lancerol);
  • Rabeprazol: (Pariet, Barol, Razol);
  • Esomeprazol: (Esomealox, Nexium, Esozol);
  • Dexlansoprazole: (Dexilant).

Den aller første PPI som ble brukt klinisk var Omeprazole. Nå i klinisk praksis brukes isomeren av Omeprazole - Esomeprazole, syntetisert i 2001 i Sverige. Dette stoffet regnes som det mest effektive, dets biotilgjengelighet er høyere, det reduserer utskillelsen av saltsyre i lengre tid..

PPIer eliminerer effektivt halsbrann effektivt, fremmer rask arrdannelse i sår og til og med hemmer veksten av bakterier som forårsaker gastritt. De har færre bivirkninger og varer lenger enn andre antisekretoriske legemidler. Men de skal ikke behandles alene..

Når symptomer på syreavhengige tilstander oppstår (smerter under brystbenet, halsbrann, blødning fra spiserøret, magen), er det nødvendig å gjennomgå en diagnose for å identifisere årsaken til disse tegnene. Og hva slags forskning som er nødvendig, vil gastroenterologen anbefale. Etter undersøkelsen vil legen bestemme om det er hensiktsmessig å ta protonpumpehemmere..

Protonpumpe blokkeringsliste

Protonpumpehemmere, eller blokkere, er medisiner som brukes til å behandle sykdommer i mage-tarmkanalen assosiert med høy surhet. En protonpumpehemmere (en liste over medisiner er tilgjengelig på ethvert apotek) er foreskrevet av en lege.

Virkningsmekanismen til alle medisiner av denne typen er den samme, men konsentrasjonen av det aktive stoffet, som opprettholder det nødvendige pH-nivået, og hastigheten på virkningen er forskjellig. Bare en lege kan hente dem etter å ha tatt surhetsmålinger, det utføres i løpet av en dag.

Behandlingsforløpet kan være flere måneder eller til og med år. Protonpumpehemmere er trygge for kroppen, siden de handler lokalt og ikke forårsaker avhengighet, det vil si at etter endt kurs kan du ikke være redd for det såkalte "abstinenssyndromet".

Virkningsmekanismen til alle medikamenter av denne typen er den samme, men konsentrasjonen av det aktive stoffet er forskjellig, noe som opprettholder det nødvendige pH-nivået og virkningshastigheten

Denne typen medisiner sløver ikke sykdommen, men helbreder den fullstendig..

Protonpumpehemmere (nye generasjons medisiner) brukes i den komplekse behandlingen av sykdommer forårsaket av bakterien Helicobacter pylori, som både kan bidra til forekomsten av problemer i mage-tarmkanalen, og provosere tilbakefall av tilsynelatende helbredte sykdommer. I dette tilfellet tilsettes antibiotika, hovedsakelig av tetracyklin-serien, til behandlingen. Dette er en gruppe sterke antibiotika, så under ingen omstendigheter bør du foreskrive dem selv.

Omeprazole protonpumpe blokkering

Det har lenge vært kjent at omeprazol er en protonpumpehemmere, men i dag er det foretrukket å bli foreskrevet sjeldnere, siden medisiner fra ny generasjon er forskjellige til det bedre både når det gjelder effektivitet og i manifestasjonen av bivirkninger. Det er lov å komme inn ikke bare oralt, men også intravenøst, noe som bidrar til å oppnå et raskt resultat. Det ble ikke observert tilbakefall av sykdommer innen 10 år etter pasientoppfølging.

Pantoprazole protonpumpe blokkering

Takket være stoffet produseres magesaft i et mindre volum, slimhinnen er ikke så mye irritert. Hvis det er sår og erosjon, blir de gradvis helbredet. Det brukes begrenset til behandling av gravide kvinner og barn; bruk er uønsket hvis et annet legemiddel kan velges.

Rabeprazole protonpumpe blokkering

Rabeprazole protonpumpe blokkering

For stoffet "Rabeprazole" indikerer instruksjonen at det er uforenlig med flytende antacida. Effekten forbedres når den tas samtidig med "Warfarin", "Diazepam", "Theophyllin" og "Phenytoin". Analoger - "Bereta", "Zolispan", "Noflux", "Pariet", "Rabelok", "Khairabezol", etc..

