Spørsmål

Endokrin funksjon i bukspyttkjertelen

Alt iLive-innhold blir gjennomgått av medisinske eksperter for å sikre at det er så nøyaktig og saklig som mulig.

Vi har strenge retningslinjer for valg av informasjonskilder, og vi lenker bare til anerkjente nettsteder, akademiske forskningsinstitusjoner og, der det er mulig, bevist medisinsk forskning. Vær oppmerksom på at tallene i parentes ([1], [2] osv.) Er klikkbare lenker til slike studier.

Hvis du mener at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller på annen måte tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.

Bukspyttkjertelen ligger på den bakre veggen i bukhulen, bak magen, ved L1-L2 og strekker seg fra tolvfingertarmen til milten. Lengden er ca 15 cm, vekten er ca 100 g. I bukspyttkjertelen er det et hode som ligger i tolvfingertarmen, en kropp og en hale som når miltporten og ligger retroperitonealt. Blodtilførselen til bukspyttkjertelen utføres av milt og overlegne mesenteriske arterier. Venøst ​​blod kommer inn i milt og overlegne mesenteriske vener. Bukspyttkjertelen er innervert av sympatiske og parasympatiske nerver, hvis terminale fibre er i kontakt med øyecellemembranen.

Bukspyttkjertelen har eksokrine og endokrine funksjoner. Sistnevnte utføres av holmene i Langerhans, som utgjør ca 1-3% av kjertelmassen (fra 1 til 1,5 millioner). Diameteren på hver er omtrent 150 mikron. Den ene holmen inneholder 80 til 200 celler. Det er flere typer av dem i henhold til deres evne til å skille ut polypeptidhormoner. A-celler produserer glukagon, B-celler produserer insulin, og D-celler produserer somatostatin. Det er blitt oppdaget et antall øyceller som antagelig kan produsere vasoaktivt interstitielt polypeptid (VIP), gastrointestinalt peptid (GIP) og bukspyttkjertelpolypeptid. B-celler er plassert i midten av holmen, mens resten ligger langs periferien. Hovedtyngden - 60% av cellene - er B-celler, 25% er A-celler, 10% er D-celler, resten er 5% av massen.

Insulin dannes i B-celler fra forløperen, proinsulin, som syntetiseres på ribosomene i det grove endoplasmatiske retikulumet. Proinsulin består av 3 peptidkjeder (A, B og C). A- og B-kjedene er forbundet med disulfidbroer, C-peptidet forbinder A- og B-kjedene. Molekylvekten til proinsulin er 9000 dalton. Det syntetiserte proinsulinet kommer inn i Golgi-apparatet, der det under påvirkning av proteolytiske enzymer spaltes i et C-peptidmolekyl med en molekylvekt på 3000 dalton og et insulinmolekyl med en molekylvekt på 6000 dalton. Insulin A-kjede består av 21 aminosyrerester, B-kjeder på 30 og C-peptid på 27-33. Forløperen til proinsulin i prosessen med biosyntese er preproinsulin, som skiller seg fra den første ved tilstedeværelsen av en annen peptidkjede, bestående av 23 aminosyrer og festet til den frie enden av B-kjeden. Molekylvekten til preproinsulin er 11.500 dalton. Det omdannes raskt til proinsulin på polysomer. Fra Golgi-apparatet (lamellkompleks) kommer insulin, C-peptid og delvis proinsulin inn i vesiklene, hvor førstnevnte binder seg til sink og avsettes i en krystallinsk tilstand. Under påvirkning av forskjellige stimuli beveger vesiklene seg til den cytoplasmatiske membranen og frigjør ved emyocytose insulin i oppløst form i det pre-kapillære rommet.

Den kraftigste stimulanten av sekresjonen er glukose, som samhandler med reseptorene til den cytoplasmatiske membranen. Insulinsvaret på effekten er tofaset: den første fasen - rask - tilsvarer frigjøringen av syntetiserte insulinreserver (første basseng), den andre - langsom - karakteriserer hastigheten av syntese (2. basseng). Signalet fra det cytoplasmiske enzymet - adenylatsyklase - overføres til cAMP-systemet, som mobiliserer kalsium fra mitokondrier, som er involvert i frigjøringen av insulin. I tillegg til glukose har aminosyrer (arginin, leucin), glukagon, gastrin, sekretin, pankreosimin, gastrisk hemmende polypeptid, neirotensin, bombesin, sulfa medisiner, beta-adrenostimulanter, glukokortikoider, STH, ACTH en stimulerende effekt på frigjøring og utskillelse av insulin. Undertrykk insulinsekresjon og frigjør hypoglykemi, somatostatin, nikotinsyre, diazoksid, alfa-adrenostimulering, fenytoin, fenotiaziner.

Insulin i blodet er i fri tilstand (immunreaktivt insulin, IRI) og bundet til plasmaproteiner. Nedbrytning av insulin skjer i leveren (opptil 80%), nyrene og fettvevet under påvirkning av glutationtransferase og glutationreduktase (i leveren), insulinase (i nyrene), proteolytiske enzymer (i fettvev). Proinsulin og C-peptid brytes også ned i leveren, men mye saktere.

Insulin har flere effekter på insulinavhengig vev (lever, muskel, fettvev). Det har ikke en direkte effekt på nyre- og nervesvevet, linsen, erytrocyttene. Insulin er et anabole hormon som forbedrer syntesen av karbohydrater, proteiner, nukleinsyrer og fett. Dens effekt på karbohydratmetabolismen uttrykkes i en økning i transporten av glukose inn i cellene i insulinavhengig vev, stimulering av glykogensyntese i leveren og undertrykkelse av glukoneogenese og glykogenolyse, noe som forårsaker en reduksjon i blodsukkernivået. Effekten av insulin på proteinmetabolisme kommer til uttrykk ved å stimulere transporten av aminosyrer gjennom den cytoplasmatiske membranen i celler, proteinsyntese og inhibering av dets forfall. Deltakelse i fettmetabolisme er preget av inkludering av fettsyrer i triglyserider i fettvev, stimulering av lipidsyntese og undertrykkelse av lipolyse.

Den biologiske effekten av insulin skyldes dets evne til å binde seg til spesifikke reseptorer i cellecytoplasmamembranen. Etter tilkobling med dem overføres signalet gjennom enzymet som er innebygd i cellemembranen - adenylatsyklase - til cAMP-systemet, som med deltakelse av kalsium og magnesium regulerer proteinsyntese og glukoseutnyttelse.

Basal insulinkonsentrasjon, bestemt ved radioimmunoanalyse, er 15-20 μU / ml hos friske personer. Etter oral tilførsel av glukose (100 g) øker nivået etter 1 time 5-10 ganger sammenlignet med den første. Insulinsekresjonshastigheten på tom mage er 0,5-1 U / t, og etter å ha spist øker den til 2,5-5 U / h. Insulinsekresjon øker parasympatisk og reduserer sympatisk stimulering.

Glucagon er et enkeltkjedet polypeptid med en molekylvekt på 3485 dalton. Den består av 29 aminosyrerester. Det brytes ned i kroppen ved hjelp av proteolytiske enzymer. Glukagon sekresjon reguleres av glukose, aminosyrer, gastrointestinale hormoner og det sympatiske nervesystemet. Det forsterkes av hypoglykemi, arginin, gastrointestinale hormoner, spesielt pankreosimin, faktorer som stimulerer det sympatiske nervesystemet (trening osv.), En reduksjon i innholdet av FFA i blodet.

