Diagnose

Prognose for livet med atrofisk gastritt

Atrofisk gastritt er en av de mest komplekse sykdomsformene. Pasienter som har fått diagnosen dette blir ofte konfrontert med nedslående informasjon om hans prognose. Prognosen for livet med atrofisk gastritt er skuffende, det skremmer det faktum at det er en mulighet for transformasjon av sykdommen til magekreft. En rettidig diagnose, et regelmessig besøk til en gastroenterolog og en velvalgt behandlingsplan hjelper til med å bestemme en positiv retning, der det ikke vil være en betydelig forverring av pasientens tilstand.

Prognose for livet med atrofisk gastritt

Atrofisk gastritt er en komplisert histologisk svak patologi som provoserer kronisk betennelse i mageslimhinnen. Det er ledsaget av atrofi, etterfulgt av tap av kjertelceller og erstatning av dem med et epitel som ligner på tarmmembranen.

Sykdommen utvikler seg når kroppen er smittet med bakterien Helicobacter pylori og utvikling av autoimmune prosesser som fører til selvdestruksjon av celler. Det kan kompliseres av tilstedeværelsen av Epstein-Barr-stammen (herpesvirusinfeksjon type IV) i kroppen. Med diagnosen atrofisk gastritt kan prognosen for livet bare gjøres kvalitativt på grunnlag av laboratorie- og endoskopiske studier..

Hva er kjent i dag om atrofisk gastritt?

De vanligste etiologiske faktorene som forårsaker atrofisk gastritt er Helicobacter pylori (H. pylori) infeksjon og autoimmun gastritt. Videre er forekomsten av det store flertallet av atrofisk gastritt assosiert med H. pylori.

H. pylori-bakterier, som vedvarer på gastrisk epitel, forårsaker kronisk Helicobacter pylori overfladisk gastritt. En lenge eksisterende overfladisk Helicobacter pylori gastritt uten passende behandling blir forvandlet til atrofisk.

Atrofisk gastritt manifesterer seg klinisk som regel ikke i lang tid, derfor er diagnosen kronisk gastritt ganske morfologisk enn klinisk. Den viktigste metoden for å diagnostisere atrofisk gastritt er endoskopisk undersøkelse. Under endoskopi undersøkes spiserøret, magen og tolvfingertarmen. Ved alvorlig atrofi har mageslimhinnen karakteristiske forskjeller i forhold til for eksempel overfladisk gastritt.

Den endelige diagnosen lar deg etablere en morfologisk analyse av biopsier av mageslimhinnen tatt under endoskopi. Morfologisk bestemmes atrofi av en reduksjon i antall fungerende spesialiserte celler i magen. Det er bevist at i H. pylori-assosiert gastritt forekommer atrofi-prosesser oftere når de smittes med visse stammer (Cag A + og Vac A +) av H. pylori. Et av de morfologiske tegnene på atrofisk gastritt er tarmmetaplasi, som tradisjonelt har blitt ansett som en forstadier til endring i mageslimhinnen..

Andre forskningsmetoder - røntgen i magen, ultralyd i bukhulen og computertomografi - er ikke informative når det gjelder diagnostisering av atrofisk gastritt.

Forutsagte risikoer

Sykdommen kan ramme alle befolkningssegmenter, uavhengig av kjønn og alder. I følge resultatene av studier utført av Verdens helseorganisasjon lider omtrent en tolvdel av befolkningen av det, i varierende grad av alvorlighetsgrad. For å lage en prognose for sykdomsforløpet, trenger du uttalelse fra en høyt kvalifisert gastroenterolog. Basert på alle tilgjengelige data trekker spesialisten konklusjoner om pasientens nåværende tilstand, gir en konklusjon om hvor mye sykdommen kompliserer anamnese, om sykdommen vil fortsette trygt eller ledsaget av komplikasjoner.

Data om en reduksjon i forventet levealder, underlagt anbefalingene fra spesialister, vedlikehold av den foreskrevne behandlingen, ble ikke registrert.

Prognosen forverres når du beveger deg gjennom aldersgruppen. Metaplastiske prosesser skjer mye raskere og fører til malignitet i de aller fleste tilfeller. Folk over 50 lider av komplikasjoner mye oftere enn unge mennesker.

Varianter av sykdomsutviklingen og prognosen for det videre løpet

For å stole på en gunstig prognose for livet, må atrofisk gastritt behandles så tidlig som mulig. Behandlingsprosessen bør overvåkes av en kvalifisert spesialist. Konstant overvåking av tilstanden, observasjon av en lege, regelmessige undersøkelser er obligatoriske faktorer for å lage en prognose for pasienter med en lignende diagnose. Teoretisk utvikler den naturlige sykdomsforløpet seg i to scenarier.

  • I den første varianten forårsaker langvarig svak kronisk gastritt en betydelig reduksjon i tonen i magefunksjonene som er ansvarlig for syreproduksjon. Dette fører til behovet for å ty til substitusjonsterapi for å unngå forstyrrelser i fordøyelsesfunksjonen. Med utilstrekkelig oppmerksomhet, fraværet av terapeutiske og forebyggende tiltak, varierer sannsynligheten for kreftsvulst innen 10%.
  • Det andre alternativet provoserer en svikt i den cellulære fornyelsen av gastrisk epitel, som vises på bakgrunn av et konstant fokus på betennelse i slimhinnen. Som et resultat muterer de atrofierte cellene og blir mål for de skadelige effektene av kreftfremkallende stoffer. Som et resultat blir celleepitelet i slimhinnen erstattet av dysplastisk eller svulst atypisk for magen. Med et ugunstig videre forløp av sykdommen, spår eksperter utviklingen av magekreft, risikoen for progresjon er 5 ganger høyere enn ved vanlig gastritt.

Planlagte aktiviteter for en gunstig prognose

Prognosen for atrofisk gastritt for en persons liv spiller en viktig rolle. Det lar deg lage en riktig behandlingsplan som vil bidra til å unngå komplikasjoner eller minimere konsekvensene av dem. Evaluering og spådom av utviklingen av stadier av atrofisk gastritt utføres avhengig av graden av inflammatoriske endringer og deformiteter. Jo større prosentandel av tapte funksjonelt aktive epitelceller i mageslimhinnen, jo større er risikoen for å utvikle patologier. Risikogrupper for magekreft dannes i henhold til stadiene av utviklingen av atrofiske prosesser.

En god effekt er gitt ved tidlig behandling av pernisiøs anemi, som er en konsekvens av atrofi av epitel i mageslimhinnen. For en gunstig prognose, i løpet av sykdommen, er det viktig ikke bare å følge anbefalingene fra leger, men også å støtte kroppen med ikke-medisinske midler.

Overholdelse av riktig sparsommelig diett (vanligvis foreskrevet tabell nummer 1, 2) bidrar til å redusere belastningen på fordøyelseskanalen. Den inkluderer brøkmåltider, med porsjoner på ikke mer enn 60 gram. hver, purert mat med nøytral syre, kjøttkraft med lite fett, mat med redusert gassdannelse.