Lansoprazole og Esomeprazole protonpumpeblokker

Lansoprazol er et effektivt legemiddel mot sykdommer i mage-tarmkanalen. Blokkerer produksjonen av magesaft. I tillegg bekjemper legemidlet bakteriene Helicobacter pylori. Spesifikke antistoffer mot det produseres intensivt på grunn av stoffets virkning.

"Esomeprazole" er et godt middel mot magesår og duodenalsår. Kan brukes sammen med antibiotika. Det behandles i fasen av forverring av sykdommer og brukes til forebygging. Undertrykker reproduksjonen av Helicobacter pylori.

Ny generasjons medisiner fra gruppen av protonpumpehemmere (blokkere)

En hemmer er navnet på et stoff som skal hemme enzymatiske prosesser. Disse stoffene inkluderer hydrogenpumpeblokkere, designet for å behandle sykdommer i mage-tarmkanalen, ledsaget av økt forsuring. Basert på patologien og pH velger legen et tilstrekkelig behandlingsregime, foreskriver dosering og varighet av å ta protonpumpeblokkere..

Omeprazole protonpumpemedisin

Det vanligste medikamentet i terapeutisk praksis for behandling av magen. Dens effektivitet er bevist gjennom årene med bruk og mange studier på grupper av mennesker med forskjellige sykdommer. Det tas oralt, skylles ned med vann (kapslene kan ikke tygges). Det er foreskrevet i 1-2 stykker (20-40 mg) i 2-4 uker. Behandlingsforløpet avhenger av sykdomsformen og fastsettes av legen avhengig av standardene for medisinsk behandling.

Allsidigheten til dette legemidlet er at det kan brukes i lange behandlingsforløp uten frykt for kreftfremkallende effekt på magen.

Protonpumpemedisin Pantoprazole

Allsidigheten til dette legemidlet er at det kan brukes i lange behandlingsforløp uten frykt for kreftfremkallende effekt på magen. Den har anti-Helicobacter egenskaper og forbedrer effekten av andre medisiner mot helicobacker pylori. Effekten vises raskt etter en enkelt dose og varer i omtrent 24 timer. Ved 4-ukers behandling i en dose på 40 mg per dag, oppdages fullstendig remisjon hos 83% av pasientene med gastroøsofageal reflukssykdom stadium 2-3, etter 8 uker i 93%.

Lansoprazole protonpumpemedisin

Det er medikamentet med høyest evne til å redusere produksjonen av saltsyre. Biotilgjengeligheten er over 85%. Maksimal konsentrasjon i plasma er etter 4 timer. Utskilles i urin og galle. Syrelabilt, derfor brukes det i form av granulat for å overvinne ødeleggelse i magen. Avhengig av sykdommen foreskrives Lansoprazol i en dose på 15, 30 og 60 mg per dag. Amming bør avbrytes under behandlingen.

Esomeprazol protonpumpemedisin

Nexium (aktivt stoff esomeprazol) er en av de nyeste protonpumpehemmere. Det kalles revolusjonerende i behandlingen av syrerelaterte sykdommer. Det foreskrives 20 eller 40 mg en gang daglig, skylles ned med vann eller oppløses i det. Under ingen omstendigheter skal du tygge eller knekke tabletten.

Bivirkninger av protonpumpemedisiner

Bivirkningen er sjelden og reversibel og mild. PPI-behandling er ikke assosiert med økt risiko for atrofisk gastritt, tarmmetaplasi, adenokarsinom.

Sjeldne bivirkninger:

  • døsighet (ta med forsiktighet til sjåfører);
  • hodepine;
  • asteni (svimmelhet, svakhet, kvalme);
  • dyspepsi (diaré, forstoppelse);
  • smerter i bena, leddene;
  • allergier (urtikaria, kløe);
  • reduksjon i hematopoiesis (reduksjon i dannelsen av blodceller - leukocytter, blodplater).
Svimmelhet kan forekomme med PPI; kvalme

Hvis du mistenker og identifiserer disse symptomene, bør du kontakte legen din. Det er vanligvis ingen bivirkninger med nye generasjons medisiner..

Behandling med protonpumpehemmere kan skjule symptomene på onkologisk patologi, derfor er det nødvendig å konsultere lege og gjennomgå en undersøkelse for å utelukke kreft før du tar den. Personer som har fått oppkast under behandlingen, spesielt med urenheter i blodet, endringer i farge, konsistens og lukt fra avføring og plutselig vekttap, bør umiddelbart søke hjelp. Det er nødvendig å velge stoffet som er egnet for behandling av en bestemt sykdom

Absorpsjonen senker seg hos eldre pasienter, hos pasienter med nedsatt avgiftning og metaboliserende leverfunksjon. Utilstrekkelig distribusjonsvolum ved nyresykdom. Protonpumpeblokkere er ikke egnet for alle patologier, så du bør ikke selvmedisinere. Det er nødvendig å konsultere en lege for å velge den mest effektive og effektive medikamentell terapi..