Somatostatin, hyperglykemi og et økt nivå av FFA i blodet hemmer produksjonen av glukagon. Innholdet av glukagon i blodet stiger med dekompensert diabetes mellitus, glukagonoma. Halveringstiden til glukagon er 10 minutter. Det inaktiveres hovedsakelig i leveren og nyrene ved å dele seg i inaktive fragmenter under påvirkning av enzymer karboksypeptidase, trypsin, chemotrypsin, etc..

Hovedvirkningsmekanismen til glukagon er preget av en økning i produksjonen av leverglukose ved å stimulere nedbrytningen og aktivere glukoneogenese. Glukagon binder seg til reseptorene til membranen av hepatocytter og aktiverer enzymet adenylatsyklase, som stimulerer dannelsen av cAMP. I dette tilfellet er det en akkumulering av den aktive formen av fosforylase, som er involvert i prosessen med glukoneogenese. I tillegg undertrykkes dannelsen av viktige glykolytiske enzymer, og frigjøring av enzymer som er involvert i prosessen med glukoneogenese stimuleres. Et annet glukagon-avhengig vev er fettvev. Ved binding til adipocyttreseptorer fremmer glukagon hydrolyse av triglyserider med dannelse av glyserol og FFA. Denne effekten utføres ved å stimulere cAMP og aktivere hormonsensitiv lipase. En økning i lipolyse ledsages av en økning i FFA i blodet, deres inkludering i leveren og dannelsen av ketosyrer. Glucagon stimulerer glykogenolyse i hjertemuskelen, noe som øker hjertevolumet, utvidelse av arterioler og en reduksjon i total perifer motstand, reduserer blodplateaggregering, sekresjon av gastrin, pankreozymin og pankreasenzymer. Dannelsen av insulin, veksthormon, kalsitonin, katekolaminer, utskillelse av væske og elektrolytter i urinen under påvirkning av glukagon øker. Dens basale plasmanivå er 50-70 pg / ml. Etter å ha spist proteinmat, under faste, med kroniske leversykdommer, kronisk nyresvikt, glukagonoma, øker glukagoninnholdet.

Somatostatin er et tetradekapeptid med en molekylvekt på 1600 dalton, bestående av 13 aminosyrerester med en disulfidbro. For første gang ble somatostatin funnet i fremre hypothalamus, og deretter i nerveender, synaptiske vesikler, bukspyttkjertel, mage-tarmkanalen, skjoldbruskkjertelen og netthinnen. Den største mengden av hormonet dannes i fremre hypothalamus og D-celler i bukspyttkjertelen. Somatostatins biologiske rolle er å undertrykke utskillelsen av veksthormon, ACTH, TSH, gastrin, glukagon, insulin, renin, sekretin, vasoaktivt gastrisk peptid (VGP), magesaft, bukspyttkjertelenzymer og elektrolytter. Det senker absorpsjonen av xylose, kontraktilitet i galleblæren, blodstrømmen i indre organer (med 30-40%), tarmperistaltikk, og reduserer også frigjøring av acetylkolin fra nerveender og nerves elektriske spenning. Halveringstiden for parenteralt administrert somatostatin er 1-2 minutter, noe som gjør at det kan betraktes som et hormon og nevrotransmitter. Mange av effektene av somatostatin medieres gjennom dens effekter på ovennevnte organer og vev. Virkningsmekanismen på mobilnivå er fremdeles uklar. Innholdet av somatostatin i blodplasmaet hos friske individer er 10-25 pg / l og øker hos pasienter med type I diabetes mellitus, akromegali og med en D-celle svulst i bukspyttkjertelen (somatostatinom).

Rollen til insulin, glukagon og somatostatin i homeostase. Insulin og glukagon spiller hovedrollen i kroppens energibalanse, som holder den på et visst nivå under forskjellige forhold i kroppen. Under faste synker nivået av insulin i blodet, og glukagon øker, spesielt på den faste dagen (omtrent 3-5 ganger). Økningen i glukagonsekresjon forårsaker økt nedbrytning av muskelproteiner og øker glukoneogeneseprosessen, noe som bidrar til påfyll av glykogenlagre i leveren. Dermed opprettholdes et konstant nivå av glukose i blodet, som er nødvendig for hjernens, erytrocyttens funksjon og nyremedulla, ved å øke glukoneogenese, glykogenolyse, undertrykkelse av glukoseutnyttelse av andre vev under påvirkning av en økning i glukagonsekresjonen og en reduksjon i glukoseforbruket av insulinavhengig vev som et resultat av en reduksjon i insulinproduksjonen. I løpet av dagen absorberer hjernevevet fra 100 til 150 g glukose. Overproduksjon av glukagon stimulerer lipolyse, noe som øker nivået av FFA i blodet, som brukes av hjertet og andre muskler, lever og nyrer som et energimateriale. Ved langvarig faste blir ketosyrene som dannes i leveren også en energikilde. Under naturlig sult (om natten) eller med lange pauser i matinntaket (6-12 timer) støttes energibehovet til insulinavhengig kroppsvev av fettsyrer dannet under lipolyse.

Etter et måltid (karbohydrat) er det en rask økning i insulinnivået og en reduksjon i blodglukagon. Den første forårsaker akselerasjon av glykogensyntese og glukoseutnyttelse av insulinavhengige vev. Proteinmat (for eksempel 200 g kjøtt) stimulerer en kraftig økning i konsentrasjonen av glukagon i blodet (med 50-100%) og en liten økning i insulin, noe som forbedrer glukoneogenesen og øker produksjonen av glukose i leveren.

Endokrin funksjon i bukspyttkjertelen og dens rolle i reguleringen av stoffskiftet.

Den endokrine delen av bukspyttkjertelen er representert av grupper av "lette" celler "lokalisert blant det eksokrine vevet, som kalles øyer i bukspyttkjertelen, eller holmer av Langerhans. I øyene i bukspyttkjertelen er det tre hovedtyper celler (beta, alfa og delta). Hormoner i bukspyttkjertelen. I betaceller syntetiseres hormonet insulin (i form av proinsulin), i alfa-celler - glukagon, i delta-celler - somatostatin

Insulin er involvert i reguleringen av karbohydrat-, protein- og lipidmetabolisme. Under innflytelse synker konsentrasjonen av sukker i blodet - hypoglykemi oppstår. insulin stimulerer proteinsyntese fra aminosyrer og deres aktive transport til celler. Det er også involvert i reguleringen av fettmetabolismen, og fremmer dannelsen av høyere fettsyrer fra produktene fra karbohydratmetabolisme (lipogenese), samt forbedrer fettvev og levercelleres evne til å fange opp frie fettsyrer og akkumulere dem i form av triglyserider (lipidogenese).

Glucagon forbedrer leverglykogenolyse og øker blodsukkernivået ved å aktivere cAMP. Glucagon akselererer oksidasjonen av fettsyrer i leveren.

Veksthormon hemmer insulinsekresjon.

Dannelsen av glukagon i alfaceller påvirkes også av adenohypofysens veksthormon, noe som øker aktiviteten til alfa-celler. Somatostatin, derimot, hemmer dannelsen og frigjøringen av glukagon.