Overholdelse av riktig sparsommelig diett (vanligvis foreskrevet tabell nummer 1, 2) bidrar til å redusere belastningen på fordøyelseskanalen. Den inkluderer brøkmåltider, med porsjoner på ikke mer enn 60 gram. hver, purert mat med nøytral syre, kjøttkraft med lite fett, mat med redusert gassdannelse

En forutsetning er å unngå mat som inneholder stabilisatorer og kreftfremkallende stoffer (chips, røkt kjøtt, noen typer hermetikk). Som et resultat av riktig ernæring stimuleres utskillelsen av magesaft, og deretter en gradvis restaurering av det cellulære epitelet i mageslimhinnen..

Ikke forsøm tradisjonelle behandlingsmetoder:

  • Avkok og infusjoner av mynte, kamille, ringblomst, plantain, brennesle bidrar til å redusere betennelse i magen.
  • Sammensetningen av aloe med honning fremmer helbredelse.
  • Befestningsmidler fra Eleutherococcus og ginsengrot, kål og potetjuice stimulerer kroppen, gjenoppretter sekresjonen.

En gunstig prognose for atrofisk gastritt øker avvisningen av slike dårlige vaner som røyking, alkoholforbruk. Dette øker sjansene for en positiv trend i løpet av sykdommen. Du bør også unngå stressende situasjoner, økt fysisk anstrengelse, ta hormonelle og avføringsmidler med forsiktighet.

Hvordan unngå transformasjon av atrofisk gastritt til magekreft?

Svaret på dette spørsmålet består av deler av like stor betydning: så tidlig som mulig påvisning av forstadier til kreft, tilstrekkelig behandling og forebygging (forebygging) av manifestasjoner av sistnevnte.

Når du observerer pasienter med kronisk gastritt, er det viktig å fange øyeblikket når atrofi av mageslimhinnen oppstår og begynner å utvikle seg, og det er ønskelig å utføre dette på en enkel informativ og ikke-invasiv måte..

Tidlig påvisning av atrofi i mageslimhinnen er det første diagnostiske stadiet for å identifisere risikoen for magekreft.

Tallrike studier de siste årene har vist at fokus for fullstendig og ufullstendig tarmmetaplasi i mageslimhinnen ikke kan betraktes som en pålitelig markør for økt risiko for magekreft. Studier viser at det er mye viktigere å vurdere ikke typen metaplasia, men volumet. Så med et stort volum metaplasi, som overstiger 20% av overflaten av gastrisk epitel, opprettes reelle forhold for utvikling av dysplasi med påfølgende dannelse av gastrisk adenokarsinom. Følgelig øker risikoen for å utvikle magekreft med alvorlig atrofi i gastrisk epitel, preget av omfattende foci av tarmmetaplasi.

Hvordan i praksis bestemme området for en slik lesjon? Det bør huskes at disse endringene skjer på mobilnivå og ikke kan gjenkjennes med konvensjonell endoskopi. En rimelig og effektiv måte å diagnostisere metaplastiske endringer i mageslimhinnen er metoden for kromogastroskopi - vital farging av mageslimhinnen med et fargestoff (vanligvis metylenblått), utført under endoskopisk undersøkelse.

En rimelig og effektiv måte å diagnostisere A. gastritt av metaplastiske endringer i mageslimhinnen er metoden for kromogastroskopi - intravital farging av mageslimhinnen med et fargestoff

Denne teknikken er basert på absorpsjonen av fargestoffet ved foci av tarmmetaplasi, som gjør det mulig å vurdere størrelsen, utføre målrettet biopsi for histologisk analyse av slimhinnebiopsi og identifisere mulig dysplasi eller metaplasi..

Samtidig er den morfologiske diagnosen atrofisk gastritt assosiert med en rekke vanskeligheter. Kompleksiteten i diagnosen atrofi ved den morfologiske metoden skyldes at prosessen i de tidlige stadiene aldri er diffus, derfor kan resultatene av gastrobiopsy bidra til hyper- og hypodiagnose. Ved betennelse kan det mikroskopiske bildet endres, og manifestasjonene av atrofisk gastritt kan vurderes utilstrekkelig på grunn av den falske konklusjonen om tap av kjertler. Subjektiviteten til metoden er også høy. Alt dette får oss til å se etter andre pålitelige måter å teste atrofiske endringer i mageslimhinnen..

En rekke minimalt invasive hematologiske tester (Biohit testpanel) er utviklet for å unngå diagnostiske feil, for å gi en samlet vurdering av tilstanden til mageslimhinnen, graden av atrofi og tap av normale kjertler og celler i antrum og kropp i magen.

Under endoskopisk undersøkelse må det utføres påvisning for tilstedeværelse av H. pylori. I dette tilfellet bør det mest hensiktsmessige anerkjennes som urease- eller histologiske metoder (fra gastrobiopsyprøver).

Bestemmelse av nivået av serum pepsinogen (S-PGI) eller forholdet mellom innholdet av pepsinogen I og pepsinogen II (PGI / PGII) er en ikke-endoskopisk metode for diagnostisering av atrofisk gastritt med lesjoner i mage kroppen. Med en økning i graden av atrofi i mageslimhinnen (tap av normale syreproduserende kjertler), reduseres nivåene av S-PGI og PGI / PGII gradvis. Bestemmelse av nivået av gastrin i blodserum, hovedsakelig gastritt-17 (S-G-17), kan brukes som en indikator på den morfologiske tilstanden til slimhinnen i antrum. Det vil si at en reduksjon i S-G-17 er en biokjemisk markør for atrofisk gastritt med skade på antrum i magen (tap av antrale G-celler).

Reduserte nivåer av S-G-17 og S-PGI kan sees på som et resultat av progressiv atrofisk gastritt med tap av normale kjertler og celler i slimhinnen i kroppen og antrum. G-17 blir nesten fullstendig syntetisert og utskilt av G-celler i antrum. Disse cellene er komponenter i normale antrakjertler; i tilfelle progresjon av atrofisk gastritt, reduseres antallet på bakgrunn av skade på antrakjertlene og utseendet til tarmmetaplasi. I H. pylori-assosiert gastritt er det en tendens til at serumnivåene av G-17 og PGI øker. Lav surhetsgrad øker serum G-17 nivåer, og omvendt.

Permanent langvarig hypo- eller achlorhydria resulterer i ekstremt høye G-17 nivåer i blodet. Dette er spesielt ofte observert med lav surhet (atrofisk gastritt med skade på magesekken) i kombinasjon med den bevarte slimhinnen i antrum. Dette kliniske bildet er mest typisk for autoimmun atrofisk gastritt. Hvis det er samtidige tegn på slimhinneatrofi (multifokal atrofisk gastritt) i antrumet, øker ikke S-G-17-innholdet, og testpanelet viser lave verdier av S-PGI og S-G-17 nivåene.