Protonpumpehemmere narkotikahandelsnavn

Et bredt spekter av forskjellige medisiner fra gruppen av protonpumpehemmere presenteres på det innenlandske farmasøytiske markedet:

  • virkestoff omeprazol: Bioprazol, Vero-omeprazol, Gastrozole, Demeprazole, Zhelkizol, Zerocid, Zolser, Crismel, Lomak, Losec, Losec MAPS, Omegast, Omez, Omezol, Omecaps, Omepar, Omeprazole, Omeprazole, Omeprazole acri, Omeprazole-EK, Omeprazole-OBL, Omeprazole-Teva, Omeprazole-Richter, Omeprazole-FPO, Omeprazole Sandoz, Omeprazole Stada, Omeprol, Omeprus, Omefez, Pmizak, Omipixol, Omitoksid, Ormizak -20, Promez, Risek, Romesek, Sopral, Ulzol, Ultop, Helicid, Helol, Tsisagast;
  • det aktive stoffet er omeprazol, i tillegg til at legemidlet inneholder en merkbar mengde natriumbikarbonat: Omez insta;
  • virkestoff omeprazol + domperidon: Omez-d;
  • det aktive stoffet pantoprazol: Zipantol, Controloc, Krosacid, Nolpaza, Panum, Peptazol, Pizhenum-Sanovel, Puloref, Sanpraz, Ultera;
  • aktivt stoff lansoprazol: Acrylanz, Helikol, Lanzabel, Lanzap, Lanzoptol, Lansoprazole, Lansoprazole pellets, Lansoprazole Stada, Lansofed, Lancid, Loenzar-Sanovel, Epicur;
  • aktivt stoff rabeprazol: Bereta, Zolispan, Zulbex, Noflux (tidligere kalt Zolispan), Ontaym, Noflux, Pariet, Rabelok, Rabeprazole-OBL, Rabeprazol-SZ, Rabiet, Razo, Khairabezol;
  • det aktive stoffet esomeprazol: Nexium, Neo-Zext, Emanera;
  • virkestoff dexlansoprazol: Dexilant;
  • virkestoff naproxen + esomeprazol: Vimovo (foreskrevet for behandling av smerter ved slitasjegikt, revmatoid artritt og ankyloserende spondylitt hos pasienter med risiko for å utvikle magesårssykdom).

I Russland er det registrert legemidler som er tre-komponent sett med kapsler og tabletter som tilsvarer den daglige dosen for "trippelbehandling" for utryddelse av Helicobacter pylori: Pilobact med den kombinerte aktive ingrediensen "omeprazol + tinidazol + klaritromycin" og Pilobact AM med den kombinerte aktive ingrediensen "omeprazol + klaritromycin ".

I tillegg er det en rekke protonpumpehemmere på farmasøytiske markeder i de tidligere sovjetrepublikkene som ikke er registrert i Russland, spesielt:

  • omeprazol: Gasek, Losid, Omeprazole-Astrafarm, Omeprazole-Darnitsa, Omeprazole-KMP, Omeprazole-Lugal, Cerol;
  • pantoprazol: Zogast, Zolipent, Panocid, Pantasan, Panatap, Proxium, Protonex, Ultera;
  • lansoprazol: Lanza, Lansedin, Lanpro, Lansohexal, Lansoprol, Lancerol;
  • rabeprazol: Barol-20, Geerdin (pulver til injeksjonsvæske, oppløsning og enterobelagte tabletter), Rabezol, Rabemak, Rabimak, Rabeprazole-Zdorov'e, Razol-20.

Merker registrert i Tyskland: Antra og Antra MUPS (omeprazol), Agopton (lansoprazol), etc..

Protonpumpehemmere: medisiner, applikasjonsfunksjoner

Protonpumpehemmere (ellers kjent som protonpumpehemmere, PPIer) er en gruppe medikamenter som reduserer produksjonen av saltsyre i mage celler. I dag er 5 representanter for denne klassen mye brukt: omeprazol, pantoprazol, esomeprazol, lansoprazol, rabeprazol.