Hovedfunksjonen til bukspyttkjertelhormoner er å regulere karbohydratmetabolismen, samtidig som blodsukkernivået opprettholdes på et optimalt nivå for kroppen. Hormoner produseres av bukspyttkjertelen, som hovedsakelig er lokalisert i halen. Hovedtyngden av holmene til Langerhans (ca. 60%) er P-celler som utskiller insulin. Omtrent 25% av det totale antall holmeceller utgjøres av a-celler som utskiller glukagon. Delta-celler, hvorav omtrent 10%, skiller ut soma-tostatin. PP-celler, som er få i kjertelen, skiller ut et hormon med ukjent funksjon som kalles bukspyttkjertelpolypeptid; G-celler (mindre enn 5% sammen med PP-celler) produserer gastrin.

Insulin funksjoner. Insulin sirkulerer i blod hovedsakelig i fri form, halveringstiden er ca. 6 minutter. Insulin deltar i reguleringen av karbohydrat-, protein- og fettmetabolisme, stimulerer glykogenesen (spesielt i leveren) og øker permeabiliteten til cellemembraner for glukose og aminosyrer. Stimulerer syntesen av proteiner mot bakgrunnen av inhibering av forfallet, samt inhibering av glukoneogenese. Insulin fremmer dannelsen av fettsyrer (lipogenese) fra produktene fra karbohydratmetabolismen, og hemmer også mobilisering av fett fra fettvev (lipolyse). Insulinreseptorer er plassert på membranen til målcellen - hormonet kommer ikke inn i cellen.

Hovedregulatoren for insulinsekresjon er konsentrasjonen av glukose i blodet (fig. 8.6). Hyperglykemi fører til en økning i sekresjonen, hypoglykemi - til en reduksjon. Glukose stimulerer også insulinsekresjon ved å direkte påvirke betacellene i Langerhans-øyene, mens Ca2 + -ioner utløser frigjøring av insulin.

Nervøs regulering utføres refleksivt, under påvirkning av glukose på kjemoreseptorene i halshinnen og deres eksitasjon, så vel som under påvirkning av glukose på glukose reseptorene i hypothalamus. Vagusnerven forbedrer produksjonen av insulin, noe som fører til en reduksjon i blodsukkernivået, som et resultat av en økning i forbruket av celler og en økning i glykogenesen. Derimot hemmer den sympatiske nerven produksjonen av insulin ved å øke blodsukkeret..

Effekter av hormoner. Somatotropinhormoner, gjennom somatomediner, sekretin og kolecystokinin-pancreo-zimin, prostaglandin E, stimulerer dannelsen av insulin ved å øke adenylylsyklasaktiviteten til betacellene i bukspyttkjertelen. Derimot hemmer veksthormon dannelsen av insulin ved å virke direkte på betacellene i Langerhans-øyene. Somatostatin dannes i kjernene til hypothalamus, så vel som i cellene i andre vev i kroppen, i delta-cellene til holmene i Langergans. Her virker det på betaceller på en parakrin måte..

Insulin ødelegges av insulinase, hvorav den største mengden er i leveren (mindre i nyrene og skjelettmuskulaturen, lite i andre vev i kroppen).

Glucagon-funksjoner. Som nevnt ovenfor er glukagon, et polypeptid syntetisert av alfacellene i Langerhans-øyene, en insulinantagonist. GLYUKAGON øker blodsukkeret gjennom glykogenolyse i leveren, han og insulin opprettholder en optimal konsentrasjon av glukose i blodet og tilfører det til kroppens celler, noe som er spesielt viktig for sentralnervesystemet i en utviklende organisme.

Når glukagon binder seg til reseptorer i leverceller, øker aktiviteten til enzymet adenylatsyklase og konsentrasjonen av intracellulært cAMP, noe som bidrar til prosessen med glykogenese.-

kogenolyse, dvs. konvertering av glykogen til glukose. Fosterets glukagonaktivitet på fødselstidspunktet tilsvarer en voksen, men i de tre første dagene av livet avtar den og normaliserer seg deretter. Holcellens hypofunksjon fører til nedsatt vekst og mental utvikling hos barnet.

Regulering av glukagondannelse (fig. 8.7). Med en økning i blodsukkeret hemmes dannelsen og utskillelsen av glukagon, og med en reduksjon oppstår en økning. Høye konsentrasjoner av aminosyrer i blodet stimulerer utskillelsen av insulin og glukagon. Samspillet mellom insulin og glukagon stabiliserer konsentrasjonen av glukose i blodet, mens glukagon stimulerer glukoneogenese og glykogenese, beskytter kroppen mot en reduksjon i blodsukkeret som et resultat av insulinets virkning. Veksthormon (GH) gjennom somatomediner øker aktiviteten til alfa-celler, og de produserer mer glukagon. Somatostatin, utskilt av delta-celler i bukspyttkjertelens øyapparat, hemmer dannelsen og utskillelsen av glukagon og insulin.

Somatostatin er det tredje viktigste hormonet i bukspyttkjertelen. Den akkumuleres i delta-celler noe senere enn insulin og glukagon. Så langt er det ingen overbevisende bevis på signifikante forskjeller i konsentrasjonen av somatostatin hos små barn og voksne. Imidlertid indikerer de siterte dataene for svingninger i dette hormonet - for nyfødte 70-190 pg / ml, for spedbarn 55-186 pg / ml, og for voksne 20-150 pg / ml - at minimumsnivåene klart synker med alderen..

Den endokrine aktiviteten i bukspyttkjertelen utføres av bukspyttkjerteløyer (øyer av Langerhans). Holmeapparatet inneholder flere typer celler:

1) α-celler, der produksjonen av glukagon forekommer;

2) β-celler som produserer insulin;

3) δ-celler som produserer somatostatin, som hemmer utskillelsen av insulin og glukagon;

4) G-celler som produserer gastrin;

5) PP-celler som produserer en liten mengde bukspyttkjertelpolypeptid, som er en kolecystokinin-antagonist.

β-celler utgjør størstedelen av bukspyttkjertelen (ca. 60%). De produserer insulin, som påvirker alle typer metabolisme, men fremfor alt senker nivået av glukose i blodplasmaet.

Under påvirkning av insulin øker permeabiliteten til cellemembranen for glukose og aminosyrer betydelig, noe som fører til en økning i bioenergetiske prosesser og proteinsyntese. I tillegg hemmes dannelsen av glukose fra aminosyrer, som et resultat av undertrykkelse av aktiviteten til enzymer som gir glukoneogenese, slik at de kan brukes til proteinbiosyntese. Under påvirkning av insulin avtar proteinkatabolismen. Dermed begynner prosessene med proteindannelse å råde over prosessene med dets forfall, noe som gir en anabole effekt. På grunn av sin effekt på proteinmetabolismen er insulin en synergist av somatotropin. Videre er det fastslått at tilstrekkelig stimulering av vekst og fysisk utvikling under påvirkning av veksthormon bare kan forekomme hvis det er en tilstrekkelig konsentrasjon av insulin i blodet..

Effekten av insulin på fettmetabolismen kommer til slutt til uttrykk i forbedring av lipogeneseprosesser og fettavsetning i fettlagre. Siden, under påvirkning av insulin, utnyttelse av vev og bruken av glukose som energisubstrat øker, blir en viss del av fettsyrene spart fra energiforbruk og blir deretter brukt til lipogenese. I tillegg dannes ytterligere fettsyrer fra glukose, så vel som ved å akselerere deres syntese i leveren. I fettdepoter hemmer insulin lipaseaktivitet og stimulerer dannelsen av triglyserider.