Foreløpig er det ingen tvil om behovet for anti-Helicobacter pylori-behandling hos pasienter med atrofisk gastritt.

Testpanelets totale nøyaktighet i diagnosen atrofisk gastritt er omtrent 80% (sammenlignet med resultatene av endoskopi og biopsi). Dette testpanelet er et minimalt invasivt alternativ til den første screening av pasienter med mistanke om gastrisk atrofi og dysplasi. Det lar deg pålitelig identifisere pasienter med forskjellige former for gastritt, bestemme lokalisering og etiologi av den patologiske prosessen, vurdere sannsynligheten for å utvikle magekreft og bygge videre pasientadministrasjonstaktikk..

Med tanke på sammenhengen mellom forekomsten av atrofi av gastrisk epitel og tarmmetaplasi med H. pylori-infeksjon, blir valget av behandlingsmetode og forebygging av videre progresjon av prosessen åpenbar. Helicobacter pylori-terapi er den valgte metoden..

I 2002 beviste japanske forskere overbevisende muligheten for regresjon av metaplastiske endringer i mageslimhinnen etter vellykket ødeleggelse av H. pylori-bakterier. Ved hjelp av kromoskopi klarte de å fastslå at innen fem år etter vellykket anti-Helicobacter pylori-behandling, reduserte størrelsen på foci av tarmmetaplasi nesten 2 ganger sammenlignet med de første. Senere studier har bekreftet gjennomførbarheten av denne terapeutiske tilnærmingen..

For tiden er det ingen tvil om behovet for anti-Helicobacter pylori-behandling til pasienter med atrofisk gastritt. Foreløpige data fra flere multisenterstudier som overvåker H. pylori-assosiert precancer og magekreft, støtter reversering av gastrisk slimhinneinflammasjon og assosiert atrofi, intestinal metaplasi og genetisk ustabilitet. I denne forbindelse bør pasienter med H. pylori-positiv kronisk atrofisk gastritt gjennomgå utryddingsterapi, og i fravær av en effekt, en studie for å identifisere markører for genetisk ustabilitet og nøye overvåking.

Denne anbefalingen gjenspeiles i de internasjonale anbefalingene for diagnostisering og behandling av sykdommer assosiert med H. pylori - Maastricht Consensus 3 (2005). For å ødelegge H. pylori-bakterier, som i Maastricht Consensus 2 (2000), anbefales tre- og firekomponent antibakterielle legemiddelregimer i kombinasjon med protonpumpehemmere (PPI) i standarddoser: PPI + klaritromycin + amoksicillin og PPI + tetracyklin + metronidazol ( furazolidon) + kolloid vismut.

Samtidig bør det huskes at fullstendig restaurering av strukturen til slimhinnen i alvorlig atrofi til normal tar lang tid, og i noen tilfeller er dette tilsynelatende ikke mulig. I tilfeller der precancerøse prosesser ikke reverserer utvikling eller fremgang, er det nødvendig å bruke mer radikale behandlingsmetoder ved hjelp av arsenalet med moderne endoskopiske operasjoner, opp til reseksjon av mageslimhinnen.

Hovedmålet med den primære forebyggingen av atrofisk gastritt er rettidig og effektiv behandling av overfladisk Helicobacter pylori gastritt

Hovedmålet med den primære forebyggingen av atrofisk gastritt er rettidig og effektiv behandling av overfladisk Helicobacter pylori gastritt. For å gjøre dette, bruk standard anti-Helicobacter pylori-terapi, i samsvar med anbefalingene fra Maastricht Consensus 2 (2000) og 3 (2005). Et viktig poeng er oppfølgingen av suksessen til denne behandlingen. Kontroll bør utføres ved hjelp av ikke-invasive metoder (respiratorisk urease eller avføringstest). I tilfelle mislykket utrydding, gjenta behandlingsforløp.

I tillegg er det bevist at ved å følge et sunt kosthold er det mulig å redusere kreftrisiko (progresjon av atrofi), noe som er bekreftet i studier utført i flere land. Det anbefales å unngå bruk av hermetisk, syltet og røkt mat, å slutte å røyke og drikke sterke alkoholholdige drikker (spesielt i kombinasjon med fet, stekt, røkt og salt mat), for å utelukke overspising. Det er nødvendig å kontrollere kroppsvekten, utføre aktiv fysisk aktivitet, spise mer friske grønnsaker (inkludert løk og hvitløk), frukt og naturlig juice, vitamin A, C, b-karoten, greener, grove korn, meieriprodukter. I noen utviklede land i Europa og USA har innføringen av en sunn livsstil ført til en flere ganger reduksjon i forekomsten av magekreft. I dag regnes denne sykdommen som sjelden i disse landene, og utgjør bare 3% av ondartede svulster..

Overvåking - konstant observasjon med periodisk ny undersøkelse - er absolutt obligatorisk for pasienter med atrofisk gastritt. Så på det nåværende tidspunkt er behovet for spesiell oppmerksomhet mot atrofisk gastritt åpenbart. Den komplekse anvendelsen av moderne forskningsmetoder - endoskopisk, morfologisk, hematologisk (testpanel) og andre - bidrar til den nøyaktige diagnosen.

Bruken av effektive metoder for behandling og forebygging av atrofisk gastritt, eliminering av tilstander som bidrar til dens utvikling, er i dag en reell mulighet til å forbedre prognosen for denne sykdommen, for å eliminere risikoen for å utvikle magekreft.

Hvor mange lever med atrofisk gastritt

Du bruker en utdatert nettleser. Oppgrader nettleseren din eller "> aktiver Google Chrome Frame for å forbedre opplevelsen din.

mun.Chişinău, bd. Traian, 7/1 kart

(+373) 22 944 944 (+373) 69 944 944
Blvd. Traian 7/1, Chisinau

O. Ya. Babak,
Doktor i medisinsk vitenskap, professor, direktør for Institute of Therapy. L.T. Small Academy of Medical Sciences of Ukraine, Kharkov

Atrofisk gastritt forstås som en progressiv inflammatorisk prosess i mageslimhinnen, preget av tap av gastriske kjertler. Det kliniske og morfologiske trekk ved atrofisk gastritt er en reduksjon i antall spesialiserte glandulocytter som gir magesekretoriske funksjon, og erstatning med enklere celler, inkludert de som produserer slim. Omfattende atrofi av mageslimhinnen er som regel forbundet med hyposekresjon av saltsyre og nedsatt produksjon av pepsinogen.