Du vil lære om hvordan PPI virker, om indikasjonene og kontraindikasjonene for deres bruk, om de mulige bivirkningene av disse stoffene, vil du lære av vår artikkel.

Handlingsmekanisme, effekter av PPI

Protonpumpehemmere er opprinnelig prodrugs, det vil si at de ikke har noen medisinske egenskaper. Men når de kommer inn i menneskets fordøyelseskanal, fester de et proton av hydrogen til seg selv og blir til den aktive formen av stoffet. Deretter binder de seg til enzymene i mageens parietale celler, noe som forstyrrer produksjonen av saltsyre. Etter omtrent 18 timer (og i noen tilfeller enda senere) syntetiseres dette enzymet igjen, og utskillelsen av saltsyre gjenopprettes til samme volum..

Molekyler av forskjellige PPI aktiveres i fordøyelseskanalen i mennesker med forskjellige hastigheter. Dermed aktiveres rabeprazol raskere enn andre, og pantoprazol er det lengste (innen 4,6 minutter ved mage pH 1,2)..

Å ta en gjennomsnittlig terapeutisk dose av enhver PPI sikrer undertrykkelse av produksjonen av saltsyre av mageceller med mer enn 80% (noen medlemmer av gruppen - til og med 98%) og opprettholde dette nivået i 18 timer og lenger.

Hos noen mennesker som tar protonpumpehemmere, registreres episoder av det såkalte "syre nattgjennombruddet" - en reduksjon i gastrisk pH mindre enn 4 etter 23:00 timer som varer ca. 60 minutter eller lenger. Denne tilstanden kan utvikles mens du tar noen av PPI-ene, påvirker ikke hastigheten på leging av magesår og duodenalsår, men kan være en manifestasjon av pasientens manglende følsomhet overfor legemidlet..

I tillegg til hovedeffekten (senker surheten i magesaft), øker protonpumpehemmere effektiviteten av antibiotika som brukes til å behandle magesårssykdom, har en direkte effekt på H. pylori, hemmer dets motoriske aktivitet og undertrykker produksjonen av urease som er nødvendig for å overleve denne mikroorganismen..

Hvordan PPI oppfører seg i kroppen

Hvis en protonpumpehemmere kommer direkte inn i det sure miljøet i magen, blir den aktivert og ødelagt for tidlig. Det er derfor den viktigste doseringsformen av disse legemidlene er kapsler, belagt med et skall som er motstandsdyktig mot magesaft. En slik membran ødelegges i tynntarmen, noe som sikrer den ønskede effekten av stoffet.

De komparative egenskapene til oppførselen i kroppen til forskjellige representanter for protonpumpehemmere er presentert i form av en tabell.

IndeksRabeprazolPantoprazolOmeprazolLansoprazolEsomeprazol
Biotilgjengelighet (evne til å bli absorbert)52%, avhenger ikke av mat og inntakstid.77%35% ved første dose, opptil 60% - ved påfølgende.80% eller mer, etter et måltid - 50%.64% etter den første dosen på 40 mg, opp til 89% med påfølgende doser. Når du tar en dose på 20 mg, er biotilgjengeligheten mindre - 50 og 68%.
Maksimal konsentrasjon i blodEtter 2-5 timer (gjennomsnittlig 3,5 timer).Etter 2-4 timer.Etter 0,5-1 time.Etter 1,5-2,2 timer oppnås det raskere enn om kvelden om morgenen.1-1,5 timer etter administrering.
Halveringstid fra kroppen0,7-1,5 timer, hos personer med leverinsuffisiens opptil 12,3 timer.0,9-1,9 timer30 til 90 minutter.1,5 time, hos eldre - 1,9-2,9 timer, hos personer med leversvikt - 3,2-7,2 timer1,3 timer
EkskresjonsruterHovedsakelig med urin.82% med urin, resten med galle.80% av nyrene, resten - gjennom tarmene.2/3 med galle, 1/3 med urin.Opptil 80% - av nyrene, 20% - gjennom tarmene.

Indikasjoner og kontraindikasjoner for bruk

  • magesår i mage og tolvfingertarm i det akutte stadiet, spesielt sår som er resistente mot terapi med H2-histaminblokkering;
  • støttende terapi av magesårssykdom (for å forhindre tilbakefall);
  • NSAID-assosierte sår;
  • Zollinger-Ellison syndrom;
  • GERD;
  • funksjonell dyspepsi.