Utilstrekkelig insulinsekresjon fører til utvikling av diabetes mellitus. Samtidig øker glukoseinnholdet i blodplasmaet kraftig, det osmotiske trykket i den ekstracellulære væsken øker, noe som fører til vevdehydrering og utseende av tørst. Siden glukose tilhører "terskel" stoffer, hemmes reabsorpsjonen i nyrene på et visst nivå av hyperglykemi, og glukosuri oppstår. På grunn av det faktum at glukose er en osmotisk aktiv forbindelse, øker også vannmengden i urinen, noe som fører til en økning i urinproduksjonen (polyuria). Lipolyse forbedres med dannelsen av en overflødig mengde ubundne fettsyrer; dannelsen av ketonlegemer forekommer. Proteinkatabolisme og mangel på energi (nedsatt glukoseutnyttelse) fører til asteni og vekttap.

Et overskudd av insulin i blodet forårsaker alvorlig hypoglykemi, noe som kan føre til tap av bevissthet (hypoglykemisk koma). Dette skyldes det faktum at glukoseutnyttelse i hjernen ikke avhenger av virkningen av enzymet heksokinase, hvis aktivitet reguleres av insulin. I denne forbindelse bestemmes absorpsjonen av glukose av hjernevevet hovedsakelig av konsentrasjonen av glukose i blodplasmaet. Nedgangen under påvirkning av insulin kan føre til forstyrrelse av hjernens energiforsyning og bevissthetstap..

Insulinproduksjon reguleres av en negativ tilbakemeldingsmekanisme, avhengig av konsentrasjonen av glukose i blodplasmaet. Økte glukosenivåer øker insulinproduksjonen; under forhold med hypoglykemi, er dannelsen av insulin hemmet. Insulinsekresjon øker til en viss grad med økende nivåer av aminosyrer i blodet. En økning i insulinutgang observeres også under påvirkning av noen gastrointestinale hormoner (gastrisk hemmende peptid, kolecystokinin, sekretin). I tillegg kan insulinproduksjonen økes ved stimulering av vagusnerven. I eksperimenter på dyr ble det vist at når blod med høyt glukoseinnhold ledes gjennom karene i hodet, som kun er forbundet med kroppen av vagusnervene, observeres en økning i insulinproduksjonen.

α-celler, som utgjør omtrent 25% av øyvevet, produserer glukagon, som fungerer som et hyperglykemisk middel. Denne effekten er basert på forbedret nedbrytning av glykogen i leveren og stimulering av glukoneogeneseprosesser. Glucagon fremmer mobilisering av fett fra fettbutikker. Dermed er virkningen av glukagon motsatt den av insulin. Det er fastslått at det, i tillegg til glukagon, er flere andre hormoner som, ved deres effekt på karbohydratmetabolismen, er insulinantagonister. Innføringen av disse hormonene fører til hyperglykemi. Disse inkluderer kortikotropin, somatotropin, glukokortikoider, adrenalin, tyroksin.

Bukspyttkjertelfunksjoner

Funksjonene i bukspyttkjertelen er varierte. Og hvis det fungerer riktig, så fungerer hele organismen uten problemer. Men hvis bare prosesser som ikke er karakteristiske for den er aktivert i den, noe som fører til en redusert funksjonalitet, lider nesten alle indre organer og systemer. Hvorfor skjer dette? Og hvilken funksjon utfører bukspyttkjertelen, at arbeidet til hele organismen er avhengig av det? Nå vil du finne ut av alt.

Eksokrine funksjoner

Snakker om hva som er funksjonen til bukspyttkjertelen i menneskekroppen, den første tingen å si om dens direkte deltakelse i fordøyelsesprosessene. Det er hun som er engasjert i syntesen av fordøyelsesenzymer som sørger for normal splitting og assimilering av hovedkomponentene i enhver mat, som er karbohydrater, proteiner og fett. Dette er ansvaret for den eksokrine bukspyttkjertelfunksjonen (også referert til som endokrin og utskillelse), som manifesterer seg i form av produksjon av bukspyttkjerteljuice som frigjøres i tolvfingertarmen. Det er her matfragmenter fordøyes..

Imidlertid hjelper bukspyttkjertelen juice i denne prosessen også av galle i leveren, hvis frigjøring også utføres i tolvfingertarmen. Kombinere hverandre, skaper galle og bukspyttkjertelen juice et kraftig "våpen" som de "bryter" matfragmenter i mindre forbindelser, og flytter dem inn i tarmen. Og bare her finner seleksjon sted - nyttige stoffer absorberes i blodet, og unødvendige stoffer skilles ut fra kroppen på en naturlig måte - ved avføring.

Flere fordøyelsesenzymer er tilstede i bukspyttkjertelen:

  • lipase som fremmer nedbrytningen av store fete konglomerater,
  • laktase, invertase, maltase og amylase, som sikrer prosessering av glukose fra mat,
  • trypsin, ansvarlig for nedbrytning og absorpsjon av proteiner.

Og når vi snakker om hvordan bukspyttkjertelen fungerer, bør det bemerkes at produksjonen av disse fordøyelsesenzymer og bukspyttkjerteljuice aktiveres umiddelbart etter at mat eller drikke kommer inn i magen. Selve fordøyelsesprosessen tar fra 7 til 12 timer, avhengig av "alvorlighetsgraden" av maten som forbrukes av en person (proteiner brytes ned lengst).

Syntesen av fordøyelsesenzymer avhenger direkte av sammensetningen av maten. I tilfelle den inneholder mye protein, "gjenkjenner" bukspyttkjertelen dette og begynner å produsere aktivt trypsin. Når fett råder i mat - lipase, karbohydrater - laktose, maltase, amylase og invertase.


Eksokrine og endokrine deler av bukspyttkjertelen

Den eksokrine funksjonen i bukspyttkjertelen har en veldig vanskelig oppgave foran den - den trenger ikke bare å håndtere produksjonen av bukspyttkjerteljuice og fordøyelsesenzymer, men også å sikre at mengden tilsvarer kvaliteten på maten som forbrukes av en person. Dermed gir kjertelen ikke bare normal nedbrytning og opptak av mat, men også sin egen beskyttelse. Tross alt, hvis det opprettholder en balanse mellom volumet av produsert bukspyttkjerteljuice og maten som forbrukes, vil fordøyelsesenzymer bli fullstendig utnyttet.

Hvis mengden bukspyttkjerteljuice og enzymer overstiger mengden som er nødvendig for nedbrytning av mat, vil de ikke bli brukt opp helt og vil bli lagret i vev i bukspyttkjertelen, fordøye sine egne celler og provosere utviklingen av pankreatitt. Og dette er en ganske alvorlig sykdom som er vanskelig å behandle..

Derfor er det så viktig at bukspyttkjertelen opprettholder en balanse mellom enzymsyntese og matkvalitet. Siden hvis dette ikke skjer, er det alvorlige risikoer for forekomst av patologiske prosesser i det. Og for å hjelpe kjertelen til å fungere skikkelig, må en person hele tiden overvåke ernæring og føre en sunn livsstil og gi opp dårlige vaner. Tross alt er det disse faktorene i 90% av tilfellene som provoserer for utvikling av de fleste sykdommer i bukspyttkjertelen.

Endokrine funksjoner

Bukspyttkjertelenes intrasekretoriske funksjoner kan ikke forekomme uten spesielle stoffer - hormoner, hvis produksjon også er involvert i dette organet. Denne funksjonen kalles endokrin (intern sekretorisk funksjon) og aktivering avhenger også i stor grad av maten en person spiser hele dagen. Imidlertid bør det bemerkes at hormonene syntetisert av jern ikke kommer inn i fordøyelsessystemet. Deres frigjøring produseres i blodet, hvor humoristisk regulering av kroppen blir notert på dem..