Hva er kjent i dag om atrofisk gastritt?
De vanligste etiologiske faktorene som forårsaker atrofisk gastritt er Helicobacter Pylori (H. Pylori) infeksjon og autoimmun gastritt. Videre er forekomsten av det store flertallet av atrofisk gastritt assosiert med H. pylori. H. pylori-bakterier, som vedvarer på gastrisk epitel, forårsaker kronisk Helicobacter pylori overfladisk gastritt. En lenge eksisterende overfladisk Helicobacter pylori gastritt uten passende behandling blir forvandlet til atrofisk.
Atrofisk gastritt manifesterer seg klinisk som regel ikke i lang tid, derfor er diagnosen kronisk gastritt ganske morfologisk enn klinisk. Den viktigste metoden for å diagnostisere atrofisk gastritt er endoskopisk undersøkelse. Under endoskopi undersøkes spiserøret, magen og tolvfingertarmen. Ved alvorlig atrofi har mageslimhinnen karakteristiske forskjeller i forhold til for eksempel overfladisk gastritt.
Den endelige diagnosen lar deg etablere en morfologisk analyse av biopsier av mageslimhinnen tatt under endoskopi. Morfologisk bestemmes atrofi av en reduksjon i antall fungerende spesialiserte celler i magen. Det er bevist at i H. pylori-assosiert gastritt forekommer atrofi-prosesser oftere når de smittes med visse stammer (Cag A + og Vac A +) av H. pylori. Et av de morfologiske tegnene på atrofisk gastritt er tarmmetaplasi, som tradisjonelt har blitt ansett som en forstadier til endring i mageslimhinnen..
Andre forskningsmetoder - røntgen i magen, ultralyd i bukhulen og computertomografi - er ikke informative når det gjelder diagnostisering av atrofisk gastritt.

Hva skal man frykte med atrofisk gastritt? Hva er prognosen for sykdommen?
Hypotetisk kan tilstedeværelsen av atrofisk gastritt i det naturlige løpet ha to scenarier. Den første - langvarig kronisk gastritt fører til en betydelig reduksjon i den syredannende funksjonen i magen, og krever erstatningsterapi, uten hvilken det vil være tegn på nedsatt fordøyelsesfunksjon. Det andre alternativet er at som følge av langvarig kronisk vedvarende betennelse i mageslimhinnen, karakteristisk for H. pylori-assosiert gastritt, forstyrres cellulær fornyelse i magen, noe som bidrar til utseendet til målceller for påvirkning av kreftfremkallende stoffer på dem, og senere til mobilmutasjoner. Som et resultat blir det normale cellulære epitel i magen erstattet av metaplastisk, dysplastisk og neoplastisk.
I følge WHOs definisjon forstås dysplasi som slike cellulære endringer der en del av epitelet erstattes av celler med varierende grad av atypi. I den internasjonale klassifiseringen av epiteliale neoplasier i fordøyelseskanalen (2000) er dysplasi en neoplasi, med andre ord en svulst. Så atrofisk gastritt kan forvandles til magekreft. Den største faren når det gjelder kreftutvikling er atrofisk gastritt med redusert syredannende funksjon i magen (forekomsten av kreft er opptil 13%). Blant de for tiden kjente molekylære mekanismene som ligger til grunn for arvelig predisposisjon for magekreft, skilles følgende: induksjon av TGF-β1-ekspresjon, delvis polymorfisme av IL-1-genklyngen (IL-1β). Som et resultat av utviklingen av atrofi i mageslimhinnen, reduseres dens antitumorbeskyttelse, det opprettes forhold for den aktive effekten av kreftfremkallende stoffer. I tilfelle alvorlig atrofi av epitel i kroppen i magen, er risikoen for å utvikle magekreft 5 ganger høyere enn ved ikke-atrofisk gastritt.
H. pylori-bakterier er klassifisert som biologiske kreftfremkallende stoffer for magekreft. De fleste forskere mener at H. pylori er den viktigste etiologiske faktoren i utviklingen av kronisk gastritt, som er en uunnværlig kobling i kaskaden av prosesser som fører til magekreft. Basert på analysen av resultatene fra multisenterstudier, anbefalte International Agency for Research on Cancer at WHO, tilbake i 1994 at H. pylori-infeksjon ble ansett som et absolutt kreftfremkallende middel for mennesker..
For tiden betraktes magekreft som sluttresultatet av en lang, flerstegs og multifaktoriell prosess der cellulære endringer i mageslimhinnen er forårsaket av mikromiljøforstyrrelser. Denne prosessen kalles forfatteren som beskrev den - Correa-kaskaden (1995). Det inkluderer kronisk gastritt, tarmmetaplasi, dysplasi og kreft. H. pylori-assosiert gastrisk karsinogenese er en flertrinnsprosess preget av utvikling av kronisk gastritt, den første fasen i den evolusjonære kaskaden. Senere endringer fører til dannelse av atrofi, tynntarm (type I og II) og kolon (type III) metaplasi og dysplasi i mageepitel, som et resultat - til adenokarsinom i magen. Det er atrofisk gastritt som opptar midtposisjonen i kjeden av de ovennevnte endringene på vei til magekreft.

Hvordan unngå transformasjon av atrofisk gastritt til magekreft?
Svaret på dette spørsmålet består av deler av like stor betydning: så tidlig som mulig påvisning av forstadier til kreft, tilstrekkelig behandling og forebygging (profylakse) av manifestasjonene av sistnevnte. Når du observerer pasienter med kronisk gastritt, er det viktig å fange øyeblikket når atrofi av mageslimhinnen oppstår og begynner å utvikle seg, og det er ønskelig å utføre dette på en enkel informativ og ikke-invasiv måte..

Tidlig påvisning av atrofi i mageslimhinnen er det første diagnostiske stadiet for å identifisere risikoen for magekreft.