Kontraindikasjoner for å ta disse legemidlene er pasientens overfølsomhet overfor komponentene og barn under 14 år. Hos gravide kvinner brukes PPI i henhold til strenge indikasjoner (handlingskategori på fosteret - B), ammende mødre anbefales å slutte å amme i behandlingsperioden.

Bivirkninger

Noen pasienter som får behandling med protonpumpehemmere, ser utseendet til uønskede effekter. Med korte behandlingskurs kan du oppleve:

  • fra nervesystemet: hodepine, svimmelhet, tretthet (hos 1-3 pasienter av 100);
  • avføringsforstyrrelser (diaré hos 2%, forstoppelse hos 1% av pasientene);
  • utslett på huden, bronkospasme og andre reaksjoner av allergisk karakter - sjeldnere enn i 1% av tilfellene;
  • hørsels- og synshemming (ekstremt sjelden, utelukkende med infusjon av omeprazol).

Ved langvarig behandling med høye doser omeprazol (for eksempel med Zollinger-Ellison syndrom), kan nivået av gastrin i pasientens blod stige, og spredning (hyperplasi) av endokrine celler kan utvikles. Begge disse forholdene er reversible - alt går tilbake til det normale etter PPI-uttak.

Langvarig bruk av til og med store doser medikamenter i denne gruppen er ikke forbundet med risikoen for å utvikle onkopatologi i fordøyelseskanalen. Protonpumpehemmere er trygge og tolereres generelt godt av pasienter.

Interaksjoner

PPI fører til en økning i gastrisk pH, noe som svekker absorpsjonen av det soppdrepende legemidlet ketokonazol og omvendt forbedrer absorpsjonen av hjerteglykosidet digoksin. Dette betyr at når den brukes samtidig med PPI, vil den første effekten avta til en viss grad, og den andre, tvert imot, vil være mer effektiv..

Representanter

Som nevnt ovenfor, bruker spesialister i dag 5 representanter for IPP-klassen i sin praksis. Men dette er bare 5 aktive stoffer, og hver av dem har minst 5 mer handelsnavn (produsert av forskjellige farmasøytiske selskaper).

  • Omeprazol finnes under navnene "Omez", "Ultop", "Losek", "Gastrozol", "Ulkozol", "Omitox", "Omizak" og så videre..
  • Handelsnavnene til Lansoprazole er "Lancid", "Lanzap", "Akrilans", "Lansofed", "Epicur" og andre.
  • Rabeprazole er også kjent som "Pariet", "Zulbeks", "Rabelok", "Razo", "Bereta" og andre.
  • Pantoprazol kan skjules bak navnene "Nolpaza", "Controloc", "Puloref", "Ultera", "Panum" og så videre..
  • Handelsnavn for Esomeprazole - "Nexium", "Emanera", "Neo-Zext" og andre.

Prisene på ett og samme legemiddel kan avvike betydelig fra farmasøytisk selskap, men dette betyr ikke at en billigere PPI vil være ineffektiv. Legen som foreskriver en eller annen protonpumpehemmere for deg, kan absolutt rettferdiggjøre sitt valg (sannsynligvis har han allerede møtt dette legemidlet og er overbevist om at det er ganske effektivt). Du kan umiddelbart sjekke navnet på erstatningsmedikamentet med ham, hvis det foreskrevne stoffet ikke er på apoteket.

Konklusjon

Protonpumpehemmere er medikamenter, hvis hovedeffekt er å hemme produksjonen av saltsyre, det vil si å redusere surheten i magesaften. Disse stoffene brukes som regel på korte kurs, men for noen sykdommer (for eksempel med Zollinger-Ellison syndrom), blir pasienter tvunget til å ta dem i lang tid - i 2 år eller mer. De er effektive, trygge, godt tolerert av de aller fleste pasienter..

Channel One, programmet "Living Healthy" med Elena Malysheva, et emne om emnet "Proton pump inhibitors: what to ask a doctor about":

Lær Mer Om Diagnostisering Av Pankreatitt

Magesmerter kvalme svimmelhet

Kvalme, svimmelhet, svakhet og magesmerter kan ha mange forskjellige årsaker. Å ignorere symptomene kan føre til alvorlige konsekvenser. Det er nødvendig å bestemme årsaken til sykdommen og vurdere pasientens generelle tilstand.