Cellene som syntetiserer hormoner ligger inne i Langerhans-øyene

Den endokrine funksjonen i bukspyttkjertelen utføres ved hjelp av spesielle celler, hvis antall ikke overstiger 2% av hele organets kropp. Disse cellene danner klynger, som kalles holmer av Langerhans i medisin..

Det er bare 5 typer celler som er ansvarlige for produksjonen av hormoner:

Strukturen i bukspyttkjertelen

  • alfaceller - utføre utskillelsen av glukagon,
  • betaceller - produserer insulin,
  • delta celler - produserer somatostatin,
  • D1-celler - gi menneskekroppen vasoaktive tarmpolypeptider,
  • PP-celler - syntetiserer bukspyttkjertelpolypeptid.

Uten disse hormonene kan arbeidet i bukspyttkjertelen og metabolske prosesser i kroppen ikke forekomme normalt. Tross alt er det de som regulerer stoffskiftet, og også støtter funksjonen til nyrene, tarmene, leveren og tolvfingertarmen 12.

Det mest kjente blant mennesker langt fra medisin er hormonet insulin. Utslipp i blodet sikrer normalisering av blodsukkernivået. Det binder seg til glukosemolekyler, bryter dem ned i mindre strukturer og leverer dem til kroppens celler og vev, og derved metter dem med energi. Hvis arbeidet med betaceller forstyrres, dannes insulinmangel, noe som fører til en økning i konsentrasjonen av sukkermikrokrystaller i blodet og er en provokatør for utvikling av diabetes mellitus og kraftig vekttap. I stedet for å kaste bort energien som insulin ga celler, begynner de å bruke fett som drivstoff, noe som fører til degenerering av fettvev.

Den endokrine funksjonen i bukspyttkjertelen spiller en veldig viktig rolle i menneskekroppen. Til tross for at et lite antall celler er involvert i implementeringen, kan ingen prosesser i kroppen forekomme uten den. Siden den intrasekretoriske funksjonen manifesteres i humoristisk kontroll, som er en evolusjonær tidlig måte å kontrollere kroppen på. Bukspyttkjertelen syntetiserer hormoner, frigjør dem i blodet og sørger for hormonell balanse. Som et resultat er arbeidet med alle indre organer og systemer regulert..

Forholdet mellom funksjonen i bukspyttkjertelen og dens beliggenhet

Bukspyttkjertelen er et unikt organ som utfører flere funksjoner i menneskekroppen, som ved første øyekast ikke har noen logisk sammenheng. Forskere oppfatter dette fenomenet som en konsekvens av utviklingen av funksjoner og organer. Hos noen arter av virveldyr utføres disse funksjonene av flere indre organer samtidig. Men i noen arter, inkludert mennesker, er fordøyelses- og endokrine funksjoner konsentrert i en - i bukspyttkjertelen..


Strukturen i bukspyttkjertelen

Til tross for at funksjonene til bukspyttkjertelen i menneskekroppen er forskjellige, anses den viktigste å være fordøyelsesfunksjonen. Det spesielle ved plasseringen av bukspyttkjertelen er relevant for fordøyelsessystemet. Tross alt er det veldig viktig at fordøyelsesenzymer produsert av dette organet kommer inn i tolvfingertarmen så raskt som mulig, siden aktivering av funksjonene deres skjer umiddelbart etter syntese. Det samme organet må leveres med galle, som produseres av leveren..

Den menneskelige bukspyttkjertelen er lokalisert i den såkalte sløyfen, som dannes av mage og tolvfingertarm. På høyre side av magen er leveren. Disse organene er sammenkoblet av spesielle kanaler, gjennom hvilke galle og bukspyttkjerteljuice transporteres til tolvfingertarmen..

Funksjonene som bukspyttkjertelen er ansvarlig for og dens struktur er sammenkoblet. Og for at fordøyelsesenzymer raskt kan trenge inn i tolvfingertarmen, ligger kjertelhodet ikke langt fra dette organet. Og andre deler av bukspyttkjertelen som ikke utfører fordøyelsesfunksjoner, er bundet til hodet og ligger på venstre side.

Bukspyttkjertelen i menneskekroppen er den største kjertelen og kombinerer flere funksjoner og strukturer samtidig. Og hvis du svarer på spørsmålet, hva gjør dette organet og hva er dets funksjonalitet, vil dette bli fulgt av et veldig langt svar, som vil bli redusert til en enkel setning - det deltar i syntesen av fordøyelsesenzymer og hormoner som er nødvendige for sekretorisk kontroll av aktiviteten til hele organismen.

Faktorer som påvirker orgelets arbeid negativt

Arbeidet i bukspyttkjertelen er komplekst, og det er vanskelig for en person langt fra medisin å forstå det. Men alle bør ha en klar ide om at dette organet er veldig sårbart, fordi det er på det som mange funksjoner er tildelt, og det er ofte overbelastet, som et resultat av at dets arbeid mislykkes og det blir nesten umulig å gjenopprette det..


Forskjellen mellom en sunn bukspyttkjertel og en syk

Den vanligste bukspyttkjertelpatologien diagnostisert hos mange mennesker er pankreatitt. Med sin utvikling bemerkes hypofunksjon av kjertelen, der produksjonen av fordøyelsesenzymer avtar og prosessen med fordøyelsen av mat blir forstyrret. Dette medfører en økning i belastningen på kjertelen, da den prøver å kompensere for mangel på enzymer, og øker arbeidet. Og dette, i sin tur, provoserer inflammatoriske prosesser i det, som fører til hevelse i parenkymet og innsnevring av kanalene som frigjøring av bukspyttkjerteljuice skjer.

Som et resultat begynner enzymer å akkumuleres inne i bukspyttkjertelen, og begynner å fordøye cellene, noe som manifesteres av uutholdelige skarpe smerter i epigastriske regionen, oppkast og alvorlig kvalme. Når kjertelcellene oppstår, dør de av, noe som forårsaker nekrose, som regnes som en av de farligste plagene, hvis utvikling ofte er dødelig.

Med pankreatitt opplever ikke en person uutholdelige smerter. De oppstår bare i det akutte sykdomsforløpet eller med forverring av kroniske patologiske prosesser. I både første og andre tilfeller er de viktigste provosatørene for aktivering av patologi:

  • feil ernæring,
  • passiv livsstil,
  • røyking,
  • alkoholmisbruk,
  • hyppig stress,
  • kronisk utmattelse,
  • langvarig bruk av medisiner,
  • bukspyttkjertelskade,
  • andre kjertelsykdommer.


Feil ernæring er den viktigste faktoren som fremkaller patologi i bukspyttkjertelen

Også forholdene der folk jobber kan provosere utviklingen av pankreatitt. Nå snakker vi om bedrifter hvis hovedaktivitet er forbundet med konstant kontakt med skadelige gasser eller kjemikalier. Hos personer som jobber i slike virksomheter øker risikoen for å utvikle pankreatitt, selv med riktig ernæring og fravær av dårlige vaner, flere ganger.

Når det gjelder andre patologier i bukspyttkjertelen, som også er provosatører av pankreatitt og nedsatt organfunksjonalitet, er de vanligste blant dem:

  • cyste,
  • onkologi,
  • bukspyttkjertelenekrose,
  • kolecystitt,
  • diabetes mellitus, etc..