Tallrike studier de siste årene har vist at fokus for fullstendig og ufullstendig tarmmetaplasi i mageslimhinnen ikke kan betraktes som en pålitelig markør for økt risiko for magekreft. Studier viser at det er mye viktigere å vurdere ikke typen metaplasia, men volumet. Så med et stort volum metaplasi, som overstiger 20% av overflaten av gastrisk epitel, opprettes reelle forhold for utvikling av dysplasi med påfølgende dannelse av gastrisk adenokarsinom. Følgelig øker risikoen for å utvikle magekreft med alvorlig atrofi i gastrisk epitel, preget av omfattende foci av tarmmetaplasi.
Hvordan i praksis bestemme området for en slik lesjon? Det bør huskes at disse endringene skjer på mobilnivå og ikke kan gjenkjennes med konvensjonell endoskopi. En rimelig og effektiv metode for å diagnostisere metaplastiske endringer i mageslimhinnen er kromogastroskopimetoden - vital farging av mageslimhinnen med et fargestoff (vanligvis metylenblått), utført under en endoskopisk undersøkelse. Denne teknikken er basert på absorpsjonen av fargestoffet ved foci av tarmmetaplasi, som gjør det mulig å vurdere størrelsen, utføre målrettet biopsi for histologisk analyse av slimhinnebiopsi og identifisere mulig dysplasi eller metaplasi..
Samtidig er den morfologiske diagnosen atrofisk gastritt assosiert med en rekke vanskeligheter. Kompleksiteten i diagnosen atrofi ved den morfologiske metoden skyldes at prosessen i de tidlige stadiene aldri er diffus, derfor kan resultatene av gastrobiopsy bidra til hyper- og hypodiagnose. Ved betennelse kan det mikroskopiske bildet endres, og manifestasjonene av atrofisk gastritt kan vurderes utilstrekkelig på grunn av den falske konklusjonen om tap av kjertler. Subjektiviteten til metoden er også høy. Alt dette får oss til å se etter andre pålitelige måter å teste atrofiske endringer i mageslimhinnen..
En rekke minimalt invasive hematologiske tester (Biohit testpanel) er utviklet for å unngå diagnostiske feil, for å gi en samlet vurdering av tilstanden til mageslimhinnen, graden av atrofi og tap av normale kjertler og celler i antrum og kropp i magen.
Under endoskopisk undersøkelse må det utføres påvisning for tilstedeværelse av H. pylori. I dette tilfellet bør det mest hensiktsmessige anerkjennes som urease- eller histologiske metoder (fra gastrobiopsyprøver).
Bestemmelse av nivået av serum pepsinogen (S-PGI) eller forholdet mellom innholdet av pepsinogen I og pepsinogen II (PGI / PGII) er en ikke-endoskopisk metode for diagnostisering av atrofisk gastritt med lesjoner i mage kroppen. Med en økning i graden av atrofi i mageslimhinnen (tap av normale syreproduserende kjertler), reduseres nivåene av S-PGI og PGI / PGII gradvis. Bestemmelse av nivået av gastrin i blodserum, hovedsakelig gastrin-17 (S-G-17), kan brukes som en indikator på morfologisk tilstand av slimhinnen i antrum. Det vil si at en reduksjon i S-G-17 er en biokjemisk markør for atrofisk gastritt med skade på antrum i magen (tap av antrale G-celler).
Reduserte nivåer av S-G-17 og S-PGI kan sees på som et resultat av progressiv atrofisk gastritt med tap av normale kjertler og celler i slimhinnen i kroppen og antrum. G-17 blir nesten fullstendig syntetisert og utskilt av G-celler i antrum. Disse cellene er komponenter i normale antrakjertler; i tilfelle progresjon av atrofisk gastritt, reduseres antallet på bakgrunn av skade på antrakjertlene og utseendet til tarmmetaplasi. I H. pylori-assosiert gastritt er det en tendens til at serumnivåene av G-17 og PGI øker. Lav surhetsgrad øker serum G-17 nivåer, og omvendt.
Permanent langvarig hypo- eller achlorhydria resulterer i ekstremt høye G-17 nivåer i blodet. Dette er spesielt ofte observert med lav surhet (atrofisk gastritt med skade på magesekken) i kombinasjon med den bevarte slimhinnen i antrum. Dette kliniske bildet er mest typisk for autoimmun atrofisk gastritt. Hvis det er samtidige tegn på slimhinneatrofi (multifokal atrofisk gastritt) i antrumet, øker ikke S-G-17-innholdet, og testpanelet viser lave verdier av S-PGI og S-G-17 nivåene.
Testpanelets totale nøyaktighet i diagnosen atrofisk gastritt er omtrent 80% (sammenlignet med resultatene av endoskopi og biopsi). Dette testpanelet er et minimalt invasivt alternativ til den første screening av pasienter med mistanke om gastrisk atrofi og dysplasi. Det lar deg pålitelig identifisere pasienter med forskjellige former for gastritt, bestemme lokalisering og etiologi av den patologiske prosessen, vurdere sannsynligheten for å utvikle magekreft og bygge videre pasientadministrasjonstaktikk..
Med tanke på sammenhengen mellom forekomsten av atrofi av gastrisk epitel og tarmmetaplasi med H. pylori-infeksjon, blir valget av behandlingsmetode og forebygging av videre progresjon av prosessen åpenbar. Helicobacter pylori-terapi er den valgte metoden..
I 2002 beviste japanske forskere overbevisende muligheten for regresjon av metaplastiske endringer i mageslimhinnen etter vellykket ødeleggelse av H. pylori-bakterier. Ved hjelp av kromoskopi klarte de å fastslå at innen fem år etter vellykket anti-Helicobacter pylori-behandling, reduserte størrelsen på foci av tarmmetaplasi nesten 2 ganger sammenlignet med de første. Senere studier har bekreftet gjennomførbarheten av denne terapeutiske tilnærmingen..
For tiden er det ingen tvil om behovet for anti-Helicobacter pylori-behandling til pasienter med atrofisk gastritt. Foreløpige data fra flere multisenterstudier som overvåker H. pylori-assosiert precancer og magekreft, støtter reversering av gastrisk slimhinneinflammasjon og assosiert atrofi, intestinal metaplasi og genetisk ustabilitet. I denne forbindelse bør pasienter med H. pylori-positiv kronisk atrofisk gastritt gjennomgå utryddingsterapi, og i fravær av en effekt, en studie for å identifisere markører for genetisk ustabilitet og nøye overvåking.
Denne anbefalingen gjenspeiles i de internasjonale anbefalingene for diagnostisering og behandling av sykdommer assosiert med H. pylori - Maastricht Consensus 3 (2005). For å ødelegge H. pylori-bakterier, som i Maastricht Consensus 2 (2000), anbefales tre- og firekomponent antibakterielle legemiddelregimer i kombinasjon med protonpumpehemmere (PPI) i standarddoser: PPI + klaritromycin + amoksicillin og PPI + tetracyklin + metronidazol ( furazolidon) + kolloid vismut.
Samtidig bør det huskes at fullstendig restaurering av strukturen til slimhinnen i alvorlig atrofi til normal tar lang tid, og i noen tilfeller er dette tilsynelatende ikke mulig. I tilfeller der precancerøse prosesser ikke reverserer utvikling eller fremgang, er det nødvendig å bruke mer radikale behandlingsmetoder ved hjelp av arsenalet med moderne endoskopiske operasjoner, opp til reseksjon av mageslimhinnen.
Hovedmålet med den primære forebyggingen av atrofisk gastritt er rettidig og effektiv behandling av overfladisk Helicobacter pylori gastritt. For å gjøre dette, bruk standard anti-Helicobacter pylori-terapi, i samsvar med anbefalingene fra Maastricht Consensus 2 (2000) og 3 (2005). Et viktig poeng er oppfølgingen av suksessen til denne behandlingen. Kontroll bør utføres ved hjelp av ikke-invasive metoder (respiratorisk urease eller avføringstest). I tilfelle mislykket utrydding, gjenta behandlingsforløp.
I tillegg er det bevist at ved å følge et sunt kosthold er det mulig å redusere kreftrisiko (progresjon av atrofi), noe som er bekreftet i studier utført i flere land. Det anbefales å unngå bruk av hermetisk, syltet og røkt mat, å slutte å røyke og drikke sterke alkoholholdige drikker (spesielt i kombinasjon med fet, stekt, røkt og salt mat), for å utelukke overspising. Det er nødvendig å kontrollere kroppsvekten, utføre aktiv fysisk aktivitet, spise mer friske grønnsaker (inkludert løk og hvitløk), frukt og naturlig juice, vitamin A, C, b-karoten, greener, grove korn, meieriprodukter. I noen utviklede land i Europa og USA har innføringen av en sunn livsstil ført til en reduksjon i forekomsten av magekreft flere ganger, i dag regnes denne sykdommen som sjelden i disse landene, og utgjør bare 3% blant ondartede svulster. Overvåking - konstant observasjon med periodisk ny undersøkelse - absolutt obligatorisk for pasienter med atrofisk gastritt
Så på det nåværende tidspunkt er behovet for spesiell oppmerksomhet mot atrofisk gastritt åpenbart. Den komplekse anvendelsen av moderne forskningsmetoder - endoskopisk, morfologisk, hematologisk (testpanel) og andre - bidrar til den nøyaktige diagnosen. Bruken av effektive metoder for behandling og forebygging av atrofisk gastritt, eliminering av tilstander som bidrar til dens utvikling, er i dag en reell mulighet til å forbedre prognosen for denne sykdommen, for å eliminere risikoen for å utvikle magekreft.

Hvor mange mennesker lever med atrofisk gastrittforum

Atrofisk gastritt oppstår når det er et brudd på fornyelsen av den cellulære prosessen, noe som fører til en endring i mageslimhinnen. Eldre mennesker blir ofte rammet av denne sykdommen. Dessverre er de eksakte årsakene til utseendet fortsatt ukjent. Denne patologien i siste fase behandles ikke, men du kan prøve å bremse den irreversible prosessen.

Hvorfor oppstår sykdommen?

Mange pasienter er interessert i om atrofisk gastritt kan helbredes fullstendig. For å svare på dette spørsmålet, må du vite årsakene til utviklingen. En lignende sykdom oppstår på grunn av den negative innvirkningen av interne og eksterne faktorer som hele tiden angriper kjertelcellene i magen, som et resultat vises betennelse som raskt blir til en kronisk form.

Faktorene som fremkaller utviklingen av gastritt er som følger:

  • Intern - atrofi i gjenopprettingssystemet av kjertelepitelet, forstyrrelse av hormonell og nervøs regulering av magen, virkningen av smittsomme mikroorganismer, dårlig blodtilførsel til mageveggene.
  • Ekstern - effekten av giftstoffer på kroppen: arsen, bly, bomull og kullstøv, nikotin, alkohol. Dessuten kan usunt kosthold tilskrives eksterne faktorer: å spise for varm eller kald mat, sterkt røkt og kjøttretter.

Andre faktorer

Utviklingen av atrofisk gastritt kan også påvirkes av autoimmune prosesser i kroppen. Slike endringer fører til at de uformede cellene i kjertelepitelet ikke får naturlig spesialisering. Gamle kjertelceller som utskiller magesaft erstattes av unge som produserer slim i stedet for saltsyre, som har beskyttende egenskaper. Men hun tar ikke del i fordøyelsesprosessene..

Klassifisering av sykdommen

Det er flere typer kronisk gastritt. Avhengig av graden av ødeleggelse av slimhinnen, er det:

  • Betennelse i magen med fokal atrofi. Denne patologien er ledsaget av økt surhet. Visse deler av magen slutter å produsere magesaft, og de gjenværende sunne cellene prøver å kompensere for mangelen på saltsyre ved å øke sekresjonen.
  • Atrofisk gastritt av antral type. Som regel vises sår på den skadede slimhinnen, og i sjeldne tilfeller ondartede formasjoner.
  • Atrofisk hyperplastisk gastritt, behandling med folkemedisiner som lar deg stoppe utviklingen av sykdommen. På grunn av metaplastiske omlegginger av slimhinnen er det stor risiko for å utvikle onkologiske prosesser..
  • Diffus atrofisk gastritt. Denne sykdommen forekommer i de fleste tilfeller hos pasienter med alkoholmisbruk..

Tegn på sykdommen

Før du vet hvordan du skal kurere atrofisk gastritt, må du studere symptomene på patologien. På et tidlig stadium manifesterer denne sykdommen seg ikke på noen måte. Selv et så åpenbart tegn på andre typer gastritt som smerter i bukhulen kan være fraværende. Ubehagelige opplevelser oppstår ikke selv i de siste stadiene i noen typer atrofisk gastritt.

Det skyldes at patologien ikke gir alvorlig ubehag og ikke har noen uttalt symptomer på at diagnosen er vanskelig. Kronisk gastritt kan bare oppdages etter en spesiell undersøkelse. Med en slik sykdom kan de være bekymret for:

  • hyppig rumling i magen;
  • forstoppelse (diaré er sjelden);
  • raping og kvalme;
  • dårlig ånde;
  • oppblåsthet og tyngde i underlivet.

Men mange ignorerer disse tegnene på sykdommen, og tar ikke hensyn til dem. Ytterligere symptomer assosiert med atrofisk gastritt inkluderer vekttap, hormonell ubalanse og vitamin B12-mangel. Forresten, på grunn av anemi, kan det oppstå hodepine og plakk på tungen..

Diagnose av atrofisk gastritt

Før du behandler denne sykdommen, må du først etablere en nøyaktig diagnose. For å bestemme et klart bilde av patologi, brukes veldig progressive undersøkelsesmetoder:

  • histologi;
  • FEGDS;
  • røntgen;
  • blodprøver;
  • vurdering av magen (magesaft undersøkes for mengden og tilstedeværelsen av pH-innhold);
  • ultralyd.

Ved fastsettelse av sykdommens type, alvorlighetsgrad og form foreskriver helsearbeideren effektiv terapi. Gastroenterologen bestemmer bare hvordan han skal behandle denne sykdommen etter å ha intervjuet pasienten og mottatt undersøkelsesresultatene.

Kan atrofisk gastritt helbredes helt, og hvorfor er det farlig??

En slik patologi er farlig ved at den kan føre til en alvorlig funksjonsfeil i funksjonen til alle systemer og organer. Sekretorisk insuffisiens fører til utseendet på ubehagelige symptomer etter å ha spist, samt til mangel på næringsstoffer i kroppen. Mangel på B-vitaminer, som påvirker nervesystemet, er spesielt farlig. Men mangel på jern i kroppen kan provosere utviklingen av jernmangelanemi..

Men den farligste komplikasjonen i fravær av behandling er degenerasjonen av skadede celler til kreft. Hvis du starter behandling i tide, kan mages funksjonen gjenopprettes, mens de ødelagte cellene kan komme tilbake til livet..

Om det er mulig å kurere atrofisk gastritt helt avhenger vanligvis av årsakene som provoserte utseendet. For noen pasienter er det nok å gjennomgå et behandlingsforløp, som består av 10 dager, for å gjenopprette magen. Imidlertid må folk i noen tilfeller utføre behandling hele livet..