Husk at funksjonen i bukspyttkjertelen og helsen din bare avhenger av deg. Hvis du følger riktig ernæring, fører en sunn livsstil og unngår stressende situasjoner, kan du enkelt forhindre utvikling av patologier i dette organet..

Endokrine funksjon i bukspyttkjertelen

Syklisk hjerteprosess. Systole og diastole i atriene og ventriklene. Ekstrasystole. Automatisk hjerte. Ledende hjertesystem og hjertets pacemakere. Elektrokardiografi som en metode for å vurdere hjertets funksjonelle tilstand og dets reguleringsprosesser.

Hjertets arbeid består av hjertesykluser - kontinuerlig vekslende perioder med sammentrekning og avslapning, som kalles henholdsvis systole og diastole..

Syklusen begynner med atriell systole, som tar 0,1 sekund. Diastolen deres varer 0,7 sekunder. Sammentrekningen av ventriklene varer 0,3 sekunder, deres avslapning er 0,5 sekunder. Den generelle avslapningen av hjertekamrene kalles en generell pause, og i dette tilfellet tar det 0,4 sekunder. Dermed er det tre faser av hjertesyklusen:

atriell systole - 0,1 sek.

ventrikulær systole - 0,3 sekunder;

hjerte diastole (generell pause) - 0,4 sek.

Den generelle pause før begynnelsen av en ny syklus er veldig viktig for å fylle hjertet med blod..

Før systolens utbrudd er myokardiet i en avslappet tilstand, og hjertekamrene er fylt med blod som kommer fra venene.

Trykket i alle kamre er omtrent det samme fordi atrioventrikulære ventiler er åpne. I sinoatrialknuten oppstår eksitasjon, noe som fører til en sammentrekning av atriene, på grunn av trykkforskjellen på tidspunktet for systolen, øker volumet av ventriklene med 15%. Når atrialsystolen avsluttes, reduseres trykket i dem.

Systole (sammentrekning) av atriene

Før systole begynner, beveger blod seg til atriene og de fylles sekvensielt med det. En del av det forblir i disse kamrene, resten går til ventriklene og går inn i dem gjennom de atrioventrikulære åpningene, som ikke er lukket av ventiler.

For øyeblikket begynner atriell systole. Veggene i kamrene spennes, tonen øker, trykket i dem stiger med 5-8 mm Hg. søyle. Lumenet i venene som fører blod er blokkert av de ringformede bunter av hjerteinfarkt. Veggene til ventriklene på dette tidspunktet er avslappede, hulrommene deres utvides, og blodet fra atriene løper raskt dit uten problemer gjennom de atrioventrikulære åpningene. Varigheten av fasen er 0,1 sekunder. Systolen er lagdelt på slutten av den ventrikulære diastolfasen. Det muskulære laget av atriene er ganske tynt fordi det ikke krever mye kraft for å fylle de tilstøtende kamrene med blod..

Dette er neste, andre fase av hjertesyklusen, og den begynner med spenningen i hjertets muskler. Spenningsfasen varer 0,08 sekunder og er i sin tur delt inn i to faser:

Asynkron spenning - varighet 0,05 sek. Eksitasjon av veggene i ventriklene begynner, deres tone øker.

Isometrisk sammentrekning - varighet 0,03 sek. Trykket i kamrene øker og når betydelige verdier.

De frie kuttene til de atrioventrikulære ventilene som flyter i ventriklene begynner å skyves inn i atriene, men de kan ikke komme dit på grunn av spenningen i papillarmuskulaturen, som trekker senetrådene som holder ventilene og hindrer dem i å komme inn i atriene. I det øyeblikket ventilene lukkes og kommunikasjonen mellom hjertekamrene stopper, slutter spenningsfasen.

Så snart spenningen blir maksimal, begynner en periode med ventrikulær sammentrekning som varer 0,25 sekunder. Systolen til disse kamrene forekommer akkurat på dette tidspunktet. 0,13 sek. fasen med rask utvisning varer - frigjøring av blod i aorta og lungestamme, der ventilene ligger ved siden av veggene. Dette er mulig på grunn av trykkøkningen (opptil 200 mm Hg til venstre og opptil 60 i høyre). Resten av tiden faller på fasen med langsom utvisning: blod kastes ut under mindre trykk og i lavere hastighet, atriene blir avslappede, og blod begynner å strømme inn i dem fra venene. Ventrikulær systole overlagret på atriell diastole.

Generell pausetid

Ventrikulær diastole begynner, og veggene deres begynner å slappe av. Dette varer i 0,45 sekunder. Perioden med avslapning av disse kamrene er lagt på den fortsatt fortsatte atriale diastolen, derfor kombineres disse fasene og kalles en generell pause. Hva skjer på dette tidspunktet? Ventrikkelen, etter å ha trukket seg sammen, drev ut blodet fra hulrommet og slappet av. Et sjeldent rom med et trykk nær null ble dannet i det. Blodet søker å komme tilbake, men halvlunarventilene i lungearterien og aorta, som lukker seg, hindrer det i å gjøre dette. Så går det gjennom fartøyene. Fasen som begynner med avspenning av ventriklene og slutter med overlappingen av karens lumen ved halvmåneventilene kalles protodiastolisk og varer 0,04 sekunder.

Etter det begynner fasen med isometrisk avslapning, som varer 0,08 sekunder. Ventilene i tricuspid- og mitralventilene er lukket og hindrer blod i å komme inn i ventriklene. Men når trykket i dem blir lavere enn i atriene, åpnes atrioventrikulære ventiler. I løpet av denne tiden fyller blod atriene og strømmer nå fritt inn i andre kamre. Dette er en rask påfyllingsfase som varer 0,08 sekunder. Innen 0,17 sek. den langsomme fyllingsfasen fortsetter, hvor blod fortsetter å strømme inn i atriene, og en liten del av den strømmer gjennom de atrioventrikulære åpningene inn i ventriklene. Under diastolen til sistnevnte får de blod fra atriene under systolen. Dette er den presystoliske fasen av diastole, som varer 0,1 sek. Så syklusen ender og starter på nytt.

Extrasystole er en variant av hjerterytmeforstyrrelse, preget av ekstraordinære sammentrekninger av hele hjertet eller dets individuelle deler (ekstrasystoler). Det manifesterer seg som en følelse av et sterkt hjerterytme, en følelse av synkende hjerte, angst, mangel på luft. En reduksjon i hjertevolumet under ekstrasystol fører til en reduksjon i koronar og cerebral blodstrøm og kan føre til utvikling av angina pectoris og forbigående sykdomsforstyrrelser i hjernen (besvimelse, parese, etc.). Øker risikoen for atrieflimmer og plutselig død.

Eksitasjon i hjertet skjer periodisk under påvirkning av prosessene som foregår i det. Denne evnen til hjertet til å trekke seg sammen under påvirkning av impulser som oppstår i selve vevet uten ytre påvirkninger kalles automatisering.

En indikator på hjertemuskulaturens automatikk kan være det faktum at et isolert froskhjerte, fjernet fra kroppen og plassert i en saltoppløsning, kan rytmisk trekkes sammen i lang tid..

Evnen til å automatisere er besatt av visse deler av hjertemuskelen, bestående av spesifikt (atypisk) muskelvev, fattig i myofibriller, rik på sarkoplasma og ligner embryonalt muskelvev. Spesifikk (atypisk) muskulatur danner et ledende system i hjertet.