Ernæring for gastritt av atrofisk type

Med en slik sykdom er det nødvendig å følge en diett med mekanisk sparing av mageslimhinnen og stimulering av fordøyelsesorganene. Det anbefales å tygge maten godt og spise 5-6 ganger om dagen. Måltider bør berikes med forskjellige vitaminer. Energiværdien deres bør ikke være mer enn 2800 kalorier, og en porsjon bør være 300. Maten skal spises varm, siden lave og høye temperaturer irriterer magen..

Kan atrofisk gastritt helbredes fullstendig hvis du følger dietten? Selvfølgelig vil dietten bidra til å forbedre mages funksjonen, så det er bedre å gi opp druer, melk, fett kjøtt og fisk, bakverk, kald og krydret mat. Grov fiber bør også utelukkes fra dietten. Grønnsaker og frukt med denne patologien skal ikke spises rå..

Dette regimet må følges i flere dager ved sykdomsutbruddet, så bytter de til et stimulerende kosthold. Hos pasienter med en slik patologi avtar appetitten, så de anbefales å bruke fisk og kjøttkraft..

Hvordan kurere atrofisk gastritt i magen: anmeldelser

Et stort antall mennesker er interessert i om det er mulig å bli kvitt denne sykdommen. Dessverre er det ingen enkel tilnærming til behandling av en slik sykdom, fordi dens former og manifestasjoner er forskjellige. Det vil ikke være mulig å gjenopprette mageslimhinnen, hvis patologien har gått over i et kronisk stadium, er det ikke lenger mulig å bringe kjertelcellene tilbake til livet.

Hvordan kurere atrofisk gastritt for alltid med medisiner? Det er ordninger for medikamentell terapi for gastritt refluks på forskjellige stadier. Selvfølgelig vil en slik behandling ikke bidra til å bli helt kvitt denne sykdommen, men den vil redusere den videre utviklingen..

Legemidler til behandling av sykdommen

Som du vet er årsakene til atrofisk gastritt forskjellige, men den vanligste av dem er infeksjon med Helicobacter pylori. Videre kan denne mikroorganismen provosere utviklingen av andre, ikke mindre farlige sykdommer i magen. For å undertrykke aktiviteten foreskrives det antibakterielle medlet "Trichopol" og antibiotika. Ved behandling av refluks gastritt brukes medisiner som "Lansoprazole", "Omeprazole", "Esomeprazole" og andre.

Hvordan kurere atrofisk gastritt i magen? Terapi for denne sykdommen innebærer bruk av forskjellige medisiner. For eksempel, hvis det er anemi, foreskrives vitamininjeksjoner. For å styrke og lette fordøyelsesprosessene brukes saltsyrepreparater.

For å eliminere betennelse brukes plantain juice eller rettsmidler basert på den. Mer nylig har Riboxin blitt brukt til å behandle atrofisk gastritt. For å gjenopprette mageslimhinnen er medisiner foreskrevet, som inkluderer aluminium eller vismut: "Rother", "Vikair", "Kaolin" og "Vikalin".

Det anbefales også å bruke mineralvann for denne sykdommen, som påvirker utskillelsen av saltsyre. Legemidlene "Cisaprid" og "Domperidon" er foreskrevet for å kontrollere motorens funksjon i magen. I tilfelle forverring av patologi og alvorlig smerte, brukes antacida: "Almagel", "Gastal", "Maalox" og "Fosfalugel".

Medisiner brukes under forverring av atrofisk gastritt. I løpet av perioden med remisjon, når sykdommen stopper utviklingen, er det viktigste å følge riktig ernæring..

Eliminering av sykdommen ved hjelp av tradisjonell medisin

Kan atrofisk gastritt helbredes helt? Anmeldelser av mange mennesker gjør det mulig å forstå at dessverre bare folkemedisiner ikke vil være i stand til å kvitte seg med en slik sykdom. Du må definitivt drikke medisiner. Alternativ medisin kan bidra til å redusere risikoen for komplikasjoner, unngå sesongmessige oppbluss og forbedre behandlingen.

Atrofisk hyperplastisk gastritt, behandling med folkemedisiner som består i å gjenopprette mageslimhinnen, kan bare suspenderes. Selv slike medisiner undertrykker bakteriefloraen som fremkaller betennelse i magen, øker kroppens immunforsvar og gir normal surhet. I alternativ medisin er det mange effektive oppskrifter som kan bremse utviklingen av sykdommen..

Kan atrofisk gastritt helbredes helt ved hjelp av medisinske planter? For å eliminere denne patologien brukes ofte forskjellige urtepreparater. For å tilberede et effektivt legemiddel trenger du følgende ingredienser: 100 g johannesurt, 50 g hver ryllik, angelica rot, groblad, karvefrø, 20 g hver - linfrø, kamille og ryllik urt.

De listede råvarene bør blandes grundig. Tilsett deretter en teskje av samlingen i 200 ml vann, rør godt og kok til blandingen koker. Den ferdige buljongen skal tilføres i omtrent 10 minutter, hvoretter den kan filtreres. Du må drikke en slik drink en time før et måltid..

Havtornolje kan tas for å behandle denne typen gastritt. For å få stoffet er det nødvendig å blande det med uraffinert solsikkeolje. Det er best å konsumere den resulterende blandingen før sengetid, 10 gram.

Sykdomsbekjempende grønnsaker

Tomat- og kåljuice hjelper godt med atrofisk gastritt. Før bruk er de halvfortynnet med kokt vann. Det anbefales også å drikke mineralvann noen minutter før måltider, men bare varmt. Videre, for å forbedre juice sekresjon, ta fersk juice fra poteter, 100 ml minst 3 ganger om dagen..

Men før du kurerer atrofisk gastritt for alltid med folkemedisiner, må du først konsultere legen din. Tross alt, ukonvensjonelle behandlingsmetoder, som det fremgår av pasientanmeldelser, selv om de vil bidra til å forbedre fordøyelsesprosessen og gjenopprette magen, vil de ikke være i stand til å normalisere mage-tarmkanalens funksjon helt..

Hvordan unngå slike problemer?

Husk at du bare kan kurere atrofisk gastritt hvis du henvender deg til en spesialist i tide og følger alle hans anbefalinger. Du må spise riktig, i små porsjoner, 5-6 ganger om dagen. Ikke overbelast magen med store mengder mat..

Få nok søvn for å forhindre gastritt. Om natten anbefales det å la vinduet være åpent for frisk luft å komme inn i rommet. Stresssituasjoner bør unngås, og under fysisk anstrengelse bør ikke overarbeid tillates, siden produksjonen av magesaft blir forstyrret på grunn av dette..

Hvis du følger alle disse tipsene, etter overgangen av sykdommen til en tilstand av remisjon, kan du leve et fullt liv uten å bekymre deg for helsen din..

Hallo!
Bestått FGDS.
Her er en beskrivelse:
Slimhinnen i magesekken i antrumet er fokalt hypermorf, i antrumet i magen er det enkle akutte hemoragiske erosjoner langs alle veggene. Vinkelen og antrumet er dannet riktig..
Vi passerer pilorumene. Pære 12P.K. avrundet, slimhinnen er blekrosa, på bakveggen på pæren 12p. til. definert polypoidformasjon 15 x 10 mm, 4 mm høy, på en bred base, blekrosa, myk, i midten av arret 5 mm

Bestemmelse av pH i magesaft 1-3 (norm 4-5)
Helpil-test for Helicobacter pylori - (+++)

Konklusjon:
Insuffisiens i kardia. Bilde av overfladisk fokal gastritt. Pærepolyp 12 sc? Betennelse rundt slimhinnen i arret?
Morfologisk vurdering.
Resultat for Helicobacter: høy grad av såing.

Histologisk undersøkelse.
Makroskopisk beskrivelse: biostien inneholder et fragment av mageslimhinnen polypoid, med foveolar hyperplasi, ødem og sklerose av stroma med diffus lymfoide og plasmosentriske infiltrasjon, samt to fragmenter av vev som har strukturen til duodenal slimhinne med Brunner gland hyperplasi.

Konklusjon: Det morfologiske bildet tilsvarer kronisk atrofisk inaktiv gastritt Heterotopia av duodenalt vev i slimhinnen i antrum.

Ifølge legen. Det ga meg konklusjonen om onkologi nr. Men jeg har allerede lest skrekkhistorier om atrofisk gastritt, og siden Jeg har en polypp som blir dobbelt skummel. og hva er heterotopi? Er det erstatning av magevev med tarmvev?.
Hvor lang tid tar det for denne formen for gastritt å føre til kreft??
Jeg forstår at alt er individuelt.
Men det er rett og slett ingen økonomi for onkologisk behandling.
Jeg vil gjerne vite etter hvilken minimumstid utviklingen av onkologi er mulig med tanke på at det ikke er noe ønske om å tilbringe de resterende dagene med å løpe rundt på legekontorer og lytte til "eventyr" om hvordan de lever med det til en moden alderdom. Og jeg vil maksimere tiden til å gjøre det klarte ikke å gjøre tidligere, i det minste delvis, for den gjenværende tidsperioden på denne jorden.
Takk på forhånd for svaret ditt!

  • Marina C Dogville, lokal aboriginal.
  • Brukere
  • 498 innlegg
  • Dogville, lokal innfødt.

Jeg er ikke lege i det hele tatt. Men mest sannsynlig vil du ikke vente på lege her. Og legen vil sannsynligvis ikke fortelle deg spørsmålet "i hvilken tid". Mye avhenger av gastritt i seg selv - hvor effektivt du vil påta deg å eliminere den. Hvis det fjernes umiddelbart, vil kreft sannsynligvis ikke forekomme.

Hver av de beskrevne avvikene i seg selv er kanskje ikke skummelt, men aggregatet er ubehagelig. Selvfølgelig vil jeg insistere på MSCT i bukhulenes organer og på en koloskopi for gjenforsikring. Selvfølgelig vil disse studiene ikke etablere endringer på mobilnivå, men jeg vil definitivt gjøre det.

Hvis du leser redsler om atrofisk gastritt, forstår du viktigheten av å eliminere årsakene - behandling av Helicobacter pylori og gastritt i seg selv..
Det strengeste dietten uten hack-arbeid - ikke engang frukt, bare bananer. Inntil arbeidet i magen er normalisert, vil slimhinnen ikke gjenopprettes. Ellers er risikoen virkelig ikke hyggelig.

Dette er veldig, veldig viktig, og vil bidra til å forhindre konsekvensene..

Men det er konstant nødvendig å overvåke under selve behandlingen av gastritt. Cellene dine ser ut til å være lei av både Helicobacter og feil ernæring og gastritt det forårsaker. Hvor lenge vil de holde ut uendret, eller uendret til "ondt" - den uvanlige kjenner ham, men de må skynde seg for å hjelpe dem.

Og jeg vil inntil full normalisering av magearbeidet, direkte vedvarende, en gang i kvartalet, gjøre både EGD og ultralyd.

Jeg gjentar nok en gang - jeg er en filist. En person langt fra medisin, men redd for kreft.

Jeg er redd jeg ikke vil gi deg bedre råd..

Og det er flott at du ble undersøkt, når det fremdeles er veldig enkelt å endre og kurere.

Du er heldig.
Helse til deg, lange og lykkelige leveår!

  • Suzy
  • Brukere
  • 120 innlegg
  • Marina C Dogville, lokal aboriginal.
  • Brukere
  • 498 innlegg
  • Dogville, lokal innfødt.

Susie, jeg har to typer gastritt i hundre år, og de forstyrrer ikke livet mitt. Og hun fjernet polypper, og kardia lukkes ikke - det var refluksøsofagitt, men han gikk bort, justerte knapt ernæringen.
Men det er til denne personen jeg vil på det sterkeste anbefale det jeg anbefaler. Jeg leste om gastritt, tok hensyn til polypp, ikke-adherent cardia, vevsheterotopi og resultatet av histologi. Hvis han ikke begynner å behandle gastritt akkurat nå, og ikke tar det veldig alvorlig, er det risiko.
Og jeg ville definitivt gjennomgå undersøkelsen i stedet for, bukorganene.

Jeg skal ikke jukse eller roe noen.

Jeg forteller deg hva jeg ville gjort. - gjennomgikk en full undersøkelse av bukorganene, ville umiddelbart starte behandlingen, og hele gjenopprettingsprosessen ville spore dynamikken i utvinningen.
Og jeg ville være veldig glad for at jeg tok meg selv i tide.

Jeg er ikke lege.
Men jeg tror det er uakseptabelt å la en sykdom gå sin gang, som virkelig har risiko for å utvikle seg til noe ubehagelig.

Kandidat for medisinsk vitenskap, akademisk tittel - førsteamanuensis.
Fullt medlem av den russiske gastroenterologiske foreningen, medlem av styret i Association of General Practitioners (Family Physicians) of the Russian Federation, eksekutivsekretær for tidsskriftet "Herald of Family Medicine".

Gastroenterolog, allmennlege, Barnemedisinsk senter, tlf. +7 (495) 641 0248,
Lege-gastroenterolog, terapeut av LLC "Medical Centers-3", tlf. +7 (495) 660 3090.

Sfæren med praktiske interesser: gastroenterologi (voksne, barn), balansert ernæring, objektivisert medisin, urtemedisin, sykdomsforebygging, sunn livsstil, familiehelsetjeneste.

Lær Mer Om Diagnostisering Av Pankreatitt

Alle årsaker til kvalme. Symptomer, behandling.

Alle årsaker til kvalme. Symptomer, behandling.Det er sannsynligvis umulig å finne noen som ikke er kjent med en tilstand som kvalme. Dessuten er årsakene til kvalme ikke alltid åpenbare ved første øyekast.

Kronisk pankreatitt: behandlinger og diett

Pankreatitt refererer til betennelse i bukspyttkjertelen, som blir kronisk. I dag er pankreatitt en ganske vanlig sykdom som rammer et stort antall mennesker av forskjellig kjønn og alder.