I tillegg til spesifikt vev inneholder hjerteinfarkt i hjertet også uspesifikt (typisk) muskelvev. I struktur ligner det det striated skeletmuskulaturen og danner den fungerende delen av myokardiet.

I cellene i et bestemt vev er det et stort antall intercellulære kontakter - nexuses. Disse kontaktene er stedet for overgang av eksitasjon fra en celle til en annen. De samme kontaktene eksisterer mellom cellene i atypisk vev og det fungerende hjerteinfarkt. Takket være tilstedeværelsen av kontakter fungerer myokardiet, som består av individuelle celler, som en helhet. Eksistensen av et stort antall intercellulære kontakter øker påliteligheten av eksitasjon i myokardiet.

Det ledende systemet i hjertet er et sett med atypiske kardiomyocytter som danner noder: sinoatriale og atrioventrikulære, inter-nodale kanaler av Bachmann, Wenckebach og Torel, bunter av His og Purkinje fiber.

Funksjonene til hjerteledningssystemet er generering av et handlingspotensial, dets ledelse til det kontraktile myokardiet, initiering av sammentrekning og tilveiebringelse av en viss sekvens av sammentrekninger av atriene og ventriklene. Fremveksten av spenning i pacemakeren utføres med en viss rytme frivillig, uten påvirkning av ytre stimuli. Denne egenskapen til pacemakerceller kalles automatikk.

Det ledende systemet i hjertet består av noder, bunter og fibre dannet av atypiske muskelceller. Dens struktur inkluderer en sinoatriell (SA) knute plassert i veggen til høyre atrium foran munnen til den overlegne vena cava (fig. 1).

En av de mest tilgjengelige og raskeste metodene for å vurdere den funksjonelle tilstanden til hjertemuskelen (primært hjerteledningssystemet) er elektrokardiografi. Denne metoden er basert på registreringen av elektriske potensialer som oppstår mellom visse områder av hjertets elektriske felt i løpet av hjertesyklusen. På et gitt øyeblikk av hjertesyklusen kan hjerteinfarktceller enten hvile, eller være i en opphisset tilstand, eller gjenopprette sitt opprinnelige potensial (hvilemembranpotensial) etter en tidligere eksitasjon (dvs. er i repolarisasjonsfasen). På grunn av det faktum at hjertemuskelen består av et stort antall celler, og alle av dem er begeistret og deretter repolarisert ikke strengt synkront, oppstår en situasjon når grupper av hjerteinfarktceller kan lades på forskjellige måter. Så noen myokardiocytter, som er i ro, er positivt ladet fra utsiden, mens andre, som for øyeblikket kan være begeistret, tvert imot negativt. Følgelig oppstår det et hvilket som helst øyeblikk av hjertesyklusen en potensiell forskjell mellom visse grupper av ulikt ladede hjerteceller; og på grunn av det faktum at et stort antall celler er en del av hjerteinfarkt, er en slik potensiell forskjell som regel ganske viktig. Kroppsvevet har i sin tur god elektrisk ledningsevne, og potensialforskjellen mellom noen deler av hjertets elektriske felt kan registreres direkte fra kroppsoverflaten ved hjelp av en elektrisk signalforsterker. Det er på dette prinsippet at elektrokardiografimetoden er basert, introdusert i klinisk praksis av V. Einthoven, A.F. Samoilov, T. Lewis og V.F. Zelenin i 1903.

Endokrin funksjon i bukspyttkjertelen. Rollen til bukspyttkjertelhormoner i reguleringen av karbohydrat-, fett- og proteinmetabolisme.

Bukspyttkjertelen er et organ i fordøyelsessystemet som gir fordøyelsen av næringsstoffer - fett, proteiner, karbohydrater. Samtidig er bukspyttkjertelen et organ i det endokrine systemet. Det utskiller hormoner i blodet som regulerer alle typer metabolisme. Dermed utfører bukspyttkjertelen to funksjoner - endokrine og eksokrine.

Endokrin funksjon i bukspyttkjertelen

Bukspyttkjertelen utskiller fem hormoner i blodet, hovedsakelig regulerer karbohydratmetabolismen. Den endokrine delen av bukspyttkjertelen er ikke mer enn 2% av den totale massen av organet. Den er representert av øyer av Langerhans - klynger av celler som er omgitt av bukspyttkjertelen..

De fleste av holmene til Langerhans er konsentrert i halen på orgelet. Av denne grunn fører en inflammatorisk prosess i bukspyttkjertelen ofte til en svikt i organets endokrine funksjon. Holmerne i Langerhans inneholder forskjellige typer celler som skiller ut forskjellige hormoner. De fleste av dem inneholder betaceller som produserer insulin.

Funksjoner av bukspyttkjertelhormoner

Bukspyttkjertelen produserer fem hormoner. To av dem påvirker metabolismen betydelig. Dette er insulin og glukagon. Andre homoner er av mindre betydning for reguleringen av stoffskiftet, eller blir utskilt av bukspyttkjertelen i små mengder..

Anabole hormon, hvis hovedfunksjon er å transportere sukker inn i kroppens celler. Det senker blodsukkernivået ved:

endringer i permeabiliteten til cellemembraner for glukose

aktivering av enzymer som bryter ned glukose

stimulere omdannelsen av glukose til glykogen

stimulere omdannelsen av glukose til fett

hemming av glukosedannelse i leveren

Andre funksjoner av insulin

stimulerer syntesen av proteiner og fett

forhindrer nedbrytning av triglyserider, glykogen og proteiner

Tar en viktig rolle i karbohydratmetabolismen. Hovedfunksjonen til dette hormonet i bukspyttkjertelen er å stimulere glykogenolyse (prosessen med å dele glykogen, hvor glukose frigjøres i blodet).

I tillegg glukagon:

aktiverer prosessen med glukosedannelse i leveren

stimulerer fettnedbrytning

stimulerer syntesen av ketonlegemer

Fysiologisk virkning av glukagon:

øker blodtrykket og hjertefrekvensen

øker hjertets styrke

fremmer avslapning av glatte muskler

forbedrer blodtilførselen til musklene

øker utskillelsen av adrenalin og andre katekolaminer

Det produseres ikke bare i bukspyttkjertelen, men også i hypothalamus. Den eneste funksjonen er å undertrykke utskillelsen av andre biologisk aktive stoffer:

Vasoaktivt tarmpeptid

Stimulerer tarmperistaltikk, øker blodstrømmen til fordøyelseskanalen, hemmer produksjonen av saltsyre, forbedrer produksjonen av pepsinogen i magen.

Stimulerer magesekresjon. Undertrykker RV eksokrin funksjon.

Fysiologisk virkning av bukspyttkjertelglukagon

Den eksokrine funksjonen i bukspyttkjertelen er utskillelsen av bukspyttkjerteljuice. Gjennom kanalsystemet kommer det inn i tolvfingertarmen, hvor det deltar i fordøyelsesprosessen. Hemmeligheten til bukspyttkjertelen inneholder:

enzymer - bryter ned næringsstoffer som kommer inn i tarmene med mat

bikarbonationer - alkaliser magesaft som kommer inn i tolvfingertarmen fra magen

Regulering av bukspyttkjertelens eksokrine funksjon utføres av hormoner som produseres i mage og tarm:

Alle disse stoffene hemmer aktiviteten i bukspyttkjertelen. De produseres som svar på strekking av mageveggene og tarmene. Sekresjonen deres stimuleres av bukspyttkjerteljuice som kommer inn i tolvfingertarmen etter et måltid..

Bukspyttkjertelenzymfunksjoner

Bukspyttkjertelen produserer enzymer som fordøyer alle typer næringsstoffer - karbohydrater, proteiner og fett.

Protein-nedbrytende enzymer. Gitt at det er mange typer proteiner, produserer bukspyttkjertelen flere typer proteolytiske enzymer:

Dette enzymet bryter ned fett.

Et enzym som bryter ned polysakkarider (komplekse karbohydrater).

Flere typer enzymer som bryter ned nukleinsyrer (DNA og RNA).

Bukspyttkjertel dysfunksjon

Noen sykdommer i bukspyttkjertelen er ledsaget av en dysfunksjon av dette organet. Ofte forekommer dette ved akutt eller kronisk pankreatitt, da det meste av bukspyttkjertelen er ødelagt på grunn av betennelsesprosessen. Eksokrin funksjon er svekket over tid hos de fleste pasienter med kronisk pankreatitt. Endokrin - hos omtrent en fjerdedel av pasientene.

Brudd på eksokrin funksjon ledsages av fordøyelsesbesvær og dyspeptiske symptomer. Denne tilstanden er preget av følgende symptomer:

hyppige og løse avføring

tilstedeværelse av fett i avføring

I strid med den endokrine funksjonen i bukspyttkjertelen utvikles vanligvis diabetes mellitus. Det er lettere enn klassisk type 1-diabetes, siden ikke alle betaceller i Langerhans-øyene blir ødelagt. Imidlertid trenger pasienten noen år etter sykdomsutbruddet vanligvis insulininjeksjoner. Noen ganger er det mulig å normalisere blodsukkernivået med diett og antihyperglykemiske legemidler.

66. Endokrin funksjon av binyrene. Steroidhormoner i binyrebarken og deres rolle. Adrenalin og dens effekt på forskjellige funksjonelle systemer. Rollen til binyrene i de fysiologiske manifestasjonene av stress.

Hvilke hormoner utskilles av binyrene

Binyrene er en sammenkoblet kjertel som ligger i det retroperitoneale rommet like over nyrene. Den totale vekten av organene er 7-10 g. Binyrene er omgitt av fettvev og nyrefascia nær den øvre polen i nyrene.

Organenes form er annerledes - høyre binyrene ligner en trekantet pyramide, den venstre ser ut som en halvmåne. Orgelets gjennomsnittlige lengde er 5 cm, bredden er 3-4 cm, tykkelsen er 1 cm. Fargen er gul, overflaten er humpete.

Binyrene er dekket ovenfra med en tett fibrøs kapsel, som er koblet til nyrekapslen med mange ledninger. Parenkymet i organet består av cortex og medulla, og den kortikale substansen omgir medulla.

De er to uavhengige endokrine kjertler, har en annen cellulær sammensetning, forskjellige opprinnelser og utfører forskjellige funksjoner, til tross for at de kombineres til ett organ.

Interessant nok utvikler kjertlene seg uavhengig av hverandre. Det kortikale stoffet i embryoet begynner å danne seg etter 8 ukers utvikling, og hjernen først 12-16 uker.

I det kortikale laget syntetiseres opptil 30 kortikosteroider, som ellers kalles steroidhormoner. Og binyrene skiller ut følgende hormoner, som deler dem i 3 grupper:

glukokortikoider - kortison, kortisol, kortikosteron. Hormoner påvirker karbohydratmetabolismen og har en manifestert effekt på inflammatoriske responser;

mineralokortikoider - aldosteron, deoksykortikosteron, de kontrollerer vann- og mineralsk metabolisme;

kjønnshormoner - androgener. De regulerer seksuell funksjon og påvirker seksuell utvikling.

Steroidhormoner ødelegges raskt i leveren, blir til en vannløselig form og skilles ut fra kroppen. Noen av dem kan fås kunstig. I medisin brukes de aktivt til behandling av bronkialastma, revmatisme, leddplager.

Medulla syntetiserer katekolaminer - noradrenalin og adrenalin, de såkalte stresshormonene som skilles ut av binyrene. I tillegg produseres peptider her som regulerer aktiviteten til sentralnervesystemet og mage-tarmkanalen: somatostatin, beta-enkefalin, vasoaktiv instentinal peptid.

Medullaen ligger sentralt i binyrene, dannet av kromaffinceller. Orgelet mottar signalet om produksjonen av katekolaminer fra de preganglioniske fibrene i det sympatiske nervesystemet. Dermed kan medulla betraktes som en spesialisert sympatisk pleksus, som imidlertid utfører frigjøring av stoffer direkte i blodbanen utenom synapsen..

Halveringstiden til stresshormoner er 30 sekunder. Disse stoffene ødelegges veldig raskt..

Generelt kan effekten av hormoner på tilstanden og oppførselen til en person beskrives ved hjelp av teorien om en kanin og en løve. En person som syntetiserer lite noradrenalin i en stressende situasjon reagerer på fare som en kanin - han opplever frykt, blir blek, mister evnen til å ta avgjørelser, evaluere situasjonen. En person med høy frigjøring av noradrenalin oppfører seg som en løve - føler sinne og raseri, føler ikke fare og handler under påvirkning av et ønske om å undertrykke eller ødelegge.

Ordningen for dannelse av katekolaminer er som følger: et bestemt eksternt signal aktiverer en stimulus som virker på hjernen, noe som forårsaker eksitasjon av de bakre kjernene i hypothalamus. Sistnevnte er et signal for eksitasjon av sympatiske sentre i ryggmargen. Derfra, gjennom de preganglioniske fibrene, kommer signalet inn i binyrene, hvor syntesen av noradrenalin og adrenalin forekommer. Deretter frigjøres hormoner i blodet.

Effekten av stresshormoner er basert på interaksjon med alfa- og beta-adrenerge reseptorer. Og siden sistnevnte finnes i nesten alle celler, inkludert blodceller, er effekten av katekolaminer bredere enn det sympatiske nervesystemet..

Adrenalin påvirker menneskekroppen som følger:

øker hjertefrekvensen og forsterker dem;

forbedrer konsentrasjonen, akselererer mental aktivitet;

provoserer en krampe av små kar og "uviktige" organer - hud, nyrer, tarm;

akselererer metabolske prosesser, fremmer rask nedbrytning av fett og forbrenning av glukose. Ved kortvarig eksponering hjelper dette med å forbedre hjerteaktiviteten, men ved langvarig eksponering er den full av alvorlig utmattelse;

øker pustefrekvensen og øker dybden for inngangen - den brukes aktivt i lindring av astmaanfall;

reduserer tarmperistaltikk, men forårsaker ufrivillig vannlating og avføring;

hjelper til med å slappe av livmoren, og reduserer sannsynligheten for spontanabort.

Utslipp av adrenalin i blodet får ofte en person til å utføre heroiske gjerninger utenkelige under normale forhold. Imidlertid er det også årsaken til "panikkanfall" - urimelige angrep av frykt, ledsaget av rask hjertefrekvens og kortpustethet.

Lær Mer Om Diagnostisering Av Pankreatitt

Antiinflammatoriske medisiner for magen

Et viktig sted blant sykdommer i mage-tarmkanalen er okkupert av gastritt, erosjon, sår, dyspeptisk syndrom og gastroduodenitt. Gastriske antiinflammatoriske legemidler i kombinasjon med andre medisiner gjør det mulig å lykkes med å bekjempe dem.